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UNIDAD I
APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS
ALUMNOS:
1. Ascencio Velsquez France Michelle 7. Castillo Castro Leonardo Fabricio
2. Aurich Rivas Vctor Elvis 8. Castro Cabrera Gustavo Alejandro
3. Burgos Siesqun Ashye Nohely 9. Chapon Carranza Guillermo Ivn
4. Bustamante Daz Cristian Brian 10. Chinchay Mendoza Anglica Yuriko
5. Caldern Barrantes Leticia Francisca 11. Chunga Morales Carlos Eduardo
6. Carranza Zapata Diana Sofa Carolina 12. Chupilln Torres Norma Raquel
PRESENTACIN DEL CASO
Obnubilado
Con respuesta verbal confusa y trpida
Sin signos de focalizacin neurolgica
HTO: 38%
Glucemia: 100 mg/dl
Urea: 27 mg/dl
Creatinina: 0,8 mg/dl
Natremia: 120 mEq/L
Potasemia: 3,4 mEq/L
Cloro plasmtico: 90 mEq/L
CPK-MB: Normal
Los disparadores del EPN son el incremento de la presin intracraneana que induce
un estado de disminucin de la perfusin cerebral y la lesin de centros especficos
como los vasomotores que regulan el tono de los vasos pulmonares y del bulbo en
donde se encuentra una gran densidad de neuronas catecolaminrgicas -1. Una vez
activado el disparador, se activa un mecanismo hemodinmico que induce una
intensa vasoconstriccin pulmonar como resultado de la activacin adrenrgica, lo
que favorece aumento en la presin hidrosttica capilar pulmonar con la consecuente
ruptura de la barrera capilar pulmonar e incremento en la permeabilidad para agua y
protenas. El aumento de la presin vascular induce un desequilibrio de las fuerzas
de Starling a nivel de los capilares pulmonares y de la barrera alvolo/capilar que
favorece la salida de agua al intersticio. En este sentido la presin capilar pulmonar
(Pcap), que es la fuerza que determina el flujo de lquido a travs del endotelio capilar,
es fundamental en el origen del EPN. La Pcap oscila entre 6 a 8 mmHg,
incrementndose con el aumento del volumen sanguneo.
En condiciones normales, una pequea cantidad de lquidos y protenas es filtrada del
endotelio capilar al intersticio pulmonar que es drenado eficientemente por el
sistema linftico. Conforme se incrementa la Pcap la cantidad de agua que se filtra
aumenta y los linfticos son rebasados en su capacidad absortiva. Este fenmeno se
presenta cuando la Pcap alcanza los 15 a 20 mmHg y conforme se incrementa la fuga
de agua llega a ser intensa, sobrepasando por mucho la capacidad linftica.
La barrera alvolo/capilar (aire/sangre) es extremadamente delgada para favorecer
la difusin de oxgeno y dixido de carbono. A pesar de su grosor es extremadamente
resistente, ya que de esto depende no slo el intercambio de gases sino tambin el
flujo de lquidos. La membrana basal del capilar es fundamental como determinante
de su fuerza, pero sta es susceptible de ruptura cuando la presin y distensin
dentro de los capilares alcanza y rebasa los 39 mmHg, lo que est en relacin directa
con la Pcap. A estas presiones se rompe tanto el endotelio como el epitelio y se
presenta fuga incontrolable de lquidos y protenas que se almacenan en el intersticio.
Al estar el espacio intersticial lleno de lquido se va a producir una alteracin en la
difusin de oxgeno, condicionando que el oxgeno pase del capilar al alveolo pero de
una manera deficiente. Esto explica la baja saturacin de O2 que presenta el paciente
(69%)