Integrantes del equipo:

ILSE DAYANN RUIZ GÓMEZ

MARILYN MARBELLA SOTO ANIMAS
NAIDELYN SALAZAR HERNANDEZ
TANIA VIANEY MESTA CHAVIRA
XIMENA PEREZ PILLADO

Foto del equipo:

Enfermedad Caso del repaso Explicación del repaso Fo

to

Páncreas 1 Una mujer de 24 años, G2, P1001, se somete a
anular una ecografía de control en la semana 17 de
gestación y muestra polihidramnios. Da a luz un
niño a término sin alteraciones en la exploración.
Desde su nacimiento ha vomitado con frecuencia
tras las tomas. La figura corresponde a los
hallazgos de la radiografía con contraste realizada
al lactante. Las pruebas de laboratorio revelan cifras
1 B Cuando las yemas ventral y dorsal del páncreas N
embrionario no rotan ni se fusionan de forma adecuada, el O
duodeno puede quedar rodeado por tejido pancreático, lo
que se traduce en su obstrucción, cuadro que se llama
páncreas anular. Según el grado de obstrucción, este puede
manifestarse desde el nacimiento, durante la infancia o en la
edad adulta. La presencia de polihidramnios sugiere una
obstrucción digestiva alta intrauterina. La radiografía
 de sodio de 130 mmol/l; de potasio de 3,4 mmol/l;
de cloruro de 85 mmol/l; de CO2 de 32 mmol/l; de
glucosa de 65 mg/dl, y de amilasa de 15 UI/l. ¿Cuál
es el diagnóstico más probable?
A. Pancreatitis aguda
B. Páncreas anular
C. Pancreatitis crónica
D. Adenoma de células de los islotes
E. Adenocarcinoma de páncreas
F. Estenosis pilórica
Páncreas 2 Un chico de 16 años sufre una herida por arma de
ectópico fuego en el abdomen durante un tiroteo. En la
laparotomía exploradora, la cirujana encuentra una
perforación de yeyuno. Procede a extirparla y palpa
una masa en la submucosa del yeyuno. Al corte se
observa que la lesión es una masa bien delimitada,
sólida y parduzca de 1,5 cm de diámetro. Se envía
para su estudio intraoperatorio. ¿Qué es más
probable que encuentre la patóloga en el estudio
histológico?
A. Adenocarcinoma
B. Médula suprarrenal
C. Mucosa gástrica
D. Linfoma no hodgkiniano
E. Ácinos pancreáticos
Incidentalo 3 Se realiza una TC abdominal a una mujer de 33
ma años para la estadificación del linfoma de Hodgkin
de los ganglios cervicales que sufre. En la TC se
identifica un quiste solitario de 4 cm en la cabeza
del páncreas. Se realiza una punción-aspiración con
aguja fina y se obtiene líquido seroso claro, que,
muestra una región de estenosis duodenal provocada por el
páncreas circundante. La ecografía podría identificar el signo
de la doble burbuja con distensión gástrica y del bulbo
duodenal con presencia de aire proximal a la región de
obstrucción duodenal. La pancreatitis aguda y crónica se
debería asociar a dolor abdominal y a un aumento de la
concentración de amilasa sérica; en general no produce una
obstrucción mecánica del intestino, aunque la inflamación
podría provocar íleo paralítico. Las neoplasias son lesiones
focales que pueden obstruir la vía biliar y el conducto
pancreático, pero en general no obstruyen el duodeno. La
estenosis pilórica se encuentra en neonatos y lactantes
pequeños, pero en general a las 2-3 semanas del parto y
produce vómitos en proyectil y una masa epigástrica
palpable.
2 E Este hallazgo incidental es compatible con un páncreas N
ectópico, que puede encontrarse en el intestino hasta en el O
2% de los individuos. Puede asociarse a divertículo de
Meckel, aunque en este paciente no se encontró ningún
divertículo, el cual debería estar localizado en el íleon distal
como resto del conducto vitelino. El adenocarcinoma es
poco probable en un niño adolescente, y el adenocarcinoma
primario de intestino delgado es poco frecuente. Pueden
encontrarse restos de corteza suprarrenal en la pelvis, pero
en general no en los intestinos. La mucosa gástrica ectópica
también se asocia, sobre todo, a un divertículo de Meckel.
Los linfomas no hodgkinianos intestinales producen masas
más grandes y, en general, afectan a ancianos.
3 C Se trata de un incidentaloma, o hallazgo sin más N
importancia clínica que la necesidad de reconocerlo para no O
hacer nada. La realización de más pruebas diagnósticas
aportará más datos sin importancia para la salud del
paciente. Siga la norma de los pescadores: pesque y suelte
la presa. La poliquistosis se caracteriza por múltiples
 microscópicamente, contiene células cúbicas bajas quistes, que también son benignos, pero muestran tendencia
sin atipias. ¿Qué es más probable que sea este a sangrar o infectarse. Si no existen características
quiste? proliferativas adicionales, posiblemente no se trate de una
A. Adenocarcinoma neoplasia. Un seudoquiste es una complicación de una
B. Un componente de la poliquistosis renal pancreatitis y se reviste de tejido de granulación.
autosómica dominante
C. Malformación congénita
D. Cistoadenoma seroso
E. Seudoquiste

pancreatitis 4 Se realiza un estudio clínico sobre pacientes con 4 C La pancreatitis aguda se caracteriza por la liberación de N
aguda un abdomen agudo. Se identifica a pacientes con enzimas, lo que produce áreas de necrosis grasa que son O
aumento de la concentración de la lipasa sérica. parecidas al yeso, con precipitación de calcio y con la
¿Cuál de los siguientes valores analíticos es más consiguiente disminución de la calcemia. Cuanto más grave
probable que prediga mal pronóstico cuando su sea la inflamación, menor será la calcemia. La
concentración sea baja? hipoalbuminemia más probablemente se desarrolle como
A. Albúmina una complicación de la pancreatitis crónica con
B. Bilirrubina malabsorción. Puede producirse una hiperbilirrubinemia en
C. Calcio casos de pancreatitis inducida por cálculos, aunque la
D. Fibrinógeno concentración de bilirrubina no orienta sobre la gravedad de
E. Haptoglobina la pancreatitis. El fibrinógeno es un reactante de fase aguda
cuya concentración aumenta con la inflamación, pero no se
correlaciona bien con su localización o extensión. La
haptoglobina sérica disminuye con la hemólisis

pancreatitis 5 Un hombre de 35 años refiere brotes de dolor
hereditaria abdominal sordo de 1 año de evolución. Durante los
autosómica 5 años siguientes desarrolla también esteatorrea y
recesiva leve intolerancia a la glucosa. No presenta ictericia.
La TC abdominal revela calcificación moteada en el
tercio medio del abdomen, sobre todo cerca del
duodeno. Una de sus hermanas presenta un cuadro
clínico parecido, aunque los dos padres no. ¿La
pérdida de inhibición de cuál de los siguientes
factores es más probable que cause la enfermedad
en estos pacientes?
A. Amilasa
B. Complemento
5 E Esta forma de pancreatitis hereditaria autosómica N
recesiva se debe a una activación anómala de la tripsina, O
que genera una cascada de episodios que culmina en una
pancreatitis aguda. El gen del inhibidor de la proteasa de
serina Kazal de tipo 1 (SPINK1) codifica un inhibidor de la
tripsina secretora pancreática. La activación de la tripsina
también condiciona la activación del factor de Hageman, la
calicreína y el complemento, que inducen las alteraciones
vasculares en la pancreatitis. Las mutaciones de SPINK1 y
PRSS1 se asocian a un aumento muy importante del riesgo
de cáncer de páncreas. En la pancreatitis se liberan amilasa
y lipasa como consecuencia de la activación de la tripsina. El
TGF-β interviene en la fibrogenia de la pancreatitis crónica.
 C. Lipasa
D. Factor de crecimiento transformante β
(TGF-β)
E. Tripsina
pancreatitis 6 Un hombre de 52 años lleva 2 días con dolor
hemorrágica abdominal intenso. La exploración física revela
aguda rigidez en tabla de los músculos abdominales, lo
que dificulta la exploración. No muestra distensión
abdominal. La figura se corresponde con el aspecto
macroscópico representativo de este proceso
patológico. ¿Cuál de los siguientes mecanismos es
más probable que produzca este aspecto?
A. Mutación del gen CFTR
B. Infección por el virus de Coxsackie B
C. Desregulación de la inactivación del
tripsinógeno
D. Hipertrigliceridemia marcada
E. Vasculitis con isquemia aguda
Traumatismo abdominal cerrado enérgico
pancreatitis 7 Un niño de 11 años ha presentado brotes
de repetición múltiples de dolor abdominal intenso durante los
últimos 6 años, sin otros problemas médicos. Su
padre y su abuelo presentan un proceso parecido.
En la exploración realizada durante el último
episodio no se identificaron ruidos intestinales y el
6 C La figura muestra una pancreatitis hemorrágica aguda SI
con focos de necrosis grasa con un aspecto blanquecino
parecido al yeso. Una causa fundamental de la pancreatitis
aguda es la activación inadecuada de las enzimas digestivas
en los ácinos y la consiguiente autodigestión del páncreas.
Estas enzimas existen como proenzimas en los ácinos y son
activadas por la tripsina. Esta deriva del tripsinógeno, y
cualquier alteración que impide una inactivación regulada del
tripsinógeno puede condicionar una activación excesiva
mediada por la tripsina de otras enzimas digestivas, como la
lipasa, la amilasa y la elastasa. La evidencia de este
mecanismo deriva de la observación de que la infrecuente
pancreatitis hereditaria, producida por mutaciones en la línea
germinal que afectan a un lugar de la molécula del
tripsinógeno catiónico esencial para la degradación de la
tripsina por la propia tripsina, se caracteriza porque el
tripsinógeno y la tripsina se vuelven resistentes a la
inactivación y la tripsina activada de forma anómala activa a
su vez a otras proenzimas digestivas, con la consiguiente
aparición de la pancreatitis. La obstrucción del conducto
pancreático por cálculos es el episodio que con más
frecuencia precipita la activación del tripsinógeno. La
mutación del gen CFTR puede producir una pancreatitis
crónica, incluso en ausencia de fibrosis quística. Las
infecciones víricas, la hipertrigliceridemia, la vasculitis y los
traumatismos son causas menos frecuentes de pancreatitis.
7 C Este chico tiene evidencias de pancreatitis de repetición, N
caracterizada por dolor abdominal intenso, íleo paralítico e O
hiperamilasemia. La aparición de pancreatitis en un niño
sugiere una base genética, y los antecedentes familiares de
afectación de un padre y un abuelo son sugestivos de
transmisión autosómica dominante. El gen PRSS1 codifica
 paciente presentaba dolor abdominal difuso intenso
con rigidez de la pared abdominal. La radiografía
revela asas intestinales dilatadas con niveles
hidroaéreos. Las pruebas de laboratorio muestran
una concentración de amilasa sérica de 3.320 U/l.
¿Cuál de los siguientes genes es más probable que
esté afectado por una mutación hereditaria en este
paciente?
A. CFTR
B. KRAS
C. PRSS1
D. SMAD4
E. SPINK1
pancreatitis 8 Una mujer de 38 años con antecedentes de
aguda enfermedad vesicular de larga evolución desarrolla
de forma súbita un intenso dolor abdominal medio.
En la exploración física presenta marcada
hipersensibilidad abdominal, sobre todo en la parte
superior del abdomen, con reducción de los sonidos
intestinales. La radiografía abdominal simple no
revela aire libre, pero se identifica un marcado
edema de tejidos blandos. La TC abdominal
muestra una reducción de la atenuación con
densidad líquida que afecta al páncreas. Se le
administran líquidos intravenosos y se le coloca una
sonda nasogástrica, tras lo cual se recupera de
forma gradual. ¿La determinación en suero de cuál
de las siguientes sustancias es más útil para
establecer el diagnóstico de su enfermedad?
A. Alanina aminotransferasa
B. Amoníaco
C. Bicarbonato
D. Bilirrubina
E. Glucosa
F. Amilasa
pancreatitis 9 Un hombre de 63 años que había sufrido 9 D Este paciente presenta pancreatitis crónica. El alcohol N
el tripsinógeno catiónico, cuya mutación determina la
resistencia de la tripsina a la inactivación. El gen SPINK1
codifica un inhibidor de la tripsina, y su mutación puede
ocasionar pancreatitis, pero la herencia es autosómica
recesiva. La mutación del gen CFTR puede producir fibrosis
quística, pero a los 11 años ya deberían existir problemas
pulmonares y los brotes de pancreatitis no suelen ser tan
graves. KRAS (un oncogén) y SMAD4 (un gen supresor de
tumor) están implicados en el desarrollo de
adenocarcinomas de páncreas.
8 F Las características clínicas y la enfermedad previa de la N
vesícula biliar son sugestivas de pancreatitis aguda. Este O
diagnóstico se confirma por el aspecto del páncreas en los
estudios radiológicos. La amilasa sérica y la lipasa en suero
y orina aumentan con rapidez tras un ataque de pancreatitis
aguda. Estas enzimas son liberadas por los ácinos
pancreáticos necróticos. Pueden producirse alteraciones de
las pruebas de función hepática en los pacientes con una
pancreatitis secundaria a cálculos, pero no permiten
confirmar la afectación del páncreas. Una concentración de
ALT elevada es más característica de lesión celular
hepática. La hiperamoniemia es una característica de la
insuficiencia hepática. Aunque las células acinares
pancreáticas pueden producir bicarbonato, sus
concentraciones no se correlacionan bien con la pancreatitis.
La bilirrubina puede estar elevada cuando se expulsa un
cálculo por la vía biliar, pero no confirma la existencia de
enfermedad pancreática. En la pancreatitis aguda, los islotes
de Langerhans siguen funcionando, pero es típico que no
sean hiperactivos.
crónica insuficiencia cardíaca congestiva progresiva con
arritmias durante el último año de vida falleció por
una neumonía. En la autopsia, el páncreas parece
pequeño y con fibrosis densa. Su estudio
histológico revela extensa atrofia acinar con
inflamación crónica residual, fibrosis y tapones de
proteínas densos en unos conductos pancreáticos
pequeños y obstruidos. Algunos de los tapones de
proteínas muestran calcificaciones. Los islotes de
Langerhans son normales. El corazón pesa 500 g y
las cuatro cámaras están dilatadas. ¿Cuál de los
siguientes trastornos es más probable que explique
estos hallazgos?
A. A Deficiencia de αl -antitripsina
B. Traumatismo abdominal cerrado
C. Colelitiasis
D. Alcoholismo crónico
E. Fibrosis quística
F. Hipercolesterolemia
10 Un hombre de 39 años ha sufrido numerosos
brotes de neumonía por Pseudomonas aeruginosa
y Burkholderia cepacia durante los últimos 35 años.
Actualmente presenta una diarrea de volumen de
escaso a moderado. En la exploración física
destaca una reducción del murmullo vesicular con
matidez a la percusión de ambos pulmones. La
prueba de sangre oculta en heces con guayacol es
induce la activación intracelular de las proenzimas, lo que O
condiciona una lesión de las células acinares. Aunque se
desconoce el mecanismo exacto para el desarrollo de
pancreatitis con el alcoholismo, en muchos casos se
observa producción de una secreción pancreática rica en
proteínas con formación de tapones densos y obstrucción
ductal. Esta última predispone a la lesión acinar, y las
lesiones persistentes o repetidas conducen a pancreatitis
crónica. Los pacientes con antecedentes de alcoholismo
crónico pueden sufrir brotes de pancreatitis crónica que no
se detectan y solo sufrir una pancreatitis aguda superpuesta
con repercusión clínica. El alcohol, los fármacos, los
traumatismos y los virus pueden ejercer un efecto lesivo
directo sobre las células acinares exocrinas pancreáticas. En
el alcoholismo crónico también se produce una
miocardiopatía dilatada, como ocurre en este caso. La
deficiencia de α1 - antitripsina puede ocasionar una
hepatopatía con hepatitis crónica, cirrosis o ambos. Los
traumatismos abdominales cerrados pueden producir
hemorragia, en ocasiones asociada a componentes de
pancreatitis aguda. La fibrosis quística reduce la excreción
de bicarbonato y estimula la formación de tapones de
proteínas en los conductos, pero suele cursar como una
pancreatitis crónica subclínica, con malabsorción de grasas
y vitaminas liposolubles y, en función de la mutación de
CFTR, en estos pacientes pueden faltar otros rasgos de la
fibrosis quística. La hipercolesterolemia (normalmente de al
menos 1.000 mg/dl o más) puede ocasionar pancreatitis
aguda, igual que la colelitiasis.
10 B La fibrosis quística es un proceso autosómico recesivo N
que se debe a una alteración del gen regulador de la O
conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR).
La mutación más frecuente es ∆F508. Se producen unas
secreciones anómalamente viscosas que afectan al
páncreas y determinan una obstrucción de los conductos,
con aparición de una pancreatitis crónicos con atrofia acinar.
Finalmente, se pierde la función exocrina. La pancreatitis
 negativa. Las pruebas de laboratorio revelan la
mutación ∆F508. En heces se detectan 7,5 g/día de
grasa. ¿Cuál de los siguientes hallazgos
patológicos es más probable que se encuentre en el
páncreas de este paciente?
A. Inflamación aguda
B. Atrofia acinar
C. Adenocarcinoma
D. Amiloidosis
E. Seudoquiste
pancreatitis 11 Una mujer de 36 años con antecedentes de
crónica infecciones pulmonares desde la infancia refiere
dolor abdominal crónico desde hace 4 años y una
pérdida de 6 kg de peso. En la exploración física su
IMC es de 18. Se identifica edema con fóvea en la
parte distal de la extremidad inferior. Las pruebas
de laboratorio indican cifras de albúmina sérica de 3
g/dl, de proteínas totales de 5,2 g/dl y de glucosa de
155 mg/dl. La TC abdominal revela calcificaciones
en la parte superior del abdomen, posteriores al
estómago. No se identifican masas. ¿Cuál de los
siguientes genes es más probable que tenga una
mutación?
A. CFTR
B. KRAS
C. PRSS1
D. SPINK1
E. VHL
Cistoadenom 12 Una mujer de 65 años refiere dolor abdominal
a seroso alto desde hace 1 mes. A la palpación, el dolor se
localiza en la región epigástrica. La TC abdominal
muestra una masa bien delimitada de 8 cm en la
cola del páncreas con muchas áreas pequeñas
llenas de líquido. Durante la laparotomía se extirpa
una masa y el estudio histológico muestra células
cúbicas bajas ricas en glucógeno que rodean unos
aguda y crónica florida con clínica y la complicación de la
inflamación denominada seudoquiste no se producen
típicamente en este contexto. La fibrosis quística no es un
factor de riesgo para el desarrollo de adenoma o carcinoma
de páncreas. Puede producirse un depósito de material
amiloide en los islotes de Langerhans de los diabéticos de
tipo 2, pero el depósito generalizado de amiloide en el
páncreas es poco frecuente.
11 A La paciente tiene una pancreatitis crónica. Este cuadro N
se podría atribuir al alcoholismo, pero la causa verdadera O
puede no estar clara y muchos casos de pancreatitis se han
llamado idiopáticos. Las pruebas genéticas pueden mostrar
una mutación del gen CFTR. Existen cientos de mutaciones
de este tipo y no todas se asocian a neumopatía, pero
pueden producir otras manifestaciones clínicas, como
pancreatitis. En los adenocarcinomas existen mutaciones de
KRAS. Las mutaciones de PRSS1 y SPINK1 se asocian a
pancreatitis hereditaria y también aumentan el riesgo de
carcinoma de páncreas, pero ninguno se asocia a
neumopatía. Las mutaciones de VHL pueden encontrarse en
el cistoadenoma seroso.
12 F La mayor parte de los quistes pancreáticos no son N
neoplásicos, como sucede en los seudoquistes y en los O
quistes aislados que se asocian a poliquistosis renal
autosómica dominante (PQRAD). Es poco probable que la
PQRAD afecte al páncreas en ausencia de cambios
poliquísticos en unos riñones aumentados de tamaño. Esta
mujer tiene una masa solitaria con características de un
cistoadenoma seroso benigno. Los adenocarcinomas son
 espacios llenos de líquido claro. La lesión no neoplasias más invasivas que raras veces se curan
recidiva. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? mediante cirugía porque suelen ser grandes e infiltrantes
A. Adenocarcinoma cuando se diagnostican. Se trata, en general, de masas
B. Poliquistosis renal autosómica dominante sólidas, aunque pueden mostrar áreas de necrosis. La
C. Pancreatitis crónica pancreatitis crónica produce fibrosis. La fibrosis quística
D. Fibrosis quística puede ocasionar una pancreatitis crónica. El páncreas suele
E. Seudoquiste ser pequeño y fibrótico en la pancreatitis crónica. El
F. Cistoadenoma seroso seudoquiste se forma, en general, en pacientes con una
extensa destrucción del páncreas con inflamación aguda,
típicamente en la pancreatitis aguda, o con inflamación
aguda superpuesta sobre inflamación crónica, como sucede
en el alcoholismo crónico.

pancreatitis 13 Una mujer de 46 años presenta dolor abdominal 13 E Durante la pancreatitis aguda, la extensión de la N
aguda intenso desde hace 2 días. En la exploración física necrosis puede ser tan grave que el área de licuefacción se O
se identifica dolor epigástrico intenso con reducción rodee de tejido de granulación con formación de una masa
de los ruidos abdominales. Las pruebas de quística. Sin embargo, como el quiste no tiene ningún
laboratorio indican una elevación de la revestimiento epitelial, se debería hablar mejor de
concentración de lipasa sérica. Se realiza seudoquiste. Aunque el páncreas es inferior y posterior al
tratamiento de mantenimiento y el cuadro agudo estómago, es típico que la inflamación no se extienda a
cede en 7 días. ¿Cuál de las siguientes dicho órgano. Si bien la pancreatitis aguda puede ser
complicaciones es más probable que presente esta hemorrágica, la hemorragia se limita al cuerpo del páncreas
paciente? y al tejido fibroadiposo circundante. Los islotes de
A. Ulceración gástrica Langerhans suelen conservar su función a pesar de la
B. Hemoperitoneo intensa inflamación parenquimatosa. La falta de insulina no
C. Coma hiperosmolar es una característica de la pancreatitis. Es poco probable
D. Cetoacidosis que la inflamación comprometa la irrigación de los órganos
E. Formación de seudoquistes abdominales y ocasione un infarto.
F. Infarto del intestino delgado

Neoplasia 14 Una mujer de 58 años tiene dolor abdominal
mucinosa durante el último año. A la palpación se observa
quística hipersensibilidad en el tercio medio epigástrico. Las
pruebas de laboratorio muestran una concentración
de lipasa sérica normal. La figura corresponde a su
TC abdominal. Se extirpa la lesión y el estudio
histológico revela células con atipia citológica y
arquitectural pero que no infiltran el parénquima
14 C La TC muestra una masa quística multilocular SI
delimitada. Los tumores mucinosos pancreáticos pueden ser
completamente benignos, intermedios (borderline) o
malignos. La presencia de atipia citológica y arquitectural
(displasia de bajo grado) es indicativa de que la lesión no es
totalmente benigna, pero cuando no existen rasgos
claramente malignos, como infiltración o metástasis, la
lesión se debe incluir dentro de la categoría borderline. Esta
 pancreático adyacente. ¿Cuál es el diagnóstico más terminología «indefinida» resulta frustrante para los
probable? profesionales sanitarios y los pacientes, pero con frecuencia
A. Adenocarcinoma no existen respuestas sencillas a la hora de abordar estas
B. Poliquistosis renal autosómica dominante neoplasias. Sin embargo, con el tiempo puede aparecer un
C. Neoplasia mucinosa quística adenocarcinoma sobre una neoplasia mucinosa quística.
D. Fibrosis quística Los adenocarcinomas de páncreas son neoplasias sólidas
E. Tumor de células de los islotes no más invasivas, de mal pronóstico en general. Los quistes de
funcionante la PQRAD son benignos y aparecen dispersos por todo el
F. Seudoquiste páncreas sin condicionar un efecto de masa; la TC de este
caso no muestra quistes renales. La fibrosis quística puede
producir una pancreatitis crónica, pero no una neoplasia
pancreática. Los tumores de las células de los islotes son
masas sólidas, en general, bastante pequeñas cuando son
benignas y en ocasiones se asocian a producción hormonal.
Un seudoquiste es una estructura inflamatoria originada
sobre una pancreatitis con necrosis extensa y no se trata de
una neoplasia.

adenocarcin 15 Una mujer de 79 años pertenece a una secta 15 D La mortalidad es inexorable. La prevalencia de cáncer SI
oma de religiosa que sigue el lema «Evita todo lo que suene esporádico (sin factores de riesgo hereditario identificables)
páncreas con a diversión» y al seguirlo ha evitado muchos aumenta con la edad. La figura muestra una masa irregular
síndrome de factores de riesgo de enfermedad y ha estado sana. que ocupa la mayor parte del cuerpo y la cola del páncreas,
Trousseau Durante los últimos 7 meses ha presentado un vago además de metástasis hepáticas. Esta paciente presenta un
dolor abdominal y ayer presentó dolor torácico adenocarcinoma de páncreas con síndrome de Trousseau
agudo con disnea. La TC torácica y abdominal (situación de hipercoagulabilidad paraneoplásica), con
muestra una embolia pulmonar. La figura aparición de una tromboembolia pulmonar. Los marcadores
corresponde a la TC abdominal. Las pruebas de tumorales CEA y CA19-9 suelen estar aumentados, pero
laboratorio revelan un incremento de CEA y de resultan insensibles para establecer un diagnóstico precoz
CA19-9. ¿Cuál de los siguientes genes es más del cáncer de páncreas. Las mutaciones de KRAS se
probable que esté mutado para el desarrollo de esta encuentran en más del 90% de los adenocarcinomas de
masa? páncreas. Las mutaciones del gen APC aparecen en las
A. APC formas hereditarias y esporádicas de adenocarcinoma de
B. BRCA2 colon. Las mutaciones de BRCA2 están descritas en
C. CFTR algunos cánceres pancreáticos, pero en general existen
D. KRAS antecedentes familiares de cáncer de ovario y mama. Las
E. PRSS1 mutaciones de CFTR se asocian a fibrosis quística, que no
F. SPINK1 es un riesgo de cáncer de páncreas. Las mutaciones de
PRSS1 determinan riesgo de adenocarcinoma de páncreas,

Adenocarci 16 Una mujer de 73 años ha observado una pérdida
noma de 10 kg de peso en los últimos 3 meses. Presenta
una ictericia progresiva y refiere un dolor epigástrico
vago constante, con náuseas y episodios de diarrea
y flatulencia. En la exploración física se encuentra
afebril. Hay una ligera hipersensibilidad a la
palpación de la parte superior del abdomen, pero
los ruidos intestinales se conservan. No se
encuentra sangre oculta en heces. En las pruebas
de laboratorio destacan una concentración de
bilirrubina sérica total de 11,6 mg/dl y de bilirrubina
directa de 10,5 mg/dl. ¿Cuál de los siguientes
trastornos pancreáticos es más probable que se
encuentre en este paciente?
A. Adenocarcinoma
B. Pancreatitis crónica
C. Fibrosis quística
D. Adenoma de células de los islotes
E. Seudoquiste
neoplasia 17 Un hombre de 68 años refiere un dolor
mucinosa abdominal sordo pero constante que se asocia a
papilar náuseas y vómitos desde hace 8 meses. En la
intraductal exploración física destaca hipersensibilidad a la
(NMPI) del palpación de la parte superior del abdomen. La TC
páncreas abdominal revela una masa delimitada de 2 cm en
el cuerpo del páncreas. Se realiza una
pancreatectomía y el estudio histológico de la masa
muestra células epiteliales cilíndricas altas
mucinosas, que revisten unas excrecencias
papilares dentro del conducto pancreático principal.
Se observa mínima atipia y no se identifican
fenómenos de infiltración. ¿Cuál es la evolución
pero el paciente debería tener antecedentes de pancreatitis
crónica de aparición en edades tempranas de la vida. Las
mutaciones de SPINK1 se asocian también a pancreatitis
hereditaria y a un riesgo significativo de cáncer de páncreas.
16 A La pérdida de peso y el dolor son sugestivos de una N
neoplasia maligna. La ictericia (hiperbilirrubinemia O
conjugada) aparece por la obstrucción biliar ocasionada por
una masa en la cabeza del páncreas. Este carcinoma puede
también cursar como una «ictericia indolora», pero es más
probable que infiltre los nervios que rodean al páncreas y
produzca dolor. El adenoma de las células de los islotes no
es tan frecuente como el carcinoma de páncreas. Un
adenoma localizado cerca de la ampolla podría tener un
efecto parecido a un carcinoma, aunque es poco probable
que este tipo de lesiones condicione pérdida de peso. La
pancreatitis crónica no suele obstruir la vía biliar. En la
fibrosis quística se produce una atrofia progresiva de los
ácinos pancreáticos sin efecto de masa. La mayor parte de
los seudoquistes asociados a pancreatitis se localizan en la
región del cuerpo del páncreas o en su cola, pero no en su
cabeza, y no se trata de neoplasias.
17 B Este paciente presenta una neoplasia mucinosa papilar N
intraductal (NMPI) del páncreas. Si se descubren de forma O
temprana y cuando son lesiones pequeñas, pueden no ser
infiltrantes y curarse mediante cirugía sin recidiva. Con el
tiempo pueden progresar y mostrar displasia más grave, con
aparición de un adenocarcinoma. No es probable que sea
parte de un síndrome con aparición de otras neoplasias. Si
se reseca el páncreas, no hay opciones de que se forme un
seudoquiste.
más probable de este paciente en el futuro?
A. Neoplasias digestivas adicionales
B. Remisión completa
C. Desarrollo de tumores malignos
extraabdominales
D. Recidivas locales
E. Formación de seudoquistes
18 Un hombre de 80 años presenta ictericia
progresiva con dolor abdominal desde hace 2
semanas. Ha perdido 4 kg de peso en los últimos 5
meses. En la exploración física destaca
hipersensibilidad con vesícula palpable en el
cuadrante superior derecho. La TC abdominal
revela dilatación de la vesícula y del colédoco,
además de una masa de 3 cm en la cabeza del
páncreas. ¿Cuál de las siguientes lesiones es más
probable que sea precursora de esta masa?
A. Carcinoma neuroendocrino de colon
B. Adenocarcinoma de duodeno
C. Tumor neuroendocrino
D. Neoplasia intraepitelial pancreática
E. Cistoadenoma seroso
18 D Este paciente tiene más probabilidades de presentar N
un adenocarcinoma de páncreas. El diagnóstico de una O
neoplasia intraepitelial pancreática (NIPan) en este estadio
es casi imposible. La presencia de una vesícula biliar
dilatada y palpable se denomina signo de Courvoisier y se
debe a una obstrucción de la vía biliar por una neoplasia. A
pesar de este signo, el cáncer ha tenido tiempo para infiltrar
y es poco probable curarlo, por lo que el pronóstico del
adenocarcinoma de páncreas es malo. A pesar de todo,
existen algunos quimioterápicos y tratamientos con fármacos
biológicos monoclonales que podrían retrasar la evolución
del tumor y prolongar la supervivencia. Es poco probable
que esta masa solitaria sea una metástasis. Los carcinomas
primarios de intestino delgado son infrecuentes. Los tumores
neuroendocrinos que pueden originarse en los islotes de
Langerhans suelen ser benignos cuando son pequeños y no
evolucionan a adenocarcinoma. Los cistoadenomas serosos
pancreáticos son casi todos benignos y posiblemente sean
quísticos.