PEDIATRÍA

REF. NELSON 21 ED.

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PEDIATRÍA
INTRODUCCIÓN:
Principal causa de muerte accidental en EE. UU,
por delante de los accidentes de tráfico.
En los adolescentes, es la tercera causa de muerte
accidental.
De las más de 2 millones de intoxicaciones, un 50%
ocurren en niños menores de 6 años según
comunicado a National Poison Data Systems
(NPDS) de la American Association of Poison
Control Centers (AAPCC)
Más del 90% de las exposiciones a toxicos en
niños ocurren en el hogar. La gran mayoría son
ingestiones, y una minoría ocurre a través de las
vías dérmica, inhalatoria u oftalmologica.
Aproximadamente en el 40% de los casos se trata
de sustancias no farmacológicas, Los preparados
farmacéuticos comprenden el resto de las
exposiciones.
La mayoría de las intoxicaciones en los niños
menores de 6 años se pueden tratar sin
intervención médica directa. Sin embargo,
muchas sustancias pueden ser potencialmente
muy tóxicas para los niños pequeños a dosis bajas
TABLA 77.1.
PEDIATRÍA
Las exposiciones a tóxicos en niños de 6-12 años
constituyen aproximadamente solo un 10% de
todas las intoxicaciones pediátricas declaradas.
Los adolescentes (13-19 años) representan
solamente el 12% de las intoxicaciones, pero
representan una proporción mucho mayor de los
casos mortales.
PREVENCIÓN:
La educación en la prevención de intoxicaciones
debe ser una parte integral de todas las revisiones
del niño sano, a partir de la revisión de los 6 meses.
ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO:
El abordaje inicial ante una intoxicación
presenciada o sospechada no debe ser diferente
del de cualquier otro niño enfermo, empezando
con la estabilizacion y la evaluacion rapida de las
vias respiratorias, la respiracion, la circulacion (pulso,
presion arterial) y el estado mental, incluyendo la
puntuacion de la escala de coma de Glasgow y los
reflejos laríngeos.
ANAMNESIS
Una anamnesis precisa y orientada del problema.
Las intoxicaciones voluntarias son más graves
que las ingestas accidentales y las exploratorias.
En los pacientes sin testigos de la exposición, los
datos de la historia como la edad del niño, el inicio
agudo de los síntomas sin pródromos, la disfunción
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PEDIATRÍA
multiorgánica o altos niveles de estrés en el hogar
deben sugerir un posible diagnóstico de
intoxicación.
En los casos de intoxicaciones presenciadas, es
crucial determinar con exactitud la sustancia a la
que se vio expuesto el niño y las circunstancias
que rodearon la intoxicación con el fin de instaurar
con rapidez una terapia dirigida.
PEDIATRÍA
Síntomas:
Descripción de los síntomas experimentados
después de la ingestión, que incluya el tiempo de
inicio en relación con el momento de la ingestión y
su progresión, Junto con los hallazgos de la
exploración física, ayudan a identificar síndromes
tóxicos reconocibles, sugestivos de una intoxicación
por sustancias o clases de sustancias específicas
(tablas 77.2 a 77.4).
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA

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PEDIATRÍA
Antecedentes médicos y del desarrollo: Las
enfermedades subyacentes pueden hacer que un
niño sea más susceptible a los efectos de una
toxina.
Antecedentes sociales: El conocimiento del
entorno social del niño ayuda a identificar posibles
fuentes de exposicion y circunstancias sociales que
podrian haber contribuido a la ingestion.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En un paciente intoxicado, los puntos clave de la
exploración física son las constantes vitales, el
estado mental, las pupilas (tamaño, reactividad),
En los pacientes con una sobredosis conocida de
paracetamol deben valorarse las transaminasas
hepaticas (ALT, AST), asi como el indice internacio-
nal normalizado (INR).
La determinación del valor de creatina cinasa
serica esta indicada en cualquier paciente con un
tiempo de «inactividad» prolongado con el fin de
evaluar una rabdomiólisis.
La osmolalidad serica solamente es util como mar-
cador secundario de una intoxicacion alcoholica si
no puede medirse la concentracion serica de alco-
hol en un intervalo de tiempo razonable.
PEDIATRÍA
nistagmo, piel, ruidos intestinales y tono muscular.
Estos resultados podrían sugerir un síndrome tóxico
reconocible, que puede orientar el diagnóstico
diferencial y el tratamiento inicial.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO:
En todos los pacientes intoxicados o
potencialmente intoxicados es preciso obtener un
panel bioquimico basico (electrolitos, funcion renal,
glucosa).
En cualquier paciente con acidosis hay que calcular
el hiato aniónico a causa del diagnóstico diferencial
más específico asociado a la acidosis metabólica
con hiato aniónico elevado (tabla 77.5).
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ADICIONALES:
Un electrocardiograma (ECG) que puede dar im-
portantes pistas para el diagnóstico y el pronóstico
(tabla 77.6).
La radiografía de tórax puede revelar signos de
neumonitis, edema pulmonar no cardiogeno o un
cuerpo extraño. La radiografia abdominal es la
prueba de cribado mas util para detectar la presen-
cia de residuos de pintura con plomo u otros cuer-
pos extranos.
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
CUIDADOS DE SOPORTE:

En primer lugar, se debe prestar atencion al

protocolo «ABC» de la vía respiratoria, respiración
(breathing) y circulación. El objetivo del tratamiento
de soporte es mantener las funciones vitales del
paciente hasta que consiga eliminar la toxina.

DESCONTAMINACIÓN:

El objetivo de la descontaminacion es reducir al

minimo la absorción de la sustancia toxica,
Independientemente del método de
descontaminación usada en el menor tiempo
posible desde la exposicion.

La descontaminación no debe emplearse de forma

rutinaria para todos los pacientes intoxicados,
además se debe sopesar los riesgos y los beneficios
del método para cada paciente.

Los métodos de descontaminación gastrointestinal

(GI) descritos son la induccion del vomito con jarabe
de ipecacuana, el lavado gastrico, los catarticos, el
carbon activado y el lavado intestinal total (LIT). De
ellos, solo el carbón activado y el LIT pueden
obtener un beneficio potencial.

TERAPIA DIRIGIDA:
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO:
Tratamiento con antídotos: Hay antídotos
disponibles para pocos tóxicos (tablas 77.7 y 77.8),
El tratamiento del paciente intoxicado se basa en
por lo que es importante hacer buen tratamiento
la descontaminación, la terapia dirigida (antídotos,
de soporte y una estrecha monitorización clínica.
ILE) y aumentar la eliminación.

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Tratamiento de emulsión de Intralipid (ILE):
Secuestra los fármacos liposolubles, reduciendo
su repercusión sobre los órganos diana. También
potencia la función cardiaca al proporcionar una
fuente de energía alternativa al miocardio
deprimido y también incrementa el calcio
cardiaco y de este modo la función cardiaca.
Usando el mismo compuesto de Intralipid al 20%
empleado en la nutrición parenteral total (NPT), se
administra una dosis en bolo de 1,5 ml/kg en 3
minutos, seguida de una infusión de 0,25
ml/kg/min hasta que se recupere el paciente o se
haya infundido un total de 10 ml/kg.
FACILITACIÓN DE LA ELIMINACIÓN:
Potenciar la excreción aumenta el aclaramiento
de una toxina que ya se haya absorbido. Entre los
métodos están:
Alcalinización urinaria: Aumenta la eliminación
de algunos fármacos que son ácidos débiles al
formar partículas cargadas que quedan atrapadas
dentro de los túbulos renales. La alcalinización se
logra con una infusión continua de líquidos i.v. con
bicarbonato sódico hasta alcanzar un pH en orina
de 7,5-8. La alcalinización de la orina es sobre todo
útil en el tratamiento de la toxicidad por salicilatos
1.
y por metotrexato. las complicaciones de la
alcalinización urinaria están trastornos
electrolíticos (p. ej., hipopotasemia, hipocalcemia),
sobrecarga de líquido y una alcalinización sérica
excesiva.
PEDIATRÍA
Hemodiálisis: Las toxinas que son susceptibles de
diálisis tienen las siguientes propiedades: bajo
volumen de distribución (<1 l/kg) con un grado de
solubilidad en agua, bajo peso molecular y un
bajo grado de unión a proteínas. hemodiálisis útil
para la toxicidad por metanol, etilenglicol,
salicilatos, teofilina, bromuro, litio y el ácido
valproico. También se usa para corregir los graves
trastornos electrolíticos y alteraciones ácido-base
resultado de su ingestión (p. ej., acidosis láctica
grave asociada a metformina).
Dosis múltiples de carbón activado (DMCA):
Aunque la administración de una sola dosis de
carbón activado es un método de
descontaminación, las dosis múltiples de carbón
activado (DMCA) pueden ayudar a eliminar ciertas
toxinas cómo carbamazepina, dapsona,
fenobarbital, quinina y teofilina. Las DMCA se
administran típicamente como dosis de 0,5 g/kg
cada 4-6 horas (para 4 dosis). Las DMCA fomentan
la eliminación a través de dos mecanismos
propuestos: interrupción de la recirculación
entero hepática y «diálisis GI»; entre las
contraindicaciones de las DMCA se incluyen la vía
respiratoria desprotegida y una exploración
abdominal preocupante (p. ej., íleo, distensión,
signos peritoneales).
DETERMINADOS COMPUESTOS EN LAS
INTOXICACIONES PEDIÁTRICAS:
COMPUESTOS FARMACÉUTICOS:
ANALGÉSICOS:
Paracetamol: es el analgesico y antipiretico mas
frecuentemente utilizado en pediatría. La
toxicidad está determinada por la formacion de
un metabolito intermedio altamente reactivo, la
N-acetilp- benzoquinona imina (NAPQI). Se
considera toxica una dosis de mas de 200 mg/kg
en ninos y de mas de 7,5-10 g en adolescentes y
adultos. Las Manifestaciones clínicas
Clásicamente se han descrito 4 etapas en las
intoxicaciones según se observa en tabla 77.10.
Tratamiento. una vez valorado el ABC, para
tratamiento incluir en una de las cuatro
categorías siguientes:
Profiláctico. Estos pacientes presentan un valor de
aspartato transaminasa (AST) normal, las
decisiones terapeuticas se basan en que la
concentración disminuya en el nomograma de
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
Rumack-Matthew (fig. 77.1). Cualquier paciente
con unos niveles sericos de paracetamol en el
rango de toxicidad posible o probable segun el
nomograma de Rumack-Matthew debe ser
tratado con N-acetilcisteina (NAC) oral o i.v.
durante 24 o 21 horas, respectivamente. Al final de
este intervalo se debería medir de nuevo la
concentración de AST y paracetamol. Si la AST se
mantiene normal y el paracetamol deja de ser
detectable, se puede suspender el tratamiento
(lesión). iniciar el tratamiento con NAC i.v. u oral
antes de que pasen 8 horas desde la ingestión.
Ningún paciente que reciba NAC en las primeras
8 horas desde la sobredosis debería morir por una
insuficiencia hepática, sea cual sea el volumen
ingerido.

2. Lesión hepática. Los pacientes presentan

evidencias de necrosis hepatocelular, que se
manifiesta inicialmente con un incremento de las
transaminasas hepáticas (primero la AST y luego
la alanina transaminasa [ALT]), seguido del INR.
Cualquier paciente de esta categoria necesita
tratamiento con NAC (i.v. u oral). los pacientes
presentan el maximo de enzimas hepaticas a los
3-4 dias de la ingestion.

3. Insuficiencia hepática aguda. Se emplean los

criterios del King’s College para determinar que
pacientes deberian ser derivados para valoracion
de un trasplante hepático.

4. Ingestas supraterapéuticas repetidas. La

ingestión de cantidades significativamente
superiores a las recomendadas diarias durante
varios días se asocia a riesgo de daño hepático.
Dado que en esta situación no resulta útil el
nomograma de Rumack-Matthew, está indicado
un manejo conservador de este cuadro.

Salicilatos.

Producen toxicidad interaccionando con una

amplia variedad de procesos fisiologicos, como la
estimulacion directa del centro respiratorio, el
desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa, la
inhibicion del ciclo del acido tricarboxilico y la
estimulacion de la glucolisis y la gluconeogenesis.
Se considera como toxica una dosis aguda de
salicilatos mayor de 150 mg/kg. Una toxicidad mas
importante se ve despues de ingestiones de mas
de 300 mg/kg y una toxicidad grave y
potencialmente letal aparece tras ingestiones de
mas de 500 mg/kg.
PEDIATRÍA Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
Manifestaciones clínicas y analíticas. Las
ingestiones de salicilatos se clasifican como
agudas o cronicas, y la toxicidad aguda es mucho
mas frecuente en pediatria. Los signos precoces
de salicilismo agudo son nauseas, vomitos,
diaforesis y acufenos. La toxicidad moderada por
salicilatos puede manifestarse como taquipnea e
hiperpnea, taquicardia y alteracion del estado
mental. Los signos de toxicidad grave por
salicilatos sonhipertermia leve, coma y
convulsiones. El salicilismo cronico puede tener
una presentacion mas insidiosa y los pacientes
pueden manifestar una toxicidad con niveles de
salicilatos significativamente mas bajos que en la
intoxicacion aguda.
Tratamiento. Para el paciente que acude pronto
tras una ingestión aguda, el tratamiento inicial
debe ser la descontaminacion gastrica con carbón
activado. El tratamiento principal de la toxicidad
por salicilatos es la alcalinización urinaria. Los
objetivos del tratamiento son un pH urinario de
7,5-8, un pH sérico de 7,45-7,55 y la disminución de
los niveles séricos de los salicilatos.
Ibuprofeno y otros antiinflamatorios no
esteroideos (AINE).
Los AINE inhiben la síntesis de prostaglandinas. A
dosis terapéuticas, los efectos adversos son
irritacion GI, disminucion del flujo sanguineo renal
y alteraciones plaquetarias. En un intento por
minimizar estos efectos adversos, se han
desarrollado analogos de AINE que son mas
especificos para la forma inducible de la COX (la
isoforma COX-2) que, para la forma constitutiva,
COX-1. Sin embargo, la sobredosis de los
inhibidores mas selectivos de la COX-2 (p. ej.,
celecoxib) se trata de la misma forma que la
sobredosis de inhibidores menos especificos de la
COX (p. ej., ibuprofeno) porque, a mayores dosis, los
farmacos selectivos para la COX-2 pierden su
inhibicion selectiva de la COX.
El ibuprofeno, el principal AINE las dosis agudas
menores de 200 mg/kg rara vez causan toxicidad,
pero las ingestiones de mas de 400 mg/kg pueden
producir efectos graves, como alteración del
estado mental y acidosis metabolica.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Los
sintomas se desarrollan en las primeras 4-6 horas
tras la ingestion y se resuelven en 24 horas, se
manifiesta como nauseas, vomitos y dolor
abdominal. Aunque se han descrito hemorragias
PEDIATRÍA
GI y ulceras con el uso cronico, Despues de
ingestiones masivas, los pacientes pueden
desarrollar una marcada depresión del SNC,
acidosis metabólica con un hiato anionico
aumentado, insuficiencia renal y (raras veces)
depresion respiratoria.
Tratamiento. El principal es un buen tratamiento
de soporte, que incluya el uso de antiemeticos y
antiacidos segun se precise. Debe considerarse la
descontaminacion gástrica con carbon activado si
el paciente acude en las primeras 1-2 horas
después de una ingestion potencialmente toxica.
No hay un antidoto especifico para esta clase de
farmacos. Los pacientes que permanecen
asintomáticos durante 4-6 horas despues de la
ingestion pueden recibir el alta.
Opiáceos con receta.
La buprenorfina y la metadona, merecen una
mención especial dado su potencial para una
toxicidad letal en niños pequeños con la ingestión
de tan solo 1 comprimido.
La metadona es un opiaceo sintetico lipofilico con
un efecto agonista potente a nivel de los
receptores, lo que da lugar tanto a los efectos
analgésicos deseados como a los efectos adversos
no deseados como sedacion, depresion
respiratoria y alteracion de la motilidad GI.
La duracion de su acción analgesica es de unas 8
horas, mientras que los efectos adversos
peligrosos pueden aparecer hasta 24 horas
despues de la ultima dosis y mas despues de una
sobredosis. su semivida puede extenderse hasta
mas de 50 horas en las sobredosis.
Manifestaciones clínicas y analíticas. En ninos,
las ingestiones de metadona y buprenorfina
pueden manifestarse con el sindrome opiáceo
clasico de depresion respiratoria, sedacion y
miosis. Pueden aparecer signos de toxicidad mas
grave como bradicardia, hipotension e hipotermia.
Incluso a dosis terapeuticas, la metadona se
asocia con prolongacion del intervalo QTc y con
riesgo de torsades de pointes.
Tratamiento. Los pacientes con una importante
depresion respiratoria o depresion del SNC deben
ser tratados con el antidoto de los opiaceos, la
naloxona. Si el paciente desarrolla un QTc
prolongado, el tratamiento consiste en una
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
monitorización cardiaca estrecha, en la reposición
de electrólitos (potasio, calcio y magnesio) y en
tener a mano magnesio y un desfibrilador por si el
paciente desarrolla torsades de pointes.
Cualquier niño que haya ingerido metadona,
incluso estando asintomático, debe ser ingresado
en el hospital para observación durante al menos
24 horas.
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES:
Bloqueantes de los receptores β-adrenérgicos.
inhiben competitivamente la acción de las
catecolaminas a nivel del receptor β adrenérgico.
El propranolol se considera como el más tóxico
entre todos los β-bloqueantes.
En sobredosis, los β-bloqueantes producen un
efecto cronotrópico e inotrópico negativo además
de disminuir la velocidad de conducción a través
del nodo auriculoventricular. Además, Los
bloqueantes β2 interfieren en la glucogenólisis y la
gluconeogénesis, lo que puede provocar en
ocasiones una hipoglucemia, especialmente en
pacientes con escasas reservas de glucógeno (p.
ej., niños pequeños).
Manifestaciones clínicas y analíticas. Se
desarrolla en las 6 primeras horas tras la ingestión,
las más características de intoxicación grave son la
bradicardia y la hipotension. Los fármacos liofilicos,
pueden acceder al SNC y originar alteraciones del
estado mental, coma y convulsiones. La sobredosis
de β-bloqueantes con propiedades estabilizadoras
de membrana puede causar ensanchamiento del
intervalo QRS y arritmias ventriculares por lo que
se debe incluir un ECG, frecuentes revaloraciones
del estado hemodinámico y determinación de la
glucemia.
Tratamiento. Ademas del tratamiento de soporte
y la descontaminación GI si esta indicada, el
glucagón es teoricamente el antidoto de elección;
Otras intervenciones potencialmente útiles son el
calcio, los vasopresores y altas dosis de insulina. Las
convulsiones se controlan con benzodiazepinas y
el ensanchamiento del QRS debe tratarse con
bicarbonato sódico
Antagonistas de los canales de calcio (ACC)
Los ACC antagonizan los canales de calcio de tipo
L, inhibiendo el flujo de entrada de calcio hacia el
PEDIATRÍA
miocardio y las celulas de musculo liso vascular
Manifestaciones clínicas y analíticas. El inicio de
los síntomas es rápido y provoca hipotensión
acompañada de bradicardia, frecuencia cardiaca
normal o incluso taquicardia, dependiendo del
farmaco.
Tratamiento. tratamiento de soporte,
descontaminacion GI con carbon activado;
tratamiento euglucémico con altas dosis de
insulina se considera el antídoto de elección para la
intoxicación por ACC. Un bolo inicial de 1 U/kg de
insulina regular se sigue de una infusión de 0,5-1
U/kg/h.
Clonidina.
Junto con el fármaco guanfacina, es un agonista
central del receptor alfa adrenérgico. La acción
agonista a nivel de los receptores alfa centrales
disminuye las descargas simpáticas, produciendo
letargia, bradicardia, hipotension y apnea. La
toxicidad puede desarrollarse tras la ingesta de tan
solo un comprimido o despues de chupar o tragar
un parche transdérmico desechado ya que puede
contener hasta un tercio o la mitad de la cantidad
de farmaco original.
Manifestaciones clínicas y analíticas. letargia,
miosis y bradicardia; e hipotensión, depresión
respiratoria y apnea en los casos mas graves.
Tratamiento. La naloxona, a menudo a dosis altas,
ha demostrado una eficacia variable en el
tratamiento de la intoxicacion por clonidina. Otras
posibles terapias utiles son la atropina, los bolos de
liquidos i.v. y los vasopresores.
Digoxina.
Bloquea la bomba sodio-potasio adenosina
trifosfatasa (Na+, K+-ATPasa), provocando una
perdida intracelular de K y una ganancia de Na+ y
calcio (Ca2+).
Manifestaciones clínicas y analíticas. A las 6 horas
de sobredosis Las náuseas y los vómitos son los
síntomas iniciales que se ven en una intoxicación
aguda por digoxina. Las manifestaciones
cardiovasculares son bradicardia, bloqueo cardiaco
y una amplia variedad de arritmias. Las
manifestaciones del SNC consisten en letargia,
confusión y debilidad. La toxicidad cronica es mas
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
insidiosa y puede manifestarse por sintomas GI,
alteracion del estado mental y trastornos visuales.
una concentración superior a 2 ng/ml se
considera toxica y una superior a 6 ng/ml se
considera potencialmente mortal (en las
intoxicaciones cronicas).
Tratamiento. El tratamiento inicial consiste en
unos buenos cuidados de soporte y la
descontaminacion gastrica con carbon activado si
la ingestión fue reciente. Esta disponible un
antidoto para la digoxina, los fragmentos de
anticuerpo Fab especificos para digoxina
(Digibind o DigiFab.
Hierro.
La gravedad de una exposición está relacionada
con la cantidad de hierro elemental ingerida
El hierro es un corrosivo de la mucosa GI que da
lugar a hematemesis, melenas, ulceras, infartos y
una posible perforacion. La hipotension precoz
inducida por hierro se debe a perdidas de
volumen masivas, un aumento de la
permeabilidad de las membranas capilares y la
vasodilatacion mediada por el hierro libre. El
hierro se acumula en los tejidos especialmente en
las celulas de Kupffer del higado y las celulas
miocardicas, y provoca hepatotoxicidad,
coagulopatia y disfuncion cardiaca. La acidosis
metabolica se desarrolla en el contexto de la
hipotension, la hipovolemia y la interferencia
directa del hierro con la fosforilacion oxidativa y el
ciclo de Krebs. Los pacientes pediatricos que
ingieren mas de 40 mg/kg de hierro elemental
deben ser referidos a un centro medico para
evaluacion, la toxicidad moderada a grave se ve
habitualmente con ingestiones mayores de 60
mg/kg.
Manifestaciones clínicas y analíticas. La
toxicidad por hierro se describe clasicamente en 5
etapas.
La primera etapa, entre 30 minutos y 6 horas
despues de la ingestion, consiste en vomitos
abundantes y diarrea (a menudo
sanguinolenta), dolor abdominal y perdidas
importantes de volumen que pueden
terminar en shock hipovolemico. Los
pacientes que no desarrollan sintomas GI en
las 6 primeras horas tras la ingesta tienen
pocas probabilidades de desarrollar toxicidad
grave.
PEDIATRÍA
La segunda etapa, entre 6 y 24 horas
despues de la ingestion, se suele denominar
«fase quiescente», ya que en ella
habitualmente se han resuelto los síntomas
GI. Sin embargo, una exploracion clinica
cuidadosa puede revelar signos sutiles de
hipoperfusion, como taquicardia, palidez y
fatiga.
tercera etapa, que ocurre entre 12 y 36 horas
despues de la ingestion, los pacientes
desarrollan un fallo multiorganico, shock,
disfuncion hepática y cardiaca, lesion
pulmonar aguda o sindrome de dificultad
respiratoria aguda y acidosis metabolica
grave. La muerte suele ocurrir habitualmente
durante esta etapa.
La cuarta etapa (hepática) provoca una
insuficiencia hepatica fulminante y
coagulopatia entre 2 y 5 dias despues de la
ingestion.
La quinta etapa, entre 4 y 6 semanas
despues de la ingestion, esta marcada por la
formacion de estenosis y signos de
obstruccion GI. En los pacientes sintomaticos
y los pacientes con el antecedente de una
gran exposicion deben medirse los niveles de
hierro 4-6 horas después de la ingestion. Las
concentraciones de hierro serico menores de
500 g/dl 4-8 horas despues de la ingestion
sugieren un bajo riesgo de toxicidad
importante, mientras que las
concentraciones mayores de 500 g/dl indican
que es muy probable una toxicidad grave.
Tratamiento. Es esencial una monitorizacion
clinica estrecha en combinacion con un
tratamiento sintomatico y de soporte energicos.
La deferoxamina, un quelante especifico del
hierro, es el antidoto para las intoxicaciones por
hierro moderadas y graves
ANTIDIABÉTICOS ORALES
En niños la ingestión de un unico comprimido de
una sulfonilurea puede provocar una toxicidad
importante por su mecanismo de acción que es el
aumento de la secrecion endogena de insulina. Al
unirse a su receptor, estos farmacos inducen el
cierre de los canales de K+, provocando una
despolarización de la membrana, que abre los
canales de Ca y estimula la liberacion de insulina
mediada por Ca.
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PEDIATRÍA
Manifestaciones clínicas. La hipoglucemia y los
síntomas asociados con la hipoglucemia como
diaforesis, taquicardia, letargia, irritabilidad, coma,
convulsiones e incluso signos de focalidad
neurológica por toxicidad de las sulfonilureas.
Tratamiento. Los pacientes con una hipoglucemia
sintomatica deben ser tratados con glucosa
rapidamente. En pacientes con sintomas leves,
puede ser suficiente la administracion oral de
glucosa. Sin embargo, los pacientes con sintomas
graves o una hipoglucemia importante deben ser
tratados con bolos de glucosa por vía i.v.; el
antídoto preferido para las intoxicaciones
persistentes por sulfonilureas es el octreótido.
MEDICAMENTOS PSIQUIÁTRICOS:
1. ANTIDEPRESIVOS:
Antidepresivos tricíclicos. La clave de la toxicidad
de los ATC es su capacidad para bloquear los
canales rápidos de sodio, lo que produce una
alteración en la conducción cardiaca y arritmias.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Los
pacientes desarrollan a menudo manifestaciones
del síndrome tóxico anticolinérgico, como
delirium, midriasis, sequedad de mucosas,
taquicardia, hipertermia, retención urinaria y
enlentecimiento de la motilidad GI. La toxicidad
del SNC puede incluir letargia, coma, mioclonías y
convulsiones. La taquicardia sinusal es la
manifestación de toxicidad cardiovascular más
frecuente. La hipotensión refractaria es un
indicador de mal pronóstico y es la causa más
habitual de muerte en la sobredosis por ATC. El
ECG ayuda a determinar el diagnóstico y el
pronóstico de los pacientes intoxicados por
ATC.Una duración del QRS mayor de 100 ms
identifica a los pacientes en riesgo de convulsiones
y arritmias cardiacas. Una onda R en la derivación
aVR de 3 mm o más es también un factor
pronóstico independiente de toxicidad. Ambos
parámetros ECG son superiores a las
concentraciones séricas de ATC para identificar a
los pacientes con riesgo de toxicidad grave
Tratamiento. debe estar dirigida al
mantenimiento de las funciones vitales, incluido el
soporte de la vía respiratoria y la ventilación según
se precise. La decontamination gastrica con
carbon activado en pacientes apropiados.
Realizar ECG tan pronto como sea posible para
PEDIATRÍA
monitorizar la progresión de la toxicidad; se
enumeran cuatro efectos principales que se
pueden observar a la cabecera del paciente: 1.
Alteraciones del estado mental,2.
Ensanchamiento del QRS en el ECG. 3.
Hipotensión. ,4. Convulsiones.
Inhibidores selectivos de la serotonina (ISRS).
Son menos tóxicos que los ATC. Los ISRS bloquean
selectivamente la receptación de serotonina en el
SNC.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones
principales de toxicidad son la sedación y la
taquicardia, prolongación del QTc y convulsiones
en sobredosis importantes, especialmente tras la
ingesta de citalopram, síndrome serotoninérgico
Tratamiento. incluye una evaluación detallada de
los signos y síntomas del síndrome
serotoninergico y un ECG. La mayoría solo
requieren tratamiento de soporte y observación
hasta que mejora el estado mental y la
taquicardia, El tratamiento del síndrome
serotoninergico está dirigido por la gravedad de
los síntomas. las posibles intervenciones
terapéuticas incluyen el uso de benzodiazepinas
en casos leves la intubación, la sedación y la
relajación neuromuscular en pacientes con
manifestaciones graves o uso de ciproheptadina.
Antidepresivos atípicos. abarca a agentes como
la venlafaxina y la duloxetina (IRSN), el bupropión
(bloqueo de la recaptación de dopamina,
noradrenalina y parcialmente de serotonina) y la
trazodona (bloqueo de la recaptación de
serotonina y antagonismo del receptor α
periférico). Las afinidades de receptor variables de
estos agentes dan lugar a algunas distinciones en
sus manifestaciones clínicas y su tratamiento.
Manifestaciones clínicas y analíticas. En
sobredosis, la venlafaxina y otros IRSN se asocian
a alteraciones de la conducción cardiaca, que
incluyen prolongación del QRS y del QTc y
convulsiones. El bupropión es una de las causas
más frecuentes de convulsiones inducidas por
tóxicos en EE.UU. Además, el bupropión puede
provocar taquicardia, agitación y prolongación del
QRS y del QTc.
Tratamiento. Está dirigido a los signos y síntomas
clínicos. La prolongación del intervalo QRS y QTc
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
después de la intoxicación con bupropión es
típicamente resistente a los tratamientos
convencionales de bicarbonato sódico y magnesio.
Las convulsiones son de corta duración y
autolimitadas, pero pueden tratarse con
benzodiazepinas si fuera necesario. Un paciente
intoxicado con bupropión que muestre
inestabilidad hemodinámica con prolongación de
los intervalos ECG o una actividad comicial
persistente debe recibir tratamiento con emulsión
de Intralipid. La hipotensión asociada con
trazodona responde a fluidos, aunque puede
requerir el uso de vasopresores en casos extremos.
Inhibidores de la monoaminooxidasa Los IMAO.
Las ingestiones de tan solo 1 o 2 comprimidos (6
mg/kg) se asocian a toxicidad en niños. Entre las
manifestaciones clínicas iniciales se incluyen
hipertensión, hipertermia, taquicardia, rigidez
muscular y convulsiones seguidas hasta 24 horas
después por inestabilidad hemodinámica y
colapso CV. Todos los niños que hayan ingerido un
IMAO deben ser ingresados para monitorización
durante al menos 24 horas, independientemente
de los síntomas.
El tratamiento incluye el control de la presión
arterial, enfriamiento y benzodiacepinas para la
hipertermia, monitorización seriada de la función
renal y la CK y fluido terapia y vasopresores para la
inestabilidad hemodinámica.
2. ANTIPSICÓTICOS:
Los antipsicoticos suelen clasificarse como tipicos
o atipicos, los agentes tipicos estan asociados con
mas efectos adversos y mas toxicidad que los
agentes atipicos.
Los antipsicoticos típicos o «tradicionales» se
caracterizan por su antagonismo de los receptores
de dopamina D2. A dosis terapeuticas, estos
agentes estan asociados con sintomas
extrapiramidales, discinesia tardia y el desarrollo
del síndrome neuroléptico maligno (SNM).
Los farmacos atípicos fueron desarrollados con
un efecto antagonista relativamente menor sobre
los receptores dopaminergicos (receptor D2) en la
vía nigroestriada en un esfuerzo por evitar estos
efectos adversos y mejorar su eficacia en el
manejo de los síntomas «negativos» de la
esquizofrenia. En su lugar, estos agentes tienen
interacciones complejas y variadas con múltiples
tipos de receptores, incluidos los receptores α, los
receptores de serotonina, los receptores
PEDIATRÍA
muscarínicos de acetilcolina y los receptores de
histamina.
Manifestaciones clínicas y analíticas. La
toxicidad de típicos suele consistir en sedación,
taquicardia y prolongación del intervalo QTc. Los
pacientes pueden presentar una distonia aguda,
acatisia y SNM. La presentación de la toxicidad por
los antipsicóticos atípicos puede variar en función
de las afinidades de receptor del agente
específico, la sedación, la taquicardia y la
prolongación del QTc que son comunes.
Tratamiento. El tratamiento inicial consiste en la
valoración y el soporte de las funciones vitales. La
distonía aguda se trata con difenhidramina y
benztropina. El tratamiento del SNM se basa en el
tratamiento de soporte, la fluidoterapia
intravenosa, el enfriamiento, las benzodiazepinas
y la bromocriptina o el dantroleno en los casos
graves. La prolongación del QTc se trata con la
reposición de electrólitos.
PRODUCTOS DOMÉSTICOS:
CAUSTICOS:
Pueden ser acidos y alcalis, Los alcalis producen
una necrosis por licuefacción, Los ácidos
producen una necrosis coagulativa.
Manifestaciones clínicas. puede producir
lesiones en la mucosa oral, faringe posterior,
cuerdas vocales, esófago y estómago. Entre los
síntomas se incluyen dolor, babeo, vomitos, dolor
abdominal y dificultad o rechazo a la deglución.
Las lesiones laríngeas se pueden manifestar como
estridor y dificultad respiratoria, lo que hace
necesaria la intubación. En los casos más graves,
los pacientes pueden presentarse en shock tras la
perforación de una víscera. Hueca.
Tratamiento. El tratamiento inicial tras la
exposicion a causticos consiste en la retirada del
producto de la piel y los ojos mediante el lavado
con agua. Provocar el vómito y los lavados
gástricos están contraindicados. El tratamiento
expectante, con un periodo de dieta absoluta
(NPO) y con un inhibidor de la bomba de
protones probablemente sea adecuado en la
mayoría de los pacientes sin quemaduras de las
vías respiratorias o signos de mediastinitis o
peritonitis.
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
PESTICIDAS:
Insecticidas inhibidores de la colinesterasa.
Los más usados son los organofosforados y los
carbamatos; ambos son inhibidores de las enzimas
colinesterasas: acetilcolinesterasa (AChE),
seudocolinesterasa y AChE eritrocitaria. Producen
toxicidad al unirse e inhibir a la AChE, impidiendo
la degradación de la acetilcolina (ACh) y dando
lugar a su acumulación en la sinapsis nerviosa.
Manifestaciones clínicas y analíticas. los
síntomas del exceso colinérgico en los receptores
muscarínicos es DUMBBELS: diarrea/defecación,
micción (urination), miosis,
broncorrea/broncoespasmo, bradicardia, emesis,
lagrimeo y salivación. Los signos y síntomas
nicotínicos son debilidad muscular,
fasciculaciones, temblores, hipoventilación
(debilidad diafragmática), hipertensión,
taquicardia y arritmias. Las manifestaciones graves
son coma, convulsiones, shock, arritmias e
insuficiencia respiratoria. El diagnóstico de
intoxicación se basa principalmente en la
anamnesis y en los hallazgos de la exploración
física.
Tratamiento. Debe realizarse una
descontaminacion basica, que incluya el lavado de
toda la piel expuesta con agua y jabon y la retirada
inmediata de toda la ropa expuesta. que incluya la
reposicion de liquidos y electrolitos y la intubacion
y ventilacion si fuera necesario. Los antídotos útiles
para tratar la intoxicacion por inhibidores de la
colinesterasa son atropina y pralidoxima.
Piretrinas y piretroides. La exposición a estos
compuestos se produce por inhalación, absorción
dérmica o ingestión. La ingestion es la vía
predominante.
Las piretrinas y los piretroides prolongan el estado
abierto de la conduccion del canal del Na+
controlado por el voltaje, que es el mecanismo
principal de su actividad pesticida.
Manifestaciones clínicas y de laboratorio. Las
exposiciones a piretrinas pueden dar lugar a
reacciones alergicas que van desde dermatitis a
urticaria o hasta anafilaxia. La exposicion aguda
puede provocar cefaleas, mareos, temblores,
ataxia, coreoatetosis, perdida de consciencia y
PEDIATRÍA
convulsiones. La gravedad de los sintomas depende
de la magnitud de la exposicion.
Tratamiento. El tratamiento inicial debe centrarse
en la descontaminación, retirando toda la ropa e
irrigando las regiones expuestas. Las reacciones
alérgicas se tratan con antihistaminicos y
corticoides. La toxicidad sistémica debe tratarse
con medidas de soporte excelentes, usando las
benzodiazepinas para los temblores y las
convulsiones.
HIDROCARBUROS
Las características específicas de cada producto
determinan si la exposicion producirá una toxicidad
sistémica, una toxicidad local, ambas o ninguna. En
cualquier caso, la aspiración de pequeñas
cantidades de ciertos hidrocarburos puede
provocar una toxicidad potencialmente letal.
La manifestación más importante de la intoxicación
por hidrocarburos es la neumonitis por aspiración a
través de la inactivación de los neumocitos de tipo
II y la deficiencia de surfactante resultante. La
tendencia de un hidrocarburo a causar neumonitis
por aspiración es inversamente proporcional a su
viscosidad y directamente proporcional a la
volatilidad.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Una
depresión del SNC leve y transitoria es habitual tras
la ingesta o inhalacion de hidrocarburos. La
aspiración se caracteriza por tos, que es
normalmente el primer hallazgo clínico. Las
radiografías de tórax Pueden mostrar alteraciones a
las 6 horas de haber aspirado. Los sintomas
respiratorios pueden seguir siendo leves o
progresar rápidamente a un síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) y a insuficiencia
respiratoria. La fiebre y la leucocitosis en los
pacientes con neumonitis. Pueden aparecer
neumatoceles en la radiografía de tórax 2-3
semanas tras la exposición. pueden presentar
arritmias ventriculares, a menudo refractarias al
tratamiento convencional.
Tratamiento. Están contraindicados la provocación
del vómito y el lavado gástrico por el riesgo de
aspiración. Si se desarrolla una neumonitis, se
realiza un tratamiento de soporte respiratorio. Las
arritmias deben ser tratados con beta-bloqueantes
(normalmente esmolol) para bloquear los efectos
de las catecolaminas endogenas en el miocardio
sensibilizado.
Ref.: NELSON 21 ED
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ALCOHOLES TÓXICOS
Metanol. La toxicidad está causada
principalmente por el acido formico, que inhibe
la respiración mitocondrial.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Tras la
ingesta de metanol aparecen precozmente
somnolencia, embriaguez leve, nauseas y vomitos.
El inicio de los efectos graves, como acidosis
metabólica y alteraciones visuales, se retrasa a
menudo hasta 12-24 horas despues durante las
que el metanol se metaboliza a sus metabolitos
tóxicos. se retrasa aún más todavía más cuando se
ha ingerido etanol, dado que el hígado
metaboliza de forma preferente esta sustancia.
Las alteraciones visuales que sin tratamiento
pueden provocar una ceguera permanente. En la
exploracion pueden encontrase pupilas dilatadas,
edema de retina e hiperemia del disco optico.
Inicialmente, los pacientes tienen un intervalo
osmolar elevado y después desarrollan acidosis
metabólica. Con niños pequeños, es difícil
determinar una exposición importante basándose
en la historia clinica.
Tratamiento. El tratamiento es como en la
toxicidad por etilenglicol.
Etilenglicol
Es oxidado por el alcohol deshidrogenasa en el
hígado a glicolaldehido, que es posteriormente
convertido a ácido glicolico por el aldehído
deshidrogenasa. El ácido glicolico es responsable
de la acidosis metabólica y se metaboliza a acido
glioxilico y luego a ácido oxálico. El acido oxalico se
combina con el calcio sérico y tisular, generando
cristales de oxalato cálcico por todo el cuerpo,
sobre todo en el parénquima renal, lo que
produce una necrosis tubular aguda.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Entre los
síntomas precoces se incluyen nauseas, vómitos,
depresión del SNC y embriaguez. Las
manifestaciones tardías son acidosis metabólica
con un hiato anionico aumentado, hipocalcemia y
daño renal agudo.
Tratamiento. El antídoto clásico para la
intoxicación por metanol y etilenglicol era el
etanol, El fomepizol, un potente inhibidor
competitivo del alcohol deshidrogenasa, ha
reemplazado casi de forma completa el uso de
PEDIATRÍA
etanol por su facilidad de administración, por la
falta de efectos metabólicos y en el SNC y sobre
todo por un excelente perfil de tolerabilidad para
el paciente. El tratamiento adyuvante incluye
folato (en las intoxicaciones por metanol),
piridoxina (en las intoxicaciones por etilenglicol) e
infusiones de bicarbonato sódico para ambas (si
existe acidemia).
PLANTAS:
El contacto con plantas, tanto dentro de la casa
como en patios y jardines, es una de las causas
más frecuentes de intoxicación accidental en
niños. Afortunadamente, la mayoría de las
ingestiones de partes de plantas (hojas, semillas,
flores) o no producen toxicidad o solo una
toxicidad leve, con efectos autolimitados. Sin
embargo, la ingestión de ciertas plantas puede
causar una toxicidad grave.
GASES TÓXICOS:
Monóxido de carbono (CO).
El CO se une a la hemoglobina con una afinidad
200 veces superior a la del oxígeno, formando
carboxihemoglobina (HbCO). De esta manera, el
CO desplaza al oxígeno y crea un cambio
conformacional en la hemoglobina que dificulta
la distribución de oxígeno a los tejidos, lo que
provoca hipoxia tisular. El CO desplaza al óxido
nítrico (NO) de proteínas, lo que permite al NO su
unión con radicales libres para formar el
metabolito tóxico peroxinitrato, dando lugar a
peroxidación de lípidos y a daños celulares. El NO
es también un potente vasodilatador, en parte
responsable de síntomas clínicos como cefalea,
síncope e hipotensión.
Manifestaciones clínicas y analíticas. Los
síntomas precoces son inespecíficos y entre ellos
se incluyen cefalea, malestar, náuseas y vómitos.
Estos síntomas son a menudo mal diagnosticados
como gripe o una intoxicación alimentaria. A
mayores niveles de exposición, los pacientes
pueden desarrollar cambios en el estado mental,
confusión, ataxia, síncope, taquicardia y
taquipnea. La intoxicación grave se manifiesta por
coma, convulsiones, isquemia miocárdica,
acidosis, colapso cardiovascular y, en ocasiones,
fallecimiento. La exploración física debe centrarse
en los sistemas cardiovascular y neurológico, ya
que son los que más se afectan por el CO.
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
Tratamiento. administración de oxígeno al 100%
para favorecer la eliminación del CO. Con aire
ambiente, la semivida de la HbCO es de 4-6 horas.
Esta se reduce marcadamente a 60-90 minutos
proporcionando oxígeno al 100% a una presión
atmosférica normal a través de una mascarilla
facial sin reinhalación. Los pacientes gravemente
intoxicados pueden beneficiarse del tratamiento
con oxígeno hiperbárico (OHB), que disminuye la
semivida de la HbCO hasta 20-30 minutos y parece
que también disminuye el riesgo de secuelas
neurológicas tardías.
Cianuro de hidrógeno:
El cianuro inhibe la citocromo-c oxidasa, una parte
de la cadena de transporte electrónico,
interrumpiendo la respiración celular y
provocando una profunda hipoxia tisular. Los
pacientes pueden exponerse al cianuro de
hidrógeno (HCN) en forma de gas en el lugar de
trabajo (producción de fibras sintéticas, nitrilos y
plásticos) o mediante la inhalación de humo en un
incendio en espacios cerrados.
Las manifestaciones clínicas de la intoxicación
son cefalea, agitación y confusión, pérdida súbita
de la consciencia, taquicardia, arritmias cardiacas y
acidosis metabólica.
Tratamiento. Consiste en la retirada de la fuente
de exposición, la administración rápida de altas
concentraciones de oxígeno y la administración
del antídoto. El kit de antídotos para el cianuro
incluye nitritos (que ya no se fabrica). La tercera
parte del kit es el tiosulfato sódico, que se
administra para acelerar el metabolismo de
cianometahemoglobina a hemoglobina y
tiocianato, que es menos tóxico. En pacientes en
los que la inducción de metahemoglobinemia
puede conllevar más riesgo que beneficio, el
tiosulfato sódico puede administrarse en
monoterapia. La FDA estadounidense ha
aprobado el uso de la hidroxicobalamina el cual
se ha convertido en el antídoto preferido para la
intoxicación por cianuro.
TÓXICOS MISCELÁNEOS PRESENTES EN
EL DOMICILIO:
Productos que contienen nicotina.
La nicotina actúa sobre los receptores ACh
PEDIATRÍA
nicotínicos en el sistema nervioso, las uniones
neuromusculares y la médula suprarrenal
estimulando la liberación de neurotransmisor. Los
efectos de la nicotina sobre la vía de recompensa
dopaminérgica desempeña propiedades
adictivas. Los efectos dependen de la dosis; a dosis
menores actúa sobre el cerebro, estimulándolo. A
dosis mayores, la nicotina sobreestimula a los
receptores, inhibiéndolos y bloqueando el sistema
neuromuscular y nervioso.
Manifestaciones clínicas y analíticas. A dosis
bajas, normalmente al fumar cigarrillos, potencia
el estado de ánimo y cognitivo, aumenta la
energía y suprime el apetito. A dosis mayores, la
toxicidad significativa sigue un patrón bifásico en
el que predominan los síntomas de estimulación
colinérgica, seguidos más tarde de inhibición. Los
primeros signos de la intoxicación con nicotina
son náuseas, vómitos, diarrea y a menudo
fasciculaciones musculares. Al principio aparece
taquicardia e hipertensión, aunque en la
intoxicación grave progresa hacia bradicardia,
hipotensión, coma e insuficiencia muscular
respiratoria, que conduce normalmente a la
muerte si no se trata.
Tratamiento. se basa en potenciar al máximo el
tratamiento sintomático y de soporte. La prioridad
debe ser siempre el control intensivo de las vías
respiratorias, especialmente en las intoxicaciones
graves, ya que la muerte suele producirse por
parálisis muscular respiratoria. Para la hipotensión
deben administrarse líquidos i.v. y vasopresores en
caso de necesidad. Las convulsiones Deben
tratarse con benzodiazepinas, barbitúricos o
propofol.
Detergentes en monodosis
Estos detergentes, conocidos como «cápsulas de
detergente concentrado», pueden recordar a un
caramelo a muchos niños. Cuando se muerden, se
produce la salida de una dosis relativamente alta
de detergente concentrado a presión hacia la
parte posterior de la faringe y las cuerdas vocales
del niño. Esto puede producir estridor y otros
signos de dificultad respiratoria. En algunos casos
y por motivos desconocidos, los niños pueden
desarrollar una alteración del estado mental; el pH
de estos productos es neutro. Por eso, no suele
estar indicada la endoscopia GI alta.
Ref.: NELSON 21 ED
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PEDIATRÍA
Detergente de lavavajillas

Estos productos son muy alcalinos (pH mayor

de13), sobre todo cuando tienen forma de cristales,
y la ingestión puede producir quemaduras
importantes en las cuerdas vocales y el tubo
digestivo. Suele estar indicado el ingreso para
realizar un tratamiento expectante o una
endoscopia digestiva alta.

Imanes

La mayoría de los cuerpos extraños consiguen

atravesar todo el tubo digestivo cuando ya
consiguen atravesar el estómago. Sin embargo, la
ingestión de 2 o más imanes (salvo que sean los
débiles que se colocan en los frigoríficospor
motivos decorativos) puede producir una
obstrucción y/o perforación intestinal. Se debe
plantear el ingreso para tratar de extraerlo por
endoscopia o la eliminación mediante LIT.

Pilas.

Toda pila de botón alojada en el esófago o la vía

aérea debe considerarse una urgencia absoluta
que debe derivarse de forma inmediata a
endoscopia para su extracción. Estas pilas pueden
producir necrosis del tejido cuando se quedan
atascadas porque generan una descarga eléctrica
continua y/o se produce la fuga de su contenido
(aunque la principal forma de lesión es la primera).
El contacto con la mucosa durante solo 2 horas
produce necrosis. Cuando la pila consigue superar
el esfínter esofágico inferior, en general conseguirá
atravesar todo el resto del tubo digestivo, tanto si
es de botón como si es más grande (pilas AA, AAA),
y se debe realizar un seguimiento estrecho.

PEDIATRÍA Ref.: NELSON 21 ED