BLOQUE 3

3.1.- Función Renal

Para que las células del organismo puedan vivir
y funcionar correctamente tienen que
mantenerse en un ambiente constante, tanto en
su interior celular como en el líquido extracelular.
Para ello, el organismo realiza respuestas
adaptativas con la finalidad de mantener un
estado adecuado de salud (homeostasis).
El sistema renal desempeña una multiplicidad de funciones en el organismo,
fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis, ellas incluyen:

- Eliminación de productos de desecho ingeridos o generados como producto del

metabolismo.
- Regulación del volumen y la composición de los líquidos corporales dentro de
límites estrechos, manteniendo el equilibrio hídrico y electrolítico.
- Regulación del equilibrio ácido-base junto con los pulmones y amortiguadores
existentes en los líquidos corporales.
- Regulación de la presión arterial sistémica.
-Producción de hormonas que regulan la producción de glóbulos rojos, la calcemia
y la presión arterial sistémica.
- Gluconeogénesis.
El sistema renal desempeña una multiplicidad de funciones en el organismo,
fundamentales para el mantenimiento de la homeostasis, ellas incluyen:

1.- Regulación de la composición iónica de la sangre : especialmente sodio (Na+),

potasio (K+), calcio (Ca 2++), cloruros ( Cl-) y fosfato (HPO4 2-).

2.- Regulación del pH sanguíneo: Excretan una cantidad variable de iones hidrógeno ( H+)
hacia la orina y conservan los iones bicarbonato (HCO3-), que son importantes para
amortiguar los H+ de la sangre .
3.- Regulación de la volemia: regulan la volemia a través de la conservación o la
eliminación de agua en la orina. ↑ de la volemia incrementa la tensión arterial y la ↓ volemia
disminuye la tensión arterial.
El sistema renal desempeña una multiplicidad de funciones en el organismo

4.- regulación de la tensión arterial: mediante la secreción de la enzima renina, que

activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. ↑ de la renina eleva la tensión arterial.

5.- Mantenimiento de la osmolaridad sanguínea: Regulando por separado la pérdida de agua y

de solutos en la orina, los riñones mantienen la osmolaridad alrededor de los 300 miliosmoles
por litro ( mOsm/L).

6.- Producción de hormonas: Los riñones producen dos hormonas. El Calcitriol , (forma activa
de la vitamina D), que ayuda a regular la homeostasis del calcio. Y la eritropoyetina que estimula
la producción de los glóbulos rojos.

7.- Regulación de la concentración de glucosa sanguínea: los riñones pueden usar el aminoácido
glutamina para gluconeogénesis y luego liberar glucosa a la sangre para mantener su nivel
normal.
El sistema renal desempeña una multiplicidad de funciones en el organismo

8.- Excreción de desechos y sustancia extrañas: excreción de sustancias que no cumplen una
función útil en el cuerpo. Algunos son productos de desechos de reacciones metabólicas,
como el amoniaco y la urea ( se forman por la desanimación de los aminoácidos) ; la
creatinina → degradación de la fosfocreatina de las fibras musculares, y el ácido úrico del
catabolismo de los ácidos nucleicos.

Se excretan sustancia
que no pertenecen a la → Fármacos toxinas ambientales
dieta
El sistema urinario es el conjunto de órganos que

participan en la formación y evacuación de la orina. Está

constituido por: dos riñones , órganos densos

productores de la orina, de los que surgen vías pelvis

renales como un ancho conducto excretor que al

estrecharse se denomina uréter, a través de ambos

uréteres la orina alcanza la vejiga urinaria donde se

acumula, finalmente a través de un único conducto, la

uretra, la orina se dirige hacia el meato urinario y el

exterior del cuerpo.

Los riñones están situados en el
abdomen a ambos la dos de la región
dorsolumbar de la columna vertebral,
aproximadamente entre la 12ª vértebra
dorsal y la 3ª vértebra lumbar,
situándose el derecho en un plano
inferior al izquierdo, debido a la presencia
del hígado.

El riñón derecho se relaciona con la vena

cava inferior, la segunda porción del
duodeno, el hígado y el ángulo hepático del
colon, con los dos últimos a través del
peritoneo.

El riñón izquierdo se relaciona con la

arteria aorta abdominal, el estómago, el
páncreas, el ángulo esplénico del colón y el
bazo.
Formación de orina
El riñón está formado por una corteza y una
médula. La unidad estructural básica del riñón
es la Nefrona.

Para cumplir con su variado abanico de

funciones, ambos riñones reciben una
importante irrigación, la cual representa el
21 a 25% del gasto cardíaco.
La arteria renal luego de ingresar al riñón, se
ramifica sucesivamente para formar las arterias
interlobares, arcuatas, interlobulares (o radiales) y
arteriolas aferentes que dan lugar a los capilares
glomerulares de los glomérulos renales

Los extremos distales de los capilares de cada

glomérulo confluyen y forman la arteriola eferente
que da lugar a una segunda red capilar, los
capilares peritubulares que rodean a los túbulos
renales.
En el riñón se reconocen dos tipos de
nefronas: Corticales y Yuxtaglomerulares.

Las nefronas corticales presentan sus

glomérulos en las porciones externas de la
corteza y tienen asas de henle cortas. Las
nefronas yuxtaglomerulares tienen sus
glomérulos en la región yuxtamedular de la
corteza y asas de henle que se extienden
hacia abajo al interior de las pirámides
medulares.
Perfil renal

Evalúa la función renal

Útil para detectar qué personas con mayor riesgo de desarrollar
enfermedad renal o para monitorizar a las que ya la han desarrollado.

Pruebas que integran el perfil renal:

• Electrolitos - sodio, potasio, cloruro, bicarbonato, magnesio

• Calcio
• Fósforo
• Albúmina
• Urea
• Creatinina
• Acido úrico
 CREATININA PLASMÁTICA

La creatinina es un compuesto orgánico nitrogenado, producto resultante del

catabolismo muscular (degradación de la creatina), se produce a una tasa constante.
 CREATININA PLASMÁTICA

Se elimina casi en su totalidad por el riñón y no sufre reabsorción tubular por los que
guardan una estrecha relación con el volumen de filtrado glomerular.

Su valor es menos dependiente de la dieta y no se modifica ni con el ejercicio ni con

las variaciones del metabolismo proteico.

Este parámetro es mejor índice que la urea para determinar la función renal.

Valores normales:
Hombres: 0,5 y 1,3 mg/dl
Mujeres: 0,3 y
1,1 mg/dl
Enzimáticos:
Interpretación de resultados

Creatinina elevada
• En la insuficiencia renal prerrenal
• En la insuficiencia renal parenquimatosa y postrenal, el aumento
es
paralelo al de la urea.

Otras:
•Circunstancias que originan grandes aumentos de creatinfosfocinasa
(CPK): traumatismos masivos, enfermedades musculares degenerativas y
rabdomiolisis.
•Puede haber falsas elevaciones de la creatinina plasmática por la
presencia en sangre de sustancias que reaccionan con el reactivo utilizado
para su determinación, como cuerpos cetónicos, ácido úrico, piruvato,
cefalosporinas, penicilina y barbitúricos.
Interpretación de resultados
Creatinina disminuida
Disminución de la masa muscular: enfermedad debilitante o estadio
terminal de enfermedad muscular degenerativa; en ancianos pueden se
ligeras disminuciones de la creatinina plasmática por disminución la masa
muscular debido al envejecimiento.

Enfermedad hepática grave y dietas hipoproteicas.

UREA PLASMÁTICA Y NITRÓGENO UREICO

La urea es una sustancia secretada a nivel del hígado, producto del

metabolismo proteico y es eliminada a través de los riñones.
Los valores de nitrógeno ureico en sangre pueden ser indicativos de la función
renal.

El nitrógeno ureico en la sangre (BUN) es la cantidad de nitrógeno circulando

en forma de urea en el torrente sanguíneo
UREA PLASMÁTICA Y NITRÓGENO UREICO

normales valores:
Urea 12 y 54 mg/dl
Nitrógeno ureico (BUN)
8-25 mg/dl.

Debido a su alta correlación con los síntomas urémicos, el valor de uremia

es un buen predictor de la necesidad de diálisis, y ésta se debe tener en
cuenta cuando las cifras superan los 200 mg/dl.

Para convertir las cifras de urea en las de nitrógeno ureico (BUN), recuérdese
que la proporción es urea/BUN = 60/28 aproximadamente 2/1), es decir,
UREA = BUN x 2,4.
 Métodos para determinar Urea
1
La ureasa descompone específicamente a la urea produciendo dióxido
de carbono y amoníaco; éste reacciona con fenol e hipoclorito en
medio alcalino produciendo azul de indofenol que se determina
colorimétricamente.

2
Interpretación de resultados

Urea alta (hiperazoemia)

Dos causas:

1. Extrarrenales: por aumento de producción de urea.

a) Dietas hiperproteicas.
b) Hemorragia digestiva. En relación con la digestión de la sangre y la
hipovolemia asociada.
c) Situaciones que llevan consigo un aumento del catabolismo proteico:
sepsis, politraumatismo, fiebre, estrés, intervenciones quirúrgicas.
d)Fármacos que inhiben el metabolismo anabólico:
tetraciclinas, corticoides.
2. Por eliminación renal deficiente:
a) Origen prerrenal: el aumento de la urea se debe a una disminución de la perfusión
renal sin lesión Es indicativo de este origen un cociente
parenquimatosa.
BUN/creatinina mayor de 20.
Causas
- Hipovolemia absoluta: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, hemorragia),
pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, diabetes mellitus y diabetes
insípida,), pérdidas cutáneas (quemaduras, fibrosis quística, diaforesis)

-Hipovolemia relativa: fallo cardiovascular (fallo miocárdico agudo, shock séptico

o anafiláctico), síndrome hepatorrenal, estados edematosos (insuficiencia
cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico)
b) Origen parenquimatoso: debida a lesión orgánica renal.
- Isquemia (necrosis tubular aguda).
- Glomerulopatía primaria o asociada a enfermedad sistémica.
- Nefropatía túbulo-intersticial

c) Origen postrenal: la disminución del filtrado glomerular se debe a

una
obstrucción al flujo de la orina en cualquier parte del tracto urinario.
- Obstrucción intrínseca: coágulos, cristales, cilindros (proteinuria del mieloma).
- Obstrucción extrínseca: enfermedad prostática, fibrosis
retroperitoneal,
neoplasias.
Urea baja (hipoazoemia)
Es un hallazgo raro que puede ocurrir en:

Ingesta elevada de bebidas o administración abundante de fluidos

intravenosos.
• Hepatopatías graves, por insuficiencia de síntesis.
• Embarazo, con relación al aumento del filtrado glomerular.
OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de
moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma.

Es la responsable de la presión osmótica del plasma.

280-300 mOsmol/l
Se determina por técnicas que miden propiedades coligativas, como el
descenso crioscópico o el aumento ebulloscópico.

Variaciones de la osmolalidad normal del plasma está determinada

principalmente por la variación de sodio.
La glucosa y la urea también contribuyen a su variación.

Para calcular la osmolaridad suelen utilizarse fórmulas sencillas, como la

siguiente:

Osmolaridad plasmática = 1,86 Na + glucosa/18 + urea/6

Valores normales en este cálculo 280-295 mEq/L.

(Na en mEq/l; los otros valores, en mg/dl)
 OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

Aumento de la osmolalidad plasmática

• Hipernatremia
•Hiperglucemia, en particular las complicaciones agudas de la
diabetes: cetoacidosis diabética y coma no cetósico hiperosmolar.
• Ingesta de tóxicos que aumenten la osmolalidad, como etanol,
metanol o etilenglicol.
Disminución de la osmolaridad plasmática
• Hiponatremia
Electrolitos

Se encuentran disueltos en el plasma y sus variaciones

provocan movimiento de agua entre los compartimientos
donde se encuentran, mantienen el equilibrio de los fluidos en
las células.

Los más importantes son aquellos con carga positiva como el:
sodio (Na+),
-

potasio (K+), iones con carga negativa como :

cloro (Cl-),
calcio (Ca++)
bicarbonato (HCO3 )
magnesio (Mg++);
fosfato (HPO4-).
 Sodi
•oInterviene en el equilibrio ácido-base.
• Ayuda a mantener la homeostasis.
• Necesario para la transmisión y la generación del impulso
nervioso.
• Ayuda a que los músculos respondan correctamente a los
estímulos (irritabilidad muscular).
• El consumo excesivo de sodio se relaciona con un incremento
del
riesgo de hipertensión arterial.

El sodio es el determinante primario de la osmolalidad

plasmática y contribuye a la regulación del volumen
extracelular.
Los valores normales de sodio oscilan entre 135 y 144 mEq/l
 Hipernatremia
Concentración plasmática de sodio superior a 144 mEq/l y valores
críticos cuando los valores son superiores a 160 mEq/l.

Puede producirse en las siguientes situaciones:

•Pérdida de agua superior a la de sodio, con disminución del
volumen extracelular.
•Pérdidas renales: diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o
urea.

• Pérdidas extrarrenales:
- A través de la piel por sudoración excesiva.
- A través del tubo digestivo por diarreas (sobre todo infantiles) y, en
menor medida, vómitos.
• Pérdida exclusiva de agua.
 Hipernatremia

Pérdidas renales:
diabetes insípida central (defecto total o parcial en la síntesis y/o
secreción de ADH hipofisaria) y diabetes insípida nefrogénica
(insuficiente respuesta renal a la ADH).

Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la respiración en los estados

hipercatabólicos y febriles en los que coincidan aportes acuosos insuficientes.

Exceso de sodio: menos frecuente que las anteriores. Iatrógeno, especialmente

por administración de grandes cantidades de bicarbonato sódico durante
maniobras de reanimación o acidosis láctica.

Diálisis: por preparación inadecuada del líquido de diálisis.

Hiponatremia
Concentración plasmática de sodio menor de 135 mEq/l.
Adquiere significado clínico con valores inferiores a 130 mEq/l.
Valores críticos por debajo de 120 mg/dl.
Suele presentarse entre 1 al 2,5% en pacientes hospitalizados.

Ante un valor de sodio plasmático disminuido, podemos

encontrarnos ante una
de las siguientes situaciones:

• Seudohiponatremia:
Exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio extracelular como la
glucosa (hiperglucemia diabética), esto hace que agua pase del espacio
intracelular al extracelular, induciendo una hiponatremia dilucional.
Hiponatremia verdadera:

La hiponatremia se acompaña de una disminución de la osmolalidad

plasmática.
Puede deberse a los siguientes mecanismos y causas:
1.- Disminución del volumen extracelular con mayor déficit de sodio que de
agua.
- Pérdidas renales (Na urinario > 20 mEq/l): diuréticos(tiazidas); nefropatías
perdedoras de sal: nefropatías intersticiales; poliquistosis renal;
insuficiencia renal crónica; enfermedad de Addison e hipoaldosteronismo.

-Pérdidas extrarrenales (Na urinario < 10 mEq/1): vómitos y diarreas;

pérdidas al tercer espacio: pancreatitis, peritonitis, traumas musculares y
grandes quemaduras.
Hiponatremia verdadera:

2.- Volumen extracelular normal o mínimamente aumentado (exceso de

agua sin edema).
- Situaciones de estrés emocional y dolor.
- Hipotiroidismo avanzado.
- Secreción inadecuada de la vasopresina (ADH).

3.- Volumen extracelular aumentado con edemas.

-Con sodio urinario inferior a 10 mEq/l: síndrome nefrótico;
cirrosis hepática; insuficiencia cardíaca.
- Con sodio urinario superior a 20 mEq/1: insuficiencia renal aguda
parenquimatosa/posrenal; insuficiencia renal crónica.
CLORURO PLASMÁTICO

Su valor normal es de 96-109 mEq/l.

Habitualmente se modifica en la misma dirección que el
sodio, excepto en la acidosis metabólica con disminución
de bicarbonato y en la alcalosis metabólica con exceso de
bicarbonato, en cuyo caso los niveles plasmáticos de
sodio pueden ser normales.
CLORURO PLASMÁTICO
Hipercloremia
Poco frecuente, se debe a un exceso de sal, lo que lleva consigo una retención acuosa
proporcional y la concentración no varía.
Puede presentarse aislada o asociada a aumento de sodio:
• Hipercloremia con hipernatremia.
Deshidratación de agua libre sin pérdida de sal: comatosos sin administración de
líquidos, estenosis esofágica e hiperventilación en lactantes.
Infusiones parenterales salinas en cantidades excesivas (postoperatorio,
descompensación diabética aguda) o pacientes con insuficiencia renal crónica e
ingesta excesiva de sal.
Hipocloremia
Puede obedecer a las siguientes causas:
• Vómitos de repetición: estenosis pilórica, íleo obstructivo, hiperemesis gravídica,
uremia y pancreatitis aguda.
• Diarreas copiosas o duraderas.
• Sudoración profusa con ingesta de bebidas sin sal.
• Infecciones agudas, de forma transitoria.
• Acidosis metabólica con acumulación de aniones orgánicos (cetoacidosis diabética,
acidosis láctica).
• Acidosis respiratoria crónica, en la que se produce eliminación de cloro por la orina.
• Nefropatías perdedoras de sal (tubulopatías).
• Insuficiencia corticosuprarrenal (enfermedad de Addison).
• Hiperaldosteronismo primario y síndrome de Cushing.
• Quemaduras extensas.
• Utilización profusa de diuréticos.
• Expansión del agua extracelular (secreción inadecuada de ADH, insuficiencia cardíaca
congestiva).
• Insuficiencia hepática aguda grave.
POTASIO PLASMÁTICO
Interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto fisiológico
más importante es en los mecanismos de activación de los tejidos
excitables, como el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.

Las principales manifestaciones clínicas asociadas a la hipopotasemia e

hiperpotasemia están provocadas por alteraciones en los fenómenos
eléctricos transmembrana de los tejidos excitables, y se traducen en
trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular.

La concentración de potasio sérico normal oscila entre 3,5 y 5 mEq/l.

POTASIO PLASMÁTICO
.
Hiperpotasemia
Potasio plasmático superiores a 5 mEq/l, siendo valores críticos niveles
superiores a 6 mmol/1.
Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede provocar
arritmias ventriculares fatales de forma rápida.
Seudohiperpotasemia: elevación ficticia del potasio sérico por liberación de las
células sanguíneas. Se puede observar en las siguientes situaciones:
•Hemolisis in vitro: es la causa más frecuente y se produce por mala técnica
en la extracción sanguínea, por hematíes frágiles, alteraciones vasculares u
otras. Puede confirmarse al observar la tonalidad rojiza del suero.
•Trombocitosis y leucocitosis intensas. Puede confirmarse mediante la
determinación simultánea de potasio en suero y plasma. El potasio en suero es
significativamente superior al plasmático.
POTASIO PLASMÁTICO
La hiperpotasemia verdadera puede obedecer a los siguientes mecanismos:
• Defecto de eliminación renal.
• Insuficiencia renal aguda y crónica: la hiperpotasemia es mucho más frecuente
en la primera, porque los mecanismos de compensación renal son menores.
•Hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis tubular renal tipo IV,
observado frecuentemente en la nefropatía diabética, en la uropatía obstructiva
crónica y en nefropatías intersticiales crónicas.
• Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison): por el hipoaldosteronismo
que implica.
• Fármacos:
- Diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona, triamtereno y amilorida).
- Tubulopatía distal: en casos de trasplante renal, lupus eritematoso sistémico,
drepanocitosis, amiloidosis y mieloma múltiple.
• Acidosis metabólica y respiratoria.
• Descompensación aguda de diabetes por déficit insulínico.
• Liberación de potasio por destrucción celular.
Hipopotasemia
Se define como una concentración sérica de potasio inferior a 3,5
mEq/l, siendo niveles críticos valores inferiores a 2,5 mEq/l.
Puede deberse a los siguientes mecanismos:
Aumento de las pérdidas de potasio.
• Extrarrenales: en ellas, el potasio urinario es inferior 10 mEq/l.
-Vómitos de repetición, aspiración digestiva no compensada
y fístulas.
- Diarreas agudas y continuadas
- Abuso de laxantes.
• Renales: potasio urinario superior a 10 mEq/l.
- Utilización de diuréticos de asa, tiazídicos y acetazolamida.
- Diuresis osmótica.
- Causas asociadas a hipertensión arterial:
hiperaldosteronismo
primario; síndrome de Cushing; hipertensión maligna.
MAGNESIO PLASMÁTICO

Su valor normal oscila entre 1,9 y 2,5 mg/dl. Las alteraciones del magnesio
generalmente no producen manifestaciones clínicas significativas, salvo que sean
extremas Hipermagnesemia.
Hipermagnesemia
Definida como valores de magnesio sérico superior a 2,3 mg/dl. Se puede observar en
las siguientes situaciones:
•Insuficiencia renal, sobre todo aguda. Es la causa más frecuente, dado que en
otras situaciones el riñón es muy eficaz en la eliminación del magnesio circulante.
Iatrogénica: Administración de grandes cantidades de sulfato magnésico intravenoso
• Administración de enemas con magnesio; abuso de laxantes y catárticos; nutrición
parenteral; intoxicación por carbonato de litio; Antiácidos con Mg.
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
• • Cetoacidosis diabética.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Otras: fármacos (estrógenos, progesterona, salicilatos, triamtereno, litio),
deshidratación e infecciones crónicas.
CALCIO PLASMÁTICO
Es necesario para la contracción muscular, la transmisión del impulso nervioso, la
secreción hormonal, la coagulación, la división y la motilidad celular, etc.
La concentración sérica de calcio incluye la fracción de calcio unido a proteínas
(fundamentalmente la albúmina) y el calcio iónico ( 50% del calcio total) es el
fisiológicamente activo. Sus ↑ o ↓ originan manifestaciones clínicas.
Condiciones preanalíticas:muy estrictas

Existen fórmulas para el cálculo del calcio total corregido en función de las proteínas
totales es:
Calcio total corregido = calcio total observado -[0,5 (proteínas totales -7,5)]
expresando el calcio en mg/dl y las proteínas totales en g/dl.
FOSFATO PLASMÁTICO
Las concentraciones plasmáticas normales de fósforo
en el adulto oscilan entre 2,5 y 4,5 mg/dl (0,80-1,45
mmol/l).
En niños y adolescentes el límite superior de la
normalidad es de 6 mg/dl (1,9 mmol/l).
Durante el embarazo, el valor desciende
discretamente, pero manteniéndose dentro de los
límites normales. Tiende a aumentar durante el
trabajo muscular.
FOSFATO PLASMÁTICO
Hiperfosfatemia
Si es importante y aguda, determina hipocalcemia y tetania. En los casos
crónicos puede ocasionar calcificaciones vasculares y tisulares,
especialmente en situaciones de insuficiencia renal.
•Insuficiencia renal aguda o crónica: es la causa más frecuente. La
retención de fósforo comienza al descender el filtrado glomerular por
debajo de 30 ml/min, momento en que los mecanismos de compensación
renal no consiguen eliminar las cantidades necesarias para mantener la
homeostasis del fósforo.
• Hipoparatiroidismo o resistencia renal a la PTH
(seudohipoparatiroidismo).
Hipofosfatemia
La hipofosfatemia discreta (1-2,5 mg/di o 0,32-0,8 mmol/l) puede observarse en
el 10-15% de los pacientes hospitalizados. Si es intensa (menos de 1 mg/dl),
puede caud¡sar insuficiencia respiratoria, acidosis metabólica, fallo cardíaco, y
alteraciones hematológicas y del sistema nervioso central. En algunos casos
puede ser causa de muerte.
La hipofosfatemia puede generarse por tres mecanismos:
1. Disminución del aporte o pérdida digestiva.
a. Malnutrición grave.
b. Nutrición parenteral con soluciones pobres en fosfato.