Labetalol

Beta bloqueadores
Bloquea los receptores B1 del corazón y disminuye el consumo de O2, por efecto cronotrópico negativo e inotrópico
negativo, aumento tiempo de llenado diastólico, incrementa la perfusión coronaria, reducen la contracción coronaria
durante el ejercicio. Mejora la sobrevida después de IAM y tienen un efecto benéfico en falla cardiaco
Ampollas 100 mg/20ml
Dosis 300-600 mg dividido en 3 dosis
Vida ½ 3-4 horas

Nitropusiato
Agente que disminuye el tono arterial, usado en ptes que requieren rápida disminución de la resistencia vascular
sistémica, presión de cuña y post carga del VI sin cambios en la FC, GC y aumento de flujo sanguíneo renal y TFG
Indicado en emergencia hipertensiva, I mitral aguda o I aortica aguda o IAM
La dilatación arterial y la reducción de la poscarga pueden ser útiles en pacientes con volumen sistólico reducido
Requiere de catéter intraarterial
Ampolla 50mg/2ml de dextrosa al 5%  dilución en 250 ml dextrosa en AD – la mezcla se debe proteger de la luz
D inicio 0.5 mg/kg/min hasta 10mcg/kg/min
5-10 mcg/min ajuste cada 5 min (Dosis 5-400 mcg)
EA nitropusiato se metaboliza a cianuro y puede producir toxicidad por tiocinato, exceso de vasodilatación e hipotension

INSUFICIENCIA CARDIACA

Definición
Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de la
sangre lo que ocasiona síntomas clínicos cardinales como disnea, fatiga, edema y estertores o confirmado por niveles
elevados de péptido natriurético elevado.

Procesos que pueden causar IC

Cardiopatía isquémica, es la causa más frecuente.
HTA, factor modificable más relevante.
Lesiones valvulares o congénitas.
Miocardiopatías (miocardiopatía dilatada, miocardiopatías congénitas).
Arritmias (FA, taquicardia supraventricular).
Diabetes.
Enfermedades endocrinas (acromegalia, enfermedades tiroideas).
Obesidad.
Síndrome metabólico.
Enfermedades infecciosas (endocarditis bacteriana, VIH, enfermedad de Chagas,
miocarditis).
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis).
Estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de Paget).
Fármacos (algunos quimioterápicos, esteroides anabolizantes, cloroquina, anfetaminas, metilfenidato).
Tóxicos (alcohol, cocaína).

Procesos que pueden causar precipitaciones de descompensación circulatoria:

 Tratamiento incorrecto: bien por falta de  Infecciones.
adherencia al mismo, prescripción inadecuada o a  Anemia.
 dosis incorrectas.  Déficit de hierro.
 Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal.  Enfermedad renal agudizada.
Sobrecarga hídrica.  Embolismo pulmonar.
 Consumo de alcohol y tabaco.  Disfunción tiroidea.
 Síndrome coronario agudo.  Embarazo.
 Arritmias.
 Factores ambientales: exceso de temperatura y de  Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINE),
humedad. inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos
 HTA no controlada. clase I y III, fármacos inotrópicos negativos,
 Exacerbación de EPOC/asma. antidepresivos tricíclicos, anfetaminas,
 Obesidad. carbamazepina, algunos quimioterápicos,
itraconazol, infliximab, etc.

La falla cardiaca se puede clasificar en: (con base a la FEVI que es la proporción de sangre que el VI es capaz de expulsar
en cada latido)
 Falla cardiaca sistólica o con fracción de eyección reducida <40%  se acompaña de cardiomegalia, es +fr
cuando hay enf de arterias coronarias
 Falla cardiaca diastólica o con fracción de eyección conservada >50%  dificultad en el llenado ventricular por
anomalía en la distensibilidad o relajación con fon sistólica conservada  es +fr en mujeres, ancianos, obesos,
comorbilidades CV y no CV
 Falla cardiaca con función sistólica limítrofe o levemente reducida con FEVI entre 41-49%  se trata similar al
reducido
 Falla cardiaca con FEVI mejorada  IC sintomática con FEVI basal <40% con aumento de 10% o mas respecto a
la basal y una segunda medición >40%
Diagnóstico

Signos y síntomas
 Disnea de esfuerzo  PMI desplazado si hay cardiomegalia
 Disnea paroxística nocturna  Ritmo galope
 Ortopnea  Soplos cardiacos
 Astenia  Pulso irregular
 Anorexia  Ingurgitación yugular
 Pérdida de peso  Hepatomegalia
 Tos nocturna  Crepitantes pulmonares
 Fatigabilidad fácil  Derrame pleural
 Nicturia  Hepatomegalia o edema en MIS
 Dolor torácico o palpitaciones

Pruebas complementarias
Hemograma
Glucosa
Fon renal Exámenes que orientan
Fon hepática hacia factores etiológicos
Perfil lipidico de descompensación y
Iones repercusión en la IC
Ferritina y proteinograma
Hormonas tiroideas
Sedimento urinario
- Péptidos natriuréticos  niveles circulantes de BNP/NT-proBNP aumentan en R// al incremento del estrés de la
pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión /// el tto correcto hace que los niveles
desciendan
Puede elevarse en: envejecimiento, FA, HVI, HTP, enfermedad pericárdica, isquemia, hipoxemia, embolia, EPOC,
diabetes, cirrosis hepática, anemia y ERC
El BNP es un sustrato de la neprilisina por lo que puede aumentar en pacientes que tomen S-VAL lo que NO ocurre con el
NT-proBNP
ProBNP <100 descarta el dx >400 confirma el dx
- EKG con DII largo
- ECO TT  Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía
cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y existencia o no de
hipertensión pulmonar. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una
prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
- Rx tórax
- RMN  se utiliza en caso de requerir estudio del tejido miocárdico como en miocarditis o una enfermedad
infiltrativa

Evolución de la IC
De novo IC aguda IC crónica IC estable
Puede ser de aparición Inicio rápido o cambio de los Ya tienen un dx de IC o S&S no han cambiado en el
aguda o subaguda s&s requiere tto inmediato y tienen un inicio mas ultimo mes
hospitalización gradual de los sx
Se utiliza para designar a la de
novo o la descompensada
IC descompensada IC inestable IC refractaria IC terminal
Si la IC crónica se IC grado IV cuyos síntomas no No se controla con el tto Pacientes con clase
deteriora la cual puede ceden con el tto habitual y medico habitual y requiere funcional NYHA IV con
ser lenta o repentina cursa con HipoTA, IR, alternativas terapéuticas mala rta al tto onvencional
hiponatremia o arritmias como fcos inotrópicos EV, y deterioro importante de
ventriculares trasplante cardiaco, la calidad de vida, gran
marcapasos malestar y continuas
hospitalizaciones en los
meses previos

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) es mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad
de vida de los pacientes, prevenir las hospitalizaciones recurrentes y reducir la mortalidad

- Educación al paciente y su familia sobre la enfermedad

- Control de peso, ingesta y diuresis
- Dieta
- Ejercicio físico
- Tabaco y alcohol
- Actividad sexual
- Vacunaciones: neumococo, influenza y COVID 19
- Actividad social y empleo
- Viajes

ICFEr
Medicamento Dosis Efectos adversos Precaución
IECA Captopril Deterioro fon renal Admon si:
Permiten una progresión 20 mg cada 12 horas Hiperpotasemia Cr <2.5mg/dl TFG >30
mas lenta de la Hipotensión sintomática (mejora con el K<5mmol/l
enfermedad, mejora CONSENSUS, SOLVD uso del mto) Si ↑ se disminuye espiro, furo o ½
síntomas, tolerancia al Tos seca persistente 20% ptes sin IECA
ejercicio, función relación con patolog respi Si Cr >100% basal o 3.5g/dl, TF<20 o
ventricular y reingresos por K >5.5 suspender
empeoramiento de IC, ↓
mortalidad
ARA II Losartan 150 mg/día No admon en pacientes con IECA/ARM Admon si:
Solo como tto alternativo Valsartan 160mg c/12h Cr <2.5mg/dl TFG >30
en caso de NO tolerancia K<5mmol/l
IECA o ARAII
Betabloqueadores
Inicio en cualquier clase
funcional, mejora
síntomas, cap ejercicio,
incremento progresivo FE,
↓ reingresos y mortalidad
ARM
Efecto favorable en la
remodelación cardiaca y
vascular con regresión de
la hipertrofia y fibrosis
miocárdica
Indicado en ptes con
síntomas persistentes pese
al IECA y BB
SGLT2
Reducción del
empeoramiento de la IC,
mortalidad por todas las
causas y capacidad
funcional – tiene
capacidades diuréticas y
natriuréticas
ARNI
Superior al IECA en la
reducción de las
hospitalizaciones por
empeoramiento,
mortalidad CV y por todas
las causas
Mejoría de los síntomas,
control glucémico en
diabéticos, disminución
TFG y menor
requerimiento diuréticos
Diuréticos
Beneficios sobre el control
de los síntomas, mejoran la
capacidad funcional y
reducen ingreso a hospi
Ivabradina
Su efecto es la reducción
de la FC en pacientes en
ritmo sinusal no sirve en
FA, ptes con FE<40%
+FR>70+sx persistentes
Disminuye la FC sin afectar
la PA o contractilidad
cardiaca – Buena opción si
el paciente NO tolera BB
Hidralazina + dinitrato de
isosorbide
Bisoprolol 10mg/día Hipotensión Cuidado con IC grave NYHA IV
Metoprolol 200 mg/día Bradicardia Bradicardia <50
Nebivolol 10 mg/día  Signos congestivos, ↑P venosa
Irenal NO usar si hay Bloque AV II III grado yugular, ascitis
Empeoran la disfunción eréctil Vigilar FC, PA después del inicio
Son cardioselectivos 4 semanas después se ve el beneficio
Espironolactona 25 Hiperpotasemia Cr <2.5mg/dl TFG >30
mg/día --- Empeoran la Empeoramiento función renal K<5mmol/l
disfunción eréctil Ginecomastia dolorosa (cambio Si Cr 3.5, K 6, TFG <20 suspender
eplereno) NO usar con diuréticos ahorradores
Eplerenona 50 mg/dia de K
EPHESUS (eplerenona)
EMPHASIS HF
Empaglifozina 10 mg/dia Aumento riesgo de infecciones fúngicas NO usar si TFG <30
genitales recurrentes
Dapaglifozina Fascitis necrozante periné (raro)
Sacubitril/Valsartan es un hipotensión sintomática INICIO 36H después de suspender
ARAII+Inhibidor Insuficiencia renal IECA
neprilisina Angioedema
Admon si:
97/103 mg c/12h Cr <2.5mg/dl TFG >30
K<5mmol/l
NO usar con IECA+ARA II, tampoco si
hay historia de angioedema o I
hepática grave
Furosemida 20-40 mg/dia Hipovolemia NO usar en: encefalopatía hepática o
y Torasemida 10-20 Hiponatremia (furo) alergia
mg/dia diuresis mas Hipopotasemia (tiaz)
intensa y corta (Mejor Hipomagnasemia D. ASA no importa la TFG
exacerbaciones y clase Hipotensión
funcional IV) Alcalosis metabólica D. tiazídicos NO TFG<30
Hiperuricemia y gota (requiere
HCTZ 100 mg/dia y halopurinol o colchicina)
clortalidona 25-50-100 Hipercalemia
mg/dia diuresis Hipercolesterolemia
moderada y prolongada Hiperglicemia
(Mejor clase funcional II) IR prerrenal
Empeoran la disfunción Ototoxicidad por dosis elevada de D. ASA
eréctil
5 mg c/12h  Tx oculares Uso con cuidado en: IC clase IV,
7.5mgc/12h Tx ritmo cardiaco exacerbaciones recientes <4sem,
>75 años 1.5 mg c/12h FC<50lpm, disfunción hepática,
NO uso conjunto con: amiodarona, retinopatía crónica
digoxina BB, verapamilo o diltiazem
Riesgo de bradicardia y prolongación
del QT
75 mg c/8h NO uso con I. 5 fosfodiesterasa
Usado en ptes raza negra
con ICFEr que no toleran
IECA, ARA II o ARNI o que
están contraindicados

Siempre tratar de propiciar

IECA+BB+ARM

Digoxina 0.125-0.25 mg/dia Intoxicación digitalica: nauseas, vomito, NO uso en bloqueo AV II y III grado o
Indicada en pacientes con diarrea, dolor abdominal Sd preexitación
ICFEr sintomáticos en FA Ritmo sinusal: NO dosis Hipopotasemia
para reducir la FC carga Hipomagnasemia
ventricular 60-110lpm Ancianos o con IR media Hipotiroidismo
Se añaden BB para dosis Bloqueo AV
controlar la FC Arritmias auriculares y ventriculares
Medir los niveles de Cefalea
Indicada en pacientes digoxina Alteraciones visuales
ritmo sinusal que persistan
sintomáticos
Vericiguat 2.5 mg/dia
Estimulador gualinato
ciclasa soluble
Efectivo tto IC FEVIr
Anticoagulantes ASA
Se debe usar en pacientes Su uso de limita a la prevención
con IC+FA con o sin secundaria en pacientes con IC isquémica
factores de riesgo o ptes bien anticoagulados que hayan
tromboembólicos sufrido un evento embólico
Puntuación CHADS2VASC2

Considerar su uso si:

grandes dilataciones o
aneurismas ventriculares,
FEVI <20% aunque estén
en ritmo sinusal
Antagonistas de calcio
Diltiazem, verapamilo,
nidepidipino  deben
evitarse por ser peligrosos
para los pacientes con
ICFEr

Amlodipino  considerar
en hipertensión persistente
o síntomas de angina por
riesgo de edema periférico
(dif al causado por la falla)

Desfibrilador automático implantable  Efectivo para la prevención de la bradicardia y la corrección de arritmias

ventriculares potencialmente mortales
Se recomienda implantar en:
- Ptes con IC sintomática FEVI>35% con esperanza de vida >1 año con buen estado funcional con cardiopatía
isquémica o miocardiopatía dilatada
- Ptes con arritmia ventricular o previa que haya cursado con inestabilidad hemodinámica con esperanza de vida >1
año con buen estado funcional

Terapia de resincronización cardiaca  mejoran la función ventricular, clase funcional y reduce el riesgo de
hospitalización por IC y muerte prematura
Se recomienda en ptes con: ritmo sinusal, QRS >150ms complejo QRS morfología de bloqueo de rama izquierda del Haz
de His, FEVI <30%, esperanza de vida >1 año con buen estado funcional
IC-FEm  considerar dar tto como una FEVI reducida con: IECA, BB, ARM, ARNI, ARA II y diuréticos si hay síntomas
congestivos

IC-FEc  es una IC con FE normal y evidencia de función diastólica del VI normal, es mas fr en ancianos y mujeres
Se asocia a entidades como FA, HTA, enfermedad coronaria, valvulopatías, HTpulmonar, DM tipo II, IRC, anemia,
deficiencia de hierro, EPOC y obesidad
El tratamiento sigue siendo guiada hacia la sintomatología del paciente y de las comorbilidades para evitar
agudizaciones, control de la obesidad, actividad física, control de la PA y FC
El beneficio que ofrece IECA/ARA II es la reducción de los mecanismos de hipertrofia y fibrosis miocárdica
También se ha visto con el ARNI reducciones del NT proBNP y del tamaño de la AI
BB para la estabilización de la FC y optimización de la relajación ventricular

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Son aquellos que presentan signos y síntomas de insuficiencia cardiaca que requieren tto urgente o emergente

Enfoque inicial del tratamiento en el servicio de urgencias:

1. Tratar condiciones que pongan
en peligro la vida de forma
inmediata/estabilizar al paciente
 Las medidas para salvar vidas
pueden preceder o ser paralelas a
la evaluación diagnóstica (es
decir, arritmia inestable, edema
pulmonar repentino, STEMI)
5. Aliviar los síntomas (p. ej.,
disnea)  Generalmente un
diurético con o sin otros agentes
vasoactivos. La morfina también
se puede utilizar para el edema
pulmonar b
2. Establecer el diagnóstico 
Basado en el historial médico,
signos (JVD, S 3 , edema),
síntomas (disnea), biomarcadores
(p. ej., BNP) y radiografía de tórax.
6. Proteger/preservar el
miocardio y la función renal 
Evite la hipotensión o el aumento
de la frecuencia cardíaca,
especialmente en pacientes con
CAD. El uso de inotrópicos debe
restringirse a aquellos con estado
de bajo gasto (PA baja con
hipoperfusión de órganos)
3. Determinar el perfil clínico y 4. Determinar y gestionar la causa
comenzar el tratamiento inicial. o precipitante.  Tales como
 Los componentes clave isquemia, hipertensión, arritmias,
incluyen FC, PA, JVP, presencia de trastornos valvulares agudos,
congestión pulmonar, ECG, CXR, empeoramiento de la función
función renal, troponina, BNP, renal, diabetes no controlada y/o
oximetría de pulso, antecedentes causas infecciosas son
de CAD. fundamentales para garantizar los
máximos beneficios del
tratamiento de la insuficiencia
cardíaca.
7.Hacer disposición  La mayoría
son admitidos en telemetría y un
pequeño número es dado de alta.
Falta evidencia sólida que
respalde la estratificación y
disposición del riesgo para
identificar al paciente de bajo
riesgo para un alta segura con un
seguimiento ambulatorio cercano.
Ventilación mecánica no invasiva (VNI)
Es la admon de una ayuda ventilatoria sin establecer una vía endotraqueal, su objetivo es prevenir (no sustituir) OIT
CPAP: presión positiva continua en la via aérea
El nivel de CPAP lo determinará, por tanto, la válvula de PEEP utilizada (habitualmente 5, 7,5 o 10 cmH2O).
La PEEP mantiene los alveolos desplegados en espiración lo que facilita el intercambio gaseoso durante todo el ciclo
respiratorio mejorando la oxigenación, aumenta la P intratorácica disminuyendo el retorno venoso y modificando
favorablemente la relación de las fuerzas de Starling del complejo capilar/intersticio/alveolo
PEP  presión de final de espiracion positiva, tiene lugar cuando la P alveolar al final de a espiracion esta por encima de
la P atmosférica

La asistencia ventilatoria con PEEP mantiene una presión positiva durante todo el ciclo ventilatorio; el resultado final, es
un aumento de la capacidad funcional residual, reducción en el cortocircuito intrapulmonar y mejoría en la
distensibilidad pulmonar.

La PEEP además posee efectos cardiovasculares, motivo de esta revisión, ya que sobre ciertos niveles de presión, se
puede reducir el gradiente entre la presión sistémica media (Psm) y la presión auricular derecha (Pad) lo que puede
reducir la precarga ventricular derecha. Además, sus efectos sobre la presión alveolar pueden aumentar la resistencia
vascular pulmonar y por ende aumentar la post-carga de dicho ventrículo.
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872002001200013

Beneficio en el edema pulmonar agudo para reducir las tasas de intubación mediante una mejor oxigenación y
disminución del trabajo respiratorio
**Edema pulmonar agudo cardiogénico generado por acumulación rápida de liquido dentro de los espacios intersticiales
y alveolares del pulmón resultado de presiones de llenado cardiacas agudamente elevadas

Se debe proporcionar oxigenoterapia suplementaria y ventilación asistida si SpO2<90%

- Mascarilla facial no R con alto flujo al 100% de O2
- VINI en caso de no mejorar con la oxigenoterapia
- Intubación en caso de no mejoría con VINI

Diuréticos de ASA
Tratamiento se puede realizar dosis alta dividida en bolos durante las 24 horas para garantizar la mejoría de la disnea,
perdida de peso aunque puede haber un empeoramiento transitorio de la función renal
Furosemida 20-40 mg EV con dosis hasta de 40-80 mg/día
- Los pacientes tratados crónicamente con diuréticos de asa pueden necesitar una dosis más alta en el contexto
agudo; la dosis IV diaria inicial debe ser igual o mayor que (p. ej., 2,5 veces) su dosis oral diaria total de
mantenimiento (p. ej., para un paciente que había estado tomando 20 mg por vía oral dos veces al día, una dosis
diaria inicial de furosemida IV de 40 a 100 mg que podrían administrarse en bolos intravenosos de 20 mg a 50 mg
dos veces al día) y luego ajustarse según la respuesta.
Vasodilatadores:
Nitroglicerina
Indicado para disminuir el tono venoso cuando la
respuesta inicial a los diuréticos no es suficiente para
aliviar la dificultad respiratoria
Se usa en falla cardiaca con ccas hipertensivas y
normotensivas
Reducen la presión de llenado del VI por venodilatación, a
dosis altas reducen la resistencia vascular sistémica y
pueden aumentar el vol sistólico y GC
Nitroprusiato
Agente que disminuye el tono arterial, usado en ptes que
requieren rápida disminución de la resistencia vascular
sistémica y posctcarga del VI: HTA grave, I mitral aguda o I
aortica aguda
La dilatación arterial y la reducción de la poscarga pueden
ser útiles en pacientes con volumen sistólico reducido
Requiere de catéter intraarterial
5-10 mcg/min ajuste cada 5 min (Dosis 5-400 mcg)

5-10 mcg/min aumentando cada 3-5 min según sea EA nitropusiato se metaboliza a cianuro y puede producir
necesario (Dosis 10-200 mcg/min) toxicidad por tiocinato

EA: hipotensión, cefalea, taquifilaxia

Contraindicada con uso de sildenafil

Electrolitos
Na, K, Cl, Mg especialmente potasio y magnesio deben controlarse por la diuresis rápida dado que su disminución
aumentan el riesgo de arritmias

Morfina
Radica en las propiedades vasodilatadoras y ansiolíticas

- Restricción de sodio  2-3gr/día

- Restricción de liquidos  1.5 – 2L/día
- Profilaxis tromboembolismo  HBPM o NF

Fisiopatología de la falla cardiaca sistólica

Es un trastorno progresivo que se inicia después de:

 Un caso súbito como un IAM con daño al músculo cardiaco y
pérdida de miocitos funcionales
 Un caso insidioso o gradual por sobrecarga hemodinámica de
presión (HTA) o volumen (insuficiencia valvular) con alteración
 Todas generan reducción en la
capacidad de bombeo del corazón

Al inicio, cuando ocurre un caso de lesión cardiaca o disfunción del VI donde se produce la reducción de la capacidad de
bombeo en el corazón, los ptes permanecen asintomáticos gracias a que se activan mecanismos compensadores como:

La ↓ del GC es detectado por barorreceptores de alta presión

del VI, seno carotídeo y arco aórtico  esta descarga de los
barorreceptores periféricos conduce a la pérdida del tono
parasimpático en el SNC y aumento generalizado del tono
simpático eferente con:
- Liberación de ADH  px vasoconstricción potente
incrementando la permeabilidad de los túbulos
colectores renales favoreciendo la absorción de agua
libre
- Liberación de catecolaminas con efecto inotrópico y
cronotrópico + aumentando el GC
- Estimulación de los riñones con la activación del SRAA, la
liberación de renina tiene como R// la pxn de
angiotensina II (vasoconstrictor) y aldosterona que
favorece la retención de agua y sal  se traduce en
aumento de volumen
- Hipertrofia de los miocitos y muerte celular de miocitos y
Liberación de
fibrosis miocárdica
catecolaminas
- Activación de los péptidos natriuréticos auricular y
encefálico, prostaglandinas y óxido nítrico como
vasodilatadores que evitan la vasoconstricción periférica
excesiva
Aldosterona

Por algunos meses e incluso años son capaces de reestablecer

la función cardiovascular logrando mantener la PA y la
irrigación a órganos vitales pero también contribuyen en la FC
avanzada a la retención excesiva de sal, agua y cambios en el
corazón y circulación

A largo plazo:
SN simpático
- La estimulación excesiva del SN simpático en ptes con IC es responsable de la disminución en el número de Rs β1 y
desacople en la vía de la señal adrenérgica de los receptores β2
- Los niveles elevados de catecolaminas son tóxicos para el miocardio y generan sobrecarga de calcio y apoptosis
- Concentraciones elevadas de NA local y sistémica favorecen la hipertrofia del miocito, arritmias ventriculares y
supraventriculares
- A nivel renal las catecolaminas y el SRAA favorecen la retención del sodio y agua

SRAA
- El SRAA es un mecanismo compensador activado desde el inicio de la enfermedad pero su aumento se hace más
notable en la fase sintomática de la enfermedad, desempeña un papel importante en la remodelación miocárdica y
de vasos periféricos
- La disminución de la perfusión renal con la consecuente reducción de la concentración de NA en la macula densa +
aumento de la actividad del SN simpático genera que se libere renina que actúa sobre el angiotensinógeno
convirtiéndolo en angiotensina I que a su vez se transforma en Angiotensina II a nivel pulmonar y vascular gracias a
la ECA  La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que:
 Favorece la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal con potente acción retenedora de Na y
perdedora de K y Mg a nivel renal  la hipopotasemia e hipomagnasemia favorecen junto con la activación
simpática la aparición de arritmias en la IC
 En los riñones, px vasoconstricción de las arteriolas renales aferentes y eferentes que ayudan a sostener la P
de perfusión por vasoconstricción preferencial de la arteriola eferente
 Genera retroalimentación positiva sobre el SN simpático perpetuando su activación

Hormona antidiurética ADH o Arginina-vasopresina

- Se libera desde el hipotálamo posterior por estímulos osmóticos y no osmóticos
Estímulo osmótico  hiponatremina pero aún con niveles de Na normales estos NO inhiben la liberación de ADH porque
la hipoosmolaridad coexiste con los niveles elevados de ADH
Estímulo NO osmótico  activación de barorreceptores carotídeos, hipotensión, angiotensina II

- A nivel renal es vasoconstrictora y antidiurética, estos efectos los ejerce por receptores V2 en céleulas del túbulo
colector, una vez activados generan canales de agua que permiten el paso de moléculas de agua por mecanismo
contracorriente disminuyendo la depuración de agua

Retención de Na y agua
- HHay una reducción del flujo sanguíneo renal y filtrado gomerular con ↓ en la oferta de Na en los túbulos renales
 El riñon recibe una señal de “bajo vol plasmático” y responde con la activación del SRAA  El filtrado glomerular
se mantiene por efecto vasoconstrictor de la angiotensina II en la arteriola eferente + acción e aldosterona y
vasopresina favorece la retención de Na y agua

Endotelinas
- Endotelina 1 es sintetizada por células vasculares y es un agente vasoconstrictor potente, a nivel plasmático los
niveles están elevados en ptes con IC  sus niveles presentan una relación con la clase funcional y el pronóstico de
los ptes clase III o IV
- Actúa de manera autocrina generando vasoconstricción sistémica y renal
- Tiene efectos mitogénicos sobre células del mio liso vascular, estimulan la secreción de aldosterona y es inotrópico +

Citoquinas proinflamatorias
- TNF α es liberada por macrófagos, mio liso vascular y corazón en situaciones de lesión cardiaca  este deprime la
fon miocárdica e induce apoptosis favoreciendo la pérdida de miocitos en la remodelación cardiaca
- Aumenta la actividad catabólica e induce caquexia

Péptidos natriuréticos
- Péptido auricular se sintetiza en las aurículas y en menor proporción en los ventrículos  Liberado por la distensión
auricular y en IC aumenta por el incremento en las presiones auriculares
- Péptido cerebral se sintetiza en los ventrículos  su concentración se aumenta en ptes con IC
- Estos péptidos ejercen acción a nivel renal sobre el glomérulo aumentando la TFG vos vasoconstricción de la arteria
eferente y vasodilatación de la aferente y en el túbulo colector aumentan la excreción de sodio
- Disminuyen la liberación de renina y aldosterona
- En la IC pese a sus niveles aumentados no se expresan sus efectos benéficos, se genera una “resistencia” a los
péptidos posiblemente por disminución de sus Rs a nivel renal, aumento de las neuropeptidasas endógenas o
llegada reducida de sodio al túbulo colector por reabsorción proximal exagerada

Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida

El retículo sarcoplásmico (RS) es el principal almacén de calcio intracelular en el mio estriado y regula el proceso de
acoplamiento-excitación-contracción en el mio esquelético y cardiaco, regula las concentraciones intracelulares de calcio
durante la contracción y relajación muscular

Explicación del acoplamiento-excitación-contracción:

Contracción de los miocardiocitos = sístole (es dependiente de calcio)

El nodo sinusal es el que estimula la fibra miocárdica a partir del potencial de acción

La fibra miocárdica tiene una despolarización por fases  Recordemos que en la fase 0 y 1 de la despolarización va a
ingresar mucho sodio para que la polaridad de la membrana que está en -90 empiece a cambiar hasta llegar a +30, la
fase 2 toma importancia aquí, el canal de calcio tipo L o receptor de dihidropiridinas (DHPR) (activado por voltaje)
permite el ingreso calcio, la fase 3 es de repolarización y allí hay salida de potasio haciendo que la célula pierda cargas
positivas y recupere su polaridad

1. Ocurre el potencial de acción

2. Ingreso de calcio a la célula (2 vías)

a. A través de canales de calcio tipo L o receptor de dihidropiridinas (DHPR) ubicados en el túbulo T, este túbulo está
muy asociado con la línea Z y al lado las proteínas contráctiles
b. Hay un intercambiador en la membrana que se encarga de sacar 3 moléculas de Na e ingresa 2 moléculas de Ca

El calcio que ingresa a través de estos medios NO es suficiente para producir la contracción cardiaca PERO se tiene el
retículo sarcoplásmico (RS) que provee la mayor cantidad de calcio para que ayude en la contracción

3. Como aún no ha ingresado suficiente calcio a la célula, se debe recurrir al RS donde hay un gran almacenamiento de
calcio, en la membrana del RS se encuentra el R de rianodina que es muy sensible al calcio, por lo tanto el calcio que ha
ingresado a través del canal tipo L y el intercambiador de la membrana va y se pega al R de rianodina y hace que salga el
calcio en grandes cantidades hacia el citoplasma
5. Entonces, ahora tengo: calcio que ingreso por el canal tipo L + el intercambiador + el liberado por el RS  estos
procesos aumentan las concentraciones de calcio en gran cantidad, esto se denomina liberación de calcio inducida por
calcio

6. Una vez hay suficiente calcio se dirige hacia las unidades contráctiles y se pega a la Troponina C, esto desplaza el sitio
activo y las cabezas de miosina se unen a la actina y esto produce la contracción por enlaces cruzados entre la actina y la
miosina

Relajación de los miocardiocitos = diástole (es dependiente de ATP)

Si NO hay ATP como en la isquemia miocárdica interfiere con este proceso con disminución en la relajación miocárdica o
puede haber retraso en el llenado ventricular por hipertrofia o fibrosis con incremento en las presiones de llenado

7. A las cabezas de miosina se va a unir el ATP y este va a hacer que se desplacen las cabezas de miosina, se separen del
sitio activo y el calcio va a ser liberado

Ahora, tengo mucho calcio intracelular y este va a tener varios destinos:

8. Va a volver a almacenarse al RS esto lo hace gracias a que el R de rianodina se cierra y el calcio ingresa a través de un
canal de calcio ATP dependiente del RS llamado SERCA 2A cuya fon está regulada por fosfolamban, lo que hace es
ingresar 2 moléculas de Ca por cada molécula de ATP

9. Intercambiador en la membrana plasmática hace que salgan 2 moléculas de Ca e ingresen 3 moléculas de Na

10. Bomba Na/K ATPasa el sodio sale e ingresa potasio, esto ayuda también a restaurar la polaridad de la membrana

11. Intercambiador de calcio-hidrogeno dependiente de ATP, ingresa una molécula de hidrógeno y sale una molécula de
calcio

**La relajación miocárdica alterada, el aumento de la rigidez miocárdica secundaria a hipertrofia cardiaca y el
incremento del contenido de colágena miocárdica podrían contribuir a la insuficiencia diastólica

- La activación neurohormonal sostenida y la sobrecarga mecánica pxn cambios en

la transcripción de genes y proteínas que regulan el acoplamiento-excitación-
contracción y la interacción de puentes transversales Estos cambios afectan
- Hay decremento en la función de la trifosfatasa de adenosina de calcio del RS la capacidad del miocito
(SERCA A2) que disminuye la captación ce calcio en el RS y produce para contraerse lo que
hiperfosforilación del receptor de rianodina lo que permite la fuga de calcio del contribuye a la
RS (induce apoptosis y demora en la repolarización) disminución de la
- Los cambios en los puentes transversales incluyen menor expresión de la cadena función sistólica del VI
pesada de miosina α y aumento en la expresión de la cadena pesada de miosina
β, miocitolisis e interrupción de las uniones citoesqueléticas entre las sarcómeras
y la matriz extracelular
Remodelación del VI
La remodelación ventricular se refiere a los cambios en la masa, forma y composición del VI que ocurren tras una lesión
cardiaca o en respuesta a sucesos a nivel celular y molecular.

El estímulo biológico para estos cambios profundos incluye: la presión mecánica del miocito, neurohormonas circulantes
(noradrenalina, angiotensina II), citocinas proinflamatorias (TNF α), péptidos y factores de crecimiento (endotelina) y
radicales libres de oxígeno (superóxido)  tienen efectos nocivos sobre el corazón y circulación.

La remodelación ventricular incluye:

- Incremento del volumen telediastólico del VI
- Adelgazamiento de la pared ventricular conforme inicia la dilatación
- Incremento en el adelgazamiento junto con el incremento en la poscarga creada por la dilatación del VI conduce a
desequilibrio funcional de la poscarga que puede contribuir a la disminución en el vol sistólico
- El incremento de la presión parietal telediastolica ocasiona
1. Hipoperfusion del subendocardio con el deterioro resultante de la fon ventricular izq
2. Incremento de la tensión oxidativa con la activación de la familia de genes sensibles a la pxn de radicales libres
3. Expresión sostenida de genes activados por la distensión (angiotensina II, endotelina y TNF) con o sin activación
de vías de señalización de la hipertrofia por distensión
- Expresión génica de la cadena pesada de miosina
- Desensibilización adrenérgica de Rs beta
- La dilatación creciente del VI aplica presión a los mios papilares con la insuficiencia consecuente del aparato valvular
mitral e insuficiencia mitral funcional que causa sobrecarga hemodinámica del ventrículo

Cambios a nivel del ventrículo izquierdo en la IC con FE reducida:

- Hipertrofia de los miocitos (miocardiopatía hipertrófica)
- Alteraciones en las propiedades contráctiles de los miocitos
- Pérdida progresiva de los miocitos por necrosis, apoptosis y autofagia (la adrenalina a largo plazo tiene efecto tóxico
en los miocardiocitos con sobrecarga de calcio generando apoptosis)
- Desensibilización de los receptores adrenérgicos (la estimulación excesiva sobre el SN simpático es el responsable de
la disminución de los Rs beta1)
- Anomalías en la pxn de energía y metabolismo del miocardiocito
- Reorganización de la matriz extracelular con disolución de la colagenasa estructural que rodea los miocardiocitos
- Disminución en la relajación miocárdica (diástole).
- También puede haber retraso en el llenado del ventrículo izq por disminución de la distensibilidad del ventrículo
izquierdo por hipertrofia, el aumento de la FC por acción de la adrenalina acorta el tiempo de llenado en diástole lo
que ocasiona incremento del llenado ventricular. La elevación de las presiones del llenado telediastólico ocasiona
incremento de las presiones capilares pulmonares que contribuyen a la disnea

Edema cardiogénico

El edema se define como el incremento del volumen de líquido intersticial que se desarrolla cuando se alteran las
fuerzas de Starling, es decir el equilibrio entre la P hidrostática y osmótica (o coloidosmótica) de forma que se
incrementa el flujo de líquido del sistema vascular hacia el intersticio.

La presión hidrostática y oncótica constituye la fuerza que impulsa la filtración de líquido. El edema pulmonar
cardiogénico o hidrostático se debe a presiones hidrostáticas capilares pulmonares elevadas que alteran el equilibrio de
Starling, al inicio la barrera alveolocapilar está intacta pero progresivamente hay daños ultraestructurales con una
permeabilidad también elevada favoreciendo el edema.

Primero debe haber una lesión o sobrecarga de P o Vol a nivel del VI, esto genera una disminución en la fracción de
eyección con la consecuente activación de mecanismos neurohormonales de compensación, a su vez favorece el
aumento de vol y acumulación de sangre en circulación venosa, a la larga esto se traduce en aumento de presión o vol
en la aurícula izquierda con congestión retrógrada en las arterias pulmonares + congestión en las venas pulmonares lo
que genera el aumento de la presión hidrostática capilar con la filtración de líquido

La barrera alveolo-capilar es una barrera sangre-gas formada por la capa de endotelio capilar, la capa de epitelio alveolar
y la matriz extracelular, esta barrera tiene como función ser lo suficientemente delgada para el intercambio eficiente de
oxígeno y dióxido de carbono por difusión pasiva pero esta membrana también debe ser fuerte para superar la tensión
que le impone la presión hidrostática capilar elevada pero cuando esta es muy alta y sostenida favorece que la
integridad estructural se altere y aparezca el edema  hay un fallo por tensión ya que existe lesión mecánica de la
barrea alveolo-capilar por aumento de la presión brusca o sostenida de la P hidrostática capilar pulmonar lo que
favorece alteraciones ultraestructurales de la barrera sangre-gas y rotura de la capa del endotelio capilar pulmonar y
alveolar con resultado de transición progresiva hacia la acumulación de líquido (edema)  Las alteraciones estructurales
de esta barrera en forma aguda son reversibles pero si las presiones en los capilares pulmonares son persistentes
conduce a engrosamiento de la barrera alveolocapilar por depósito de colágeno tipo IV  estos efectos remodeladores
tienen efectos protectores contra un mayor daño por la presión elevada y puede aumentar la resistencia del pulmón a
desarrollar edema PERO causa reducción de la capacidad de difusión alveolar y deteriora la transferencia de gases
(generando hipoxemia) y la capacidad de ejercicio  una vez los alveolos están congestionados, hay alteración en la
barrera alveolo-capilar y por lo tanto la sangre que circula por allí no se oxigena y esta sangre se suma a la que ira a
circulación sistémica sin oxigenar  esto activa mecanismo neurohumorales como el SRAA y el SN autónomo
favoreciendo más aumento de volumen, vasoconstricción, aumento de la poscarga y el corazón tiene que hacer más
esfuerzo para bombear lo que aumenta las demandas de oxígeno en el mio cardiaco y crea un círculo vicioso y se
empeora todo

El edema se produce secuencialmente: primero región hiliar, luego intersticio y por ultimo inunda los alveolos

Respecto a la clasificación de la paciente:

Se encontraría según NYHA en estadio C con Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural
adyacente, se clasifica aquí ya que no se ha usado tto médico máximo porque vemos que no estaba siendo medicada ni
controlada para sus patologías de base
Se encontraría en clase III ya que presenta limitación para realizar actividad física pero sin síntomas en reposo,
cualquier actividad física provoca la aparición de síntomas, esto se sustenta en que la paciente ha tenido deterioro
progresivo funcional asociado a disnea progresiva desde medianos esfuerzos sin incluir el reposo

En relación a los criterios de Stevenson, la paciente se encontraría en Estadio B: caliente y húmeda, en este caso tiene
evidencia clínica de signos de congestión sin signos de hipoperfusión. Se debe aplicar la evaluación clínica de la PA, FC,
factores precipitantes, comorbilidades y condición de la falla cardiaca (aguda de novo o crónica agudizada
descompensada)

Entre las ccas hemodinámicas de un estadio B figuran la presión capilar pulmonar elevada (causa edema cardigénico),
presión venosa normal o elevada y un índice cardiaco normal

Un pte con falla cardiaca en estadio B el tto se enfocaría en:

- Oxigenación con uso de CPAP o BiPAP
- Control de PA y FC
- Identificación y manejo de factores precipitantes
- Identificación y manejo de comorbilidades
- Uso de terapia con vasodilatadores: nitroglicerina, nitropusiato
- Uso de diuréticos CON PPRECAUCIÓN  estos ptes puede tener edema pulmonar asociado con crisis hipertensiva,
este paciente tendrá congestión pulmonar pero NO necesariamente sobrecarga de volumen, por tanto sería
adecuado la terapia con vasodilatadores y considerarse una dosis moderada o baja de diuréticos tipo asa.