ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

Epidemiología:

- Constituye el 90-95% de las neoplasias malignas gástricas.

- La mayoría son esporádicos, pero en el 10% de los casos presentan agregación familiar, y
el 1-3% son cáncer gástrico hereditario.
- Es más frecuente en hombres (relación H:M 2:1) y aumenta con la edad (50-60 años).
- Países mayor incidencia Japón, China y Chile.
- En Uruguay: 5to cáncer en frecuencia y 4to en mortalidad en hombres.
- 2 variedades histopatológicas: intestinal y difuso.

Etiopatogenia:

 Intestinal: es la forma predominante, aunque su incidencia ha disminuido mientras

aumenta la incidencia del difuso.
Las células epiteliales tienden a formar glándulas.
Tiene FR (genéticos, ambientales y dietéticos) conocidos y se reconoce una secuencia con
cambios preneoplásicos establecidos.

FR: - sexo masculino

- AF de CG
- tabaquismo y alcoholismo
- infección por HP (Cag A+ y Vac A+)
- gastritis crónica atrófica
- metaplasia intestinal (incompleta > completa)
- adenomas gástricos
- pólipos hiperplásicos > 20mm
- anemia perniciosa
- enf de menetrier
- gastrectomías parciales
- dieta (consumo elevado de compuestos nitrosos, carnes, embutidos y conservas,
bajo consumo de frutas y verduras)

Cascada de Correa (puede llevar varios años):

Infección por HP (si bien HP es el FR aislado más potente para el CG, sólo una pequeña

proporción de los infectados por HP (<10%) desarrollará un CG)

Gastritis crónica (inflamación de la mucosa)

Gastritis atrófica (pérdida de glándulas gástricas)

Metaplasia (sustitución del epitelio gástrico por epitelio intestinal)

Displasia (neoplasia intraepitelial)

 Carcinoma

 Difuso: no se reconoce una lesión precursora ni una secuencia específica como sucede en
el tipo intestinal.
Las células tumorales están dispersas sin constituir estructuras glandulares. Es frecuente la
presencia de células en anillo de sello y el crecimiento tumoral es de tipo infiltrante.
Se presenta en pacientes jóvenes, sin infección por HP y sin un claro predominio de sexo
(afecta hombres y mujeres por igual).
Comportamiento agresivo, con rápida producción de metástasis y peor pronóstico.

Clínica: suele ser inespecífica, se manifiesta en etapas avanzadas.

- Dispepsia CG precoz: 80% asintomáticos

- Repercusión general (s/t anorexia y adelgazamiento) 20% síntomas inesp
- Repugnancia selectiva y plenitud precoz
- Náuseas y vómitos CG avanzado: 60% dolor abd y
- Anemia o sangrado digestivo evidente
- Disfagia (si se encuentra ubicado en cardias) adelgazamiento
- Estenosis gastroduodenal (si se encuentra a nivel prepilórico o pilórico):
- dolor abdominal que en un inicio es cólico, intenso, aumenta con las ingestas y calma
con vómitos; y en la evolución disminuye de intensidad porque el estómago se dilata.
- vómitos que en un inicio son post-ingesta, de alimentos sin digerir, escasos y aumentan
en frecuencia a medida que la estenosis progresa, más voluminosos y tardíos respecto a
las ingestas.
- CHOP: cefaleas, ictericia, dolores óseos, disnea (para valorar diseminación a distancia).

Examen físico:

- Estado nutricional, estado de hidratación, hipocoloración de PyM.

- ABD: buscar tumoración abdominal, visceromegalias, nódulos periumbilicales (de la
hermana María José que traducen enfermedad avanzada), ascitis (maligna), clapoteo,
bazuqueo y reptación (si hay estenosis GD).

Reptación: movimientos peristálticos visibles que pueden aparecer

espontáneamente o ante un estímulo como la percusión del epigastrio.
Clapoteo: al comprimir el epigastrio se percibe un sonido característico por el
desplazamiento de líquido.
Bazuqueo: al desplazar de un lado a otro el abd del paciente se produce ruido
por el desplazamiento de líquido.

Estas maniobras deben realizarse con el paciente en ayunas para evitar falsos
positivos.
 - LG: presencia de adenomegalias, conglomerado de Troissier (traduce enfermedad
avanzada).
- Siempre realizar TR buscando tumoración en fondo de saco (nódulo de Blumer por
implante peritoneal) y TV en mujeres buscando tumor de Krukemberg (metástasis ovárica)
ambos traducen enfermedad diseminada.

Paraclínica:

VGC: - permite topografiar lesión, realizar descripción macroscópica y tomar biopsias para
confirmación histológica.
- es el estudio de elección en caso de sospecha de CG.

La localización más frecuente es ANTRAL.

Segunda localización en frecuencia CUERPO.

En los últimos años se observado un aumento de los CG proximales (cardiales o subcardiales).

Anatomía patológica:
Macroscópicamente: puede ser precoz o avanzado.

- El cáncer gástrico precoz se encuentra limitado a la mucosa o submucosa

independientemente del estado ganglionar.

Clasificación de Paris para el cáncer gástrico precoz:

- I: polipoideo (Is sésil y Ip pediculado)
- II: plano (IIa plano sobreelevado,
IIb plano plano y
IIc plano deprimido)
- III: excavado

- El cáncer gástrico avanzado infiltra o sobrepasa la muscular propia.

Clasificación de Bormann para cáncer gástrico avanzado:

- I: polipoide o vegetante
- II: ulcerado
- III: ulcero-infiltrante
- IV: infiltrante difuso (linitis plástica)
- algunos lados consideran un tipo V inclasificable

Microscópicamente:
 - Clasificación de Lauren: - intestinal (mejor pronóstico)
- difuso (mal pronóstico)
- Clasificación de la OMS: - tubular
- papilar
- mucinoso
- poco cohesivo (con o sin células en anillo de sello)
- mixto
- Clasificación de Nakamura: - diferenciado
- no diferenciado

EGD: puede ser un estudio complementario. Es de utilidad en casos de lesiones estenosantes en

donde no se puede realizar VGC, permite valorar la presencia de fístulas y el vaciamiento gástrico.
Actualmente no se utiliza de forma rutinaria.

TC (de tórax, abdomen y pelvis) con contraste v/o e i/v: permite valorar extensión loco-regional y a
distancia (M).

El CG de tipo intestinal metastatiza principalmente por vía

El CG es el tumor que con
hematógena sobre todo a hígado.
mayor frecuencia da
El tipo difuso metastatiza principalmente a peritoneo. metástasis peritoneales.

Ecoendoscopía: es el mejor método para valorar el T (afectación local en profundidad) y el N (loco-

regional).

PET: valora afectación a distancia (presencia de M) pero se utiliza en situaciones particulares.

Marcadores tumorales (CEA, CA 19-9, CA 125, CA 72-4): poco sensibles y específicos, no se utilizan
de rutina.

Estadificación: Sistema TNM

Diagnóstico diferencial:

- Cáncer de páncreas (cuerpo y cola)

- Cáncer de colon (máscara gástrica del CCR)
- UGD (marcha pseudoneoplásica de una úlcera benigna)

Tratamiento: depende del estadio tumoral.

CG precoz: tto endoscópico (mucosectomía o disección submucosa).

Mucosectomía: - bien o moderadamente diferenciado

- < 20mm de diámetro
- sin ulceración
- sin invasión submucosa
- sin invasión linfovascular

Disección submucosa: - bien diferenciado, tipo intestinal

(en bloque) - sin ulceración independientemente del tamaño o ulcerado < 20mm
- invasión submucosa superficial (< 500µm)
- sin invasión linfovascular

CG avanzado: tto quirúrgico (gastrectomía parcial o total). La resección quirúrgica es el único tto
potencialmente curativo en el CG avanzado. Se prefiere la anastomosis en “Y de Roux” para
prevenir el reflujo y por su técnica sencilla. La mortalidad de una gastrectomía total es del 10%
aprox y es el doble que para la gastrectomía parcial.

- Gastrectomía total: - tumor localizado < 5cm del cardias

- tumor de tipo difuso

- Gastrectomía parcial: - tumor antral

Se debe asociar linfadenectomía D2 que implica resección de

ganglios perigástricos y las ramas del tronco celíaco (arteria
hepática, esplénica y arteria gástrica izquierda).

En general se requiere PQT neoadyuvante o adyuvante.

Los adenocarcinomas gástricos no son radiosensibles.

Suplementación con Vitamina B12

El FI se secreta en fundus y cuerpo, pero es en el antro en donde se encuentran las células G que
son las que estimulan su secreción. En las gastrectomías totales no se secreta FI necesario para la
absorción de B12 por lo que siempre hay que suplementar.
En las parciales la secreción se ve afectada en menor medida y por lo tanto no siempre tienen
indicación de suplementación.

Pronóstico:

- Mal pronóstico.
- La recidiva locorregional es muy frecuente (incluso luego de una cirugía radical).
- El principal factor pronóstico es el estadio tumoral al dg.
- Otros factores: imposibilidad de resección completa del tumor o sus adenopatías
tumor de localización proximal
linitis plástica
aneuploidía en el estudio de ADN celular
marcadores tumorales elevados (previos a la cirugía o en el seguimiento)

Profilaxis:

Los programas de screening de CG están indicados en aquellos países con alta incidencia y con un
elevado nivel sanitario como para atender el gran volumen de pacientes y los altos costos que
conlleva, como Japón.

Actualmente se indica la erradicación HP en todos aquellos pacientes en los que se haya

documentado la infección, cualquiera haya sido la indicación para su detección. Poner énfasis en la
búsqueda de HP en familiares de 1G con CG.

CÁNCER GÁSTRICO HEREDITARIO

Se han reconocido 2 tipos de CG hereditario: - cáncer gástrico hereditario difuso

- adenocarcinoma gástrico y poliposis proximal

- El CGHD es un sindrome autosómico dominante de susceptibilidad al cáncer que se

caracteriza por cáncer gástrico con células en anillo de sello (difuso) y cáncer de mama
lobulillar.
Se identificaron mutaciones de la línea germinal del gen de la E-Cadherina (CDH1).
- El GAPPS (gastric adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach) también tiene
un patrón de herencia autosómico dominante y se caracteriza por ser una poliposis de
glándulas fúndicas con áreas de displasia o CG de tipo intestinal que se restringe a la zona
proximal del estómago.
En esta patología no se ha identificado el defecto genético causante.

Existen otros síndromes hereditarios que predisponen a cáncer gástrico como el Sd. de Lynch, la
PAF, el Peutz Jeghers.