INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural (válvula estenosada, hipertrofia

ventricular) o funcional (dificultad en la contracción, bloqueo, arritmias) del llenado ventricular
o de la expulsión de sangre, lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea,
fatiga y signos de HF como edema y estertores. Muchos pacientes se presentan sin signos o
síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se prefiere el término de “insuficiencia cardiaca”
sobre el término antiguo de “insuficiencia cardiaca congestiva”.

La FC puede percibirse como un trastorno progresivo que se inicia después de un caso inicial
con daño al músculo cardiaco y pérdida resultante de los miocitos cardiacos funcionales, o
también podría existir alteración de la capacidad del miocardio para generar fuerza, lo que
evitaría que el corazón se contrajera de forma normal. El caso inicial puede tener aparición
súbita, como un infarto del miocardio o bien ser de inicio gradual o insidioso, como una
sobrecarga hemodinámica de presión o volumen; o bien, podría ser un trastorno hereditario,
como en el caso de muchas miocardiopatías genéticas.

Angelica Moreno Ropero <3

Sin importar la naturaleza del episodio desencadenante, la característica común a cada uno de
estos casos iniciales es que todos, de alguna manera, producen reducción en la capacidad de
bombeo del corazón. En la mayor parte de los casos, los pacientes permanecen asintomáticos
o con pocos síntomas después de una reducción inicial en la capacidad de bombeo del corazón
o desarrollan síntomas sólo después de que se ha presentado disfunción por algún tiempo.

MECANISMOS BÁSICOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia cardiaca con fracción de expulsión reducida: La remodelación del LV se

desarrolla en respuesta a una serie de sucesos complejos que ocurren a los niveles celular y
molecular. Estos cambios incluyen:

1. Hipertrofia de los miocitos

2. Alteraciones en las propiedades contráctiles del miocito
3. Pérdida progresiva de los miocitos a través de necrosis, apoptosis y muerte celular
autofágica
4. Desensibilización de los receptores adrenérgicos β
5. Anomalías en la producción de energía y en el metabolismo del miocardio
6. Reorganización de la matriz extracelular con disolución de la colágena estructural
organizada que rodea a los miocitos

Remodelacion del ventrículo izquierdo: El término remodelación ventricular se refiere a los

cambios en la masa, forma y composición del ventrículo izquierdo que ocurren después de
lesión cardiaca o de enfermedades que ocasionan cargas hemodinámicas irregulares. La
remodelación del LV puede contribuir de forma independiente a la progresión de la
insuficiencia cardiaca en virtud de la carga mecánica que se origina por los cambios en la
geometría del LV remodelado.

Además de incrementar el volumen telediastólico del LV, también ocurre adelgazamiento de la

pared ventricular izquierda conforme inicia la dilatación del LV. El incremento en el
adelgazamiento parietal junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatación del LV
conduce a un desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir aún más a la
disminución en el volumen sistólico.

Además, es de esperarse que el incremento de la presión parietal telediastólica ocasione:

1. Hipoperfusión del subendocardio con el deterioro resultante de la función ventricular

izquierda
2. incremento de la tensión oxidativa con la activación resultante de la familia de genes
que son sensibles a la producción de radicales libres de oxígeno (p. Ej., tnf e
interleucina 1β)
3. Expresión sostenida de genes activados por la distensión (angiotensina ii, endotelina y
tnf) con o sin la activación de las vías de señalización de la hipertrofia por distensión.

Angelica Moreno Ropero <3

 CLASIFICACION DE STEVENSON
Se basa en la perfusión

CLASIFICACION AHA
Estadio A:
- En riesgo de falla cardiaca
- Sin sintomas ni signos de falla
- Pte con condiciones. Si no se interviene se daña el corazón

Estadio B:
- Pre falla cardiaca
- Sin sintomas ni signos pero puede presentar:
• Alteración estructural (FE der o izq reducido)
• Disfunción sistólica
• Pte con factores de riesgo y aumento de biomarcadores: Péptidos natriureticos
(BNP, NT-ProBNP)
Estadio C:
- Sintomático
- Paciente con falla cardiaca manifiesta de novo
- Con sintomas o sin sintomas resueltos o falla cardiaca persistente
- Puede pasar a D

Angelica Moreno Ropero <3

Estadio D:
- Avanzada
- Pte comprometido
a. Sx severos y persistentes que limitan al pte
b. Disfunción cardiaca severa, FE <30%, anormalidades valvulares
c. Hospitalizaciones en último año
d. Capacidad de ejercicio limitada (Test de caminata)

Ejm de descripción: Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a _____ estadio ___

CLASIFICACION NYHA
Nos habla de disnea y actividad

Clase I Clase II Clase III Clase IV

No limitación Disnea con esfuerzos Disnea con esfuerzos Disnea en reposo
Disnea con ejercicio moderados leves
severo

CLASIFICACION FEVI

- FEVI <40% reducido: Todos los medicamentos (4 fantásticos)

- Falla cardiaca con FEVI mejorada: <40% y luego >40%
- Falla cardiaca con FEVI moderadamente reducida: 41 - 49% B-bloq
- Falla cardiaca con FEVI preservada: >50% ARNI
ARA II
IECA ARM

Angelica Moreno Ropero <3

 PREVENCION Y COMPLICACIONES
Pacientes con estadio A y B

1. Actividad física regular

2. Peso normal
3. Dieta adecuada
4. No fumar. No tomar H2O en exceso
5. Control de factores de riesgo cardiovascular
6. En px con FEVI <40% colocar IECA o ARA II y B-bloq (disminuye la progresión de la
falla)
7. En px con IAM reciente, adecuada expectativa de vida y FEVI <30% es candidato
de cardiodesfibrilador implantable: prevenir la muerte subita
8. Agregar estatinas en enfermedad cardiovascular. Revascularización coronaria y
corrección de valvulopatía si lo amerita

Presentación clínica:

• Sintomas congestivos: Edema y congestion.

Pulmonares: disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, bendopnea, dolor torácico,
sibilancias, crepitantes y tos
Ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular, ascitis, anorexia por
edema intestinal, impotencia, Edema de MMII, aumento de peso

• Hipoperfusión: Cerebro y riñón

Mareo, sincope, confusión, caquexia cardiaca, debilidad, fatiga, oliguria, palidez,
frialdad, palpitaciones

• Sintomas simpáticos y cardiacos: Taquicardia, diaforesis, desplazamiento del punto

de máximo impulso

Diagnostico:

1. Historia clínica y examen físico

2. Peptido natriuretico: BNP > de 35pg/ ml o NT-pro BNP >125. Si son menores descartar
falla VPN alto. Si son mayores posible dx de falla
3. Ecocardiograma TT: valorar FEVI reducida . en FEVI preservada valorar disfusion
diastólica(presión del llenado del VI aumentada) y péptido natriuretico

Evaluación:

1. Laboratorio: hemograma, uroanálisis, electrolitos, función renal, glicemia, perfil

lipidico, función hepática y función tiroidea, péptido natriuretico
2. Rx de torax

Angelica Moreno Ropero <3

 3. Valorar enfermedad coronaria posible, causa más frecuente en el mundo de falla
cardiaca: TAC coronario? O prueba de estrés
4. Otras pruebas: resonancia magnética cardiaca cardiaca: en enf genéticas, infiltrativas,
infecciosas como miocarditis, sarcoidosis, chagas, infiltrativas como amiloidosis,
hemocromatosis

Pacientes con estadio C y D

- Manejo interdisciplinario
- Educar al px sobre la enfermedad, objetivos, pronostico
- Vacunar el px
- Tamizajes de depresión, fragilidad, redes de apoyo, etc
- Actividad física, programas de rehabilitación cardiaca
- Dieta, restricción de Na <2-3gr/dia
- Evitar medicación adversa, AINES, tiazolidinedionas, saxagliptina, calcio antagonistas
(verapamilo y diltiazem)
- La única estrategia en todos los pxs es dar diuréticos independientes de la FEVI. Hasta
lograr un peso seco y que se mantengan. Mejoran principalmente los sintomas

Pacientes con FEVI reducida:

Objetivo: reducir la morbimortalidad *los 4 fantasticos* usados de manera adecuada pueden

reducir la mortalidad por todas las causas en 73%. Subir dosis cada 2 semanas a dosis
toleradas e indicadas

Terapia de 1 linea:

1. Sacubitrilo-valsartan IECA o ARA II

2. B-bloq: bisoprolol, metoprolol succinato o carvedilol
3. Antagonistas de mineralocorticoides: espironolactona
4. Inhibidores de SGLT2: empaglifozina y dapaglifozina

Manejo de falla cardiaca

Si después de optimizar el tratamiento, el px persiste con FEVI reducida y sintomático, se

considera terapia de segunda línea

1. Dispositivos: cardiodesfibrilador implantable, CDI, evita muerte súbita por arritmia

fatal, prevención primaria o secundaria; y el resincronizador cardiaco
2. Terapia medica con alta evidencia: dinitrato de isosorbida con hidralazina:
afroamericanos sintomáticos, NYHA 3-4, pxs que no se les puede dar tto de primera
línea
3. Ivabadina: indicada cuando a pesar del tto, no puedo bajar FC en pxs con ritmo sinusal
4. Otros medicamentos: vericiguat, digoxina, acidos grasos polinsaturados y resinas de
intercambio que bajen K.

Angelica Moreno Ropero <3