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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

DOCENTE: Dr. JORGE SEMINARIO VALLE

CURSO: FISIOLOGA HUMANA

UNIDAD I
APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS

ALUMNOS:
1. Ascencio Velsquez France Michelle 7. Castillo Castro Leonardo Fabricio
2. Aurich Rivas Vctor Elvis 8. Castro Cabrera Gustavo Alejandro
3. Burgos Siesqun Ashye Nohely 9. Chapon Carranza Guillermo Ivn
4. Bustamante Daz Cristian Brian 10. Chinchay Mendoza Anglica Yuriko
5. Caldern Barrantes Leticia Francisca 11. Chunga Morales Carlos Eduardo
6. Carranza Zapata Diana Sofa Carolina 12. Chupilln Torres Norma Raquel
PRESENTACIN DEL CASO

Ingresa en el servicio de emergencia un paciente de 32 aos. Es trado por una ambulancia,


que asiste al maratn en las afueras de la ciudad. Relata su entrenador que, tras la carrera,
el corredor se sinti extremadamente cansado y con mareos, nuseas y vmitos. Los
paramdicos lo encontraron:

Obnubilado
Con respuesta verbal confusa y trpida
Sin signos de focalizacin neurolgica

El pulso y la presin arterial eran normales pero presentaba taquipnea. Se le administr


oxgeno e hidratacin con solucin salina normal. A su ingreso, se le realiza una radiografa
de trax, que evidencia infiltrados bilaterales. Se auscultan crepitantes pulmonares finos.
La saturacin de oxgeno es de 69% respirando aire. El electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones no muestra alteraciones. La TC cerebral muestra edema cerebral difuso. En
los primeros resultados de laboratorio se aprecia:

HTO: 38%
Glucemia: 100 mg/dl
Urea: 27 mg/dl
Creatinina: 0,8 mg/dl
Natremia: 120 mEq/L
Potasemia: 3,4 mEq/L
Cloro plasmtico: 90 mEq/L
CPK-MB: Normal

Se procede a la intubacin oro-traqueal y asistencia respiratoria mecnica. El jefe de


servicio indica solucin salina al 3%.
1. En este caso, cul es la causa ms probable de la hiponatremia?

Como sabemos, mediante el ejercicio eliminamos sudor. Este sudor es hipotnico


respecto al plasma sanguneo, lo que significa que tiene mayor cantidad de agua que
solutos. Durante el comienzo de la actividad fsica vamos a perder sudor, lo que deja
a nuestro medio extracelular en un estrado hipertnico por disminucin del volumen
de agua y aumento de la concentracin de sodio (hipernatremia). Como respuesta a
la hipernatremia el cuerpo activa el mecanismo de la sed y adems se estimula la
secrecin de hormona antidiurtica (ADH), lo que favorece la ingesta de agua y
retencin de agua por lo riones, respectivamente. Al acabar el ejercicio intenso y
prologado, el paciente posiblemente ingiri una alta cantidad de agua para
rehidratarse, este hecho agregado a la ingesta de agua durante la carrera y adems
la gran prdida de sodio por el sudor explica muy posiblemente el origen de la
hiponatremia.

2. Cul es la fisiopatologa del cuadro?

La hiponatremia aguda, como es la de este paciente, suele traer como consecuencia


edema de clulas cerebrales. El edema de clulas cerebrales se explica porque estas
se encuentran ahora en un medio hipotnico, lo que genera un flujo osmtico de
agua del lquido extracelular hacia el lquido intracelular. Como consecuencia del
edema cerebral los sntomas neurolgicos son cefalea, confusin, nauseas, letargo y
desorientacin; lo que explica la sintomatologa del paciente.

El edema pulmonar neurognico (EPN) es una variante infrecuente de edema


pulmonar, definida como infiltrados pulmonares difusos bilaterales agudos en
pacientes con lesin aguda del sistema nervioso central como puede ser el edema
cerebral agudo provocado por hiponatremia asociada a ejercicio intenso.

Los disparadores del EPN son el incremento de la presin intracraneana que induce
un estado de disminucin de la perfusin cerebral y la lesin de centros especficos
como los vasomotores que regulan el tono de los vasos pulmonares y del bulbo en
donde se encuentra una gran densidad de neuronas catecolaminrgicas -1. Una vez
activado el disparador, se activa un mecanismo hemodinmico que induce una
intensa vasoconstriccin pulmonar como resultado de la activacin adrenrgica, lo
que favorece aumento en la presin hidrosttica capilar pulmonar con la consecuente
ruptura de la barrera capilar pulmonar e incremento en la permeabilidad para agua y
protenas. El aumento de la presin vascular induce un desequilibrio de las fuerzas
de Starling a nivel de los capilares pulmonares y de la barrera alvolo/capilar que
favorece la salida de agua al intersticio. En este sentido la presin capilar pulmonar
(Pcap), que es la fuerza que determina el flujo de lquido a travs del endotelio capilar,
es fundamental en el origen del EPN. La Pcap oscila entre 6 a 8 mmHg,
incrementndose con el aumento del volumen sanguneo.
En condiciones normales, una pequea cantidad de lquidos y protenas es filtrada del
endotelio capilar al intersticio pulmonar que es drenado eficientemente por el
sistema linftico. Conforme se incrementa la Pcap la cantidad de agua que se filtra
aumenta y los linfticos son rebasados en su capacidad absortiva. Este fenmeno se
presenta cuando la Pcap alcanza los 15 a 20 mmHg y conforme se incrementa la fuga
de agua llega a ser intensa, sobrepasando por mucho la capacidad linftica.
La barrera alvolo/capilar (aire/sangre) es extremadamente delgada para favorecer
la difusin de oxgeno y dixido de carbono. A pesar de su grosor es extremadamente
resistente, ya que de esto depende no slo el intercambio de gases sino tambin el
flujo de lquidos. La membrana basal del capilar es fundamental como determinante
de su fuerza, pero sta es susceptible de ruptura cuando la presin y distensin
dentro de los capilares alcanza y rebasa los 39 mmHg, lo que est en relacin directa
con la Pcap. A estas presiones se rompe tanto el endotelio como el epitelio y se
presenta fuga incontrolable de lquidos y protenas que se almacenan en el intersticio.
Al estar el espacio intersticial lleno de lquido se va a producir una alteracin en la
difusin de oxgeno, condicionando que el oxgeno pase del capilar al alveolo pero de
una manera deficiente. Esto explica la baja saturacin de O2 que presenta el paciente
(69%)