CASO CLNICO

PACIENTE CON GASTRITIS

CRNICA
A. Soriano Izquierdo y A. Gins Gibert
Servicio de Gastroenterologa. Institut Clinic de Malalties Digestives. Hospital Clnico. Barcelona.

Presentamos el caso de una mujer de 45

aos que ingresa en el hospital por una lesin polipoidea gstrica y anemia. Desde
hace aos sufre dolores abdominales espordicos en cuadrante superior derecho
y ansiedad. Ocho meses antes de su ingreso se realiz un estudio baritado del
tramo digestivo alto (se comentar). Un
mes despus la paciente consult a su gastroenterlogo por diarrea y prdida de
peso de 4 kg en un ao. El examen fsico
fue normal. No quiso realizarse un estudio endoscpico y se le prescribi un tratamiento sintomtico.
Tres meses antes del ingreso, la paciente
volvi a consultar a su mdico por dolor
persistente en epigastrio y cuadrante superior derecho. El examen fsico fue otra
vez normal. Se le realiz una hematimetra: hematocrito 35,9% y volumen corpuscular medio (VCM) 97,6 m3. El anlisis bioqumico sanguneo fue normal.
Nuevamente rechaz el examen endoscpico y radiolgico, y consult a otro mdico. Se realiz al poco tiempo una tomografa axial computarizada (TAC)
abdominoplvica en otra institucin (se comentar). Dos semanas antes del ingreso
hospitalario consult de nuevo con el gastroenterlogo que la haba visitado haca
ocho meses. Se quejaba de dolor persistente en el cuadrante superior derecho,
hinchazn abdominal y diarrea tras la ingesta de grasas. La exploracin abdominal fue normal. Se realiz un anlisis de
sangre: hematocrito 27,8%,VCM 111,0
m3, y vitamina B12 62 pg/ml (valores normales, 150-950).
Pocos das despus, la paciente refiere un
dolor crnico hipogstrico, acompaado
de diarrea intermitente. Se le realiz una
urografa intravenosa y una rectosigmoi-

Medicine 2000; 8(2): 101-104

doscopia que fueron normales. La paciente

fue admitida en el hospital para estudio.
El estudio radiolgico de doble contraste
del tramo digestivo alto realizado ocho meses antes de la admisin hospitalaria mostraba un defecto de replecin polipoideo
de 2 cm de dimetro originado en la pared posterior del fundus gstrico. Su superficie era ligeramente irregular, pero sin
evidencias de clara ulceracin. La mucosa del resto de la cavidad gstrica era lisa,
con borramiento del patrn de pliegues
normal, lo que se relaciona con una gastritis atrfica. La TAC abdominoplvica
realizada tres meses antes del ingreso
mostraba una lesin bien definida, con
una base de implantacin amplia en la pared gstrica. Estas caractersticas apuntan
a que fuese una lesin submucosa y no
mucosa. El hgado era normal y no haba
adenopatas.

Ante los datos presentados,

cul sera la orientacin
diagnstica inicial?
Resumiendo, tenemos una paciente de 45
aos con anemia perniciosa no tratada,
sntomas abdominales y psiquitricos inespecficos, y un tumor polipoideo de 2 cm
de dimetro en la pared posterior del fundus gstrico.
La distribucin difusa de la atrofia mucosa observada en el estudio baritado del
tramo digestivo alto hace difcil distinguir
entre la gastritis tipo A, una enfermedad
autoinmune que primariamente afecta al
fundus gstrico, y la gastritis tipo B, asociada con la infeccin por Helicobacter pylori y que afecta principalmente al antro.
La anemia perniciosa indica la presencia,
al menos, de una gastritis tipo A, con una
destruccin casi completa de las clulas

parietales gstricas. Estas clulas secretan

factor intrnseco, una glucoprotena bsica para la absorcin de la vitamina B12 en
el leon. Los efectos locales de una gastritis crnica grave estn estrechamente relacionados con el desarrollo de tumores
gstricos y sern discutidos despus.
Aunque no parece que la lesin gstrica
sea la causa de los sntomas de la paciente
es, obviamente, lo primero a evaluar. Los
tumores benignos gstricos son frecuentes, habindose encontrado en ms del
16% de los pacientes a los que se les ha
realizado la autopsia. Entre los tumores
mucosos, slo los plipos hiperplsicos son
ms prevalentes en pacientes con anemia
perniciosa. Por la imagen de la TAC el tumor parece submucoso, por lo que descartaremos esta posibilidad. El ms comn
de los tumores de la pared gstrica es el
leiomioma, que representa una cuarta parte de todos los tumores benignos gstricos; otros tipos son los lipomas o los tumores neurognicos. Nada en la historia
de la paciente hace suponer que tenga una
predisposicin a padecer alguna de estas
neoplasias, por lo que no volveremos a hablar de ellas. El adenocarcinoma es el tumor maligno ms frecuente del estmago, y su frecuencia es aproximadamente
tres veces ms elevada en los pacientes
con anemia perniciosa y gastritis atrfica
que en aqullos sin estas alteraciones. De
todas formas, es muy improbable que el
adenocarcinoma aparezca como una masa
submucosa. El linfoma gstrico se presenta
a menudo como masas focales, y su frecuencia parece estar aumentada en los pacientes con gastritis tipo B e infeccin por
H. pylori. Sin embargo, por las imgenes
de la TAC no se aprecia diseminacin superficial, invasin en profundidad o afectacin de los ndulos linfticos regionales,
observada muy a menudo en este tipo de
tumor. Aunque no se puede descartar el
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DOYMA 2001

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

Persona sana

Paciente con anemia perniciosa

Destruccin

Fundus
Clulas parietales

Clulas similares a las

enterocromafines (SEC)

Antro

Clulas G antrales
Gastrina
aumentada
Gastrina

Hiperplasia
Estimulacin de las
clulas SEC

Displasia
Tumor carcinoide

Feedback
negativo

Histamina

No feedback
negativo

Estimulacin de las
clulas parietales

cido clorhdrico

pH gstrico
Fig. 1. Patognesis del tumor carcinoide gstrico en asociacin con la anemia perniciosa.

linfoma con seguridad, nada en la historia de la paciente ni en la presentacin del

cuadro clnico lo sugieren. El diagnstico
de tumor carcinoide es posible en este
caso. Aunque no hay evidencia de metstasis, un tumor carcinoide puede presentarse como una masa solitaria. Por ltimo,

es improbable un tumor que haya dado

metstasis en el estmago en ausencia de
evidencia del tumor primario o de otros
lugares de diseminacin.
La gnesis tumoral es con frecuencia un
proceso secuencial en el que las clulas
normales van adquiriendo defectos gen-

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ticos que terminan transformndolas. En

la actualidad existen dos modelos de progresin tumoral, denominados modelo gentico y modelo fisiolgico. En el primero, la clula adquiere una mutacin en un
gen que regula su crecimiento normal. En
el modelo fisiolgico de tumorignesis, las

CASO CLNICO: PACIENTE CON GASTRITIS CRNICA

clulas son estimuladas para proliferar por

mecanismos normales fisiolgicos que son
exagerados por procesos patolgicos. Se
han descrito dos ejemplos de la induccin
fisiolgica en tumores gstricos. El primero
hace referencia a la proliferacin y transformacin maligna de las clulas de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT)
en respuesta a una inflamacin crnica.
El desarrollo de linfomas MALT est estrechamente asociado con la gastritis
crnica inducida por la infeccin por H.
pylori y se ha demostrado que su erradicacin conduce a la regresin de tumores
precoces (pequeos e histolgicamente benignos) en su progresin tumural. La presencia de anemia perniciosa en la paciente
en discusin sugiere que tuvo una gastritis tipo A, pero tambin puede haber tenido una gastritis tipo B o asociada a H.
pylori. No tenemos datos referentes a la
presencia de infeccin por H. pylori en esta
paciente, aunque la prevalencia de este
tipo de infeccin entre los adultos es aproximadamente del 60% al 70%. Esta prevalencia parece disminuir entre los pacientes con gastritis atrfica, aunque hay
numerosas publicaciones que hablan de la
coexistencia de H. pylori y atrofia gstrica. A pesar de que es posible que nuestra
paciente tenga un linfoma MALT, este tipo
de tumores tienden a ser planos e infiltrar
la pared gstrica ms que formar un ndulo, como en nuestro caso.
El segundo ejemplo de tumor gstrico inducido por un mecanismo fisiolgico es el
tumor carcinoide, que se origina muy a
menudo de clulas similares a las enterocromafines (SEC), la mayor subpoblacin
de clulas endocrinas gstricas, localizadas principalmente en el fundus. Las clulas SEC secretan histamina y desempean un papel importante en la regulacin
de la secrecin cida gstrica. El inductor
ms importante de la secrecin de histamina y del crecimiento de estas clulas es
la gastrina, secretada por las clulas G antrales. La histamina secretada por las clulas SEC estimula la secrecin cida de
las clulas parietales, que a su vez, por
mecanismos de feedback, inhibir la secrecin de gastrina por las clulas G gstricas.
En los pacientes con anemia perniciosa,
existe una completa o casi completa
ausencia de clulas parietales, que secretan factor intrnseco y cido. Estos pacientes, por tanto, tendrn aclorhidria.
Ante la ausencia de cido clorhdrico, no

se producir el mecanismo regulador inhibitorio de la secrecin de gastrina que

este cido ejerce sobre las clulas G y la
descontrolada actividad de estas clulas G
conducir a una hipergastrinemia. El efecto estimulante de la alta concentracin local de gastrina en el crecimiento de las clulas SEC dar lugar a su hiperplasia. Este
efecto estimulatorio es el inductor fisiolgico de la tumorignesis de las clulas SEC
(fig.1). La estimulacin crnica del crecimiento celular facilita la acumulacin de
alteraciones adicionales en las clulas que
conducirn a la malignidad.
En el paciente que se discute, la apariencia de la masa gstrica y su localizacin
submucosa, aunque no son diagnsticas,
s apoyan el diagnstico de tumor carcinoide.

Cul cree que es el

procedimiento diagnstico
a realizar?
El procedimiento diagnstico ms obvio
ser biopsiar la lesin gstrica. Dado que
es submucosa, probablemente lo ms acertado sea realizar una polipectoma endoscpica parcial con asa de diatermia y posteriormente tomar una biopsia con aguja
guiada por ecoendoscopia.
La ecoendoscopia (fig. 2) mostr una lesin ecogrficamente homognea, con la
superficie mucosa intacta y sin evidencias
de invasin, lo que concuerda con el diagnstico de tumor carcinoide. El examen
endoscpico (fig. 3) mostr la lesin submucosa, la atrofia mucosa del fundus y varias pequeas protuberancias en la mucosa atrfica.

Cul es, en este momento,

su diagnstico clnico de
presuncin?

gonales con escaso citoplasma y ncleos

con un fino punteado de cromatina, hallazgos tpicos del tumor carcinoide. El examen de mucosa fndica atrfica mostr
una gastritis atrfica crnica con extensa
metaplasia intestinal. Las pequeas protuberancias eran ndulos intramurales de
clulas neuroendocrinas de caractersticas
displsicas. Las biopsias antrales mostraron una hiperplasia intramucosa extensa
de clulas neuroendocrinas productoras de
gastrina o clulas G.
La primera asociacin entre anemia perniciosa y tumores carcinoides gstricos en
humanos fue publicada en 1952. Trabajos
posteriores han corroborado esta asociacin. El mecanismo de induccin de estos
tumores se muestra en la figura 1.
Los tumores carcinoides constituyen aproximadamente el 2% de todos los tumores
malignos y slo el 0,3% de los tumores
gstricos. El 80% estos tumores se originan en el tracto gastrointestinal, y slo el
2% 3% lo hacen en el estmago. Los tumores carcinoides gstricos se han asociado con la anemia perniciosa y con el
sndrome de Zollinger-Ellison, aunque a
veces no se encuentran factores predisponentes. Se presentan a menudo como
pequeos plipos, y aproximadamente el
10% de ellos aparecen como mltiples
tumores. Cuando se asocian a la gastritis
atrfica crnica, el tumor se desarrolla de
la hiperplasia endocrina.

Fig. 2. Imagen de la tumoracin gstrica por ultrasonografa

endoscpica que muestra su homogeneidad ecognica. El tumor slo afecta a la submucosa, sin que existan evidencias de
invasin.

La paciente puede tener un tumor carcinoide gstrico, con gastritis atrfica crnica tipo A y anemia perniciosa.

Qu mostr el anlisis
histolgico de las biopsias?
El anlisis microscpico de las muestras
bipsicas de la lesin protruyente revel
bandas y nidos de pequeas clulas poli-

Fig. 3. Imagen endoscpica del tumor carcinoide. La mucosa

que lo cubre est intacta.

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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (II)

El tumor carcinoide asociado a la gastritis

atrfica crnica parece ser indolente. Las
metstasis aparecen slo en el 14% al
20% de los casos, y afectan los ndulos
linfticos y, menos a menudo, al hgado.
La antrectoma, al frenar la secrecin de
gastrina, har que regresen las lesiones hiperplsicas. La regresin de los tumores
carcinoides y de la displasia probablemente no se produzca.
Resumiendo, esta paciente ha tenido una
gastritis crnica atrfica, con una hiperplasia neuroendocrina generalizada,
displasia y un tumor carcinoide.

Cul cree que es el

tratamiento de eleccin en
esta paciente?
Obviamente, la lesin polipoidea debe ser
extirpada. Su estudio confirm el diag-

nstico de tumor carcinoide. Se realiz una

antrectoma para eliminar el origen de la
hipergastrinemia.
La evolucin postoperatoria de la paciente fue buena pero los sntomas que tena
no se han modificado. Ha recibido vitamina B12 por va parenteral. Los niveles
sricos de gastrina han vuelto a la normalidad. Los repetidos exmenes endoscpicos no han mostrado seales de recurrencia de la masa, pero la hiperplasia
de las clulas SEC y la displasia persisten.

Cul fue el diagnstico

anatomopatolgico?
Tumor carcinoide. Anemia perniciosa.Gastritis atrfica crnica.Hiperplasia y displasia neuroendocrina en el fundus gstrico.
Hiperplasia de clulas G en el antro gstrico.

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BIBLIOGRAFA RECOMENDADA
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