ENTEROCOLITIS

NECROTIZANTE
GRUPO 11-B
INTRODUCCION

Necrosis isquémica de
la mucosa intestinal

Inflamación

Invasión de
microorganismos

Emergencia más
común en el RN
1.
PATOLOGÍA
PATOLOGÍA

Íleon y colon
Infarto intestinal
terminal Edema mucoso

Hemorragia
Macroscopía:
intestino distendido Necrosis
y hemorrágico, gangrenosa, Necrosis transmural blanda
colecciones perforación
subserosas y gas
Inflamación aguda

Infiltración bacteriana secundaria

Colecciones de gas.

Los trombos vasculares son raros.

2.
PATOGENIA
▸La patogénesis de NEC sigue siendo desconocida.
▸Factores de riesgo:
Prematuridad
Sobrecrecimiento del intestino microbiano
Alimentación con leche
Defensa de la mucosa alterada
Inestabilidad circulatoria del tracto intestinal
Medicamentos que causan lesión de la mucosa intestinal o que
aumentan el crecimiento microbiano
PREMATURIDAD

Inmadurez del tracto gastrointestinal

La barrera de la mucosa intestinal

• Dificulta la unión del epitelio bacteriano y mejora la remoción bacteriana

IgA secretor

• El principal anticuerpo inmunoprotector GI, está ausente de la mucosa

Células Paneth

• Liberan lisozima, fosfolipasa A2 y péptidos, que ayudan a regular las poblaciones bacterianas
intestinales.

Uniones estrechas entre las células epiteliales

• En prematuros hay mayor permeabilidad

Factores de crecimiento, como el EGF

• Preservación de la función de barrera intestinal.

 RN A TÉRMINO

ASFIXIA
PERINATAL
SEPSIS
ENFERMEDAD
RESPIRATORIA

CARDIOPATÍA
CONGÉNITA
ALIMENTACIÓN

LECHE MATERNA LECHE DE FORMULA

 COLONIZACION BACTERIANA

Bacterias comensales
Flora rectovaginal
Después del parto ayudan a la
materna
maduración intestinal

Asociación entre el
Colonización normal NEC y el crecimiento TERAPIA
no ocurre en RN con excesivo bacteriano ANTIBIÓTICA Y
NEC no comensal PROBIÓTICA
intestinal

Infección primaria - Menos frecuente

11

▸Inestabilidad Circulatoria (en RN a término)

▸Anemia Clínicamente significativa
▸Transfusiones sanguíneas
▸Medicamentos:
▹Formulas, medicamentos y contrastes hiperosmolares
▹Antagonistas de los receptores H2
▸Mediadores inflamatorios
▹Factor de necrosis tumoral(TNF), interleucinas (IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12,
and IL-18), and Factor activador de plaquetas(PAF)
▸Resistencia Vascular intestinal¿?
3.
EPIDEMIOLOGÍA
13

▸1-3 de cada 1000 RN vivos

▸1-5% de todas las hospitalizaciones del RN
▸Incidencia y mortalidad tienen relación
inversa con edad gestacional y peso al nacer.
▸El 13% de los casos de ECN suceden en RN a
término
▸En los RN a término suele haber una
condición preexistente
4.
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
▸Signo temprano frecuente = Cambio en la tolerancia alimenticia con
Retención Gástrica
▸Tiempo de presentación: inversamente proporcional a Edad Gestacional
Sg. Abdominales

Distención Inespecíficos
Retención Gástrica •Apnea
•Falla Respiratoria
Sensibilidad Abdominal •Letargia
Vómito •Mala alimentación
•T° inestable
Diarrea Hipotensión: Shock

Sg. Sistémicos
Hematoquecia Séptico
Liq. Biliar en Sonda de 10-30% de ECN se
Alimentación enteral asocia bacteriemia
 Criterios de Clasificación de Bell
recupera

1/3

25-40%
5.
DIAGNÓSTICO
 • Distensión abdominal
Presencia de • Sangrado rectal
• Rx Abd: Neumatosis Intestinal

• Estudio Radiológico
• Análisis de heces
Evaluación
• Análisis Sanguíneo
• Evaluación de heces
 Estudio Radiológico

▸En posición supina

▸En pacientes con neumoperitoneo: decúbito lateral izquierdo
▸Cada 8-12h durante los 1ros días o mejoría
Patrón de gases
Neumatosis
anormales con
Intestinal (II y III)
dilataciones

Varían según Edad Gestacional

Bucles centinelas Neumoperitoneo

fijos (Necrosis o (IIIB)
perforación) • Sg de balón de futbol
americano
Signo de balón de futbol
americano, se observa
ligamento falciforme
(flechas)
Rx de paciente prematuro con ECN. Izquierda: Distención abdominal marcada, por dilatación de asas intestinales, y
presencia de burbujas de gas en la pared intestinal por la extensa pneumatosis intestinal (flecha). Derecha:
Distención abdominal marcada, pneumatosis intestinal, silueta de vena porta (flecha) y/o aire intraperitoneal libre
 Ecografía

“Sg Pseudo-riñon”
• Necrosis Intestinal o perforación inminente

NEC severo
• Gas libre
• Colección de fluidos focales y grosor de la pared intestinal
Burbuja de gas en parenquima hepático y en Sistema Venoso Central

E. Doppler
• + Sensible que Rx Abdominal en cuanto a la detección de necrosis intestinal y alteración
en perfusión de pared

ENEMA DE CONTRASTE NO se recomienda

6.
EXÁMENES DE
LABORATORIO
ANÁLISIS SANGUINEO

Recuento sanguíneo Estudios de

completo: coagulación:
Rcto absoluto de No son rutinarios,
neutrófilos: <1500 / Si hay trombocitopenia
microL (mal o sangrado, ya que la
pronóstico) CID es un hallazgo
Trombocitopenia frecuente (ECN severa)
(frecuente) CID :
Rcto  de plaquetas: • Rcto  de plaquetas
intestino necrótico y
empeoramiento • protrombina y tiempos
de tromboplastina
Mientras que un parcial prolongada
subsiguiente : • de concentraciones
mejoría. séricas de factor V y
fibrinógeno
 Perfil
Bioquímico: Otros:
Electrólitos séricos, nitrógeno Niveles aumentados de
ureico en sangre, creatinina y proteína C-reactiva,
pH. hidrolasa ácida y
AGA (compromiso respiratorio) glicoproteína ácida alfa-1.
Persistencia de la
hiponatremia (Na<130 mEq/L),
 de los niveles de glucosa
Intestino necrótico o sepsis.
Monitoreo seriados de lactato:
evalúa la acidosis metabólica
como indicadores de
progresión y curación de la
enfermedad.
 EVALUACIÓN DE SEPSIS

▸Hemocultivo (ATB terapia)

▸Paracentesis abdominal diagnóstica: Lactantes con
ascitis grave o sospecha de peritonitis

OTROS

▸Sangre oculta en heces

▸Niveles de alfa-1 antitripsina en heces, y D-lactato
urinario.
7.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Rara en niños PM y antes de las 6 sem
28
de edad
Se caracteriza por distensión
abdominal y aumento de la
deposición, que puede progresar a
heces sanguinolentas, y en casos
graves, puede haber neumatosis.
Los síntomas se resuelven después de
cambiar los alimentos
Bebés con
sepsis
Pueden tener un íleo que es difícil de
distinguir de los primeros signos de
ECN.
Fisuras
anales
Sangrado rectal
Debe ser fuertemente considerado en
cualquier niño prematuro con sangre
oculta o grosera en las heces.
Campylobacter, Clostridium difficile,
Salmonella y Shigella (Cultivos en heces)
Rotavirus y enterovirus
Heces sanguinolentas, distensión
abdominal y sepsis secundaria.
Enteritis
Alergia a la infecciosa
proteína de la Perforación única: íleon terminal
leche de vaca En niños de MBPN (<1500 g).
1ra sem de vida e independiente
de la alimentación.
Se distingue de la ECN por
Perforación hipotensión, distensión
intestinal abdominal, con la decoloración
azulada clásica de la pared
espontánea del
abdominal.
RN
Apendicitis Poco frecuente con alta morbilidad y
neonatal mortalidad
La presentación puede ser = que ECN
Dx: Solamente en la laparotomía.
Condiciones
anatómicas o Que producen obstrucción intestinal pueden provocar
funcionales enterocolitis
Enf. Hirschsprung, atresia ileal, vólvulo, íleo
meconial e intususcepción
8.
TRATAMIENTO
“ Reconocimiento temprano y
el tratamiento agresivo mejora resultados clínicos

Morbilidad a largo plazo neonatal,

particularmente en prematuros de muy
bajo peso al nacer (peso al nacer inferior a
1500 g)

Tratamiento de NEC depende de la gravedad de la enfermedad: Criterios de

estadificación de Bell

Mayoría de
gestión médica es adecuada
casos

NEC avanzada y la
intervención quirúrgica
perforación intestinal
(estadio IIIB)
 I.Tratamiento Médico
3. Monitoreo
1.Cuidados
2.Antibióticos Laboratorial y
de Apoyo
Radiológico

Monitorean el curso de la enfermedad

Limitan la progresión de la enfermedad y se inician
; determinan si hay mejoría clínica o
en todos los pacientes, incluyendo aquellos que
deterioro progresivo, y cuando se
posteriormente se someten a intervención
requiere intervención quirúrgica.
quirúrgica
 1. CUIDADOS DE APOYO

Descanso intestinal con interrupción de la alimentación enteral y descompresión

gastrointestinal con succión nasogástrica intermitente (hasta que el cuadro clínico del
infante mejora, el íleo se resuelve y la neumatosis ya no se ve en la radiografía abdominal.)

Nutrición parenteral total, que puede requerir un catéter venoso central.

Reemplazo de fluidos para corregir las pérdidas en el tercer espacio.

Evaluación y apoyo tanto del sistema cardiovascular (por ejemplo, apoyo
inotrópico además de la reanimación con líquidos) como de los sistemas
respiratorios (por ejemplo, oxígeno suplementario y ventilación mecánica según
sea necesario)

Corrección de la hematología (coagulación intravascular

diseminada) y anormalidades metabólicas (acidosis
metabólica)
 2. TERAPIA CON ANTIBIOTICOS

• La bacteriemia documentada en el 20 al 30 por ciento de los casos NEC

• Recuperación de bacterias patógenas en muestras patológicas y líquido

peritoneal

• Brotes epidémicos de agentes microbianos asociados con NEC

• Eficacia de agentes antibióticos en modelos animales experimentales para la

sepsis intraabdominal y NEC
 Indicaciones:
Se debe iniciar un tratamiento antibiótico de amplio espectro para NEC sospechoso o
probado.

En los regímenes empíricos se debe proporcionar cobertura para patógenos que

causan bacteriemia de inicio tardío.

Se debe considerar la cobertura anaeróbica, especialmente si se sospecha o se

confirma una peritonitis o neumoperitoneo, lo que sugiere perforación intestinal

Existe una falta de consenso, y la elección del régimen de antibióticos varía entre las
unidades de cuidados intensivos neonatales (UCI)
● Ampicilina, gentamicina (o amikacina) y metronidazol
● Ampicilina, gentamicina (o amikacina) y clindamicina
● Ampicilina, cefotaxima (si está disponible) y metronidazol (Ceftazidima es
una alternativa para la cefotaxima)
● Piperacilina-tazobactam y gentamicina (o amikacina)
● Vancomicina, piperacilina-tazobactam y gentamicina
● Meropenem
La vancomicina puede utilizarse en lugar de ampicilina en centros donde existe una alta prevalencia
de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA) o infecciones enterocócicas resistentes a
la ampicilina.En los regímenes empíricos se debe proporcionar cobertura para patógenos que causan
bacteriemia de inicio tardío.

Los regímenes empíricos pueden modificarse basándose en los resultados de cultivos de

sangre, fluido peritoneal o muestras quirúrgicas

10 a 14 días suele ser suficiente a menos que el curso sea complicado por la formación de
abscesos abdominales

Se debe usar fluconazol o anfotericina B cuando se sospecha infección fúngica.

No recomendamos el uso de aminoglucósidos orales, ya que este tratamiento tiene una toxicidad
significativa, puede resultar en el desarrollo de cepas bacterianas resistentes, y no ha demostrado ser
más beneficioso que la atención estándar
3. MONITOREO LABORATORIAL Y RADIOLOGICO

3.1. MONITOREO LABORATORIAL

Recuento sanguíneo completo, recuento diferencial

de plaquetas, electrolitos séricos, creatinina,
Primeras Etapas nitrógeno ureico en sangre y estudios ácido-base
aproximadamente cada 12 a 24 horas

Bajo recuento de plaquetas, la

acidosis metabólica y el aumento Empeoramiento o persistencia de NEC
de la glucosa en la sangre
 3.2 MONITOREO RADIOLOGICO

• Se obtiene una radiografía abdominal en decúbito

supino cada 6 a 12 horas durante la fase inicial de la
enfermedad.
• Rx en decúbito lateral con el lado izquierdo del bebé
hacia abajo para visualizar la presencia de aire libre
sobre el hígado.
• Si el lactante no tolera ser movido y se sospecha
neumoperitoneo, se sustituye una vista lateral de la
mesa cruzada supina.

Etapa 1 (sospecha de NEC): signos radiológicos

Severidad de NEC basado
en los criterios de Bell
inespecíficos (inestabilidad de temperatura, apnea y
bradicardia, letargo, distensión abdominal leve).
Etapa 2 (NEC comprobada) hallazgos radiográficos de la
neumatosis intestinal y del gas venoso portal, y la leve
acidosis metabólica e íleo.
Estadio 3 (NEC avanzado) presencia de neumatosis
intestinalis más signos sistémicos significativos (p. Ej.,
Acidosis metabólica severa y coagulación intravascular
diseminada y posterior perforación.
 IIA
IA
 II. TRATAMIENTO QUIRURGICO

Peritonitis, deterioro
Necrosis a través de clínico, masa
Neumoperitoneo en la
pared intestinal  abdominal, ascitis u
Rx abdominal
perforación obstrucción intestinal.

Drenaje peritoneal Laparotomía exploratoria

primario (DPP) + resección
 A) DRENAJE PERITONEAL PRIMARIO

Analgesia, antisepsia, anestesia local

Incisión transversal en el punto de McBurney

Ingreso a cavidad peritoneal.

Toma de cultivos, irrigación, Penrose

*Ensayo de alimentación / determinar permeabilidad

 B) LAPAROTOMIA

Resección del segmento afectado, enterostomía

proximal y una fístula mucosa distal.

Reanastomosis: Post 8 a 12 semanas.

Segmento corto del intestino  algunos

anastomosis primaria.

Mayor afección  resección se restringe a

segmentos de necrosis o perforación definidas.
 Comparación de procedimientos

▸No diferencia en tasa de mortalidad y necesidad de

NPT, similar estancia hospitalaria.
▸RNBPN: 74% necesitaron Laparotomía con resección
intestinal después de drenaje.

▸Enfoque:
▹RNEBPN  DPP + seguimiento.
▹Manejo médico en todos los pacientes sometidos a Qx.
▹Eliminar drenaje tras 1-2 semanas.
▹Laparotomía si no responden a DPP
9.
COMPLICACIONES
III. COMPLICACIONES

A. Complicaciones agudas

Coagulación
Infecciosas intravascular
diseminada

Respiratorias y
Metabólicas
cardiovasculares
B. Complicaciones tardías

Estenosis Sd. De
intestinal Intestino Corto
9-36% c/ tto médico o Qx 9% c/tto Qx.

Mayoría colon Mala absorción significativa

2° causa de Insuficiencia
2-3 meses
intestinal

Sobrececimiento bacteriano Riesgo de Sepsis

Enemas de contraste Necesidad de NPT crónica

 b.1 Factores que aumentan el riesgo de Sd. De Intestino
Corto

ATB parenterales en el día en que se diagnostica NEC

PN <750 g

VM en el día en que se diagnostica NEC

Alimentación enteral antes del diagnóstico de NEC

Exceso de resección del intestino delgado

C. Complicaciones raras:

Enterocele

Fístula enterocólica

Absceso intraabdominal.
10.
RESULTADOS
 IV. RESULTADOS

A. MORTALIDAD

70 -80%
↑ mortalidad
sobreviven

VM,
<EG y <Peso
Necesidad Qx vasopresores,
al nacer
raza negra
 B. A LARGO PLAZO

Deficiencias en
50% sin 10% morbilidad
crecimiento y
secuelas gastrointestinal
neurodesarrollo
11.
PREVENCIÓN
ALIMENTACION CON LECHE MATERNA

• Leche humana vs formula.

• RNPT.

INICIO DE ALIMENTACIÓN

• Incierto y su asociación con NEC es deficiente.

• La alimentación enteral con leche humana sin
fortificar los primeros 2 a 5 días en RN de MBPN (>
riesgo), RNPT, y para iniciar la alimentación en RNT.
• Uso de la leche materna de donantes.
PROBIOTICOS

• No se recomienda el uso rutinario:

inconsistencia de los datos, la falta de un
régimen establecido de la tensión y la
dosificación óptima, y ​la ausencia de la
regulación de control de calidad para garantizar
la coherencia y la seguridad del producto
• La bacteriemia de las cepas probióticas
bacterianas o la contaminación del producto
probiótico son efectos adversos poco comunes
pero graves y potencialmente mortales
INMUNOGLOBULINAS

• No se deben usar por falta de pruebas que demuestren algún

beneficio de esta terapia

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES

• Lactoferrina: es la mayor proteína de suero en el calostro, la leche

materna, las lágrimas y la saliva. No recomendamos su uso.
• Arginina: protectora. No se recomienda. NPT. Glutamina: no eficaz.
• En animales: oligosacáridos de la leche humana (HMO), ácidos
grasos poliinsaturados, la eritropoyetina, el factor de crecimiento
epidérmico y la acetilhidrolasa.
OTRAS ESTRATEGIAS

Evitar los
antagonistas del Evitar el uso
receptor H2 prolongado de
antibióticos
empíricos
BIBLIOGRAFIA

▸Uptodate:Pathology and pathogenesis of necrotizing enterocolitis

in newborns
▸Uptodate: Clinical features and diagnosis of necrotizing
enterocolitis in newborns
▸Guasch, X. D., & Torrent, F. R. (2008). Enterocolitis necrosante.
Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diagnóstico
Terapéuticos de la AEP: Neonatología.
▸Uptodate:Management of necrotizing enterocolitis in newborns.
▸Castagnaro María Carolina, López Mañán Julio, Ada Miriam
Góngora, Nishihara Hun Mey Ling. Radiografía directa de abdomen y
correlación clínica en la enterocolitis necrotizante. Rev. argent.
radiol. [Internet]. 2009 Mar [citado 2017 Jul 18] ; 73( 1 ): 065-070.
Disponible en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1852-
99922009000100005&lng=es.
▸Uptodate: Prevention of necrotizing enterocolitis in newborns.
GRACIAS!