ACIDOSIS Y ALCALOSIS

En medicina, la acidosis puede definirse como aquellas situaciones clínicas en las que existe
un trastorno hidroelectrolítico en el equilibrio ácido-base en el que predomina un aumento en
la concentración de hidronios. Según su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria o
acidosis metabólica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definida por
un pH sanguíneo inferior a 7.35. No siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues el
organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el pH
dentro de límites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe acidemia y
el pH se encuentra dentro de límites normales.1

Acidosis metabólica[editar]
La acidosis metabólica se produce como resultado de un aumento marcado en la producción
endógena de ácidos como ocurre en la cetoacidosis o en las acidosis lácticas, por la pérdida
de los depósitos de bicarbonato como ocurre en las diarreas o por acumulación progresiva de
ácidos endógenos cuya excreción está alterada por una insuficiencia renal progresiva.2
La acidosis metabólica (MA) es una alteración ácido-base encontrada con frecuencia en
pacientes en estado crítico, ésta incluye muchos factores, como la acidosis láctica, la
cetoacidosis, insuficiencia renal, y otros.
Si la retención de ácido es lo suficientemente grande, se activan tres respuestas fisiológica
adaptativas:
1) Se estimula la ventilación en cuestión de minutos (hiperventilación).
2) El riñón responde a la acumulación neta de ácido mediante el aumento de la reabsorción de
HCO3-- en el túbulo proximal y la rama ascendente gruesa, y
3) Se aumenta la producción del tampón amoníaco
En general se acepta que los cambios de la concentración de H+ en la sangre se producen
como resultado de cambios en la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y por los
ácidos volátiles y no volátiles o fijos (ácidos clorhídrico, sulfúrico, láctico, etc) Estos ácidos fijos
no pueden ser eliminados por el pulmón siendo el riñón el principal órgano responsable en la
eliminación de los mismos.3
Clínicamente, se hace referencia a los cambios en los ácidos volátiles como acidosis
respiratoria y los cambios en los ácidos no volátiles como acidosis metabólica. 3
Existen tres métodos cuantificar el componente metabólico, ya sea mediante el uso de HCO 3-
(en el contexto de pCO2), el exceso de base estándar (SBE), o la diferencia de iones fuertes
(SID)

Acidosis respiratoria[editar]
La acidosis respiratoria es debida a aumento del ácido carbónico circulante, al no producirse
una eliminación normal del dióxido de carbono por vía respiratoria como resultado de
una hipoventilación alveolar por insuficiencia respiratoria. Cuando el CO₂ se une con el agua,
por medio de la anhidrasa carbónica se convierte en ácido carbónico, un ácido débil que se
disocia parcialmente en bicarbonato y cationes hidrógeno, estos iones de hidrógeno son los
causantes de incremento de acidez plasmático.3

Etiología[editar]
Las causas de acidosis respiratoria son:
  Enfermedad pulmonar obstructiva crónica: Es la causa más frecuente de
insuficiencia respiratoria y por lo tanto de acidosis respiratoria.
 Asma bronquial: En los casos de crisis asmática grave.
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño.
 Infecciones pulmonares graves como la neumonía.
 Edema agudo de pulmón.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
 Deformidades de la caja torácica.
 Parálisis muscular generalizada, por parálisis de los músculos respiratorios, como
ocurre en algunas enfermedades del sistema nervioso avanzadas.
 Hipertermia maligna.
 Retención de anhídrido carbónico, por hipotiroidismo.

Parámetros de interés en desequilibrios

metabólicos[editar]
 pH. Es el principal indicador de riesgo, su rango normal está entre 7.35 y 7.45.
 Exceso de base. Debe estar entre −3 y +3 mmol/L nos muestra la cantidad de
base necesaria para que el pH sea de 7.4. Nos aporta información adicional sobre
la situación metabólica y es útil en casos de acidosis compensadas.
 Bicarbonato. Su concentración debe estar por encima de 22 mmol/L y por debajo
de 26 mmol/L a través de él podemos evaluar la función renal
 Lactato. Su concentración normal es de 1.2-2.8 mmol/L Se produce por la
degradación de piruvato en ausencia de oxígeno, y es normal que aumente su
concentración durante la realización de ejercicio físico intenso. En general, el
aumento de lactato es debido al metabolismo anaérobio.
 pCO2. Es la presión parcial de CO2 en la sangre, su valor normal es entre 35 y 45
mmHg en sangre arterial. Es un buen indicador de la función respiratoria y refleja
la cantidad de ácido en la sangre (sin contar el ácido láctico).

¿En qué consiste?

Los términos acidosis y alcalosis se utilizan para describir las situaciones anormales que
resultan de un desequilibrio en el pH de la sangre causado por un exceso de ácido o de
álcali (base) en la sangre. Este desequilibrio generalmente es provocado por alguna
afección o enfermedad subyacente.

Se considera normal aquel valor de pH que se mantiene dentro de unos márgenes estrechos,
entre 7,35 y 7,45 de tal manera que se garantiza el normal funcionamiento de los distintos
procesos metabólicos, a la vez que se permite un transporte y liberación normal del oxígeno
a los tejidos. Hablaremos de acidosis cuando el pH sanguíneo se encuentra por debajo de
7,35 mientras que en la alcalosis el pH es superior a 7,45. Son muchas las situaciones o
enfermedades que pueden hacer variar el pH, situándolo más allá de los límites
anteriormente citados.
En condiciones normales, el metabolismo del organismo genera importantes cantidades de
ácidos que deben ser eliminados para mantener un pH correcto. La mayor parte del
componente ácido está representada por el ácido carbónico, formado a partir de dióxido de
carbono (CO2) y agua. También se producen ácido láctico, cetoácidos y otros ácidos
orgánicos, aunque en cantidades menores.

Los principales órganos implicados en la regulación del pH sanguíneo son los pulmones y
los riñones.

 Los pulmones contribuyen a la eliminación de ácidos del organismo expulsando CO2: el

organismo puede modificar la frecuencia respiratoria con la finalidad de alterar a su vez la
cantidad de CO2 exhalado; este mecanismo permite modificar el pH sanguíneo en unos
minutos.
 Los riñones: excretan ciertas sustancias ácidas por la orina; además, contribuyen a regular
la concentración de bicarbonato (HCO3-, es una base) en la sangre. Las alteraciones ácido-
base debidas a aumentos o disminuciones de HCO3- tienen lugar más lentamente que los
cambios en el CO2, durando entre varias horas y semanas.
Ambos mecanismos tienen lugar simultáneamente, manteniendo el pH sanguíneo en las
personas sanas entre unos márgenes muy estrechos y controlados.

Los sistemas tampón son capaces de resistir a las variaciones de pH y contribuyen a regular
las concentraciones de ácido y de base del organismo. Los principales sistemas tampón en
la sangre son la hemoglobina (en los hematíes), las proteínas plasmáticas, el bicarbonato y
los fosfatos.

Las cantidades absolutas de ácidos y bases son menos importantes que el balance que existe
entre ellas y sus efectos en el pH sanguíneo.

La acidosis tiene lugar cuando el pH de la sangre se sitúa por debajo de 7,35 y puede
obedecer a:

 Aumento de la producción de ácidos.

 Consumo de sustancias que se metabolizan a ácidos.
 Disminución de la eliminación de ácidos del organismo.
 Aumento de la excreción de bases.
La alcalosis tiene lugar cuando el pH es superior a 7,45 y puede ser debida a:

 Trastornos electrolíticos causados, por ejemplo, por vómitos prolongados

o deshidratación grave.
 Administración o consumo de bases.
 Hiperventilación: con aumento de la eliminación de ácidos en forma de CO2.
Cualquier situación que afecte a los pulmones, riñones, al metabolismo, o a la respiración
puede potencialmente causar acidosis o alcalosis.

Puntos importantes

 El pH de la sangre: debe mantenerse entre 7,35 y 7,45.

  El objetivo que se fija el organismo: es mantener un balance constante entre la entrada de
ácidos y bases, ya sea incorporados desde el exterior o producidos en el propio organismo,
y la eliminación de ácidos y bases.
 Las alteraciones de este equilibrio: conducen a una acidosis o a una alcalosis.
 El balance puede restablecerse: aumentando la eliminación y/o disminuyendo la entrada de
los mismos.
Los trastornos del equilibrio ácido-base se dividen en dos grandes categorías:

 Los que afectan al sistema respiratorio y originan cambios en la concentración de CO2: se

conocen como acidosis respiratorias (pH disminuido) o alcalosis respiratorias (aumento de
pH). Los trastornos del equilibrio ácido-base de tipo respiratorio suelen obedecer
a enfermedades pulmonares o a otras enfermedades que repercuten sobre el proceso normal
de la respiración.
 En los casos en los que se altera la concentración de HCO3-: se observarán cuadros de
acidosis metabólica (pH bajo) o de alcalosis metabólica (pH alto). Los trastornos ácido-base
de tipo metabólico pueden ser debidos, entre otras causas, a enfermedades renales, a
trastornos electrolíticos, a vómitos o diarreas graves, a la toma de ciertos fármacos y
sustancias tóxicas y a enfermedades que afectan al metabolismo (por ejemplo: la diabetes).
‍

Acerca de la acidosis y alcalosis

Causas comunes de los trastornos ácido-base

Acidosis respiratoria
Disminución de la eliminación de CO2:

 Disminución de la frecuencia respiratoria: debida a fármacos o a trastornos del sistema

nervioso central.
 Disfunción de la función respiratoria por motivos mecánicos: debido por ejemplo a
traumatismos o a la presencia de un neumotórax (presencia anómala de aire entre los
pulmones y la caja torácica).
 Enfermedades neuromusculares: miastenia gravis, botulismo, esclerosis lateral amiotrófica
(ELA), síndrome de Guillain-Barré.
 Obstrucción de las vías aéreas: por alimentos, por cuerpos extraños.
 Enfermedades pulmonares.
Alcalosis respiratoria
Aumento de la eliminación de CO2:

 Hiperventilación: debida a estados de ansiedad, a dolor o a estados de shock.

 Fármacos: por ejemplo, por una sobredosis por aspirina (salicilatos).
 Neumonía, congestión pulmonar, embolismo pulmonar.
 Ejercicio.
 Fiebre.
 Tumores del sistema nervioso central, traumatismos, infecciones (meningitis y encefalitis).
 Enfermedad hepática.
Acidosis metabólica
Concentración disminuida de HCO3-, debido a pérdidas de HCO3- o a aumentos en la
cantidad de ácido:

 Cetoacidosis alcohólica.
 Cetoacidosis diabética.
 Insuficiencia renal.
 Acidosis láctica.
 De causa tóxica, sobredosis de salicilatos (aspirina), metanol, etilenglicol.
 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: como puede suceder en las diarreas prolongadas.
 Pérdidas renales de bicarbonato.
Alcalosis metabólica
Concentración aumentada de HCO3-, debida a pérdidas de ácidos o a ganancias de
bicarbonato:

 Diuréticos.
 Vómitos prolongados.
 Deshidratación grave.
 Trastornos en los que se pierde potasio.
 Administración de bicarbonato, ingestión de sustancias alcalinas.
Algunos trastornos ácido-base son "mixtos", especialmente cuando el cuerpo trata de
compensar los desequilibrios que se producen.

Signos y síntomas

Es posible que una acidosis no cause ninguna sintomatología, o que se asocie

a signos y/o síntomas inespecíficos, como fatiga, náuseas y vómitos. La
acidosis aguda puede originar un aumento de la frecuencia y de la profundidad de los ciclos
respiratorios, confusión, dolor de cabeza, así como convulsiones, coma e incluso la muerte.

Los signos y síntomas de una alcalosis son debidos con frecuencia a las pérdidas asociadas
de potasio (K+) y suelen consistir en irritabilidad, debilidad y calambres.

Pruebas relacionadas

El estudio del equilibrio ácido-base tiene como objetivo conocer si un individuo padece un
trastorno ácido-base, determinar la gravedad de dicho trastorno, y contribuir al diagnóstico
de las enfermedades o situaciones que lo están originando (cetoacidosis diabética o
ingestión de sustancias tóxicas). También resulta útil el estudio para monitorizar a los
individuos en estado muy crítico o con enfermedades que pueden afectar al equilibrio
ácido-base, como enfermedades pulmonares crónicas o una enfermedad renal.

Las pruebas que principalmente se utilizan para identificar, evaluar y monitorizar el

equilibrio ácido-base son:

 Gases en sangre.
 Electrolitos.
Los gases sanguíneos son el conjunto de pruebas realizadas a partir de una misma muestra
de sangre arterial (sangre obtenida de una arteria). Proporcionan información
del pH sanguíneo, así como de la pO2 (cantidad de oxígeno disuelto en la sangre) y de la
pCO2 (cantidad de dióxido de carbono disuelto en la sangre). A partir de los resultados de
estas pruebas se puede calcular el bicarbonato (HCO3-).

En muchos trastornos ácido-base, tanto el HCO3- como la pCO2, están alterados. Esto se
debe a que el organismo intenta mantener el pH siempre muy cercano a los valores
normales. Por lo tanto, si una de las dos anteriores sustancias aumenta o disminuye, la otra
variará de manera que se mantenga el pH dentro de los rangos de referencia; a este proceso
se le conoce como compensación. En la tabla siguiente se muestran los valores que se
espera encontrar en los cuatro principales trastornos del equilibrio ácido-base.

Interpretación de los resultados:

Los electrolitos estudiados hacen referencia básicamente a un grupo de cuatro pruebas:

Na+ (sodio), K+ (potasio), Cl- (cloruro) y bicarbonato (normalmente medido como
contenido total de CO2). Existe una interconexión entre los fluidos del organismo, las
concentraciones de electrolitos y el equilibrio ácido-base, de tal manera que uno o varios
electrolitos están aumentados o disminuidos en los trastornos ácido-base de tipo
metabólico.

En las personas con acidosis metabólica se calcula el anión gap empleando los resultados
de ciertos electrolitos; se conoce así las posibles causas de la anomalía en el equilibrio
ácido-base. El anión gap evalúa la diferencia entre las partículas eléctricas medidas y no
medidas (iones o electrolitos) en la porción líquida de la sangre. Por ejemplo, un aumento
del anión gap puede estar indicando una acidosis diabética. (Si desea más información
acerca del anión gap, acceda a este enlace).

Las personas con alcalosis metabólica suelen tener una disminución de los valores
de cloruro y de potasio, y estos aportan información sobre la causa del desequilibrio.

En función de los resultados, pueden solicitarse pruebas adicionales para ayudar a

establecer un diagnóstico; por ejemplo, se solicitan:

 Glucosa y cetonas: un aumento de su concentración indica cetoacidosis.

  Lactato: un aumento de su concentración indica acidosis láctica.
 Osmolalidad: evalúa el equilibrio hídrico y puede emplearse si se cree que la concentración
de sodio está disminuida o en los casos de intoxicación con sustancias como metanol y
etilenglicol.
 Drogas de abuso: para detectar una o varias sustancias que se hayan consumido, como
salicilatos, acetaminofeno u otras toxinas.
 Hemograma: un aumento marcado del recuento de leucocitos puede indicar una sepsis.
 Urianálisis: el pH de la orina puede ser útil en algunos casos, particularmente en la
evaluación de la acidosis tubular renal en niños.
Es posible que en un mismo individuo exista más de un trastorno ácido-base. Algunos
ejemplos podrían ser la ingestión de aspirina (puede producir, tanto una alcalosis
respiratoria como una acidosis metabólica) y los casos observados en las personas con
enfermedades pulmonares que se están medicando con diuréticos (acidosis respiratoria y
alcalosis metabólica). Se puede determinar si existe un trastorno ácido base mixto
empleando algunas fórmulas que permiten calcular el grado de compensación.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es identificar la causa del desequilibrio ácido-base y tratarla,

además de efectuar un tratamiento de soporte a la persona afectada. No obstante, es posible
que a veces el médico decida administrar HCO3- de forma intravenosa cuando el individuo
presente unas concentraciones de pH peligrosamente bajas.

Acidosis ruminal
La acidosis ruminal es una enfermedad metabólica bovina que afecta tanto al ganado de engorde como al
ganado lechero. La acidosis en el ganado suele estar asociada con la ingesta de grandes cantidades de
alimento altamente fermentable y con alto contenido de carbohidratos, que genera una producción y
acumulación excesivas de ácidos en el rumen.

La acidosis ruminal puede estar presente en diferentes formas, alcanzando desde formas hiperagudas que
ponen en riesgo la vida hasta un enfermedad crónica, difícil de detectar (Oetzel, 2003).

Dos formas principales de acidosis en el rumen son las siguientes:

1. Acidosis ruminal aguda

2. Acidosis ruminal subaguda (SARA)

La diferencia entre las formas aguda y subaguda son que, durante la acidosis ruminal aguda, la depresión
del pH es más marcada (Oetzel et al., 1999) y los signos clínicos son más prominentes (Kleen et al.,
2003). La acidosis aguda en el rumen es frecuente en los feedlots, mientras que la SARA es más
frecuente en las granjas lecheras (Krause y Otzel, 2006). A diferencia de la acidosis aguda, en la acidosis
ruminal subaguda, la depresión del pH se debe aparentemente a la acumulación total de ácidos grasos
volátiles y no a la acumulación de ácidos lácticos (Krause y Otzel, 2006).

Definición de acidosis ruminal subaguda

La acidosis ruminal subaguda es la enfermedad nutricional más importante en el ganado lechero ya que
puede afectar negativamente la industria lechera disminuyendo la ingesta de materia seca, la producción
de leche y la rentabilidad, y aumentando la tasa de descartes selectivos y de pérdidas por muertes
(McCann et al., 2016).

La actual definición de acidosis ruminal subaguda se basa en un período de tiempo durante el cual el pH
del rumen está por debajo de cierto umbral. Sin embargo, no existe un acuerdo generalizado sobre el
umbral de pH para SARA. Las dos definiciones principales indican un valor de 5,24 horas por debajo de
5,8 (Zebeli et al., 2008) y de 3 horas por debajo de 5,6 (Plaizier at al. 2008).

La Dra. Christina Gruber, científica en BIOMIN, ofrece una descripción general de la acidosis en el
rumen y un modelo de estimulación del rumen usado en el laboratorio para encontrar estrategias eficaces
de prevención de la acidosis.

Técnica de diagnóstico
Entre la comunidad científica, las técnicas de diagnóstico más frecuentes se basan en la determinación
de pH en el rumen. A continuación, se mencionan los métodos de uso más generalizado:

 Método del registrador permanente de datos de pH: actualmente, este se considera el mejor
método para registrar las variaciones del pH en tiempo real. No obstante, las diferentes áreas del
rumen tienen diferente pH y los movimientos incontrolados del sensor pueden generar datos
poco confiables.

 Rumenocentesis: implica la aspiración mediante una aguja percutánea del líquido ruminal del
saco caudoventral del rumen. La desventaja asociada con este método es que es bastante
invasivo y puede ocasionar abscesos en el lugar de la punción (Aceto et al., 2000).

 Técnica con sonda estomacal por vía oral: no se considera una técnica confiable ya que el pH
puede variar según la ubicación intrarruminal, el tiempo de muestreo en relación con la
alimentación y la contaminación con saliva (Enemark et al., 2002).

 Método de cánula en el rumen

Otras técnicas de diagnóstico no invasivas prometedoras incluyen las siguientes:

 Lipopolisacárido (LPS) fecal: las dietas con alto contenido de granos para inducir la acidosis
ruminal subaguda (SARA) en las vacas lecheras se ha asociado con el aumento en la
concentración fecal de lipopolisacáridos (LPS = endotoxinas) originadas a partir de bacterias
Gram negativas (Li et al., 2012).

 Análisis de gases en la sangre: permite detectar el desequilibrio acido base en la sangre

(Giansella et al., 2010).

 Patrón de ácido graso en la leche: esto puede ayudar a identificar vacas con diferentes niveles de
susceptibilidad a un estímulo de SARA en un rebaño (Jing et al., 2018).

Causas de la acidosis ruminal subaguda (SARA)

La SARA ocurre cuando la amortiguación del pH ruminal no es adecuada para contrastar la producción
de ácidos grasos volátiles (VFA). Esto puede deberse a diferentes motivos:

1. Alimentación con una cantidad excesiva de carbohidratos en detrimento de la fibra del alimento.
Las partículas de fibra largas (4 mm) estimulan la masticación, que desencadena la producción
de saliva. La saliva, con un valor de pH aproximado de 8,2 y un nivel alto de bicarbonato de
sodio, tiene un efecto amortiguador en el rumen.

2. Cantidad excesiva de partículas largas en el forraje (clasificación). La estructura física de la

fibra también es importante. Aún si los niveles de fibra son adecuados, pero las partículas son
demasiado largas o no apetitosas, la selección de los concentrados se produce poco después de
 la administración del alimento, haciendo que la vaca consuma una dieta con bajo contenido de
fibra efectiva desde el punto de vista físico (Oetzel, 2007).

3. Incapacidad para adaptarse a cambios rápidos en la dieta. El ejemplo clásico es el paso de una
dieta seca rica en forrajes a una dieta rica en concentrados, específica para la etapa inicial de la
lactancia. Por un lado, la población bacteriana en el rumen y, por el otro, las papilas del rumen
necesitan tiempo para estar preparadas para digerir grandes cantidades de carbohidratos y, por
consiguiente, absorber una gran cantidad de VFA.

Factores de riesgo para SARA

Las vacas corren más riesgo de desarrollar SARA en las siguientes circunstancias:

1. Etapa inicial de la lactancia debido a la inestabilidad de la población bacteriana (Devries et al.,

2009) y al tamaño y la capacidad de absorción disminuidos de las papilas del rumen después de
la ingesta de dietas con un bajo aporte energético durante el período seco (Stone, 2004).

2. Vacas primíparas, por los mismos motivos descritos anteriormente y también porque las vacas
nunca antes fueron expuestas a una dieta para lactancia (Enemark et al., 2004) (Krause y Otzel
2006).

3. Vacas sometidas a estrés térmico por calor. El aumento de la frecuencia respiratoria durante el
estrés térmico por calor disminuye las concentraciones de bicarbonato en sangre, reduciendo así
la capacidad amortiguadora ruminal del animal. Además, en el verano, los patrones de
alimentación atípicos a fin de evitar el calor pueden disminuir la frecuencia de alimentación y
aumentar los eventos acidóticos.

4. Errores en el cálculo y la administración de la ración: cálculo de materia seca mal realizado,

errores en el mezclado de la ración total mezclada (TMR), horario de alimentación y espacio en
comederos por vaca (Kleen et al., 2003).

Prevalencia
La prevalencia de SARA aumenta a medida que las vacas consumen más materia seca total y a medida
que las vacas consumen dietas con una mayor proporción de granos. Sin embargo, en la producción
lechera con actividad intensiva, el problema es técnicamente inevitable. La alimentación en grupo y la
gran variabilidad entre las vacas individuales en relación con el microbioma del rumen son los
principales motivos del problema (Figura 1).
Figura 1. pH ruminal medido en dos vacas 5 días después del parto (vacas con el mejor y peor caso de
acidosis) alimentadas con la misma dieta de lactancia (Penner, Beauchemin y Mutsvangwa, datos no
publicados)

Prevalencia País Referencia

19 % durante la etapa inicial de la lactancia EE. UU. (15 granjas) Garrett et al. 1997
26 % durante la etapa intermedia de lactancia

20,1 % durante la etapa inicial y el pico de la EE. UU. (14 granjas) Oetzel et al. 1999
lactancia

13,8 % en general Países Bajos Kleen et al. 2009

11 % en vacas de pastoreo Irlanda O’Grady et al. 2008

33 % durante la etapa inicial de la lactancia Italia Morgante et al.

2007

11 % durante la etapa inicial de la lactancia Alemania/Países Kleen et al. 2004

 18 % durante la etapa intermedia de la lactancia Bajos

20 % en general Alemania Kleen et al. 2013

14 % en general Polonia Stefanska et al.

2016

Tabla 1. Prevalencia de SARA en ganado lechero informada por diferentes autores

La prevalencia de SARA oscila entre el 11 % y el 33 % durante la etapa inicial de la lactancia (Kleen et

al., 2004; Morgante et al., 2007) y entre el 18 % y el 26 % durante la etapa intermedia de la lactancia
(Kleen et al., 2004; Garret et al., 1997). La Tabla 1 resume la prevalencia de SARA en el ganado lechero
informada por diferentes autores.

Es difícil llegar al diagnóstico de SARA en condiciones de producción agrícola ya que los signos
clínicos suelen ser sutiles y manifestarse con retraso (Humer et al., 2018). Los hallazgos clínicos que
podrían dirigir la atención del veterinario a la posible aparición de SARA se han resumido recientemente
por Oetzel (2017) e incluyen, por ejemplo, un puntaje bajo de condición física y casos frecuentes de
infecciones. Se recomienda observar la presencia de varios signos, como los que se mencionan a
continuación, ya que no existe un indicador específico y único para la SARA.

Algunos síntomas de SARA:

1. Se pueden presentar abscesos hepáticos como consecuencia de una catarata de eventos comenzando
con ruminitis y paraqueratosis en el rumen. Cuando el epitelio del rumen está inflamado, las bacterias
pueden filtrarse en la circulación portal y causar abscesos. Un hallazgo más específico indicativo de
SARA es la presencia de abscesos hepáticos al momento del sacrificio que pueden alcanzar prevalencias
de >30 % en vacas descartadas selectivamente (Rezac et al., 2014). Límite: La información post mortem
se suele perder.

2. Ingesta variable y producción de leche. En las vacas afectadas por SARA, un patrón de alimentación
variable se ha descrito como el síntoma más sistemático. Durante la etapa intermedia de la lactancia, la
ingesta variable de alimento podría estar indicada por la observación de una producción de leche
variable. Sin embargo, durante la etapa inicial de la lactancia, esto posiblemente sea imperceptible
debido a la metabolización de las reservas del cuerpo (Humer et al., 2018).

3. Depresión de grasa en la leche. La interpretación de un bajo contenido de grasa en la leche es bastante

difícil, ya que el porcentaje habitual de grasa en la leche depende en gran medida de la raza, días de
lactancia y estación. Además, el promedio del hato puede ocultar el valor atípico de las vacas con muy
bajo o muy alto contenido de grasa en la leche. Por lo tanto, podría ser útil interpretar el contenido de
grasa en la leche como una proporción de las vacas con resultados de laboratorio muy bajo (2,5 % para
las vacas Holstein); mientras que estas vacas no deberían representar más de aproximadamente el 10 %
del hato (Oetzel, 2007). Asimismo, es importante tener en cuenta que otros factores también pueden
provocar la baja concentración de grasa en la leche como proporcionar en el alimento una cantidad
excesiva de lípidos vegetales ricos en ácidos grasos poliinsaturados.

4. Alteraciones en las heces y diarrea. La SARA afecta la consistencia y el tamaño de las partículas de
las heces. Sin embargo, esas alteraciones suelen ser transitorias. La apariencia típica de las heces es de
color amarillo brillante con olor agridulce (Kleen et al., 2003). Por otra parte, las heces podrían adquirir
una apariencia espumosa con burbujas de gases y granos enteros de cereales, así como podrían estar
presentes cantidades más altas de fibra no digerida. El tamaño de las partículas de heces podría aumentar
y ser de aproximadamente 1 a 2 cm, en lugar del tamaño más habitual de menos de 0,5 cm (Hall, 2002).

5. Alta incidencia de cojera. Durante la SARA, las moléculas vasoactivas como la histamina, el LPS y el
ácido láctico se liberan en el torrente sanguíneo. Estas moléculas desempeñan una función importante en
la etiología de la cojera, debilitando el tejido de la pezuña y predisponiendo a los animales a la cojera. Es
imposible establecer valores de referencia ya que los factores ambientales desempeñan un rol importante
en este tipo de enfermedad.

Consecuencias de la SARA en el ganado lechero

La SARA tiene consecuencias devastadoras para la salud y la economía en el ganado lechero a largo
plazo. El efecto más visible y directo del estrés acidótico se puede observar en el trabajo publicado por
Khafipour et al. 2009, donde se indujo un estímulo de SARA en las vacas lactantes. En este
experimento, se reemplazó cerca del 20 % de una TMR en proporción 50:50 de forraje y concentrado
(F:C) por un pelleteado formado por el 50 % de cebado y el 50 % de trigo durante una semana,
modificando la proporción de F:C al 40:60.
El estímulo de la SARA inducido en este experimento redujo la ingesta de materia seca (15 %), la
producción de leche (3,3 kg/día) y el contenido de grasa en la leche (0,12 % de un punto).

Se han realizado pocos intentos para calcular el posible impacto económico de la SARA. Uno de los más
citados es un estudio de caso llevado a cabo en 500 vacas lecheras en la región centro de Nueva York
(Stone, 1999). Stone calculó un costo de $400 a $475 de pérdida de ganancias por vaca por año debido a
la SARA. Esta estimación aproximada se calculó simplemente multiplicando una producción de leche
reducida por 2,7 kg/día, la grasa de la leche por 0,3 % y la proteína de la leche por 0,12 % por la
lactancia total.

Figura 2. Promedios diarios de ingesta de materia seca y producción de leche en vacas lecheras
alimentadas con una TMR basal durante el período de control o una TMR con pellets de trigo y cebada
durante el tratamiento contra la acidosis ruminal subaguda (SARA). Las barras de errores indican un
error estándar de diferencia (SED) entre los tratamientos; en el transcurso de cada día, * = P < 0,05.

La pérdida de producción se puede explicar a nivel fisiológico mediante el estado de inflamación

sistemática que ocurre en las vacas sujetas a un estímulo acidótico. Un desequilibrio entre los
carbohidratos y la fibra físicamente efectiva provoca un cambio hacia las bacterias Gram negativas,
ocasionando la liberación de lipopolisacáridos (LPS) circulantes en el rumen. Posteriormente, los LPS
pueden translocarse a través del intestino y, en menor medida, a través del epitelio del rumen y llegar
hasta la circulación sistémica desencadenando una fuerte respuesta inflamatoria (Zebeli y Metzler-
Zebeli, 2012).

Sin embargo, cualquier estimación sobre la pérdida de producción será inevitablemente imprecisa por
dos motivos principales:
 1. La pérdida en la producción depende de la gravedad del estrés inducido, según describe Li et al.,
2012.

2. Al afectar la salud de las vacas, la SARA también se ha asociado con otras enfermedades como
desplazamiento de abomaso, hígado graso, abscesos hepáticos, laminitis y síndrome de la vaca
caída; aumentando así el riesgo de descarte selectivo y tratamientos veterinarios (Abdela 2016).

Cómo minimizar el riesgo de SARA

Debido al período de lactancia posterior a la manifestación de la SARA, no existe ningún tratamiento
específico. Esto refuerza la importancia de la prevención.

A pesar de que se proporcione a las vacas una dieta equilibrada en cuanto a la cantidad y degradabilidad
de los carbohidratos y en cuanto a la cantidad y el tamaño de las fibras, la administración del alimento es
de vital importancia para minimizar el riesgo de SARA.

Se ha incluido una lista con indicaciones para el control práctico en la revisión de Humer et al. 2018 y
esta menciona lo siguiente:

1. Verifique la distribución de las partículas por tamaño en la dieta. Una distribución apropiada de
partículas grandes y pequeñas de alimento producirá un comportamiento menos selectivo en
relación con el alimento y un pH más estable en el rumen (Tabla 2. Adaptado de Heinrichs and
Kononoff, 2002).

2. Proporcione espacio suficiente en el comedero (al menos 60 cm por vaca), evitando la

competencia por el alimento y el consumo de grandes cantidades.

3. No mezcle excesivamente la TMR (máximo de 3 a 5 minutos después de que se agregue el

último ingrediente). La mezcla excesiva disminuye la estructura de la ración.

4. Agregue agua a una TMR seca hasta que el contenido de materia seca sea del 55 % a fin de
minimizar la separación.

5. Administre alimentos con mayor frecuencia y aumente la cantidad de veces que las vacas se
ponen de pie para comer a fin de fomentar ingestas pequeñas y frecuentes.
Fracción de partículas Tamaño de la muestra TMR 1 (%) TMR 2 (%) PMR (%)

Partículas grandes >19 mm 3-8 3-8 15-25

 Partículas medianas 8-19 mm 30-40 35-45 35-65

Partículas finas 1,18-8 mm 30-40 40-50 15-25

Partículas muy finas <1,18 mm <20 <10 <8

Tabla 2. Recomendaciones para la distribución por tamaño de partículas en una TMR cuando la TMR
está compuesta por concentrados molidos (TMR 1) con concentrados pelleteados (TMR 2) o la dieta se
presenta como una ración parcialmente mezclada (PMR) (parcialmente adaptado de Heinrichs y
Kononoff, 2002).

Cómo mitigar los efectos de la SARA

La suplementación de aditivos nutricionales representa otro enfoque comúnmente utilizado para mitigar
las consecuencias de la SARA. Los aditivos nutricionales comúnmente utilizados incluyen los
siguientes:

 Suplementos de levadura

 Aceites esenciales o fitogénicos

 Secuestrantes de toxinas

Suplemento de levadura Levabon® Rumen E

Una de las clases de aditivos más utilizadas en este sentido son los productos de levadura que se pueden
proporcionar como levaduras vivas, levaduras muertas o productos con cultivo de levaduras.

Levabon® Rumen E es una levadura autolizada con un modo de acción prebiótico que ha demostrado
producir efectos beneficiosos en las vacas expuestas a un estímulo acidótico. En un estudio llevado a
cabo en colaboración con la Universidad de Medicina Veterinaria de Viena, las vacas con cánula en el
rumen recibieron una dieta con forraje puro y cambiaron a una dieta con 65 % de concentrado en base
materia seca para inducir el estrés acidótico. Suplementar la dieta rica en concentrado con Levabon®
aumentó la duración de la ingesta, la masticación total y el consumo de materia seca en comparación con
la dieta control (Kröger et al. 2017).

Además, Levabon® produjo efectos marcados en la concentración de aminas biogénicas, como la

histamina, durante el primer estímulo acidótico, demostrando una disminución del 31 % en comparación
con el grupo control.

Su efecto beneficioso también se ve reflejado a nivel del microbioma. En el mismo estudio, Levabon®
disminuyó las bacterias Gram negativas debido a la actividad de unión de ciertos componentes de las
levaduras, como manano oligosacáridos, beta glucanos, quitinas, péptidos, AA y nucleótidos. Los
mismos componentes también actuaron como substrato para bacterias celulolíticas, promoviendo el
crecimiento de Ruminicoccus y Clostridium spp.en el rumen desafiado y colaborando para mantener un
pH ruminal fisiológico (Neubauer et al., 2018).

Desactivador de toxinas Mycofix®

El secuestrante Mycofix® demostró una alta afinidad hacia los lipopolisacáridos (LPS) in vitro. La
unión de LPS se ha evaluado tanto en presencia de concentraciones altas de aflatoxina para excluir la
competencia entre aflatoxinas nefrotóxicas y LPS para los mismos sitios de unión, como en el líquido
ruminal usando la Técnica de Simulación de Rumen (RuSiTec). (Imagen disponible si es necesario)

En función de esto, se han llevado a cabo estudios in vivo para evaluar Mycofix® en vacas sometidas a
estrés acidótico. En un estudio llevado a cabo por el Prof. Zebeli y su equipo, se estimuló a las vacas no
lactantes con dietas intermitentes con alto contenido de concentrado para inducir la SARA. Como
resultado de este estrés alimentario, los niveles de las enzimas hepáticas, como AST y GLDH,
considerados marcadores de la integridad de los hepatocitos en las vacas lecheras (Bobe et al., 2004)
aumentaron en comparación con los niveles detectados en las vacas del grupo control (Figura 3).

El hígado desempeña una función principal en la respuesta ante la inflamación causada por los LPS
liberados y la posterior translocación en la circulación sanguínea. Zebeli y Metzler-Zebeli, 2012,
describen este mecanismo en detalle. El efecto beneficioso de la suplementación con minerales de arcilla
(CM) (Mycofix®) en la salud hepática mejorada se puede explicar mediante una carga tóxica más baja
en el rumen y la circulación sistémica debido a su conocida capacidad para absorber los LPS (Humer et
al., 2019).
Figura 3. La concentración de aspartato aminotransferasa (AST) y glutamato deshidrogenasa (GLDH)
medida en vacas alimentadas con dieta control y aditivo mineral de arcilla (CM). (Adaptado de Humer et
al., 2019)

Otro efecto interesante observado fue la reducción significativa de determinadas aminas biogénicas cuya
producción se incrementó durante la alimentación con alto contenido de granos. Entre todas las aminas
biogénicas, que también se sabe que desempeñan un papel en la patogénesis de la laminitis, se redujo
significativamente en un 28 % en vacas suplementadas con Mycofix® (Humer et al., 2019).

Finalmente, para calcular el efecto global de Mycofix® en todos los parámetros medidos, se realizó un
análisis con múltiples variables para identificar las tendencias características o las agrupaciones entre las
vacas alimentadas con una dieta de forraje puro (inicial), la dieta para acidosis ruminal subaguda (65 %
concentrado = control) o la dieta con Mycofix®. El resultado fue que las muestras de acidosis ruminal
subaguda agrupadas por separado de las muestras iniciales, en las que las vacas que recibían Mycofix®
se agruparon con más proximidad al inicio que las vacas control (Humer et al., 2019) (Fig. 4).

El efecto benéfico de Mycofix® en las vacas afectadas por acidosis ruminal subaguda se refleja también
en el nivel de microbioma. En otro artículo originado a partir del mismo experimento, Mycofix®
demostró un cierto potencial para reducir las bacterias que se asocian con bajo pH, tales como
el Lactobacillus, y favorecen la gran abundancia de géneros como Campylobacter, Butyrivibrio, y la
abundancia inferior de bacterias comensales Gram positivas. Junto con lo que se ha demostrado
previamente in vitro, Mycofix® demostró una disminución del efecto sobre posibles bacterias dañinas,
especialmente los géneros Gram negativos, tales como Treponema, Fusobacteria y Succiniclasticum.
Estos grupos incluyen especies productoras de lipopolisacáridos (LPS) y posibles patógenos
hospedadores (Neubauer et al., 2019).
Figura 4. Un análisis discriminante de mínimos cuadrados parcial (PLS-DA) de los metabolitos de la
sangre que se vieron afectados por el aditivo nutricional. El gráfico de puntuación (score plot)
bidimensional distingue los perfiles metabólicos de vacas alimentadas con dieta de forraje puro (inicial;
rojo) o una dieta de concentrado 65 % (acidosis ruminal subaguda, SARA) sin aditivo nutricional
(control, CON; azul) o un producto a base de mineral de arcilla (CM; verde).

Aditivo de pienso fitogénico Digestarom®

Digestarom®contiene una mezcla de especias, hierbas y aceites esenciales que exhiben la capacidad de
modular el pH reticular en diferentes maneras. El producto se evaluó en un estudio extenso realizado en
cooperación con la Universidad de Medicina Veterinaria en Viena, donde las vacas secas fueron
alimentadas con una dieta intermitente con alto concentrado para inducir SARA.
Uno de los hallazgos principales fue que la suplementación de Digestarom® mejoró la dinámica del pH
reticular cuando se observaron los registros más bajos de pH reticular en las vacas control sujetas a
condición extrema de acidosis. En particular, Digestarom® aumentó el tiempo dedicado a rumiar y
masticar en total (Fig. 5) (Kröger et al., 2017).

Figura 5. Duración del pH reticular 6,0 en vacas lecheras alimentadas con dieta control (CON), o una
dieta suplementada con compuestos fitogénicos (PHY) por día de experimento. La línea continua indica
el umbral de acidosis ruminal subaguda de un pH reticular 6,0 por más de 314 min/d. Los tratamientos
con diferentes letras (a,b) varían significativamente dentro del mismo día (P <0.05) (Adaptado de Kröger
et al., 2017).

Sin embargo, los efectos positivos de Digestarom® en acortar el tiempo de pH reticular <6,0 no puede
atribuirse solamente a cambios en el comportamiento rumiante. En realidad, durante el segundo desafío
con concentrado (CONC 2), hubo un efecto positivo en el pH sin ninguna influencia en las variables de
masticación (Kröger et al., 2017).

La explicación podría provenir del efecto de modulación que Digestarom® demostró hacia las bacterias
ruminales con posibles efectos en la reducción de la degradación ruminal de alimentos ricos en almidón.
Casi todas las bacterias que disminuyeron gracias a Digestarom® son utilizadoras de almidón, incluidos
los géneros Shuttleworthia, Olsenella, Bacteroides, Bifidobacterium, Roseburia y Syntrophococcus
(Calsamiglia et al., 2007; Patra, 2011), aunque no se redujeron las bacterias fermentadoras de fibra
(Neubauer et al., 2018).

En una dieta con alto contenido de concentrados, el aumento de almidón proporcionado, por lo general,
suministraría bacterias amilolíticas con suficiente substrato para promover el crecimiento.La
disminución de las bacterias amilolíticas observada con la suplementación de Digestarom® en este
experimento respalda el modo de acción enunciado por Calsamiglia et al. (2007) y Cobellis et al. (2016).
Una reducción en los utilizadores de almidón demoraría, posiblemente, el inicio de la fermentación de
ácidos grasos de monocatenarios (short-chain fatty acids, SCFA), reduciría la acumulación de SCFA y,
por lo tanto, impediría la duración rápida y extendida de bajo pH después de la alimentación (Neubauer
et al., 2018).

Además, con una disminución en los utilizadores de almidón, las bacterias celulolíticas podrían tener
una posibilidad de desarrollarse debido a una menor competencia (Patra y Yu, 2015). Esto está
respaldado por el pH más alto del rumen-retículo informado previamente para Digestarom® (Kröger et
al., 2017).