PÁNCREAS

1. Fisiología
a. Páncreas exocrino:
i. Células acinares liberan amilasa, proteasas y lipasas
ii. Células ductales secretan agua y electrolitos
b. Páncreas endocrino:
i. Células alfa secretan glucagón
ii. Células beta secretan insulina
iii. Células delta secretan somatostatina
iv. Células épsilon secretan grelina
v. Células PP secretan polipéptidos pancreáticos

2. Pancreatitis aguda: inflamación pancreática aguda acompañada de poca o ninguna fibrosis

a. Causa:
i. Cálculos biliares: migración (+)
ii. Alcohol: es una toxina para los acinos (+)
iii. Yatrogena: por cirugías especialmente CPRE
iv. Pancreatitis hereditaria: PRSS1 y SPINK1
v. Tumores
vi. Hiperlipidemia: lipasa libera ácidos grasos tóxicos
vii. Fármacos
b. FP: activación prematura de enzimas digestivas lo que causa auto digestión del órgano
c. Clasificación:

d. Manifestaciones:
i. Dolor periumbilical irradiado a espalda que se atenúa al inclinarse y empeora
posprandial y en supinación. Nausea, vomito y fiebre.
ii. EF:
1. Pancreatitis leve: ligero dolor a la palpación
2. Pancreatitis grave: distensión abdominal
3. Íleo
4. Ascitis
5. Signo de Cullen: equimosis periumbilica
6. Signo de grey Turner: equimosis cutánea de los flancos
 iii. Diagnóstico:
1. Criterios:
a. Dolor abdominal característico + elevación de amilasa o lipasa 3 veces el límite superior
b. CT solo si lo anterior no se cumple
iv. Score de Ranson:

1-3 criterios: pancreatitis leve; 4 o más criterios ya aumenta mortalidad.

v. Score Glasgow-Imrie

vi. Criterios tomográficos de Balthazar

 vii. Tratamiento
1. Analgesia: aines, opiodes
2. Reanimación con líquidos: es la intervención temprana + importante
3. Nutrición entérica
4. CPRE terapéutica: en px con pancreatitis grave por cálculos biliares.
5. Antibióticos: solo en px con necrosis
6. Cirugía: colecistectomía para cálculos biliares

3. Pancreatitis Crónica
a. Causas:
i. Genética: gen 7q35 relacionado con el tripsinógeno.
ii. Alcohol (+)
iii. Hiperparatiroidismo: hipercalcemia causa pancreatitis calcificada crónica
iv. Hiperlipidemia: relacionado con el uso de estrógeno
b. FP: se activan células estrelladas pancreáticas que causan fibrosis.
c. Clasificación:
i. Pancreatitis calcificante crónica: abuso de alcohol, hereditaria, tropical
ii. Pancreatitis obstructiva crónica: por neoplasias o procesos inflamatorios o por la
anomalía congénita mas frecuente que es páncreas dividido.
iii. Pancreatitis inflamatoria crónica: se caracteriza por fibrosis difusa y pérdida de
acinos con infiltración de células mononucleares.
iv. Pancreatitis tropical (nutricional): desnutrición proteico-calórica.
v. Fibrosis pancreática asintomática
vi. Pancreatitis idiopática: jóvenes y adolescentes sin antecedente familiar pero con
mutaciones.

d. Manifestaciones:
 i. Lo más característico es el dolor que persiste por horas o días y acompañado
por anorexia. Los pacientes se ponen en posición fetal.
ii. Malabsorción y pérdida de peso: diarrea y esteatorrea.
iii. Insuficiencia pancreática: primer signo es la deficiencia de lipasa
iv. Diabetes
e. Diagnóstico:
i. Laboratorio:
1. Enzimas pancreáticas no son útiles en la PC, lo que si tiene relevancia es la respuesta del PP
(polipéptido pancreático) a una comida de prueba donde hay ausencia o disminución de la
respuesta.
2. Elastasa C1 fecal menor a 100 microgramos por gramo: insuficiencia pancreática
ii. Imágenes: método principal:
1. CPRE estudio radiológico más sensible
2. CT si hay: calcificación, dilatación del conducto o enfermedad quística.
f. Tratamiento:
i. Analgesia
ii. Tx enzimático
iii. Tx antisecretor: somatostatina para inhibir la secreción exocrina y la liberacion
de CCK.
iv. Tx neurolítico: neurolosis de plexo celiaco por inyecciones de alcohol para px
con carcinoma pancreatico disminuye dolor
v. Tx endoscópico: para tumores, quistes, o litiasis
vi. Tx quirúrgico: solo cuando fracasa lo anterior:
1. Esfinteroplastía: estenosis de esfínter pancreatico o de oddi
2. Drenaje: hipertensión ductal
3. Pancreatectomía distal: inflamación en cola y cuerpo
4. Pancreatectomía proximal (Whipple)
5. Pancreatectomía total

4. Neoplasias endocrinas:
a. Insulinoma: + frecuentes. Triada de Whipple: hipoglucemia en ayuno, glucosa menor a
50 mg/100 ml y alivio de síntomas con administración de glucosa. Enucleación simple
pero si estan cerca del conducto pancreatico principal o son grandes exigen
pancreatectomía.
b. Gastrinoma: asociado a sx de Zollinger-Ellison, causan enfermedad ulcerosa péptica.
c. Glucagonoma: diabetes + dermatitis. Se hace disección.
d. Vipoma: secreta péptido intestinal vasoactivo. DAHA: diarrea acupsa, hipopotasemia,
aclorhidria. Se hace resección.
e. Somatostatinom: triada clásica: diabetes, litiasis biliar y esteatorrea. Se hace resección.
5. Cancer de pancreas
a. Factor de riesgo más notable es el tabaco pero tambien a pancreatitis cronica, DM 2 y
obesidad.
b. Clínica: s
i. Signo de courvoisier
 ii. Sindrome de trosseau
iii. Trombosis de origen desconocido
c. Dx: biopsia y marcadador tumoral CEA, CA 19-9 y alfa feto proteína
d. Tx: estadio 1 y 2 son candidatos para resección. Estadio 3 y 4 no.
COLON

1. Fisiología
a. Tiene contracciones de amplitud alta que comprenden movimientos en masa y de amplitud baja
ocurren en brotes y permiten que el transito se retrase para absorber agua y electrolitos.

2. Sangrado digestivo bajo: hemorragia con origen distal al ligamento de Treitz

a. Causa + frecuente son los divertículos
b. Manifestaciones:
i. Anemia ferropénica
ii. Sangre oculta en héces
iii. Hematoquecia
iv. Melena
c. Dx:
i. Se hace aspiración con sonda NG, si retorna bilis, es sangrado digestivo bajo.
ii. Sangre oculta en heces
iii. Colonoscopia
d. Tx:
i. Reanimación inicial
ii. Colonoscopia: cauterizar o inyectar epinefrina para detener sangrado
iii. Colectomía: si falla lo anterior. La total solo si no se reconoce el origen y el px tiene
inestabilidad hemodinámica.

3. Enfermedad Diverticular
a. Es la presencia de divertículos sintomáticos. Diverticulosis es divertículos sin inflamación y
diverticulitis es inflamación e infección de divertículos.
b. Epidemiologia: es frecuente en mayores de 50 años y es más frecuente en el colon sigmoide. Se
piensa que es adquirido pero tambien influye la falta de fibra dietética.
c. Manifestaciones:
i. Diverticulitis no complicada: dolor e hipersensibilidad en el CII.
ii. Diverticulitis complicada: abscesos, obstrucción, peritonitis, fístulas colovesical, colovaginal y
coloenterica
d. Dx: CT
e. Tx:
i. Diverticulitis no complicada: antibioticos orales de amplio espectro, si no mejora de 48 a 72h -
absceso. Resección del sigmoide si hay recurrencia.
ii. Diverticulitis complicada: drenaje percutáneo mediado por CT y antibióticos. Si el absceso es
inaccesible con el drenaje, hacer laparotomía. I y II hinchey son elegibles para resección de
sigmoide.
f. Clasificación de Hinchey (gravedad de diverticulitis complicada):
i. Etapa I: inflamación del colon y absceso pericólico
ii. Etapa II: inflamación del colon y absceso retroperitoneal o pélvico
iii. Etapa III: peritonitis purulenta
iv. Etapa IV: peritonitis fecal
4. Cáncer de Cólon
a. Pólipos adenomatosos y cerrados son premalignos
b. Se extirpa el tumor junto con su aporte linfovascular

5. Apendicitis:
a. Clínica
i. Dolor en fosa iliaca derecha (punto de mcburney)
ii. Fiebre
iii. Ef:
1. Signo de Blumberg: dolor a la descompresión de FID
2. Signo de Dunphy: dolor al toser en FID
3. Signo del psoas
4. Signo de Rovsing: dolor al compirmir FII
5. Signo de obturador
iv. Dx:
1. Clinico
2. Ct y ecografía

v. Dx diferencial:
1. Niños: adenitis mesentérica aguda
2. Ancianos: diverticulitis o carcinoma de ciego
3. Mujeres: EIP, torsión de ovario, embarazo ectópico
vi. Tx:
1. apendicectomía + antibióticos
vii. complicaciones:
1. perforación
2. peitonitis difusa
3. peritonitis focal (absceso apendicular)