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CASO 24
Una niña de 5 años es llevada al consultorio del médico por “ojo rosado”. La enfermera de la escuela la envió a
casa desde el jardín de infantes ayer porque su ojo izquierdo estaba rojo. Cuando se despertó esta mañana, el
ojo derecho también estaba rojo. Ha tenido drenaje acuoso pero sin secreción purulenta. Ha tenido un
resfriado leve con secreción nasal y dolor de garganta leve, pero sin fiebre. Cuando su madre llamó a la
escuela esta mañana, le dijeron que 5 de los compañeros de clase de su hija habían salido hoy con
conjuntivitis. En el examen, el niño tiene conjuntiva inyectada bilateralmente con drenaje claro. No se observa
formación de costras en las pestañas y las córneas están claras. Ella tiene una adenopatía preauricular
levemente dolorosa. El resto de su examen es normal.
¿Qué organismo es la causa más probable de esta infección? ¿Cómo
consigue este organismo entrar en las células huésped?
RESPUESTAS AL CASO 24:

adenovirus
Resumen:Una niña de 5 años tiene conjuntivitis en ambos ojos, con drenaje no purulento asociado con una infección
de las vías respiratorias superiores.
• Organismo más probable que causa la infección:Adenovirus.

• Método por el cual el organismo logra entrar en las células huésped:Los adenovirus ingresan a las
células huésped al unirse al receptor de adenovirus coxsackie (CAR) seguido de endocitosis mediada por
receptor.
CORRELACION CLINICA
La conjuntivitis es una característica normal de muchas infecciones infantiles. Sin embargo, la causa más común de
conjuntivitis está relacionada con la infección por adenovirus. Además de ser la causa más común de conjuntivitis viral, los
adenovirus también suelen causar infecciones de las vías respiratorias superiores e infecciones gastrointestinales. La
mayoría de las enfermedades adenovirales son leves y autolimitadas en personas inmunocompetentes. Los niños se
infectan con más frecuencia que los adultos.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección adenoviral
OBJETIVOS
1. Ser capaz de describir las características de los adenovirus.
2. Comprender cómo el adenovirus causa la infección.
3. Conocer las estrategias de prevención.
DEFINICIONES
CONJUNTIVITIS:Inflamación del tejido ocular.
LINFADENOPATÍA:Agrandamiento de un ganglio linfático que ocurre solo o en múltiples ganglios
ADENOPATÍA PREAURICULAR:Agrandamiento de un ganglio linfático que ocurre solo o en múltiples

ganglios anteriores a la oreja
DISCUSIÓN
Características de los adenovirus que afectan la transmisión
adenovirussonvirus sin envoltura que contienen ADN lineal de doble cadenacon una proteína terminal unida a
ambos extremos 5' del genoma. Élcápside viralestá compuesto por unicosadeltaédrico estructura que contiene
una base de pentón y fibra en cada vértice. Las fibras contienen proteínas de unión viral que determinan la
especificidad de la célula diana entre los serotipos virales. La fibra también sirve como hemaglutinina.Se han
reconocido más de 100 serotipos diferentes, de los cuales se sabe que más de 49 infectan a los humanos.
Para poder entrar en la célula huésped, elLas proteínas de fibra viral se unen al receptor de adenovirus Coxsackie en la
superficie de la célula huésped.y llega a serinternalizado por endocitosis mediada por receptor.Luego, el virus lisa el
endosoma y el ADN viral se entrega al núcleo huésped que aún se encuentra dentro de la cápside viral. La replicación del ADN
viral ocurre en el núcleo a través de una polimerasa de ADN codificada viralmente, y las proteínas de la cápside viral se
producen en el citoplasma y luego se transportan al núcleo para el ensamblaje viral. Los genes adenovirales se transcriben de
ambas cadenas del genoma de ADN en cualquier dirección en diferentes momentos durante la replicación viral. Un solo ciclo de
replicación viral toma aproximadamente de 32 a 36 horas y produce alrededor de 10 000 nuevos viriones.Figura 24-1muestra el
ciclo de replicación. Sin embargo, los errores de ensamblaje y replicación son comunes, lo que da como resultado una cantidad
mucho menor de partículas virales infecciosas.
Figura 24-1.Ciclo de replicación de adenovirus.
adenovirusinfectarcélulas epiteliales del tracto respiratorio, conjuntiva y órganos entéricos. Las infecciones
sonse transmite de persona a persona a través de gotitas respiratorias en aerosol, contacto cercano o vía
fecal-oral. fómitela transmisión también es común porque los adenovirus no tienen envoltura, lo que los hace más
resistentes a los detergentes y la desecación. pueden causarinfecciones líticasen
células epiteliales y tienden a causar infecciones latentes en el tejido linfoide.Persistencia en tejidos linfoidesImplica la
integración del ADN viral en el genoma del huésped. La reactivación del virus puede ocurrir con el estrés. La viremia
puede ocurrir y provocar la diseminación a órganos distantes como el riñón, la vejiga, el hígado y el tejido linfoide.La
viremia es especialmente común en pacientes inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO
Los adenovirus infectan principalmenteniños menores de 3 añosy aparecen clínicamente con una variedad de
síntomas que incluyenfiebre, tos, faringitis exudativa no estreptocócica, adenitis cervical, conjuntivitis o
gastroenteritis.Los síntomas pueden durar de 3 a 5 días. Las enfermedades respiratorias más graves incluyen
laringitis, bronquiolitis y neumonía. La enfermedad viral reactivada ocurre principalmente en individuos
inmunocomprometidos. folicular adenoviralconjuntivitis u "ojo rosado"los brotes en niños a menudo involucran
piscinas como una fuente común de infección. La gastroenteritis es también una manifestación clínica importante
de la infección por adenovirus. Se ha demostrado que los tipos adenovirales 40, 41 y 42 están asociados con
enfermedad gastrointestinalen lactantes y pacientes hospitalizados.
Además de la presentación clínica de la infección, las pruebas de diagnóstico de laboratorio, que incluyencultivo celular,
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, reacción en cadena de la polimerasa y análisis de sonda de ADN,están
disponibles y se pueden utilizar para detectar el tipo viral en muestras clínicas y cultivo de tejidos. Sin embargo, su uso
principal es para estudios epidemiológicos y no se utilizan ampliamente en la práctica clínica con fines de diagnóstico. Por lo
general, el diagnóstico se realiza por la presentación clínica y la historia del paciente.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Actualmente, no existe un tratamiento para la infección por adenovirus. Se han desarrollado vacunas orales vivas para los
adenovirus tipos 4 y 7, que causan infecciones agudas de las vías respiratorias, y se han utilizado principalmente en
entornos militares. Sin embargo, debido a que algunos adenovirus son oncogénicos, dichas vacunas no están disponibles
para la población general. Por lo tanto, la prevención es el aspecto más importante e implica una cuidadosa higiene,
lavado de manos y aislamiento de las personas infectadas.
PREGUNTAS DE COMPRENSIÓN
4.1Un niño de 11 años que asiste a un campamento de verano de Boy Scouts desarrolla síntomas de dolor de garganta, dolor
de cabeza, fatiga y conjuntivitis. Es visto por el personal médico del campamento y en el examen es
encontrado tener una fiebre leve de 103.6°F (39,8°C) pero sin erupción. Dentro de los próximos 1 a 2 días,
varios de los otros campistas desarrollan síntomas similares, que duran de 5 a 7 días. El mayor número de
campistas con síntomas similares indica que una fuente común de infección está causando el brote. ¿Cuál de
las siguientes actividades es la fuente más probable de infección de los campistas?
A. Senderismo en áreas boscosas con pasto alto
B. Compartir cantimploras de agua con otros campistas
C. Dormir al aire libre sin redes protectoras

D. Nadar en el estanque del campamento
E. Caminar descalzo en la casa de baños
4.2Se determinó que el agente causal en la pregunta anterior era una infección adenoviral. ¿Cuál de los
siguientes describe mejor a este agente viral?
A. Virus de ADN de doble cadena sin envoltura con fibras en los vértices
B. Virus de ADN circular, de doble cadena, sin envoltura
C. Virus de ARN de sentido negativo, monocatenario, envuelto
D. Virus de ADN lineal, de doble cadena, envuelto, con picos de glicoproteína

E. Virus de ADN circular, de doble cadena, envuelto
4.3Un niño de 2 años que asiste a una guardería desarrolla diarrea y gastroenteritis como resultado de una
infección adenoviral. ¿Cuál de los siguientes serotipos adenovirales es más probable que sea responsable de
la enfermedad de esta niña?
A. Tipo 4
B Tipo 7
C Tipo 19
D tipo 37
E Tipo 41
RESPUESTAS
4.1D.Los síntomas de los campistas son consistentes con la conjuntivitis adenoviral, que comúnmente se
transmite a través de piscinas o estanques contaminados. Las respuestas A, B, C y E son incorrectas.
4.2UNA.Los adenovirus son virus de ADN lineal de doble cadena sin envoltura con estructuras de fibra que se
proyectan desde sus vértices o bases de pentón. Las respuestas B, C, D y E son incorrectas. B describe
virus de polioma como el virus del papiloma humano. C describe virus tales como rabdovirus,
ortomixovirus, paramixovirus y similares. D describe los herpesvirus y E describe el virus de la hepatitis B.
4.3MI.Se ha demostrado que los tipos adenovirales 40, 41 y 42 están asociados con enfermedades gastrointestinales en
lactantes. Las respuestas A, B, C y D son incorrectas. Los tipos adenovirales 4 y 7 comúnmente causan infecciones de
las vías respiratorias superiores en los reclutas militares. Se ha implicado a los tipos adenovirales 19 y 37 como
causantes de queratoconjuntivitis epidémica.
PERLAS DE MICROBIOLOGIA
Los adenovirus comúnmente causan conjuntivitis en combinación con faringitis e infecciones de las vías
respiratorias superiores.
Los niños menores de 3 años y los adultos inmunocomprometidos corren un riesgo particular.
Las manifestaciones clínicas son fiebre, tos, faringitis exudativa no estreptocócica, adenitis
cervical, conjuntivitis o gastroenteritis.
No hay tratamiento o vacunación disponible para el público en general.
REFERENCIAS
Brooks GF, Butel JS, Morse SA. jawetz, melnick y microbiología médica de adelberg. 23ª edición.
Nueva York: McGraw-Hill; 2004: 420-428.
Ryan JR, Ray CG. jerezMicrobiología médica. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2004:507-510.
Shenk TE. Adenoviridae: los virus y su replicación.Campos Virología. 4ª ed. Filadelfia, Pensilvania:
Lippincott Williams & Wilkins; 2001:2111-2135.
CASO 25
Lo llaman para examinar a un niño de 1 día porque a la enfermera le preocupa que tenga
ictericia. Nació por parto vaginal espontáneo de una mujer grávida 1 para 1 de 19 años
después de un embarazo a término sin complicaciones. La madre no tuvo enfermedades
durante su embarazo; no consumía tabaco, alcohol ni drogas, y la única medicación que
tomaba eran vitaminas prenatales. Negó cualquier antecedente médico significativo, y no hay
antecedentes familiares de síndromes genéticos o enfermedades entre los niños. El bebé
tiene ictericia leve pero tiene una circunferencia de la cabeza anormalmente pequeña
(microcefalia). Su examen cardiovascular es normal. Su hígado y bazo están agrandados a la
palpación del abdomen. El examen neurológico es notable por la falta de una respuesta de
sobresalto a un ruido fuerte. La tomografía computarizada de su cabeza revela calcificaciones
intracerebrales.
¿Cuál es la causa más probable de la condición de este bebé? ¿Cómo es
probable que haya adquirido esto?
¿Cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico?

Citomegalovirus
Resumen:Niño de 1 día con microcefalia, ictericia, hepatoesplenomegalia y sordera por
infección viral.
• Causa más probable de la condición de este bebé:Lo más probable es que el bebé haya sido infectado
congénitamente con citomegalovirus (CMV).
• Probable adquisición de esta infección:Propagación transplacentaria del virus durante una infección primaria
por CMV de la madre embarazada.
• Prueba de elección para confirmar el diagnóstico:La prueba diagnóstica definitiva para confirmar la
infección por CMV en este paciente es demostrar la presencia de CMV en la orina del lactante.
CORRELACION CLINICA
El CMV humano es el miembro más grande de la familia humana Herpesviridae. Es linfotrófico y comúnmente
produce infecciones asintomáticas en huéspedes inmunocompetentes. Sin embargo, puede causar infecciones
primarias y recurrentes graves en individuos inmunodeprimidos y recién nacidos. El CMV es la infección de
transmisión transplacentaria más común en los Estados Unidos.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por CMV
OBJETIVOS
1. Conocer las características genómicas del CMV.
2. Ser capaz de describir cómo el CMV causa infección, incluida la infección transplacentaria.
DEFINICIONES
LINFOTROFICO:Tener una afinidad específica por las células linfáticas o sus precursores.
MICROCEFALIA:Cabeza de tamaño anormalmente más pequeño, que puede estar asociada con retraso
mental
HEPATOSPLENOMEGALIA:Agrandamiento del hígado y el bazo
INFECCIÓN SUBCLÍNICA:Sin la presencia de enfermedad clínica notoria
DISCUSIÓN
Características de CMV que afectan la transmisión
CMV pertenece a laBetaherpesvirinaesubunidad de la familia Herpesviridae y es lamayor virus conocido que
infecta a los humanos.el genoma deEl ADN lineal de doble cadena está alojado en una cápside
icosadeltaédrica.Entre la envoltura y la cápside hay una capa llamadategumento,una matriz que contiene
fosfoproteínas que juega un papel en el inicio de la replicación. El CMV, al igual que otros herpesvirus, tiene una
cubierta lipídica que contiene glicoproteínas que facilitan la unión y la entrada en las células huésped. El virus a
menudo estableceinfección latente en linfocitos, leucocitos y órganos como el riñón, el corazón y el pulmón.La
inmunidad mediada por células es necesaria para el control de las infecciones por CMV. Supresión del sistema
inmunitario por medicamentos o infecciones, comoSIDA,puede resultar en reactivación del virus y enfermedad
grave y sintomática.
CMV tiene una distribución ubicua, y aproximadamenteDel 10 al 15% de los niños se infectan antes de los 5 años.La
mayoría de las infecciones por CMV en huéspedes inmunocompetentes son asintomáticas, aunque ocasionalmentesíndrome
similar a la mononucleosispuede ocurrir. Sin embargo, incluso en las infecciones subclínicas, el CMV se puede aislar de la
saliva, las secreciones cervicales, el semen, la orina y los glóbulos blancos durante meses o meses.
años después de la infección. Aunque el CMV se encuentra en muchas secreciones del huésped, sus principales rutas de
transmisiónson a través del contacto consangre, secreciones orales, contacto sexual, trasplante de órganos o
infección congénita.CMV es elcausa viral más común de enfermedad congénitae infección, y se cree que su
propagación se produce a través detransplacentariotransferir. El riesgo para el feto es particularmente alto cuando el
madretiene uninfección primaria durante su embarazo.
DIAGNÓSTICO
Aunque la mayoría de las infecciones por CMV durante la infancia y en adultos son asintomáticas, los lactantes y los
pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar síntomas clínicos graves por infección primaria o reactivación.
Del 1% de los lactantes infectados en el útero o durante el parto, el 90% desarrollará infecciones asintomáticas,
mientras que el otro 10% desarrollará infecciones sintomáticas con defectos o trastornos congénitos.Casi todos los
bebés con infecciones sintomáticas nacen de madres con infecciones primarias durante el embarazo.El CMV
congénito puede causar un síndrome devastador que incluyemicrocefalia, calcificaciones intracerebrales,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, coriorretinitis, sordera, retraso mental, ictericia y exantema.
Muchos de los lactantes con síndrome congénito por CMV grave mueren al poco tiempo y se ha demostrado que los
que sobreviven tienen déficits neurológicos persistentes. La reactivación de una infección latente durante el
embarazo confiere un riesgo mucho menor, ya que el feto está protegido por la respuesta inmunitaria materna.
Además de evaluar los síntomas clínicos, los enfoques más definitivos para diagnosticar la infección por CMV incluyen
la detección directa deAntígeno o ADN del CMV en tejidos o fluidos mediante inmunoensayos o reacción en cadena
de la polimerasa cuantitativa.El diagnóstico de infección por CMV puede confirmarse mediante la identificación del virus
en elorina de bebedurante la primera semana de vida. Histológicamente, la infección por CMV también puede detectarse
por su capacidad para producircitomegalia agrandada de células infectadas con inclusiones pronucleares u "ojos de
lechuza".
Las infecciones por CMV se tratan principalmente conganciclovir, inmunoglobulina más ganciclovir o foscarnet.El
tratamiento con ganciclovir se ha utilizado para prevenir la enfermedad por CMV en pacientes con SIDA y receptores de
trasplantes. El uso de este agente también reduce la gravedad de los síndromes por CMV, como la retinitis y la
enfermedad gastrointestinal. El tratamiento con inmunoglobulina y ganciclovir se ha utilizado para reducir la alta
mortalidad de la neumonía por CMV en pacientes con trasplante de médula ósea.
Desafortunadamente, la transmisión congénita y perinatal del CMV no se puede prevenir una vez que lo adquiere la mujer
embarazada. Por lo tanto, la higiene y el lavado de manos pueden desempeñar un papel en la prevención. El aislamiento de
bebés con infecciones por CMV puede prevenir la propagación a otros bebés. La prevención de la infección por CMV adquirida
en el trasplante se puede obtener mediante el trasplante de órganos y productos sanguíneos de donantes seronegativos a
receptores seronegativos. En situaciones en las que no sea posible usar órganos o productos sanguíneos de donantes
seronegativos, se debe usar el tratamiento profiláctico de todos los pacientes trasplantados o la terapia preventiva de aquellos
pacientes con evidencia de infección activa por CMV. Dichas terapias incluyen el uso de globulina CMV hiperinmune, agentes
anti-CMV o una combinación de ambos. Además, las prácticas sexuales seguras pueden reducir la transmisión de nuevas
infecciones por CMV. Actualmente se están desarrollando vacunas contra el CMV; sin embargo, ninguno está disponible
actualmente.
5.1Una mujer de 18 años consulta a su médico con antecedentes de fiebre, dolor de garganta, fatiga y mialgias
de una semana de evolución. El examen físico revela amígdalas agrandadas y faringitis exudativa. Con base
en su presentación clínica, su médico le diagnostica mononucleosis infecciosa. Debido a que existen
múltiples causas de enfermedades infecciosas similares a la mononucleosis, ¿cuál de los siguientes ensayos
de diagnóstico descartaría el CMV como el agente causante de la infección de este paciente?
A. Una tinción de Gram negativa de un frotis faríngeo
B. Falta de linfocitos atípicos en la sangre del paciente

C. Un hallazgo histológico positivo de citomegalia
D. Una prueba Monospot positiva
5.2Un niño de 8 años previamente sano desarrolla una enfermedad infantil clásica como resultado de una infección viral
primaria. ¿Cuál de los siguientes agentes es más probable que produzca una enfermedad sintomática en un niño de
esta edad?
A.CMV
B. Virus de Epstein-Barr (VEB)
C. Virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2)
D. Poliovirus
E. Virus de la varicela-zoster (VZV)
5.3Se observa que un hombre de 32 años infectado con VIH tiene una infección aguda por CMV que causa
síntomas gastrointestinales agudos. El médico tratante ha ordenado que se administre terapia
antiviral. ¿Cuál de los siguientes es más probable que sea el objetivo del agente antiviral?
A. Escisión de proteasa
B. Transporte nuclear de virus
C. Síntesis de ADN viral

D. Transcripción de proteínas virales
E. Fusión de células virales
RESPUESTAS
5.1D.Tanto las infecciones por CMV como por EBV pueden causar mononucleosis infecciosa; sin embargo, solo el EBV produce
anticuerpos heterófilos que darían como resultado una prueba Monospot positiva. Las respuestas A, B y C son
incorrectas. Una tinción de Gram negativa del cultivo faríngeo del paciente descartaría el grupo AEstreptococoinfección.
Los linfocitos atípicos están comúnmente presentes en la infección por EBV, pero no en las infecciones relacionadas con
CMV. La citomegalia suele estar presente en las infecciones por CMV.
5.2MI.El VZV es una enfermedad infantil clásica que produce infecciones primarias sintomáticas. respuestas
A, B, C y D son incorrectos. La mayoría de las infecciones primarias por CMV, EBV y poliovirus son
asintomáticas, mientras que las infecciones por HSV-2 rara vez ocurren en un niño de esta edad.
5.3C.El ganciclovir se ha utilizado principalmente para tratar infecciones graves por CMV y su método de acción implica
la inhibición de la síntesis de ADN. Las respuestas A, B, D y E son métodos incorrectos de terapia antiviral para la
infección por CMV.
El CMV es la causa viral más común de infección congénita en los Estados Unidos; el mecanismo
es principalmente una infección transplacentaria.
CMV establece infección latente en linfocitos y leucocitos.

El CMV se puede excretar en la saliva, el semen, la orina, la sangre y las secreciones cervicales durante meses o
años después de la infección.
Las manifestaciones clínicas incluyen una enfermedad similar a la mononucleosis en individuos

inmunocompetentes, así como microcefalia, hepatoesplenomegalia, sordera, déficits neurológicos e ictericia
en infecciones congénitas.
La citopatología del CMV implica citomegalia o agrandamiento de las células infectadas con inclusiones
pronucleares u "ojos de lechuza".
REFERENCIAS
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA.Microbiología médica. 5ª ed. St. Louis, MO: Mosby; 2005:
558-562.
Ryan JR, Ray CG.Microbiología Médica Sherris. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2004: 566-569.
Sia IG, Patel R. Nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento deCitomegalovirusinfección y
enfermedad en receptores de trasplantes de órganos sólidos.Clin Microbiol Rev.. 2000;13:83-121.
CASO 26
Una niña de 17 años es llevada al consultorio del médico para que la evalúen por dolor de garganta y fiebre. Sus
síntomas comenzaron hace aproximadamente 1 semana y han ido empeorando. Ha estado extremadamente fatigada y
ha pasado la mayor parte de los últimos 3 días en cama. Ella niega cualquier contacto enfermo. No tiene antecedentes
médicos significativos, no toma medicamentos y no tiene alergias. En examinación,
ella está cansada y enferma. Su temperatura es 101.3°F (38,5°C). El examen de su faringe muestra que sus
amígdalas están marcadamente agrandadas, casi tocándose en la línea media. Están eritematosas y cubiertas
de exudados blancos. Tiene una adenopatía cervical prominente, que es levemente dolorosa. Un examen
cardiovascular es normal y su abdomen es blando, no doloroso y sin organomegalia palpable. Una prueba
rápida de antígeno estreptocócico en el consultorio es negativa. Envía un cultivo de garganta y decide
comenzar con amoxicilina para la faringitis estreptocócica, asumiendo que la prueba del consultorio fue un
falso negativo. Dos días después, recibe una llamada de su madre que le dice que ha tenido una reacción
alérgica a la amoxicilina y que ahora tiene un sarpullido rojo de pies a cabeza.
¿Cuál es el diagnóstico más probable de este paciente?
¿Cuál es la causa más probable de su infección?
¿En qué células humanas se puede replicar este virus? ¿En qué células puede causar infección latente?

Virus de Epstein Barr
Resumen:Una niña de 17 años con fiebre, faringitis exudativa y adenopatía desarrolla un exantema macular-
papular prominente después de que se administra ampicilina.
• Diagnóstico más probable:Mononucleosis infecciosa.

• Etiología más probable:Virus de Epstein-Barr (VEB).
• El EBV se replica en células humanas:Preferentemente en células epiteliales y células B; y se sabe que causa
infecciones latentes en las células B.
CORRELACION CLINICA
EBV es un miembro de la familia del herpesvirus humano, y más específicamente un miembro de la
Subfamilia Gammaherpesvirinae. Los seres humanos son el único huésped natural conocido de estos virus. Las
infecciones por EBV son más comúnmente conocidas por causar mononucleosis infecciosa en adolescentes y
adultos jóvenes, y a menudo se las conoce como la "enfermedad de los besos". La transmisión viral ocurre a través
del contacto íntimo cercano repetido o al compartir artículos contaminados con saliva porque el virus se elimina de
manera intermitente en la saliva de la mayoría de las personas seropositivas. Las tasas de ataque secundario con
familiares y contactos domésticos tienden a ser bajas porque entre el 90 % y el 95 % de los adultos han estado
expuestos previamente al EBV. La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas, mientras que las
infecciones sintomáticas se caracterizan por fiebre, fatiga, faringitis, linfadenitis dolorosa y posible
hepatoesplenopatía. Las infecciones con estos síntomas se pueden diagnosticar erróneamente como faringitis
estreptocócica,
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por VEB
OBJETIVOS
1. Ser consciente de las características genómicas y de otro tipo del EBV.
2. Ser capaz de describir la enfermedad clínica causada por el VEB, el modo de transmisión y las estrategias de
tratamiento.
DEFINICIONES
LINFOCITOSIS:Un número mayor de lo normal de linfocitos T
LINFOCITOS ATÍPICOS:Linfocitos T agrandados, también denominados "células de Downey", con núcleos

excéntricos y citoplasma vacuolado
ANTICUERPOS HETERÓFILOS:Anticuerpos no específicos, incluido un anticuerpo IgM, que reconoce

el antígeno de Paul-Bunnell en eritrocitos de ovejas, caballos y bovinos
DISCUSIÓN
Características de EBV que afectan la transmisión
Al igual que otros miembros de laHerpesviridae (Tabla 26-1), el EBV es un virus envueltocon un genoma de ADN lineal
de doble cadenaque tiene un tamaño aproximado de 172 kb y codifica más de 70 proteínas virales. El núcleo de ADN está
rodeado por unnucleocápsida icosadeltaédrica, con un tegumento proteicoubicado entre la cápside y la envoltura
viral, que contiene enzimas y proteínas virales necesarias para la replicación. La membrana externa del VEB contiene virus
codificadospicos de glicoproteína, importante para la unión de la célula huésped acélulas B humanas y células
epitelialesde la orofaringe y la nasofaringe a través del receptor del componente C3d del sistema del complemento.
como unvirus envuelto,El EBV se interrumpe fácilmente con ácidos, detergentes y desecación y, por lo tanto, se
transmite de manera efectiva a través de la intimidad.
contacto y saliva.
Cuadro 26-1 • PROPIEDADES DE LOS VIRUS DEL HERPES
Alláson 2 subtipos infecciosos de EBV, EBV-1 y EBV-2,que están estrechamente relacionados excepto pordiferencias
en sus antígenos nucleares.Los diversos antígenos de EBV se expresan en diferentes fases de replicación viral
productiva o en infección latente y pueden usarse en diagnósticos.Antígenos tempranos de EBV,comoantígenos
tempranosyantígenos nucleares,son proteínas no estructurales que se expresan al comienzo de la infección viral lítica y
son seguidas por la expresión de antígenos virales tardíos, incluidos los componentes estructurales de la cápside y la
membrana virales. Los antígenos de fase latente se expresan en células B infectadas de forma latente e incluyen
antígenos nucleares de Epstein-Barr, proteínas latentes y proteínas de membrana latentes.
El EBV se descubrió por primera vez en asociación con africanoslinfoma de Burkitt,una neoplasia maligna
común de los niños pequeños en el África subsahariana. Élincidencia más alta de linfoma de Burkittparece ocurrir
en regiones conalta incidencia de paludismo,indicando la malaria como un posible cofactor de la enfermedad.
Otras enfermedades relacionadas con EBV incluyenel carcinoma nasofaríngeoy, en poblaciones de pacientes
inmunocomprometidos, células Blinfomas, neumonía linfocítica intersticial,yleucoplasia vellosade El lengua.
El EBV puede causar infecciones líticas de las células epiteliales e infección latente o inmortalización de las células B. La
infección lítica de las células epiteliales y B promueve la eliminación del virus en la saliva del huésped, lo que permite la
transmisión viral a otros huéspedes y la propagación dentro del huésped. En las células B, el EBV promueve el crecimiento
celular y previene la apoptosis. Las células B en proliferación producen un anticuerpo inmunoglobulina (Ig) M contra el
antígeno de Paul-Bunnell, llamadoanticuerpo heterófilo,que sirve como indicador de diagnóstico de mononucleosis
infecciosa. En esta etapa de la infección, se producen anticuerpos contra varios antígenos de EBV y se monta una
respuesta de células T. Esta respuesta contribuye a los síntomas y signos
de mononucleosis, como linfadenopatía, esplenomegalia y linfocitosis atípica. La infección latente de las células B
puede ocurrir después de la resolución de la infección aguda, con reactivación periódica y excreción del virus en la
saliva durante meses, años o incluso toda la vida. Es posible que las personas con inmunidad inadecuada de células
T no puedan suprimir la infección por EBV y pueden progresar a una enfermedad linfoproliferativa, linfomas de
células B o enfermedad de Hodgkin. Se cree que el carcinoma nasofaríngeo, visto principalmente en poblaciones
asiáticas y aleutianas, está asociado con la infección por EBV junto con algún otro componente genético o
ambiental.
DIAGNÓSTICO
relacionado con EBVmononucleosis infecciosase reconoce clínicamente porfiebre alta, malestar general,
linfadenopatía, faringitis y hepatoesplenomegalia ocasional.Los niños pequeños, que tienen una respuesta
inmunitaria menos activa, tienden a tener infecciones más leves o subclínicas. Los síntomas de la infección pueden durar
días o semanas y luego tienden a desaparecer lentamente por sí solos. Algunas de las complicaciones más raras, pero
graves, de la infección por EBV incluyen obstrucción laríngea, meningitis, encefalitis, anemia hemolítica, trombocitopenia y
ruptura esplénica. Una erupción papular macular a menudo aparece cuando se administra amoxicilina a un paciente
infectado con EBV.
El diagnóstico definitivo de las infecciones por VEB implica el hallazgo de linfocitosis con la presencia de linfocitos
atípicos, anticuerpos heterófilos positivos,yanticuerpos contra antígenos de EBV.Los linfocitos atípicos aparecen con
el inicio de la infección, mientras que una respuesta positiva de anticuerpos heterófilos puede detectarse
aproximadamente 1 semana después del inicio de los síntomas y permanecer presente durante varios meses. La prueba
Monospot y el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas se utilizan ampliamente para la detección de anticuerpos
heterófilos.
Actualmente, hayningún tratamiento efectivopara la infección por EBV, ni hay una vacuna viral disponible. Sin embargo,
debido a que las infecciones por EBV en los niños tienden a ser menos graves y la inmunidad que se desarrolla es de por vida,
algunos médicos especulan que la exposición temprana al EBV puede ser un medio para prevenir infecciones más graves y
enfermedades sintomáticas.
6.1¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre el diagnóstico serológico de la mononucleosis infecciosa es
correcta?
A. Se forma un anticuerpo heterófilo que reacciona con la proteína de membrana del EBV.
B. Se forma un anticuerpo heterófilo que aglutina glóbulos rojos de oveja o caballo.

C. Se produce un antígeno heterófilo que presenta reacción cruzada con linfocitos atípicos.
D. Se produce un antígeno heterófilo después de la infección tanto por EBV como por citomegalovirus.
6.2Un paciente trasplantado que toma altos niveles de medicamentos inmunosupresores se infecta con EBV
y desarrolla un linfoma. La dosis de fármacos inmunosupresores administrados al paciente se reduce
posteriormente y el tumor retrocede. ¿Cuál de las siguientes propiedades de la infección por EBV está
relacionada con el desarrollo del tumor del paciente?
A. Inmortalización de células B
B. Aumento del recuento de glóbulos blancos
C. Presencia de linfocitos atípicos

D. Producción de anticuerpos heterófilos
6.3Un joven de 21 años acude al centro de salud estudiantil quejándose de dolor de garganta, inflamación
glándulas, fatiga y una temperatura de 103°F (39,4°C). Un examen del frotis de sangre periférica del
paciente muestra un 10 % de linfocitos atípicos, un recuento elevado de glóbulos blancos y una prueba
de anticuerpos heterófilos positiva. El paciente solicita terapia antimicrobiana. ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones dictaría mejor la respuesta del médico?
R. El interferón α es útil en las infecciones por EBV pero tiene múltiples efectos secundarios.
B. La ribavirina es eficaz en pacientes mayores de 60 años.

C. Se ha desarrollado una vacuna viral atenuada pero no es efectiva en este caso
porque la infección ya ocurrió.
D. No existe un tratamiento eficaz.
RESPUESTAS
6.1B.Una prueba de aglutinación heterófila no específica (prueba Monospot) está disponible comercialmente y se puede
usar para diagnosticar la mononucleosis infecciosa por EBV dentro de una semana a meses de la infección. La
infección similar a la mononucleosis infecciosa causada por citomegalovirus es negativa para heterófilos.
6.2UNA.Los linfomas de células B monoclonales agresivos pueden desarrollarse en pacientes con función reducida
de células T. La inmortalización de las células B en ausencia de inmunidad funcional de las células T puede dar
lugar a enfermedades linfoproliferativas como el linfoma de Hodgkin, el linfoma de Burkitt y el carcinoma
nasofaríngeo.
6.3D.Actualmente, no hay tratamientos efectivos o vacunas disponibles para la infección por EBV. La ribavirina es
útil en el tratamiento de infecciones relacionadas con el virus respiratorio sincitial y el virus de la hepatitis C,
mientras que el interferón α se ha utilizado para tratar las siguientes infecciones virales: condiloma acuminado,
hepatitis crónica B y C y sarcoma de Kaposi.
La mononucleosis infecciosa relacionada con EBV es positiva para anticuerpos heterófilos.
Las manifestaciones clínicas son fiebre, malestar general, adenopatías y faringitis, con
presencia de linfocitosis y linfocitos atípicos.
Actualmente no hay tratamientos ni vacunas disponibles.
REFERENCIAS
Cohen JL. Infección por el virus de Epstein-Barr.N Inglés J Med. 2000;343:481-492.
553-558.
Ryan JR, Ray CG.Microbiología Médica Sherris. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2004:567-573.
CASO 27
Un hombre de 62 años se presenta en su consultorio para el seguimiento de algunos resultados anormales de

análisis de sangre. Lo vio hace 2 semanas como paciente nuevo para un examen físico de rutina. Ordenaste
análisis de sangre y descubriste que sus enzimas hepáticas estaban elevadas aproximadamente tres veces los
límites superiores de lo normal. El paciente dice que, según su conocimiento, nunca antes había tenido
pruebas hepáticas anormales, aunque no había ido al médico en varios años. Niega consumo de alcohol o
drogas y no toma ningún medicamento. No da antecedentes de ictericia. Su historial médico pasado es
significativo solo por la hospitalización a la edad de 45 años por una úlcera estomacal sangrante. Requirió
cirugía y transfusión de 4 unidades de sangre. Se recuperó de este episodio sin mayores complicaciones y no
ha tenido recidivas. Su examen físico completo hace 2 semanas fue normal, y un examen físico enfocado hoy
no muestra signos de ictericia, ni hepatoesplenomegalia, ni hallazgos en el examen físico que sugieran
hipertensión portal. Usted diagnostica una etiología infecciosa por los hallazgos de laboratorio (enzimas
hepáticas elevadas).
¿Cuál es la causa infecciosa más probable de sus pruebas de función hepática anormales?
¿Cómo es más probable que haya adquirido esta infección?

Virus de la hepatitis
Resumen:Un hombre de 62 años que había recibido una transfusión de sangre anteriormente tiene pruebas de función hepática
anormales, que probablemente sean causadas por una etiología infecciosa.
• Etiología infecciosa más probable:Virus de la hepatitis C (VHC).

• Vía de transmisión más probable:Transfusión de sangre.
CORRELACION CLINICA
HVC se transmite por vía parenteral portransfusiones de sangre o uso de drogas por vía intravenosay, rara vez, por contacto
sexual. Es poco común que se diagnostique como una causa de hepatitis aguda, a menudo produciendo una infección subclínica,
pero con frecuencia se diagnostica más tarde como una causa de hepatitis crónica. La historia natural de la infección no se
comprende por completo, pero entre el 50% y el 85% de los pacientes con hepatitis C desarrollarán una infección crónica.
En la infección inicial, aproximadamente el 15% de las personas desarrollarán un síndrome de hepatitis aguda y se
recuperarán por completo. Sin embargo, la mayoría de las personas infectadas aparecerán asintomáticas pero
progresarán a una infección crónica. Esta infección crónica puede progresar a cirrosis, insuficiencia hepática o carcinoma
hepatocelular. El VHC se transmite de persona a persona, principalmente a través del contacto con sangre infectada o el
contacto sexual. En 1992 se inició el cribado de rutina del suministro de sangre donada para detectar el VHC. Antes de
esto, el VHC era la principal causa de hepatitis postransfusional. El alto porcentaje de contagios que son asintomáticos
contribuye a la propagación del virus en la población. El diagnóstico se realiza por la presencia de anticuerpos
circulantes contra el VHC. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del VHC también se utiliza para cuantificar la
cantidad de virus circulante presente en una persona infectada. Esto sirve como una medida de la actividad de la
enfermedad y como un monitor de la respuesta a la terapia. El interferón recombinante, que induce la actividad antiviral
y antiproliferativa del huésped, es la terapia más utilizada para el VHC.
ACERCARSE A:
HEPATITIS VIRAL
OBJETIVOS
1. Conocer la estructura y características de los virus que causan la hepatitis.
2. Conocer las enfermedades específicas asociadas y las vías de transmisión de los virus de la hepatitis.
3. Comprender los mecanismos de desarrollo de las infecciones agudas y crónicas por hepatitis.
DEFINICIONES
HEPATITIS:Inflamación del hígado; Los agentes causales virales incluyen los virus de la hepatitis A, B, C, D, E y
G. La presentación clínica puede incluir fiebre, náuseas o vómitos, ictericia, orina oscura, heces pálidas y
enzimas hepáticas elevadas (alanina transaminasa [ALT] y aspartato). transaminasa [AST]).
PARTICULA DANE:Una partícula de 42 nm que es el virión de la hepatitis B
HEPATITIS FULMINANTE:Hepatitis aguda grave que provoca una destrucción rápida del hígado
DISCUSIÓN
Características de los virus de la hepatitis
Debido a su rico suministro vascular, el hígado puede estar involucrado en cualquier infección sistémica transmitida
por la sangre, pero las infecciones más comunes y clínicamente significativas son aquellas con uno de los 5 virus
hepatotrópicos: hepatitis A, B, C, D o E. puede producir síndromes clínicos virtualmente indistinguibles. Los
individuos afectados a menudo se quejan de un pródromo de síntomas constitucionales inespecíficos que incluyen
fiebre, náuseas, fatiga, artralgias, mialgias, dolor de cabeza y, a veces, faringitis y coriza. A esto le sigue la aparición
de ictericia visible como resultado de la hiperbilirrubinemia, con dolor a la palpación y
agrandamiento del hígado y orina oscura causada por bilirrubinuria. El curso clínico, los resultados y las
posibles complicaciones varían según el tipo de virus que causa la hepatitis. Una comparación de las
características de estos 5 virus se muestra enCuadro 27-1.
Cuadro 27-1 • COMPARACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS
Hepatitis A
Hepatitis Aymison muy contagiosas y se transmiten porvía fecal-oral,generalmente por alimentos o agua contaminados
donde el saneamiento es deficiente y en las guarderías de los niños.El virus de la hepatitis A (VHA) se encuentra en
todo el mundoy es elcausa más común de hepatitis viral aguda en los Estados Unidos. Hepatitis Ees mucho menos
común y se encuentra en Asia, África y América Central. Tanto las infecciones por hepatitis A como por E generalmente
conducen a enfermedades autolimitadas y generalmente se resuelven en semanas. Casi todos los pacientes con hepatitis
A se recuperan por completo y no tienen complicaciones a largo plazo.
VHAes miembro de lafamilia Picornaviridae.Es un virus de ARN monocatenario, lineal, de sentido positivo, sin
envoltura, con un solo serotipo. Su período de incubación promedio es de aproximadamente 30 días y produce 25 000
casos sintomáticos en los Estados Unidos anualmente. Sin embargo,casi el 90 % de las infecciones por VHA en niños y
entre el 30 % y el 50 % en adultos son asintomáticas.Los síntomas clínicos varían según la edad del paciente; las
infecciones en los niños son en su mayoría asintomáticas o se presentan con síntomas inespecíficos, mientras que los
adultos generalmente tienen un curso clínico más severo. Sólo del 1% al 4% de los pacientes desarrollan insuficiencia
hepática fulminante y existe un 1% de mortalidad por infección por VHA. Está no se sabe que cause infección crónica.el
virus escontagiosa antes de que aparezcan los síntomas. Serológicamente, la infección por VHA se puede diagnosticar
cuando los niveles de ALT aumentan inicialmente con la aparición de los síntomas. Entonces,anticuerpos de
inmunoglobulina (Ig)M anti-VHAse producen y pueden detectarse mediante ensayo inmunoabsorbente ligado a
enzimas (ELISA). Además, de 1 a 3 semanas después, se producen anticuerpos IgG anti-VHA, lo que brinda inmunidad de
por vida al huésped.
Lavado de manos adecuado, evitar alimentos y agua contaminados y la administración de unvacuna para los viajeros son
todos los métodos para la prevención de la infección por VHA. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de
EE. UU. recomiendan la vacunación universal contra el VHA para todos los niños mayores de 1 año. Alternativamente, las
personas expuestas pueden ser tratadascon HAV intramuscular Igdentro de los 14 días de la exposición. El tratamiento
adicional para pacientes infectados es de apoyo.
Hepatitis B
El virus de la hepatitis B (VHB) es un miembro de la familia Hepadnavirusy tiene ungenoma de adn,haciéndolo
único entre los virus de la hepatitis. Es un virus envuelto con un genoma de ADN circular y parcialmente bicatenario.
El virión del VHB, conocido como elpartícula danesa,consiste en el genoma, una polimerasa de ADN viral y proteína
P, que está unida al genoma. La ADN polimerasa también contiene transcriptasa inversa y actividad de ribonucleasa
H, lo que permite que el VHB utilice un intermediario de ARN durante la replicación.
El VHB tiene una afinidad específica por las células hepáticas, y la unión a estas células está mediada por
glicoproteínas virales. Una vez adherido, los hepatocitos absorben el VHB y el genoma se convierte en ADN
completamente de doble cadena, que luego se entrega al núcleo. La maquinaria de transcripción y traducción de
la célula huésped se utiliza luego para producir nuevos viriones del VHB. Estos viriones luego se liberan del
hepatocito a través de exocitosis.
Varias proteínas virales pueden detectarse durante la infección por VHB y son útiles en el diagnóstico y seguimiento
de la enfermedad. El virión está rodeado por un antígeno de proteína central (HBcAg), y la presencia de HBcAg en el
suero de un paciente indica que el paciente ha estado expuesto al VHB. Otros antígenos del VHB incluyen el antígeno de
superficie (HBsAg) y el antígeno "e" (HBeAg).HBsAg se puede detectar cuando los viriones vivosestán presentes en
una infección, y HBeAg es un producto de escisión de glicoproteína del núcleo que se libera en el suero. Élla presencia
de HBeAg y HBsAg se correlaciona con la infección activa por VHBy por lo tanto,enfermedad activa.Los anticuerpos
contra estos antígenos virales pueden ayudar a determinar si la infección es reciente o no. IgM anti-HBc indica una
nueva infección, mientras que IgG anti-HBc indica una infección anterior.Figura 27-1muestra un diagrama de serología
de hepatitis B.
Figura 27-1.Características clínicas y de laboratorio de la infección aguda por el virus de la hepatitis B.
VHBes elsegundo tipo más común de hepatitis viralen los Estados Unidos, y por lo general es de transmisión
sexual.También se puede adquirirpor vía parenteral,como por el uso de drogas por vía intravenosa, durante el parto o
de madres crónicamente infectadas. El resultado entonces depende de la edad a la que se adquirió la infección. HastaEl
90% de los recién nacidos infectados desarrollan infección crónica por hepatitis B,
que coloca al bebé afectado en un riesgo significativo decarcinoma hepatocelular más tarde en la edad adulta.
Para aquellas personas infectadas más adelante en la vida, aproximadamente el 95% de los pacientes se
recuperarán completamente sin secuelas. Entre5% y 10% de los pacientes desarrollarán hepatitis crónica,que
puede progresar a cirrosis. Ademásestado de portador crónicopuede verse en el que el virus continúa
replicándose pero no causa daño hepático en el huésped.
UNvacunaque consiste en HBsAg recombinante está disponible y es una inmunización programada que se administra a
todos los bebés y adolescentes, así como a las personas con mayor riesgo de exposición (es decir, trabajadores de la salud y
usuarios de drogas por vía intravenosa). La incidencia de la infección por VHB ha disminuido con el inicio de la vacuna contra el
VHB y la detección de mujeres embarazadas antes del parto. Sin embargo, el VHB permanece en tasas altas en el sudeste
asiático y las áreas mediterráneas. Las personas no inmunizadas expuestas al VHB pueden recibir tratamiento con
inmunoglobulina dentro de la primera semana de la exposición. La infección por VHB se puede tratar con inhibidores de la
transcriptasa inversa o interferón α.
Hepatitis C
Virus de la hepatitis C (VHC)es miembro de lafamilia Flaviviridae.Es un virus envuelto en lipoproteínas con un
genoma de ARN de sentido positivo. Hay cientos de genotipos de VHC como resultado de una región hipervariable
en la región de la envoltura. El virus es más o menos virulento según la región hipervariable, por lo que es muy
difícil producir una vacuna eficaz contra el VHC. El virus ingresa a las células a través de endocitosis después de
unirse al receptor de superficie CD81. La acidez del endosoma provoca la fusión de la envoltura viral con la
membrana endosomal y da como resultado la liberación del ARN viral en el citoplasma del huésped. El ARN viral
actúa como ARN mensajero, dirigiendo la producción de la poliproteína viral. La poliproteína se ancla al retículo
endoplásmico de la célula huésped y el virus permanece asociado a la célula. Las proteínas del VHC inhiben la
apoptosis y la acción del interferón-α. Al permanecer asociado con la célula e inhibir la apoptosis, el VHC puede
causar una infección crónica y una enfermedad hepática persistente. El período de incubación de la infección puede
variar de 2 a 26 semanas, con un promedio de 6 a 7 semanas.
La mayoría de las infecciones iniciales por el VHC son asintomáticas.o provocar síntomas leves e inespecíficos, como
malestar general o dolor abdominal. En la infección inicial, aproximadamente el 15% de las personas desarrollarán un
síndrome de hepatitis aguda y se recuperarán por completo.Más del 70% de los pacientes infectados serán asintomáticos,
pero muchos progresarán a hepatitis crónica.Sin embargo, otro 15% de los pacientes infectados desarrollan rápidamente
cirrosis. La infección crónica también puede progresar a una enfermedad más grave que incluye: cirrosis, insuficiencia hepática
o carcinoma hepatocelular. El alto porcentaje de contagios que son asintomáticos también contribuye a la propagación del
virus en la población.
La infección por VHC se diagnosticademostrando la presencia de circulaciónanticuerpos IgGa los antígenos del
VHC mediante inmunoensayo enzimático. Desafortunadamente, es posible que estos anticuerpos no se detecten hasta 4
meses después de la infección, lo que dificulta el diagnóstico de una infección aguda por VHC. Además, dichas pruebas
no pueden distinguir entre infecciones por VHC agudas, crónicas o resueltas. Alternativamente,PCR con transcriptasa
inversa(La prueba RT-PCR) se puede utilizar para diagnosticar infecciones y cuantificar la cantidad de ARN del VHC
circulante en una persona infectada. Este ensayo sirve como medida de la actividad de la enfermedad del VHC y como
monitor de la respuesta a la terapia.
Numerosos agentes antivirales se utilizan como terapia para la infección por VHC, incluidosinterferón recombinante-α,
que ayuda a inducir la actividad antiviral y antiproliferativa del huésped. La hepatitis crónica por VHC en etapa terminal puede
requerir un trasplante de hígado; sin embargo, el riesgo de reinfección del injerto es del 50 % para el VHC. Actualmente, no
existe una vacuna eficaz para prevenir la infección por el VHC. Sin embargo, el establecimiento
de detección de rutina de sangre y órganos donados ha reducido la propagación del VHC a través de estos modos de
transferencia.
Hepatitis D
Virus de la hepatitis D (VHD)es unvirus de ARN defectuosoeserequiere la presencia del VHBpara replicar.
Específicamente, carece de genes para las proteínas de la envoltura y, por lo tanto, para replicarse requiere una infección
con el VHB. Luego consta de un sobre (proporcionado por HBV) con HBsAg, antígeno delta ymonocatenario, circular
ARN. Si la infección por HDV ocurre durante una superinfección de HBV preexistente, existe un mayor riesgo de infección
hepática crónica e infección crónica por HDV. Este tipo de superinfección también tiene más probabilidades de provocar
hepatitis fulminante y tiene una tasa de mortalidad del 5% al 15%. Sin embargo, cuando el VHD coinfecta a una persona
simultáneamente con el VHB, normalmente se presenta como una enfermedad aguda grave con un riesgo bajo de
desarrollar infección hepática crónica o mortalidad. El HDV se propaga de manera similar al HBV: por vía percutánea, por
las mucosas o por contacto sexual.
El diagnóstico de laboratorio de HDV se realiza mediante la detección del genoma de ARN (a través de RT-PCR) o el antígeno delta
(a través de ELISA) a partir de muestras de sangre. Además, los anticuerpos anti-HDV también pueden detectarse mediante ELISA; sin
embargo, los anticuerpos solo están presentes de forma transitoria. Para prevenir la coinfección con HBV, se puede administrar
profilaxis contra HBV. Para prevenir una sobreinfección por HDV, es importante educar a los pacientes con HBV positivo sobre cómo
reducir los factores de riesgo de infección. El único tratamiento disponible para la infección por HDV es el interferón alfa, que reduce
los síntomas clínicos.
Hepatitis E
Virus de la hepatitis E (VHE),también llamado“hepatitis entérica no A, no B”,es miembro de la familia Caliciviridae.
No tiene envoltura y su genoma consta de ARN monocatenario, lineal y de sentido positivo. HEV es similar en muchos
aspectos a HAV. Ambos se transmiten por vía fecal-oral, con mayor frecuencia a través de fuentes de agua
contaminada. No es endémica de los Estados Unidos y, por lo tanto, se observa con mayor frecuencia en los viajeros. El
período medio de incubación es de 40 días. La infección por HEV se diagnostica con mayor frecuencia por exclusión
porque no se dispone de pruebas de laboratorio.
Al igual que HAV, tiene unbaja tasa de mortalidad (1%–2%),a excepción de la infección enembarazo, en
el que un 15%para25%tasa de mortalidadse nota, y haysin etapa crónica.Como todos los virus de la
hepatitis, la gravedad clínica de la infección aumenta con la edad del paciente. La respuesta inmunológica
también es similar a la del VHA. Para protegerse de la infección por VHE mientras viaja a áreas endémicas, se
recomienda a los viajeros que no beban agua (o hielo) y que no coman frutas o verduras sin pelar. No hay
vacuna disponible y la inmunoglobulina no previene la infección por VHE.
hepatitis g
El virus de la hepatitis G (VHG)ha sido identificado más recientemente. como miembro de lafamilia de los flavivirus,se
parece al VHC en su estructura viral (genoma de ARN de sentido positivo), transmisión (transmitida por la sangre) y alta
producción de hepatitis crónica. El diagnóstico de laboratorio implica la identificación del genoma del VHG mediante
métodos de detección de ARN (es decir, RT-PCR).
Serologías de hepatitis
La presentación clínica no establece de manera confiable la etiología viral, por lo que se utilizan estudios serológicos
para establecer un diagnóstico.Antihepatitis A IgMestablece uninfección aguda por hepatitis A.Si
El anticuerpo antihepatitis C está presente, se diagnostica una hepatitis C aguda, pero puede ser negativo durante varios
meses. La prueba PCR de hepatitis C, que se vuelve positiva antes en el curso de la enfermedad, a menudo ayuda en el
diagnóstico. La infección aguda por hepatitis B se diagnostica por la presencia deantígeno de superficie de la hepatitis
B (HBsAg)en el contexto clínico de niveles elevados de transaminasas séricas e ictericia. El HBsAg luego desaparece
cuando se produce el anticuerpo (anti-HBs).
A menudo hay un intervalo de unas pocas semanas entre la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBsAb,
lo que se conoce como el“período de ventana”.Durante este intervalo, la presencia del antígeno central IgM
antihepatitis B (anti-HBc IgM) indicará una infección aguda por hepatitis B. El antígeno precore de la hepatitis B
(HBeAg) representa un alto nivel de replicación viral. Casi siempre está presente durante la infección aguda, pero su
persistencia después de 6 semanas de enfermedad es un signo de infección crónica y alta infectividad. La
persistencia de HBsAg o HBeAg es un marcador de hepatitis crónica o estado de portador crónico; Los niveles
elevados o normales de transaminasas séricas distinguen entre estas 2 entidades, respectivamente.
7.1Una enfermera de 33 años sufrió una lesión por pinchazo de aguja. El paciente usó drogas intravenosas ilícitas.
Un mes después, la enfermera desarrolla ictericia. ¿Cuál de los siguientes hallazgos implicaría a la hepatitis B
como etiología?
A. Anticuerpo de superficie antihepatitis B positivo
B. Anticuerpo antihepatitis B-core positivo
C. Antígeno de superficie de hepatitis B positivo
D. Anticuerpo antihepatitis A positivo
7.2Un hombre de 25 años da positivo para la infección por VHC. ¿Cuál de los siguientes es el método de
transmisión más probable?
A. Fecal-oral
B. fómites
C. Medicamento intravenoso (agujas)
D. Transmisión sexual
7.3Un adolescente de 12 años ingresa en el servicio de urgencias con la piel “amarillenta” y molestias
abdominales. Las pruebas de función hepática revelan niveles de transaminasas séricas en el rango de
2000 UI/L. ¿Cuál de las siguientes es la afirmación más precisa sobre las posibles complicaciones?
A. Probabilidad significativa de carcinoma hepatocelular
B. Casi ninguna posibilidad de secuelas a largo plazo
C. Alrededor de un 10 % de probabilidad de un estado de portador crónico
D. Las complicaciones a largo plazo suelen responder al tratamiento con interferón α
7.4Una mujer de 28 años presenta síntomas de ictericia, dolor en el cuadrante superior derecho y
vómitos Ella también tiene ALT elevada. Se determina que adquirió el VHA en un picnic de la iglesia
donde varios otros adultos también se infectaron. ¿Qué se debe hacer para proteger a los miembros de
la familia?
R. Se debe administrar una dosis de inmunoglobulina HAV por vía intramuscular.
B. No es necesario ningún tratamiento.
C. Se debe administrar una serie de 3 vacunas a los 0, 1 y 6 meses.

D. Se debe administrar α-interferón.
E. Los contactos del hogar deben ser puestos en cuarentena y observados.
RESPUESTAS
7.1C.La presencia del antígeno de superficie de la hepatitis B significa que el virus se replica activamente y, en el contexto
de la lesión reciente por pinchazo de aguja, esto probablemente represente una infección por hepatitis B. La
presencia de HBeAg es un marcador de enfermedad activa e infectividad. Por ejemplo, las madres embarazadas
infectadas con el VHB que no tienen HBeAg sérico tienen una tasa de transmisión al feto superior al 10 %, mientras
que en las madres embarazadas con HBeAg en el suero hay una tasa de transmisión al feto superior al 90 %. feto.
7.2C.El uso de drogas intravenosas es el principal método de transmisión del VHC.
7.3B.Lo más probable es que se trate de una infección por VHA, que conlleva una posibilidad muy baja de secuelas a largo plazo.
7.4UNA.HAV Ig debe administrarse a los contactos domésticos en 1 dosis intramuscular. Esto debe hacerse dentro
de los 14 días posteriores a la exposición del paciente índice como profilaxis contra la hepatitis A. La serie de 3
vacunas en los tiempos 0, 1 y 6 meses se refiere al calendario de vacunación para la hepatitis B, no para la
hepatitis A. Esto no sería protectora para las personas expuestas al VHA. El interferón alfa se usa para tratar
pacientes sintomáticos con VHB y VHC, no para la profilaxis de familiares de pacientes con VHA. Poner en
cuarentena a los contactos domésticos del paciente no es el tratamiento adecuado.
El VHC es un virus envuelto con un genoma de ARN de sentido positivo.
La transmisión del VHC se produce principalmente a través de sangre infectada/transmisión parenteral.
Aunque la mayoría de las infecciones agudas son asintomáticas, el VHC produce altas tasas de infección crónica y
mortalidad.
El tratamiento de la infección por VHC incluye interferón-α recombinante.
No hay vacuna disponible para el VHC.

REFERENCIAS
Brooks GF, Butel JS, Morse SA.Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg. 23ª edición.
Howley PM, Knipe DM.Campos Virología. 4ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams & Wilkins,
2001.
675-690.
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas. Hepatitis.
www.niaid.nih.gov/topics/hepatitis/Pages/default.aspx.
CASO 28
La madre de una niña de 3 años trae a la niña para la evaluación de una “verruga” en su pulgar. Ha estado
presente durante 3 o 4 días y parece causar algo de dolor. La semana anterior, la niña tenía un "resfriado
de cabeza" y "herpes labial" alrededor de la boca, todo lo cual se resolvió. Nunca ha tenido verrugas y la
madre dice que, por lo demás, el niño está sano. En el examen, usted ve a un niño con buen aspecto que
está sentado en el regazo de su madre y se chupa el dedo. Su examen de cabeza y cuello es normal. En su
pulgar izquierdo, justo proximal a la base de la uña del pulgar, está la lesión que preocupa a la madre. Es
un grupo de pequeñas vesículas con un área tenue de eritema circundante. El resto del examen del niño
es normal.
¿Qué virus es la causa más probable de esta lesión cutánea?
¿Cómo se transmitió al pulgar de este paciente?

Virus del herpes simple
Resumen:Una niña de 3 años tenía "herpes labial" anteriormente y ahora tiene un grupo de vesículas
pequeñas con un área débil de eritema circundante en el pulgar, compatible con panadizo herpético.
• La causa viral más probable de esta lesión cutánea:La causa más probable de la lesión cutánea de la niña es el
virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1).
• Cómo se transmitió al pulgar de este paciente:Lo más probable es que la paciente haya adquirido la infección en
este sitio secundario a través de la autoinoculación de la piel al chuparse el dedo.
CORRELACION CLINICA
Hay 2 serotipos de HSV, es decir, los tipos 1 y 2 (HSV-1 y HSV-2), los cuales causan lesiones vesiculares a través de la
infección de las membranas mucosas, células epiteliales comprometidas o ambas. Se sabe que tanto el HSV-1 como el
HSV-2 se replican en el epitelio basal de estas lesiones vesiculares y luego establecen infecciones latentes y recurrentes
dentro de las neuronas que inervan estas células. El HSV causa principalmente síntomas clínicos en el sitio de inoculación
del virus. Aunque existe cierta superposición, el HSV-1 tiende a causar enfermedad por encima de la cintura, y el HSV-2,
que se transmite más comúnmente a través del contacto sexual, causa enfermedad por debajo de la cintura.
ACERCARSE A:
SOSPECHA DE INFECCIÓN POR VHS
OBJETIVOS
1. Conocer la estructura y características del HSV.
2. Conocer la enfermedad clínica causada por el VHS, modo de transmisión y estrategias de tratamiento.
DEFINICIONES
LESIONES VESICULARES:Pequeñas lesiones parecidas a ampollas llenas de líquido transparente.
SINCITIA:Fusión de células vecinas infectadas con virus, lo que da como resultado células gigantes multinucleadas
GINGIVOSTOMATITIS:Inflamación localizada y/o lesiones ulcerativas en las

mucosas de la cavidad oral
PRÓDROMO:Los primeros síntomas de la infección por HSV, que incluyen picazón y hormigueo en la piel de 12 a 24
horas antes de la formación de la lesión
DISCUSIÓN
Características del HSV que afectan la transmisión
ÉlHSVson miembros de laSubfamilia Alphavirinae de herpesvirus humanos.Al igual que con otros herpesvirus,
son virus grandes y envueltosque contiene lineal,ADN de doble cadenagenomas rodeados por unnucleocápsida
icosadeltaédrica,con un tegumento proteico (espacio que contiene enzimas virales y factores de transcripción)
ubicado entre la cápside y la envoltura viral. Las estructuras de laGenomas de HSV-1 y HSV-2son similares y
comparten aproximadamente50% de homología.Pueden infectar muchos tipos de células en humanos y en otros
animales. Tienden a causar infecciones líticas en fibroblastos y células epiteliales e infecciones latentes en neuronas.
El HSV ingresa a las células huésped a través de la fusión en la membrana celular y libera proteínas de transcripción
de genes, proteínas quinasas y proteínas que son citotóxicas para la célula huésped. Una vez dentro del huésped, el
genoma viral se entrega al núcleo de la célula. HSV utiliza la maquinaria de transcripción/traducción del huésped;
sin embargo, es una polimerasa de ADN codificada por virus que replica el genoma de ADN. Los viriones envueltos
recién formados se liberan de la célula por exocitosis o lisis celular.
Élel virus entra a través de las membranas mucosas o se rompe en la piel.Se replica en las células en el sitio de la infección y
luego establece una infección latente de la neurona que inerva el sitio de la infección primaria a través del transporte retrógrado. El
HSV evita las defensas mediadas por anticuerpos mediante la propagación de célula a célula mediante la formación desincitios La
inmunidad mediada por células es necesaria para el control de las infecciones por HSV,y las personas con inmunidad celular
deteriorada pueden desarrollar una enfermedad más grave y difusa. Élinfección latente de las neuronastambién ayuda al virus a
evitar las defensas del huésped y proporciona el potencial para la enfermedad recurrente.recurrenciaspuede desencadenarse por
muchos eventos, incluido el estrés y otras enfermedades.
La enfermedad recurrente por VHS suele ser menos grave que la enfermedad primaria debido a la respuesta de
memoria del sistema inmunitario del huésped. El VHS-1 tiende a transmitirse a través del contacto con la saliva o el
contacto directo con lesiones de la piel o las membranas mucosas. Provoca gingivoestomatitis, herpes labial y faringitis.
panadizo herpético,una infección del dedo conVHS-1,resulta del contacto directo con lesiones de herpes y se ve más
comúnmente enniños que se chupan los dedos o en profesionales de la saludque atienden a pacientes infectados.
DIAGNÓSTICO
Los signos clínicos de las infecciones por HSV-1 y HSV-2 incluyen (1) enfermedad orofaríngea, con síntomas de
fiebre, dolor de garganta, gingivoestomatitis y linfadenopatía submandibular, (2) queratoconjuntivitis, con lesiones
recurrentes del ojo y el párpado, (3) piel infecciones, con lesiones vesiculares de la boca, los dedos y el tracto genital
(Figura 28-1), y (4) encefalitis. Las infecciones neonatales ocurren con mayor frecuencia durante el parto vaginal en
madres embarazadas que experimentan lesiones genitales primarias o recurrentes. Las infecciones neonatales por
HSV casi siempre son sintomáticas y tienen altas tasas de mortalidad si no se diagnostican y tratan con prontitud.
Los signos de infección incluyen lesiones vesiculares localizadas de la piel, los ojos o la boca, encefalitis y/o
enfermedad diseminada.
Figura 28-1.Primer episodio de infección primaria por el virus del herpes simple genital. (Reproducido, con
permiso, de Cunningham FG, et al. Obstetricia de William, 21ª ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2001:1495.)
Citopatológicamente, el HSV se puede diagnosticar visualizandocélulas gigantes multinucleadasen el examen

directo de las células de la base de una lesión vesicular, denominadaFrotis de Tzanck.Sin embargo, este ensayo
carece tanto de sensibilidad como de especificidadporque no distingue entre infecciones por HSV-1, HSV-2 y
virus varicela-zoster (VZV).Aislamiento de virus de lesiones herpéticas,el líquido cefalorraquídeo o las muestras
de heces siguen siendo el enfoque diagnóstico definitivo, donde se puede observar la aparición de los efectos
citopáticos característicos del VHS en las células. Otras pruebas de diagnóstico rápido incluyen: detección de
antígeno viral (mediante inmunofluorescencia) o ADN (mediante reacción en cadena de la polimerasa) en muestras
de tejido o líquido vesicular. VHS-1 y VHS-2serotipadose puede realizar mediante varios métodos bioquímicos, de
ácidos nucleicos o inmunológicos, siendo el análisis de sonda de ADN el más utilizado en la práctica clínica actual.
Se han desarrollado varios medicamentos antivirales para tratar las infecciones por VHS, incluidosaciclovir,
valaciclovir y famciclovir.Todos estos fármacos funcionan como inhibidores de la síntesis de ADN viral y son
capaces de acortar la duración de los síntomas clínicos y suprimir la reactivación viral.
Prevenciónde la infección por HSV se basa en evitar el contacto directo con el virus o las lesiones virales. La diseminación
asintomática del virus puede ocurrir en personas infectadas en la saliva, la uretra y el cuello uterino, y debido a que solo
alrededor de una cuarta parte de las personas infectadas con HSV saben que están infectadas, se recomiendan
encarecidamente prácticas sexuales seguras para evitar la propagación. La gran mayoría de las infecciones por HSV en recién
nacidos se pueden prevenir mediante el parto por cesárea de recién nacidos en mujeres que experimentan una infección
primaria por HSV-2 o lesiones genitales recurrentes. Esta práctica ha disminuido significativamente la tasa de infección y
mortalidad neonatal. Además, actualmente se están desarrollando y probando vacunas recombinantes experimentales contra
el HSV-2. Un ensayo prospectivo ha demostrado eficacia en la prevención de infecciones por herpes genital en mujeres
seronegativas para HSV-1 y HSV-2.
8.1¿Cuáles de los siguientes tipos de células son específicos de una infección genital latente por VHS-2?
A. Ganglios del trigémino
B. Ganglios sacros
C. Ganglios del nervio vago
D. Ganglios sensoriales neurales
8.2¿Cuál de los siguientes virus, además de HSV-1 y HSV-2, produce los hallazgos citopatológicos de
células gigantes multinucleadas?
A. Adenovirus
B. Citomegalovirus
C. Virus de Epstein-Barr
D. Virus del papiloma humano
E. VZV
8.3¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión las infecciones por VHS?
A. HSV establece una infección lítica en las células ganglionares neurales.
B. Las infecciones latentes por HSV se pueden prevenir en personas con inmunidad mediada por células funcional.
C. Las infecciones primarias y recurrentes por HSV se tratan con medicamentos que inhiben la ADN
polimerasa viral.
D. La infección por HSV se transmite por contacto directo con la eliminación sintomática de partículas virales en
lesiones activas.
E. Las infecciones graves por herpes neonatal se asocian comúnmente con la transmisión en el útero.
RESPUESTAS
8.1B.Se ha demostrado que la infección latente por HSV-2 ocurre principalmente en los ganglios sacros, mientras que la
latencia de HSV-1 se ha demostrado en los ganglios del nervio trigémino, cervical superior y vago. El virus de la varicela-
zóster permanece latente en los ganglios sensoriales neurales.
8.2MI.Se puede utilizar una prueba de frotis de Tzanck para identificar los efectos citopatológicos característicos de las células
gigantes multinucleadas en las lesiones cutáneas herpéticas; sin embargo, este ensayo no puede distinguir entre
infecciones por HSV-1, HSV-2 y VZV.
8.3C.La mayoría de las terapias antivirales para el HSV son análogos de nucleósidos u otros inhibidores de la ADN
polimerasa viral. Las respuestas A, B, D y E son incorrectas. HSV establece infecciones líticas en fibroblastos y
células epiteliales e infecciones latentes en neuronas. La infección por HSV da como resultado una infección latente
de por vida, incluso en personas con inmunidad funcional mediada por células. El HSV se transmite más
comúnmente por contacto directo con lesiones activas; sin embargo, el virus puede excretarse de manera
asintomática en la saliva y los fluidos uretrales y cervicales. Aunque la transmisión intrauterina del HSV es posible,
es muy poco común y la mayoría de las infecciones neonatales por HSV ocurren por parto vaginal en madres con
infecciones genitales primarias.
Las manifestaciones clínicas incluyen lesiones vesiculares dolorosas en la boca, los dedos y el tracto genital.
La citopatología viral característica incluye sincitios, células con citoplasma “globo” y cuerpos
de inclusión tipo Cowdry A.
El diagnóstico de infección se realiza por aislamiento viral; La serotipificación de HSV-1 y HSV-2 se realiza mediante mapeo
de restricción de ácidos nucleicos o mediante análisis de sonda de ADN.
El tratamiento eficaz de las infecciones primarias y recurrentes es con inhibidores de la ADN

polimerasa viral: aciclovir, valaciclovir y famciclovir.
REFERENCIAS
543-550.
Whitley RJ, Kimberlin DW, Roizman B. Virus del herpes simple.J Clin Infect Dis. 1998;26:541-
555.
CASO 29
Un hombre de 28 años se presenta en el consultorio del médico para que le evalúen una erupción en el pecho.
Comenzó con un área púrpura de forma ovalada que pensó que era un hematoma, pero posteriormente desarrolló
múltiples lesiones nuevas. Los crecimientos no duelen, pican ni sangran, pero continúa teniendo nuevos, y los
existentes se hacen más grandes. Nunca antes había tenido algo así, no tiene antecedentes de alergias y niega
haber estado expuesto a nuevos medicamentos, alimentos, lociones o jabones. Sus antecedentes médicos y
familiares pasados son anodinos. Su revisión de los sistemas es importante para una pérdida de peso de 15 libras
en los últimos 2 meses, aproximadamente 6 semanas de diarrea y un historial de 3 semanas de dolor de garganta.
En el examen, es un macho delgado pero generalmente de buena apariencia. Sus signos vitales son normales. El
examen de su faringe muestra placas blancas gruesas en la faringe posterior y el paladar blando. En la piel de su
pecho hay múltiples máculas de color púrpura o marrón de forma ovalada. Son firmes a la palpación y varían en
tamaño de 0,5 a 4 cm de longitud. Varios de ellos parecen estar creciendo juntos en placas más grandes y
confluentes. Realiza una biopsia con sacabocados de una de las lesiones. En 5 días obtienes el informe de patología
con el diagnóstico de sarcoma de Kaposi.
¿Con qué virus está probablemente infectado este paciente?
¿Qué tipos de células específicas se infectan más comúnmente con este virus? ¿Qué receptor de
superficie celular es el sitio de unión de este virus?
¿Qué pruebas serológicas se realizan con más frecuencia para hacer este diagnóstico?

VIH
Resumen:Un hombre de 29 años tiene pérdida de peso, placas blancas en la faringe y lesiones moradas en el
abdomen, que en la biopsia revelan sarcoma de Kaposi.
• Virus con el que este paciente probablemente esté infectado:VIH.

• Células específicas infectadas por el sitio de unión del VIH:Proteína receptora de superficie
CD4 en macrófagos y linfocitos T.
• Pruebas serológicas para confirmar el diagnóstico:Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) del VIH y análisis de
transferencia Western o reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
CORRELACION CLINICA
El VIH es un retrovirus humano de la subfamilia Lentivirinae. Es un virus de ARN esférico con envoltura y una cápside en
forma de cono que contiene dos copias de un genoma de ARN de cadena positiva. El VIH infecta las células del linaje de
los macrófagos y las células T auxiliares al unirse a la proteína receptora de superficie CD4 en estas células diana, lo que
da como resultado la fusión de la envoltura viral con la membrana plasmática celular para poder entrar. Al ingresar al
citoplasma de la célula huésped, una enzima ADN polimerasa dependiente de ARN (transcriptasa inversa [RT]), que está
presente en la cápside viral, usa el ARN viral para sintetizar ADN viral. El ADN viral se transporta al núcleo del huésped,
donde se empalma en el genoma del huésped. El ADN viral integrado actúa como un gen celular huésped y es transcrito
por la ARN polimerasa II del huésped para producir nuevas copias de proteínas y ARN viral. que se ensamblan en nuevos
viriones del VIH. El VIH infecta inicialmente a las células del linaje de los macrófagos, pero alcanza rápidamente los
ganglios linfáticos donde se infectan las células T CD4. La inmunosupresión causada por el VIH es causada principalmente
por una reducción en las respuestas de hipersensibilidad de tipo auxiliar y retardado mediadas por células T CD4. Los
macrófagos infectados probablemente sirven como reservorios y medios de distribución del VIH. El VIH evita el sistema
inmunitario del huésped de varias maneras. La infección de macrófagos y células T auxiliares inactiva los componentes
centrales del sistema inmunitario del huésped. Además, el VIH tiene una inestabilidad genética intrínseca como resultado
de errores causados por la RT, lo que puede contribuir a una deriva antigénica en el virus, lo que resulta en un
reconocimiento reducido del sistema inmunitario del huésped. La enfermedad sintomática causada por el VIH es
proporcional a la pérdida de células T CD4 y la disfunción inmunitaria resultante. El SIDA se define por la presencia de VIH,
una reducción de las células T CD4 y la adquisición de infecciones oportunistas características. El diagnóstico serológico
de la infección por VIH se realiza principalmente a través de pruebas ELISA y, cuando es positivo, la confirmación
mediante análisis de transferencia Western. El tratamiento actual del VIH implica el uso de medicamentos,
individualmente o en combinación, que interfieren con las acciones de la RT y bloquean las proteasas que activan el
virión.
ACERCARSE A:
VIH
OBJETIVOS
1. Conocer la estructura y características del VIH.
2. Conocer el mecanismo por el cual el VIH se transmite, infecta las células diana, se replica y provoca
inmunodeficiencia.
3. Conocer el diagnóstico, tratamiento e infecciones oportunistas asociadas al SIDA.
DEFINICIONES
Retrovirus:Un virus ARN. Los retrovirus tienen una enzima llamada transcriptasa inversa que les otorga la
propiedad única de transcribir el ARN en ADN. El ADN retroviral puede luego integrarse en el ADN
cromosómico de la célula huésped para expresarse allí.
TARGA:Terapia antirretroviral de gran actividad. Es el tratamiento para la infección por VIH que utiliza una combinación
de varios medicamentos antirretrovirales. Los medicamentos inhiben la capacidad del virus para multiplicarse en el
cuerpo y ralentizan el desarrollo del SIDA.
SIDA:Síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Inmunidad mediada por células causada por la infección por el VIH que
conduce al agotamiento de las células de linfocitos T auxiliares CD4
DISCUSIÓN
Características del VIH
El VIH parece haberse derivado de lentivirus de primates (chimpancé, especialmente) y es la causa
etiológica del SIDA. El SIDA se describió en 1981 y el virus se aisló en 1983. El SIDA es uno de los
problemas de salud pública más importantes en todo el mundo en la actualidad.
el VIH es unretrovirus(RT o ADN polimerasa dependiente de ARN) en elsubgrupo de lentivirus.Es un virus de
tamaño mediano (aproximadamente 100 nm) con 2 copias de un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo
(igual que el ARN mensajero [ARNm]). Este genoma es el más complejo de todos los retrovirus. Élla envoltura
lipídica contiene glicoproteínasque sufrenvariación antigénica,dificultando, si no imposibilitando, el desarrollo de
vacunas en la actualidad.Las enzimas proteasas están codificadas por el genoma viral,y estos son necesarios
para la producción de virus infecciosos. La transcriptasa inversa hace una copia de ADN de doble cadena (provirus)
del ARN genómico viral, que se incorpora en un cromosoma huésped. El ADN proviral luego sirve como molde para
el ARNm viral y nuevos genomas de viriones. Los viriones brotan de la membrana plasmática de la célula huésped.
Se encuentran poblaciones heterogéneas de genomas virales en un individuo infectado, especialmente elenvgen,
que codifica las glicoproteínas de la envoltura.El receptor viral gp120contiene dominios vinculantes responsables
deunión viral a la molécula CD4(receptor del huésped) y correceptores y determina los tropismos celulares
(linfocitos vs macrófagos). Estas glicoproteínas hacen que el huésped forme anticuerpos y solo neutralizan
débilmente al virus. Élproducto gp41contiene un dominio transmembrana queancla la glicoproteína en la
envoltura viraly undominio de fusiónque facilita la entrada viral en las células diana (huésped). El virus se inactiva
mediante tratamiento a temperatura ambiente durante 10 minutos con cualquiera de los siguientes: lejía al 10 %,
etanol al 50 %, isopropanol al 35 %, paraformaldehído al 0,5 % o peróxido de hidrógeno al 0,3 %. Sin embargo, el VIH
en sangre en una aguja o jeringa requiere exposición a lejía sin diluir durante 30 a 60 segundos para su inactivación.
El calentamiento a 56 °C (132,8 °F) durante 10 minutos (igual que para la inactivación del complemento) inactivará el
VIH en suero al 10 %, pero el VIH en mezclas secas que contienen proteínas está protegido. Los productos
sanguíneos liofilizados deben calentarse a 68 °C (154,4 °F) durante 72 horas para garantizar la inactivación de los
virus contaminantes.
DIAGNÓSTICO
La infección por VIH se puede diagnosticar mediante el aislamiento del virus, la detección deanticuerpos antivirales,o medida
deácido nucleico viral o antígenos.El VIH puede cultivarse principalmente a partir de linfocitos en sangre periférica. Los
números de virus varían mucho en un individuo. La magnitud de la viremia plasmática es un excelente correlato del estadio
clínico de la infección por VIH en comparación con la presencia de anticuerpos. La técnica de aislamiento viral más sensible
requiere el cultivo conjunto de la muestra de prueba con virus no infectados.
Células mononucleares de sangre periférica estimuladas por mitógenos. El crecimiento del virus generalmente se detecta en 7 a 14
días al medir la actividad de la transcriptasa inversa viral o los antígenos específicos del virus. El aislamiento del virus del VIH
generalmente se considera una técnica de investigación y la mayoría de los laboratorios de diagnóstico viral de los centros médicos no
ofrecen este servicio.
La detección de anticuerpos es la forma más común de diagnosticar la infección por VIH. La seroconversión en la infección por
VIH generalmente ocurre en aproximadamente 4 semanas.La mayoría de las personas son seropositivas dentro de las 6 a 12
semanas posteriores a la infección.y esencialmente todos serán anticuerpos positivos en 6 meses. Los ELISA disponibles en el
mercado se utilizan habitualmente comopruebas de cribado.Si se realiza correctamente, las tasas de sensibilidad y especificidad
informadas son al menos del 98 %. Dos pruebas ELISA separadas deben dar positivo para anticuerpos en la situación de detección
habitual, y se realizará una prueba de confirmación (generalmente Western blot) para descartar resultados falsos positivos en ELISA.
Pruebas de transferencia Western(también disponible comercialmente) por lo general detectará anticuerpos contraproteína p24
del núcleo viral o glicoproteínas de la envoltura gp41, gp120 o gp 160. Por lo general, se usa una prueba de hisopado oral.
Los ensayos de amplificación (RT-PCR, DNA PCR o bDNA) se utilizan para detectar el ARN viral en muestras clínicas.
Estas pruebas pueden ser cuantitativas cuando se utilizan estándares de referencia en cada prueba. Estas pruebas de
base molecular son muy sensibles y forman la base para las mediciones de la carga viral en plasma.Niveles de ARN
del VIHson importantes marcadores predictivos de la progresión de la enfermedad y monitores de la eficacia de las
terapias antivirales.
El tratamiento de la infección por VIH utiliza clases de fármacos que inhiben el código viralRTe inhibidores de laenzimas
proteasas virales.Desafortunadamente, los tratamientos actuales son biostáticos, no virucidas. La terapia con combinaciones
de medicamentos antirretrovirales se denominatratamiento antirretroviral de gran actividad(TARGA). Parece disminuir la
replicación viral por debajo de los límites de detección de laboratorio, pero no es curativo. El virus persiste en reservorios de
células infectadas de forma latente y de larga vida. Cuando se descontinúa HAART, la producción viral se recupera. La
monoterapia generalmente da como resultado la rápida aparición de mutantes del VIH resistentes a los medicamentos. La
terapia HAART ha convertido la infección por VIH en una enfermedad crónica y tratable. Lamentablemente, un gran número de
personas infectadas por el VIH en todo el mundo no tienen acceso a los medicamentos.
Una vacuna segura y eficaz sería la mejor esperanza para controlar la infección por el VIH. Actualmente, muchas
vacunas candidatas están en desarrollo y en ensayos clínicos. Hemos visto que las vacunas virales son mejores cuando se
usan de manera preventiva. Las personas no infectadas reciben la vacuna y desarrollan anticuerpos que previenen la
infección o la enfermedad si se encuentra el virus de tipo salvaje. El desarrollo de una vacuna contra el VIH es difícil
porque el VIH muta muy rápidamente. Parece haber tanta variación en las respuestas inmunitarias en las infecciones por
el VIH que ninguna vacuna ha sido capaz de proteger a todos los individuos de una población. Nada de lo que se está
desarrollando actualmente parece estar cerca de la aprobación en esta área, aunque muchas organizaciones están
trabajando para producir una vacuna eficaz. Un gran obstáculo para esto, en parte, es la falta de un modelo animal de
laboratorio apropiado y rentable para el VIH. El modelo SIVmacaque del simio SIDA es solo parcialmente útil para el
desarrollo de una vacuna contra el VIH.
9.1Durante un chequeo médico para una nueva póliza de seguro, una abuela de 60 años da positivo en la
prueba de detección de anticuerpos contra la infección por VIH-1 ELISA. No tiene factores de riesgo
conocidos para la exposición al virus. ¿Cuál de los siguientes es el próximo paso más apropiado?
A. Inicie inmediatamente la terapia con azidotimidina.
B. Realice la prueba de detección por segunda vez.
C. Solicitar que el hemocultivo se realice en un laboratorio.

D. Dígale a la paciente que es probable que desarrolle SIDA.
E. Examinar al paciente paraPneumocystis cariniiinfección.
9.2En una persona con infección por VIH-1, ¿cuál de los siguientes es el más predictivo del pronóstico del
paciente?
A. Recuento de células CD4+
B. Proporción de células CD4:CD8
C. Grado de linfadenopatía
D. Nivel de ARN del VIH-1 en plasma
E. Tasa de disminución de anticuerpos anti-VIH
9.3La terapia antirretroviral altamente activa contra la infección por VIH incluye 1 o más inhibidores de la transcriptasa
inversa análogos de los nucleósidos en combinación con representantes de qué clase de agentes antirretrovirales.
A. Inhibidores de la unión viral
B. Inhibidores del procesamiento de proteínas virales
C. Inhibidores de la liberación viral
D. Inhibidores del decapado viral
E. Agentes antirretrovirales no nucleósidos
9.4¿Cuál de los siguientes es el patógeno responsable de la ceguera en las infecciones avanzadas por VIH?
UNA.Citomegalovirus
B. Virus de Epstein-Barr
C. Hongo
D.Toxoplasma
RESPUESTAS
9.1B.Debido a que el VIH no se puede aislar y cultivar de manera segura en el laboratorio de diagnóstico estándar de un centro
médico, el diagnóstico de las infecciones por VIH se basa en la detección de anticuerpos contra el virus. La prueba de
detección estándar se realiza mediante ELISA. Los formatos de prueba ELISA son bastante confiables y precisos y pueden
usarse para la detección de anticuerpos o antígenos. Sin embargo, por definición, la detección
las pruebas no son 100% precisas para las tasas de sensibilidad y especificidad. La infección por VIH,
especialmente, es una infección trágica que requiere la máxima precisión en los resultados del diagnóstico de
laboratorio para ayudar al médico a asesorar al paciente y la familia involucrados. Bajo las condiciones descritas en
la pregunta 29.1, no se declaran ni identifican factores de riesgo conocidos para el contacto con el VIH. Para esta
situación y cualquier otra que requiera pruebas de diagnóstico de laboratorio para la infección por VIH, se hace un
esfuerzo adicional para garantizar la precisión y los resultados correctos. Debido a que se acepta ampliamente que
la prueba ELISA del VIH no es 100 % sensible y específica (sin embargo, tiene una precisión de aproximadamente el
98 %), se recolecta una segunda muestra de sangre para volver a realizar la prueba ELISA. Si ambos resultados de
ELISA son positivos, se realiza una segunda prueba de confirmación. Esta suele ser una técnica de transferencia
Western.
9.2D.Los ensayos de amplificación (RT-PCR, DNA PCR y bDNA) se utilizan habitualmente para detectar el ARN viral en
muestras clínicas. Las pruebas pueden ser cuantitativas cuando se utilizan estándares de referencia, y se deben
incluir controles positivos y negativos apropiados en cada prueba. Debido a que estas pruebas de base molecular
son muy sensibles, forman la base para las determinaciones de la carga viral en plasma. En general, se acepta que la
cantidad de VIH en la sangre (carga viral) tiene un valor pronóstico significativo. Hay rondas continuas de replicación
viral y muerte celular en cada paciente, y el nivel constante de virus en la sangre varía según los individuos. Una sola
medición de la carga viral en plasma aproximadamente 6 meses después de la infección puede predecir el riesgo de
desarrollar SIDA en los hombres varios años después. En las mujeres, la carga viral parece ser menos predictiva. La
carga viral plasmática parece ser el mejor predictor del resultado clínico a largo plazo, mientras que los recuentos de
linfocitos CD4 son el mejor predictor del riesgo a corto plazo de desarrollar una enfermedad oportunista. Las
mediciones de la carga viral en plasma son un elemento fundamental para evaluar la eficacia de la terapia con
medicamentos antirretrovirales.
9.3B.Se ha aprobado un número creciente de medicamentos para el tratamiento de infecciones por VIH. Debe recordarse
que todos los tratamientos farmacológicos contra el VIH son solo virostáticos y no virucidas en este momento. Las clases
de fármacos incluyen inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de la transcriptasa inversa viral e inhibidores de la
enzima proteasa viral. Los inhibidores de la proteasa son importantes porque la actividad de la proteasa es
absolutamente esencial para la producción de virus infecciosos, y la enzima viral es distinta de las proteasas de células
humanas. Estos inhibidores (aprobados en 2003) bloquean la entrada del virus en las células huésped.
9.4UNA.Las causas predominantes de morbilidad y mortalidad entre los pacientes con infección por VIH en etapa tardía
son las infecciones oportunistas. Se definen como infecciones graves inducidas por agentes que rara vez causan
enfermedad en individuos inmunocompetentes. Las infecciones oportunistas por lo general no ocurren hasta que
los recuentos de células T CD4 descienden de lo normal (1000 células/μl) a menos de 200 células/μl. Las infecciones
oportunistas comunes en pacientes con SIDA no tratado son causadas por protozoos, hongos, bacterias y otros
virus. Se informa que la coinfección con virus de ADN conduce a una mayor expresión de VIH en células in vitro.
Las infecciones por herpesvirus son comunes en pacientes con SIDA, y se ha demostrado que el citomegalovirus
produce una proteína que actúa como un receptor de quimiocinas y puede ayudar a que el VIH infecte las células.
La retinitis por citomegalovirus es la complicación ocular grave más común del SIDA.
El VIH es un retrovirus y requiere transcriptasa inversa para hacer una copia de ADN de doble cadena
del ARN genómico viral.
La detección de anticuerpos es el método más común para diagnosticar una infección.
El tratamiento del VIH depende en gran medida de la acción de las enzimas proteasa y transcriptasa inversa
viral.
REFERENCIAS
Nueva York: McGraw-Hill; 2004:605-622.
Knipe DM, Howley PM.Campos Virología. 4ª ed. Filadelfia, Pensilvania: Lippincott Williams y
Wilkins; 2001:1971-2094.
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA.Microbiología médica. 5ª ed. St. Louis, MO: Mosby;
2005:657-674.
CASO 30
Una mujer de 42 años se presenta en el consultorio del médico para un examen ginecológico de rutina. Se
siente bien y no tiene quejas específicas en esta visita. Mientras revisa sus registros, ve que ella no ha venido
para una prueba de Papanicolaou (Panicolaou) en aproximadamente 5 años. Confiesa que no ha venido
porque se ha estado sintiendo bien y no creía que fuera realmente necesario. Tiene un historial de 3
embarazos que resultaron en tres partos vaginales a término de niños sanos. Fue tratada a los 22 años de
edad porclamidiainfección. Ella nunca ha tenido una prueba de Papanicolaou anormal. Su historial social es
notable por un historial de tabaquismo de 1 paquete por día durante los últimos 25 años. Está divorciada de su
primer esposo y es sexualmente activa con un novio que vive con ella durante los últimos 3 años. Ha tenido 7
parejas sexuales en su vida. Su examen hoy es normal. Usted realiza una prueba de Papanicolaou como parte
del examen. El reporte llega 10 días después con el diagnóstico de lesión intraepitelial escamosa de alto grado.
¿Cuál es la etiología infecciosa más probable de esta lesión? ¿Qué tipos de virus
específicos confieren un alto riesgo de neoplasia cervical?
¿Dónde a nivel celular este organismo tiende a replicarse en enfermedades benignas? ¿En neoplasias
malignas?

Virus del papiloma humano
Resumen:Una mujer de 42 años tiene una neoplasia intraepitelial escamosa de alto grado en una prueba de Papanicolaou.
• Etiología infecciosa más probable de esta lesión:Infección relacionada con el virus del papiloma humano (VPH).
• Tipos de virus específicos confieren un alto riesgo de neoplasia cervical:Los tipos de VPH 16 y 18 se asocian
más comúnmente con neoplasias anogenitales.
• Ubicación de la replicación en enfermedades benignas y malignas:El sitio de replicación en las infecciones benignas
por VPH ocurre en la neoplasia huésped donde el ADN viral permanece extracromosómico. Sin embargo, en las
neoplasias malignas relacionadas con el VPH, el ADN viral se integra en el genoma del huésped.
CORRELACION CLINICA
El VPH infecta preferentemente el epitelio escamoso de la piel y las mucosas, provocando la proliferación epitelial y el
desarrollo de verrugas cutáneas y papilomas genitales, orales y conjuntivales. Aunque la mayoría de las infecciones por
VPH son benignas y la mayoría de las verrugas o lesiones desaparecen espontáneamente con el tiempo, se ha
demostrado que algunos tipos virales de VPH están relacionados con carcinomas cervicales y anogenitales.Tabla 30-1). Los
principales factores de riesgo de infección y progresión a carcinomas incluyen: múltiples parejas sexuales, tabaquismo e
inmunosupresión.
Cuadro 30-1 • SÍNDROMES CLÍNICOS Y SUS TIPOS DE VPH ASOCIADOS
ACERCARSE A:
SOSPECHA DE INFECCIÓN POR VPH
OBJETIVOS
1. Conocer las características del VPH.
2. Conocer el mecanismo de infección y las estrategias de prevención y tratamiento.
DEFINICIONES
KOILOCITOS:Queratinocitos agrandados con núcleos encogidos
POIQUILOCITOSIS:Presencia de vacuolización citoplasmática perinuclear y agrandamiento nuclear de células

epiteliales
PAPILOMA:Una neoplasia epitelial que produce proyecciones en forma de dedos desde la superficie epitelial
CONDILOMA:Neoplasia epitelial e hiperplasia de la piel, lo que resulta en la formación de una gran masa
similar a una coliflor.
DISCUSIÓN
Características del VPH que afectan la transmisión
VPHes miembro de laFamilia Papillomaviridae.Se han identificado más de 100 tipos distintos de VPH en base a
estudios de secuencia de ADN. Tiene ungenoma de ADN circular de doble cadena contenido dentro de una
pequeña cápside sin envoltura. El VPH tiene predilección por infectar el epitelio escamoso de la piel y las
membranas mucosas. El VPH se transmite depersona a persona por contacto directo, relaciones sexuales,o
parto a través de un canal de parto infectado.Como virus sin envoltura, el VPH es más resistente a los ácidos, los
detergentes y la desecación en el medio ambiente, lo que permite la transmisión a través de fómites contaminados.
El VPH entra a través de heridas en la piel yse replica en la capa de células basalesdel epitelio. El ADN del VPH
se replica y las partículas virales se ensamblan en el núcleo de las células epiteliales y la expresión génica viral tardía
se produce en las capas superiores de los queratinocitos diferenciados. Enlesiones benignas,comoverrugas
comunes de la piel,el ADN viralpermanece extracromosómico en el núcleo de la célula epitelial infectada.Sin
embargo, más comúnmente encarcinomas o lesiones intraepiteliales de alto grado,El ADN viral se convierte
integrada en el genoma del huésped.El genoma viral codifica genes transformantes, que se ha demostrado que
provocan la inactivación de proteínas que inhiben el crecimiento celular, lo que hace que las células infectadas sean
más susceptibles a mutaciones u otros factores que pueden conducir al desarrollo de displasia y cáncer.
ADN del VPH, principalmentetipos 16 y 18,se ha demostrado que está presente en más del 95% de las muestras de
carcinoma de cuello uterino. Debido a su alta incidencia en los cánceres de cuello uterino, estos tipos de VPH se consideran de
alto riesgo, mientras queLos tipos de VPH 6 y 11 se consideran de bajo riesgo,y muchos otros tipos de VPH se consideran
benignos. Sin embargo, debido a que muchas infecciones relacionadas con el VPH (incluso aquellas con los tipos 16 y 18) son
benignas con lesiones que pueden retroceder espontáneamente, queda por determinar la utilidad de caracterizar tipos
específicos de VPH en muestras clínicas.
DIAGNÓSTICO
La infección por VPH se presenta clínicamente con el crecimiento de una variedad de verrugas y papilomas cutáneos. Las verrugas
resultan de la estimulación de la replicación del VPHcrecimiento excesivode Elcapas epidérmicas por encima de la capa basal(
Figura 30-1). La presencia de células epiteliales escamosas coilocíticas se puede detectar en una prueba de Papanicolaou, mientras
que el uso de sondas de ADN y la reacción en cadena de la polimerasa se pueden utilizar en el diagnóstico y en la serotipificación
viral.
Figura 30-1. Representación esquemática de una verruga de papiloma. El VPH se incorpora en la capa basal y afecta a las
células en maduración (izquierda) y da como resultado la verruga cutánea o el papiloma (derecha).
Se pueden desarrollar diferentes tipos de verrugas (planas, plantares o comunes), condilomas genitales y papilomas
laríngeos según el tipo viral infectante y el sitio de la infección. Los papilomas laríngeos pueden ocurrir en bebés nacidos de
madres con lesiones genitales activas por VPH. Aunque son raros, estos papilomas a menudo requieren extirpación quirúrgica
repetida. Las verrugas anogenitales se producen en el epitelio escamoso de los genitales externos y el anorrecto y son
causadas con mayor frecuencia por los tipos 6 u 11 del VPH; sin embargo, estas lesiones rara vez sufren transformación
maligna. Los tipos de VPH 16 y 18 son responsables de la mayoría de los casos de cáncer y neoplasia intraepitelial cervical. El
cáncer de cuello uterino generalmente se desarrolla después de una progresión de los cambios celulares desde la atipia celular
hasta la lesión intraepitelial de bajo grado, la lesión intraepitelial de alto grado y, posteriormente, el carcinoma. Aunque los
mecanismos de defensa del huésped contra el VPH no se comprenden bien, el sistema inmunológico, especialmente la
inmunidad celular, son importantes en el control de las infecciones por VPH. Las enfermedades por VPH ocurren con mayor
frecuencia y tienden a ser más graves en huéspedes inmunocomprometidos.
Aunque muchas infecciones por VPH son benignas y las verrugas o lesiones resultantes remiten espontáneamente con el
tiempo, debido a la fuerte asociación del VPH con los carcinomas de cuello uterino y la transmisión por parto vaginal, a
menudo se realiza tratamiento físico y extirpación de las lesiones. Tratamiento físicode verrugas y otras lesiones implica
la destrucción celular local mediante crioterapia, aplicación de ácido o electrocauterio. Alternativamente,terapia
inmunoestimulantese usa para promover la eliminación inmunológica de las células anormales mediante la inyección
de interferón o aplicaciones tópicas de imiquimod. La introducción de la detección rutinaria de cáncer de cuello uterino
en mujeres con pruebas de Papanicolaou ha resultado en la detección de más anomalías en etapas más tempranas y
más tratables y en una marcada reducción en la tasa de mortalidad por cáncer de cuello uterino. La mayoría de las
muertes por cáncer de cuello uterino ahora ocurren en mujeres que no se han realizado una prueba de Papanicolaou
adecuada. Una vacuna tetravalente contra el VPH,
Gardisil (Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ) fue aprobada por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE.
UU. en 2006. La vacuna está compuesta de las principales proteínas de la cápside ensambladas en partículas similares a
virus y brinda protección contra la infección con los tipos 6 de VPH , 11, 16 y 18, que en conjunto causan el 70 % de los
cánceres de cuello uterino (VPH tipos 16 y 18) y el 90 % de las verrugas genitales (VPH tipos 6 y 11). Además, la infección
por el VPH se puede prevenir evitando el contacto directo con las lesiones cutáneas infectadas y practicando sexo seguro.
0.1Un estudiante de medicina de segundo año está investigando el papel del VPH en la causa del cáncer. De los cuales
¿Cuáles son los siguientes tipos de cáncer con los que se asocia más comúnmente el VPH?
A. Anogenital
B mama
C. Pulmón
D oral
E. Próstata
0.2Una mujer de 40 años es diagnosticada de enfermedad intraepitelial cervical. La biopsia es sospechosa

para enfermedades relacionadas con el VPH. ¿Qué características histológicas respaldan el papel del VPH?
A. Inclusiones celulares intranucleares basófilas centrales
B. Inclusiones celulares intranucleares de Cowdry tipo A
C. Células multinucleadas agrandadas
D. Vacuolización citoplasmática y agrandamiento nuclear de las células.
E. Numerosos linfocitos atípicos
0.3¿Cuál de las siguientes familias virales se sabe que está causalmente asociada con la formación de tumores en
¿Adultos humanos de apariencia saludable?
A. Flavivirus
B. Papovavirus
C. Paramixovirus
D. Virus del polioma
RESPUESTAS
0.1UNA.De los tipos de cáncer enumerados, el VPH se asocia más comúnmente con carcinomas anogenitales,
que incluye carcinomas cervicales.
0.2D.El VPH produce una vacuolización citoplasmática característica y un agrandamiento nuclear de las células escamosas.
células epiteliales, denominadas coilocitosis. Las respuestas A, B, C y E son incorrectas. Tanto las inclusiones
intranucleares de Cowdry tipo A como las células multinucleadas agrandadas se pueden ver con las infecciones por el
virus HSV y varicela-zoster. Los cuerpos de inclusión intranucleares basófilos centrales se observan en las infecciones por
citomegalovirus, mientras que la presencia de linfocitos atípicos se observa específicamente en las infecciones por el virus
de Epstein-Barr.
0.3B.El VPH es un miembro de la familia Papillomaviridae y está causalmente asociado con el cuello uterino.
cáncer en individuos por lo demás sanos. Las respuestas A, C, D y E son incorrectas. El virus de la hepatitis
C es miembro de la familia de los flavivirus y causa hepatitis crónica; en casos severos, es un factor en el
desarrollo de cáncer de hígado. Los paramixovirus incluyen agentes como el virus respiratorio sincitial y el
virus del sarampión; no se asocia con carcinomas. Los poliomavirus humanos incluyen los virus BK y JC
(llamados así por las iniciales de los pacientes de quienes se aisló el virus por primera vez). Estas
infecciones se han asociado con pacientes inmunocomprometidos, y su papel en la formación de tumores
humanos aún está bajo investigación.
El VPH tiene un tropismo por el epitelio escamoso de la piel y las membranas mucosas. Los
tipos de VPH 16 y 18 se asocian más comúnmente con los carcinomas de cuello uterino.
El tratamiento de las lesiones relacionadas con el VPH incluye agentes inmunológicos, crioterapia, aplicación de ácido y
electrocauterio.
REFERENCIAS
Bosch FX, Lorincz A, Meijer CJ, et al. La relación causal entre el virus del papiloma humano y
cáncer de cuello uterino.J Clin Pathol. 2002;55:244.
523-524.
Instituto Nacional del Cáncer. Acerca de las vacunas contra el VPH.www.cancer.gov/cancertopics/hpv-vaccines.
Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas. Virus del papiloma humano.

www.niaid.nih.gov/topics/genitalwarts/pages/default.aspx.
CASO 31
Una niña de 4 años es traída por su madre para la evaluación de múltiples crecimientos de la piel en el
cuello y la parte superior del tórax. Han estado presentes durante 1 a 2 meses. No son pruriginosas ni
dolorosas. La madre piensa que son “granitos” porque le apretó un par de ellos y le salió una materia
blanca. Ella ha estado tratando las lesiones con una preparación para el acné de venta libre, pero no ha
ayudado. El niño no tiene antecedentes médicos significativos, no toma medicamentos y no tiene alergias.
En el examen, ve múltiples pápulas discretas, aisladas de 1 a 2 mm en la parte superior del tórax y la parte
inferior del cuello. Son de color carne, tienen una umbilicación central y se sienten firmes a la palpación. El
resto de su examen es normal. Sospechas de molusco contagioso.
¿Cómo es probable que la niña haya adquirido esta infección?
¿Qué vería microscópicamente en un portaobjetos teñido de material extraído del núcleo de una
de estas lesiones que confirmaría su diagnóstico?

Molusco contagioso
Resumen:Una niña de 4 años tiene múltiples pápulas discretas de 1 a 2 mm en la parte superior del tórax y la parte
inferior del cuello que son de color carne, tienen una umbilicación central y son compatibles con molusco contagioso.
• Mecanismo más probable de adquisición de la infección:Contacto directo con el virus o vía contacto
con fómites contaminados.
• Hallazgos microscópicos del material expresado que confirman el diagnóstico:La observación microscópica del
material del núcleo mostraría inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas, también conocidas como cuerpos de molusco.
CORRELACION CLINICA
El molusco contagioso es un poxvirus que causa enfermedades cutáneas benignas en todo el mundo. Se transmite por
contacto directo con células infectadas o con objetos contaminados con partículas virales. Causa un pequeño
crecimiento similar a una verruga en la piel infectada y ocurre con más frecuencia en niños que en adultos.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por molusco contagioso
OBJETIVOS
1. Ser consciente de las características del poxvirus.
2. Ser capaz de describir el mecanismo de infección y las estrategias de prevención y tratamiento.
DEFINICIONES
CUERPOS DE MOLUSCO:Inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas observadas en células epidérmicas infectadas con
Molluscum contagiosum
LESIONES UMBILICADAS:Lesiones con cráter en forma de copa y núcleo blanco
PÁPULAS:Lesiones elevadas y bien circunscritas.
DISCUSIÓN
Características del molusco contagioso que afectan la transmisión
Poxvirusestán entre loslos virus más grandes y complejos que se conocen.Tienen un lineal,genoma de ADN de doble
cadenafusionados en ambos extremos. El virión se une a un receptor de la superficie celular y entra en la célula diana
mediante la fusión de la envoltura exterior con la membrana celular. La replicación de los poxvirus ocurre por completo en el
citoplasma del huésped, lo que los hace únicos entre los virus de ADN y requiere que proporcionen todas las enzimas
necesarias para la replicación viral. Por ejemplo, los poxvirus codifican proteínas para la síntesis de ARNm, la síntesis de ADN, la
eliminación de nucleótidos y los mecanismos de escape inmunitario. La replicación del ADN viral y el ensamblaje del virión
ocurren eninclusiones citoplasmáticasllamadoinclusiones de Guarnieri.Los viriones recién ensamblados se liberan en la lisis
celular.
Porque se ha documentado la erradicación mundial de la viruela,El molusco contagioso es el único poxvirus

específico para humanos.La inoculación viral ocurre a través de pequeñas abrasiones en la piel, ya sea por contacto
directo con partículas infecciosas o mediante fómites contaminados. Élperíodo de incubaciónpara la infección por
molusco contagioso es de aproximadamente2 semanas a 6 meses.Algunas formas documentadas de propagación viral
incluyen el contacto directo con lesiones durantecombates de lucha libre, en piscinas, compartir detoallas,ycontacto
sexualLa infección por molusco contagioso es más común en niños que en adultos, y en los adultos se transmite con
mayor frecuencia por contacto sexual. Las personas inmunocomprometidas infectadas con Molluscum contagiosum
pueden desarrollar cientos de lesiones. Los pacientes con mayor riesgo de esta presentación son aquellos con SIDA en
etapa tardía y con un recuento de CD4 de menos de 200 células/μL.
DIAGNÓSTICO
El molusco contagioso causa clínicamente discretas,Pápulas color carne con umbilicación central.Estas lesiones
nodulares se forman con mayor frecuencia en grupos de 5 a 25 que se presentan en el tronco, los genitales y las
extremidades. También se sabe que causan“lesiones de besos”a través del contacto directo de una lesión con un área de
piel no infectada en el mismo huésped, como una lesión en la parte lateral del tórax, puede causar una "lesión de beso"
en la parte interna del brazo. El núcleo semisólido de estas lesiones puede expresarse y examinarsemicroscópicamente
por la presencia degrandes inclusiones eosinofílicas, conocidas como cuerpos de molusco.
Las lesiones de Molluscum contagiosum generalmente se desarrollan dentro de los 2 a 3 meses posteriores al contacto y
generalmente se resuelven dentro de 1 a 2 años. Tanto la inmunidad celular como la humoral parecen ser importantes para la
resolución de la enfermedad. Cuando esté indicado, las lesiones pueden eliminarse mediantecuretaje, electrocauterio o nitrógeno
líquidoaplicaciones
1.1La incidencia de Molluscum contagiosum como enfermedad de transmisión sexual está aumentando en adultos
jóvenes y da como resultado la formación de pequeñas lesiones similares a verrugas en la región genital. ¿Cuál de
los siguientes virus también podría sospecharse en tal caso de lesiones adquiridas sexualmente?
A. Citomegalovirus
B. Virus varicela-zóster
C. Virus del papiloma humano
D. VIH
1.2¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor las características virales del molusco
contagioso?
A. Un virus grande y complejo que contiene ARN lineal monocatenario
B. Un virus de ADN de doble cadena que codifica una ARN polimerasa dependiente de ADN
C. Un virus de ADN lineal de doble cadena que se integra en el cromosoma

D. Un virus de ADN monocatenario que se replica en el citoplasma del huésped
E. Un virus de ADN circular de doble cadena
1.3Un chico de 17 años sexualmente activo se presenta en la clínica gratuita local para revisar unas
pequeñas pápulas que aparecieron en su pene. Las pápulas son pequeñas y blancas y contienen una
depresión central en su centro. No hay secreción del pene, ni hay dolor al orinar. ¿Con qué grupo es más
probable que se asocie el organismo?
A. Poxviridae
B. Papovaviridae
C. adenoviridae
D. parvoviridae
E. Arenaviridae
RESPUESTAS
1.1C.La respuesta correcta es VIH. Las respuestas A, B y D son incorrectas. El citomegalovirus se conoce como una infección de
transmisión sexual, pero de forma característica no forma lesiones en o alrededor de los genitales. El virus de la varicela
zóster forma lesiones vesiculares, pero clínicamente aparece como una erupción vesicular en la cabeza, el tronco o las
extremidades con un patrón dermatomal, no como una infección genital. También se sabe que el VIH se transmite a
través del contacto sexual, pero clínicamente se manifiesta principalmente a través de la supresión de la respuesta
inmunitaria del huésped, no a través de la formación de lesiones genitales.
1.2B.El molusco contagioso es un poxvirus; por lo tanto, es un virus de ADN de doble cadena que codifica una ARN
polimerasa dependiente de ADN. Las respuestas A, C, D y E son incorrectas. A describe las características del
virus de la rabia. C describe más apropiadamente los virus del herpes simple.
Los poxvirus se replican en el citoplasma del huésped y el molusco contagioso es un virus de ADN de doble
cadena. E describe más apropiadamente los virus del papiloma humano.
1.3UNA.La enfermedad en cuestión es Molluscum contagiosum, que pertenece a la familia Poxviridae y se

caracteriza por pequeñas pápulas blancas con umbilicación central que se encuentran generalmente en la
región genital; las respuestas B, C, D y E son incorrectas. Papovaviridae incluye virus del papiloma humano y
poliomavirus BK, JC. Aunque el virus del papiloma humano causa verrugas genitales, no tiene la umbilicación
central presente en el molusco contagioso. Los adenoviridae incluyen una variedad de serotipos virales que
causan enfermedades respiratorias, oculares y gastrointestinales. Los parvoviridae incluyen el eritema
infeccioso caracterizado por la apariencia de una mejilla abofeteada. Los arenaviridae incluyen la
coriomeningitis linfocítica y el virus de Lassa, que no se describen en el enunciado de la pregunta.
El molusco contagioso es un poxvirus que se transmite por contacto directo con células infectadas, por compartir
toallas o por contacto sexual.
Las manifestaciones clínicas son pequeñas lesiones umbilicadas de color carne que se presentan en el tronco, las
extremidades o los genitales.
Las lesiones se resolverán espontáneamente con el tiempo o se pueden eliminar mediante raspado o tratamiento con
nitrógeno líquido.
REFERENCIAS
2005: 523-524.
CASO 32
Un niño de 6 años de edad es llevado a su consultorio para evaluar fiebre, dolor de oído e hinchazón de las
mejillas. Su madre informa que ha tenido 3 o 4 días de fiebre baja y parece cansado. Ayer desarrolló la
aparición repentina de dolor de oído e hinchazón de las mejillas junto con fiebre más alta. Es hijo único y
ninguno de los padres ha estado enfermo recientemente. No ha tenido enfermedades médicas significativas
en su vida, pero sus padres decidieron no darle la vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (MMR)
porque leyeron que podría causar autismo. En el examen, su temperatura es de 101,5 °F (38,6 °C) y su pulso
es de 105 latidos por minuto. Tiene las glándulas parótidas inflamadas bilateralmente hasta el punto de que
los lóbulos de las orejas están levantados y el ángulo de la mandíbula es indistinto. Sus membranas
timpánicas parecen normales. Abrir la boca causa dolor, pero la faringe posterior parece normal. Nota algo de
eritema e inflamación del conducto de Stensen. Tiene adenopatía cervical bilateral.
¿Cuál es la causa de la enfermedad de este niño?
¿Qué factor ha reducido la incidencia de esta enfermedad en más del 99% en los Estados Unidos?

Paperas
Resumen:Un niño de 6 años tiene una inflamación dolorosa de las glándulas parótidas (parotitis) y fiebre.
• La causa más probable de la enfermedad de este niño:Virus de las paperas.

• Factor que reduce la incidencia de la enfermedad en más del 99 % en los Estados Unidos:Vacunación
de rutina con virus vivo atenuado de la parotiditis.
CORRELACION CLINICA
El virus de las paperas es principalmente una enfermedad infantil que causa inflamación aguda y dolorosa de las
parótidas y otras glándulas. Es una enfermedad altamente transmisible que tiene un serotipo conocido e infecta solo a
humanos. Las paperas son endémicas en todo el mundo, con aproximadamente el 90% de los niños infectados a la edad
de 15 años. Ahora es una enfermedad poco común en países como los Estados Unidos, donde se usa ampliamente una
vacuna viva atenuada. La vacuna MMR, una vacuna combinada contra el sarampión, las paperas y la rubéola, ha resultado
en una reducción de más del 99 % en la incidencia de las paperas. Casi todos los casos de
las paperas que ahora se ven están en la población no vacunada o en personas con inmunidad celular deprimida.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por el virus de las paperas
OBJETIVOS
1. Ser capaz de describir las características del virus de las paperas.
2. Ser capaz de describir las estrategias de prevención y tratamiento de la infección.
DEFINICIONES
PAROTIDITIS:Inflamación de las parótidas; grandes glándulas salivales ubicadas a cada lado de la cara
debajo y delante de la oreja
PROTEÍNA HEMAGLUTININA-NEURAMINIDASA:Glicoproteína de la cápside viral involucrada en la unión

viral, la fusión y la hidrólisis enzimática de varias proteínas; también produce aglutinación inespecífica de
glóbulos rojos utilizados para ensayos de diagnóstico
ORQUITIS:Inflamación de los testículos
OOFORITIS:Inflamación de uno o ambos ovarios
DISCUSIÓN
Características del virus de las paperas que afectan la transmisión
El virus de las paperas es un miembro de la familia.Paramixoviridae.Como paramixovirus, es un virus envuelto con un
genoma de ARN monocatenario de sentido negativo.La envoltura viral contiene 2 glicoproteínas: unaproteína
hemaglutinina neuraminidasainvolucrada en el apego y unaproteína de fusión de membrana.El virus de las paperas se
transmite a las células epiteliales de la boca o la nariz a través del contacto directo con gotitas respiratorias o saliva
contaminadas oa través de fómites. Luego, el virus se fusiona con la membrana de la célula huésped a través de la unión viral
específica y las proteínas de fusión de la superficie, lo que da como resultado la unión al ácido siálico en la membrana de la
célula objetivo. La transcripción, la replicación, la síntesis de proteínas y el ensamblaje ocurren en el citoplasma de la célula
huésped. Los viriones recién formados adquieren su envoltura externa al brotar a través de la membrana de la célula huésped y
se liberan para infectar otras células huésped. Después de la infección inicial y la replicación en el tracto respiratorio nasal o
superior, la infección viral se propaga a las glándulas salivales. El virus infecta elparótidas u otras glándulas salivalesya sea
por infección ascendente en la glándula a través del conducto de Stensen o por viremia. Las partículas virales también se
transmiten a órganos distantes, como los riñones, los testículos, los ovarios y el sistema nervioso central (SNC), a través de la
propagación virémica.
Los síntomas de las paperas a menudo son el resultado de la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario del huésped.
Muchas infecciones de paperas son subclínicas, y esto, junto con el hecho de que las personas infectadas
ser contagioso 1 a 2 semanas antes de desarrollar síntomas, promueve la propagación de la enfermedad de persona a
persona. El sistema inmunológico mediado por células es responsable de la defensa contra esta infección, y la inmunidad
adquirida es de por vida. La inmunidad pasiva se transfiere de las madres a los recién nacidos y, por lo tanto, rara vez se
observan paperas en bebés menores de 6 meses de edad.
DIAGNÓSTICO
Los casos de paperas ahora son relativamente poco comunes, pero se pueden diagnosticar principalmente por la
presentación clínica junto con un historial del paciente que carece de la inmunización contra el virus de las paperas. Los
síntomas clínicos incluyen el inicio agudo deFiebre y malestar, seguidos de hinchazón dolorosa bilateral o
unilateral de la parótida u otras glándulas salivales.Un total de 10% a 20% de los casos puede progresar a
infecciones más graves con compromiso del SNC, lo que resulta en meningitis aséptica o meningoencefalitis. En niños
adolescentes y adultos, pueden ocurrir complicaciones adicionales, que incluyen: orquitis, ooforitis y pancreatitis. Estos
síntomas más graves son más raros y ocurren principalmente en huéspedes inmunocomprometidos.
Por lo general, no se requiere un diagnóstico de laboratorio; sin embargo, se puede obtener una confirmación rápida de la
infección de paperas a través dedetección de antígenos viralesmediante análisis de inmunofluorescencia. Las muestras
clínicas adecuadas para el análisis incluyen saliva, líquido cefalorraquídeo (LCR) y orina. Alternativamente, la serología se
puede usar para detectar un aumento de cuatro veces en la inmunoglobulina (Ig) M o IgG específica contra las paperas en
muestras clínicas. Además, las muestras clínicas se pueden cultivar en células para observar los efectos citopáticos, como el
redondeo celular y la formación de sincitios.
Aunque las paperas suelen ser autolimitadas, se tratan con atención de apoyo: líquidos, descanso y antiinflamatorios. Los
pacientes con paperas o con sospecha de paperas deben aislarse hasta 1 semana después de que comiencen los síntomas o
hasta que se descarte la infección. No existe una terapia antiviral específica para las paperas. Sin embargo, la inmunización
con la vacuna del virus de la parotiditis de virus vivos atenuados proporciona una protección eficaz contra la infección. Se
recomienda la vacunación para prevenir las paperas, y no hay evidencia de causalidad de la vacuna MMR con el autismo. Los
padres con tales inquietudes deben ser educados y tranquilizados de que los informes de las celebridades y los medios de
comunicación donde se plantearon tales inquietudes no tienen credibilidad médica científica.
2.1Un niño de 6 años consulta a su pediatra con síntomas de fiebre, fatiga e inflamación de los ganglios.
¿Cuál de la siguiente información del paciente confirmaría un diagnóstico de infección por el virus de las
paperas?
A. Antecedentes de exposición a las paperas
B. Evidencia clínica de orquitis

C. Detección de anticuerpos IgM específicos contra paperas
D. Resolución de la fiebre seguida de signos de encefalitis
2.2¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la infección por el virus de las paperas es correcta?
A. Después de la replicación inicial, la propagación virémica puede ocurrir a varios órganos.
B. El diagnóstico se basa únicamente en los síntomas, ya que el virus no se puede cultivar.
C. La inmunización pasiva es el único medio de prevenir la infección.
D. La reinfección es posible debido a la presencia de dos serotipos virales.

E. El virus se transmite por vía fecal-oral.
2.3¿Cuál de los siguientes órganos exhibiría con mayor frecuencia signos de infección por paperas?
A. SNC
B. Ovarios
C. páncreas
D. Parótidas
E. Testículos
RESPUESTAS
2.1C.La detección de anticuerpos IgM específicos contra las paperas indica una infección activa por el virus de las
paperas. Las respuestas A, B, D y E son incorrectas. La exposición a las paperas no necesariamente causa infección,
particularmente si el niño ha sido vacunado. Los síntomas de orquitis debido a la infección de paperas ocurren
solo en niños adolescentes. La encefalitis es una complicación más rara de la infección por paperas y no es
específica del virus de las paperas.
2.2UNA.Después de la replicación inicial en el tracto respiratorio superior y las glándulas salivales, las partículas virales también se
transmiten a órganos distantes como los riñones, los testículos, los ovarios y el SNC a través de la propagación virémica. Las
respuestas B, C, D y E son incorrectas.
2.3D.Las glándulas parótidas inflamadas son un síntoma común durante la infección por el virus de las paperas. Las
respuestas A, B, C y E son posibles complicaciones de la infección por el virus de las paperas, pero ocurren con menos
frecuencia.
Casi todos los casos de paperas se observan en niños no vacunados o personas con inmunidad
celular deprimida.
Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre aguda e inflamación dolorosa de las parótidas y otras
glándulas.
La inmunización con una vacuna MMR viva atenuada ha resultado en una reducción de casi el 100% en la
incidencia de infección.
REFERENCIAS
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Vacunas y enfermedades prevenibles: vacunación contra las paperas.
http://www.cdc.gov/mumps/vaccination.html.
Ryan JR, Ray CG.Microbiología Médica Sherris. 4ª ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2004:513.
CASO 33
Un niño de 8 años de edad es llevado al consultorio del médico con un historial de fiebre y erupción
cutánea de 3 días de evolución. También ha tenido un leve dolor de garganta y se ha sentido algo
fatigado. A su madre le preocupa que pueda tener “fiebre escarlatina”. La erupción comenzó en su rostro
y luego se extendió a sus brazos y piernas. Solo le han dado paracetamol para la fiebre. No toma otros
medicamentos, no tiene alergias conocidas, no tiene antecedentes médicos significativos y no ha tenido
contacto con nadie que se sepa que esté enfermo. En el examen, su temperatura es de 99,8 °F (37,7 °C) y
sus otros signos vitales son normales. Sus mejillas están notablemente rojas, casi como si las hubieran
abofeteado. Su faringe tiene una apariencia normal, y el resto del examen de cabeza y cuello es normal.
En sus extremidades hay una erupción fina, eritematosa, maculopapular, pero sin vesículas ni petequias.
¿Qué virus es la causa probable de esta enfermedad?
¿En qué células humanas este virus provoca infecciones líticas?

parvovirus
Resumen:Un niño de 8 años con fiebre y apariencia de “mejilla abofeteada” tiene eritema infeccioso o quinta
enfermedad.
• La causa viral más probable de esta enfermedad:Infección por parvovirus B19.

• Células humanas en las que el virus provoca infecciones líticas:Células precursoras eritroides mitóticamente activas.
CORRELACION CLINICA
El parvovirus B19 es el único parvovirus conocido que causa enfermedad en humanos. La infección ocurre típicamente en
niños en edad escolar y produce una enfermedad febril leve de las vías respiratorias superiores seguida de una erupción
exantemática en la cara o apariencia de “mejilla abofeteada” que luego se extiende a las extremidades. Clásicamente se
describe como quinta enfermedad porque fue el quinto exantema infantil descrito después de la varicela, la rubéola, la
roséola y el sarampión. Los adultos se infectan con menos frecuencia y se presentan principalmente con poliartritis de
manos, rodillas y tobillos, con o sin erupción cutánea. Crónico
la infección ocurre en pacientes inmunodeficientes con consecuencias más graves, como anemia severa y crisis
aplásica. Además, la infección que ocurre en madres seronegativas embarazadas puede provocar una infección
grave y la muerte fetal.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por parvovirus
OBJETIVOS
1. Ser capaz de describir las características del virus.
DEFINICIONES
EXANTEMA:Una enfermedad eruptiva o fiebre eruptiva que aparece en la piel.
ENANTEMA:Una enfermedad eruptiva que aparece en las membranas mucosas.
PETEQUIAS:Diminutas manchas rojizas o violáceas que contienen sangre y que aparecen en la piel o las membranas
mucosas
HIDROPESÍA FETAL:Edema grave del feto que puede provocar insuficiencia cardíaca congestiva
CÉLULAS PROGENITORAS ERITROIDES:Precursores de los eritrocitos
DISCUSIÓN
Características del parvovirus que afectan la transmisión
Parvovirusson pequeños,virus sin envoltura con un ADN lineal de cadena sencillagenoma Ellos son lasel más
pequeño de los virus animales de ADN,y sus viriones contienen una copia de sentido positivo o negativo del
genoma viral. El parvovirus B19 pertenece a lafamilia parvoviridaey es el único parvovirus conocido que causa
enfermedad en humanos. se difundepersona a persona por secreciones respiratorias y orales,replicando
primero en la nasofaringe y luego extendiéndose por viremia a la médula ósea. Se une a laAntígeno del grupo
sanguíneo eritrocitario P en células precursoras eritroidesy se internaliza a través de fosas recubiertas. Después
de la internalización, el ADN viral se descubre y se transporta al núcleo, donde la ADN polimerasa del huésped crea
una hebra de ADN complementaria. Las secuencias repetidas invertidas en los extremos 5′ y 3′ del genoma del ADN
viral se pliegan e hibridan para proporcionar un cebador para el inicio de la replicación del ADN. El ADN viral de
doble cadena resultante se replica y transcribe a través de la maquinaria de la célula huésped, y los viriones recién
formados se ensamblan en el núcleo. Además, para la replicación parvoviral se requieren otros factores que solo
están disponibles en la fase S de la mitosis. Las partículas infecciosas recién ensambladas se liberan luego por lisis
del núcleo del huésped.
y membranas citoplasmáticas, lo que resulta en la muerte celular. El sitio principal para la replicación parvoviral es la médula ósea
adulta y las células hepáticas fetales. Debido a que la replicación en estas células da como resultado la lisis y muerte celular, existe
unainterrupción de la producción de glóbulos rojos y anemia resultanteque ocurre con la infección viral.
Los síntomas clínicos causados por el parvovirus B19 están relacionados con la respuesta del sistema inmunitario a la
infección. La enfermedad clínica más común asociada con el parvovirus B19 eseritema infeccioso o quinta enfermedad.Se ve
comúnmente en niños y generalmente causa una infección bifásica con síntomas leves de las vías respiratorias superiores,
fiebre baja o nula y erupción cutánea. La etapa inicial dura aproximadamente 1 semana e implica la infección y destrucción de
las células eritroides, seguida de la propagación virémica. Esta etapa es la etapa infecciosa y produce síntomas similares a los de
la gripe con fiebre leve y síntomas respiratorios superiores. La segunda etapa de la infección es mediada por mecanismos
inmunitarios, con la formación de complejos inmunitarios de virus y anticuerpos del hospedador, una reducción de la viremia y
la aparición de una erupción cutánea diáfana que se propaga, artralgias o ambas. La erupción generalmente comienza en la
cara y se describe clásicamente como causante de una "mejilla abofeteada"apariencia. A continuación, se desarrollará con
frecuencia una erupción maculopapular en las extremidades. Los adultos pueden tener una erupción, pero con mayor
frecuencia desarrollan artralgias o artritis franca. La producción de exantema, artralgias y artritis son resultados de los
complejos inmunitarios de virus-anticuerpos circulantes. Estos síntomas suelen ser autolimitados. Sin embargo, las infecciones
persistentes pueden ocurrir en huéspedes inmunocomprometidos que no pueden producir anticuerpos que neutralicen el virus
porque la inmunidad mediada por anticuerpos del huésped es necesaria para la defensa contra la infección y la prevención de
reinfecciones.
Pueden ocurrir complicaciones más raras pero potencialmente mortales de la infección por parvovirus B19. Crisis
aplásicaPuede ocurrir en huéspedes con anemia hemolítica crónica, comoanemia drepanocíticau otras anemias
hemolíticas adquiridas. En este contexto, la combinación de la replicación viral en los precursores de los glóbulos rojos
junto con la vida circulatoria reducida de los glóbulos rojos existentes puede provocar una anemia profunda. Además, la
infección por parvovirus B19 en pacientes inmunodeficientes puede provocar infecciones persistentes con supresión
crónica de la médula ósea y anemia. También existe un mayor riesgo de pérdida fetal debido a la anemia causada por
infección transplacentaria del fetocuando una madre seronegativa se infecta durante el embarazo. La infección fetal
por parvovirus puede provocar hidropesía fetal, anemia grave y, a menudo, muerte fetal antes del tercer trimestre. El
feto de una madre seropositiva está protegido de la infección por los anticuerpos circulantes maternos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza principalmente a partir de la presentación clínica. Sin embargo, el diagnóstico definitivo de la infección
por parvovirus B19 se basa en la detección deADN virala través dereacción en cadena de la polimerasa (PCR) o hibridación
de ADNensayos que utilizan muestras de suero, sangre o tejido del paciente. Además,detección serológica de
inmunoglobulina viral (Ig) M o anticuerpos IgGa través del ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas se puede utilizar
para el diagnóstico.
En la actualidad, hayningún tratamiento específicopara infecciones por parvovirus B19. Las medidas de control de infecciones se
utilizan en los hospitales para evitar la propagación del parvovirus, como el lavado riguroso de manos y el aislamiento de los
pacientes infectados. Aunque las vacunas están disponibles para perros y gatos, actualmente no hay vacunas parvovirales.
Vacuna B19 disponible para humanos.
3.1¿Cuál de las siguientes afirmaciones es más precisa con respecto a la infección por parvovirus B19?
A. El parvovirus B19 se replica en el núcleo de la célula huésped, utilizando una polimerasa de ADN
codificada por el virus para crear un intermediario de ADN de doble cadena.
B. El parvovirus B19 causa anemia grave porque infecta preferentemente a los precursores de eritrocitos.
C. El parvovirus B19 se puede diagnosticar mediante la detección de ARN viral mediante PCR o ensayos de
hibridación.
D. El parvovirus B19 puede causar hidropesía fetal a través de una infección transplacentaria de un feto en
una madre seropositiva.
E. El parvovirus B19 se transmite principalmente por vía fecal-oral y tiene una alta prevalencia en
lactantes y niños pequeños.
3.2Una niña de 7 años normalmente sana es enviada a casa desde la escuela con un caso sospechoso de quinta
enfermedad como resultado de presentar los síntomas iniciales de la infección. Después de estar en casa durante
unos días, sus síntomas cambian, lo que indica su transición a la segunda fase de la enfermedad. ¿Cuál de los
siguientes síntomas es más probable que experimente la niña durante la segunda fase de la infección por
parvovirus?
A. Crisis aplásica
B. Diarrea
C. Fiebre alta
Erupción cutánea
E. Glándulas inflamadas
3.3¿Cuál de las siguientes condiciones pondría a una persona en mayor riesgo de sufrir una enfermedad crónica
grave después de una infección por parvovirus B19?
A. Inmunización con una vacuna viva contra el sarampión
B. Tener enfermedad de células falciformes
C. Cuidado de una mascota con infección parvoviral canina
D. Coinfección con el virus de la influenza A
E. No estar inmunizado contra el poliovirus
RESPUESTAS
3.1B.El parvovirus B19 se une preferentemente al antígeno del grupo sanguíneo P de los eritrocitos en las células
precursoras eritroides. Las respuestas A, B, C y E son incorrectas. Después de la entrada, el virus monocatenario
El genoma del ADN se transporta al núcleo celular donde la ADN polimerasa del huésped sintetiza la cadena de
ADN complementaria. La infección por parvovirus B19 se puede diagnosticar mediante la detección directa del
ADN viral, no del ARN. El feto de una madre seropositiva está protegido de la infección por los anticuerpos
circulantes maternos. El parvovirus B19 se transmite principalmente por secreciones respiratorias y es frecuente
en niños en edad escolar.
3.2D.La segunda etapa de la infección por parvovirus B19 es mediada por el sistema inmunitario y da como resultado la formación de
una erupción cutánea puntiaguda que se presenta primero en la cara y luego se desplaza hacia las extremidades. Las respuestas
A, B, C y E son incorrectas. La crisis aplásica ocurre en huéspedes con enfermedad de células falciformes u otras anemias
hemolíticas adquiridas, no en individuos normalmente sanos. La infección por parvovirus no causa síntomas gastrointestinales.
La fiebre leve, no la fiebre alta, es un síntoma que se presenta en la etapa inicial de la quinta enfermedad. La infección por
parvovirus no produce glándulas inflamadas.
3.3B.Las complicaciones más graves de la infección por parvovirus B19, como una crisis aplásica, pueden ocurrir en
huéspedes con enfermedad de células falciformes u otras anemias hemolíticas crónicas. Las respuestas A, C, D y E son
incorrectas, ya que no están asociadas con complicaciones graves de la infección por parvovirus B19.
El parvovirus B19 es el virus de ADN humano más pequeño y se replica en células progenitoras eritroides
mitóticamente activas.
Las manifestaciones clínicas en niños incluyen fiebre leve seguida de exantema con aspecto de “mejilla
abofeteada”, infecciones fetales: hidropesía fetal y muerte.
Las manifestaciones clínicas en adultos incluyen poliartritis de manos, rodillas y tobillos (con o sin
exantema); la infección crónica puede resultar en anemia crónica o crisis aplásica.
Sin tratamiento específico ni vacunación.
REFERENCIAS
Heegaard ED, Hornsleth A. Parvovirus: el espectro en expansión de la enfermedad.Acta pediatra.
1995;84:109-117.
CASO 34
Un hombre de 62 años acude al servicio de urgencias después de perder repentinamente el uso de la pierna derecha. Refiere que tuvo algunos días de dolor de cabeza, fiebre y dolor de garganta, el cual
fue tratado con antibióticos orales y se resolvió hace aproximadamente 4 días. Se sentía bien hasta esta mañana, cuando no podía levantar la pierna derecha para levantarse de la cama. Todas sus otras
extremidades funcionan normalmente y tiene una sensación normal en ellas. Tiene un historial médico significativo de cáncer de pulmón por el que está recibiendo quimioterapia, y su ciclo más reciente
se completó unos días antes del inicio de su enfermedad febril. Niega tener caídas recientes, lesiones, dolor de cabeza actual o síntomas neurológicos que no sean en la pierna derecha. No ha viajado
fuera de los Estados Unidos. Su única medicación actual es amoxicilina/ácido clavulánico, que le fue prescrito para su reciente enfermedad febril. Vive con su hijo, nuera y 2 nietos pequeños. Los niños
están sanos y cada uno tuvo sus chequeos rutinarios de niño sano y sus vacunas hace aproximadamente 1 mes, incluida una vacuna oral. En el examen, parece ansioso pero tiene signos vitales normales
y tiene exámenes de cabeza y cuello, cardiovasculares, pulmonares y abdominales sin alteraciones. Tiene parálisis flácida con sensación normal en la pierna derecha, movimiento y fuerza normales en
todas las demás extremidades y un examen de los nervios craneales normal. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética lumbar también son normales. y cada uno tuvo sus
chequeos rutinarios de niño sano y sus vacunas hace aproximadamente 1 mes, incluida una vacuna oral. En el examen, parece ansioso pero tiene signos vitales normales y tiene exámenes de cabeza y
cuello, cardiovasculares, pulmonares y abdominales sin alteraciones. Tiene parálisis flácida con sensación normal en la pierna derecha, movimiento y fuerza normales en todas las demás extremidades y
un examen de los nervios craneales normal. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética lumbar también son normales. y cada uno tuvo sus chequeos rutinarios de niño sano y
sus vacunas hace aproximadamente 1 mes, incluida una vacuna oral. En el examen, parece ansioso pero tiene signos vitales normales y tiene exámenes de cabeza y cuello, cardiovasculares, pulmonares
y abdominales sin alteraciones. Tiene parálisis flácida con sensación normal en la pierna derecha, movimiento y fuerza normales en todas las demás extremidades y un examen de los nervios craneales
normal. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética lumbar también son normales. movimiento y fuerza normales en todas las demás extremidades y un examen normal de los
nervios craneales. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética lumbar también son normales. movimiento y fuerza normales en todas las demás extremidades y un examen
normal de los nervios craneales. La tomografía computarizada de la cabeza y la resonancia magnética lumbar también son normales.
¿Cuál es la causa infecciosa más probable de la parálisis flácida de este hombre? Suponiendo
que se infectó en casa, ¿cuál es la fuente más probable de su infección?

poliovirus
Resumen:Varón de 62 años con parálisis fláccida de pierna derecha. Vive con sus nietos, a quienes
recientemente les dieron una vacuna oral.
• La causa infecciosa más probable de la parálisis flácida de este hombre:Poliomielitis, causada por
poliovirus.
• Fuente más probable de su infección:Transmisión fecal-oral de partículas virales de uno de sus

nietos vacunado recientemente con la vacuna de poliovirus atenuado vivo.
CORRELACION CLINICA
El poliovirus es un patógeno exclusivo de los humanos que causa una enfermedad infecciosa aguda que puede resultar en
parálisis flácida por la destrucción de las neuronas motoras en la médula espinal. Aunque la mayoría de las infecciones
infantiles tienden a ser subclínicas, el riesgo de una enfermedad paralítica más grave aumenta con la edad. Las infecciones se
propagan a través de la transferencia fecal-oral, y el saneamiento deficiente y las condiciones de hacinamiento ayudan a
promover la propagación viral. Las vacunas virales vivas atenuadas (administradas por vía oral) e inactivadas (inyectadas)
contra la poliomielitis han estado disponibles durante más de 40 años, y la mayoría de los países industrializados han estado
libres de infecciones por poliovirus salvajes desde finales de la década de 1990 o principios de la de 2000. El uso de la vacuna
de virus muertos para la inmunización infantil se recomienda actualmente en los Estados Unidos debido a problemas de
seguridad con la vacuna de virus vivos atenuados, incluida la posible transferencia de virus vivos a contactos cercanos. Se
continúan los esfuerzos para erradicar a nivel mundial el poliovirus de áreas residuales, como África e India.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por poliovirus
OBJETIVOS
DEFINICIONES
POLIOMIELITIS:Inflamación y destrucción de la materia gris de la médula espinal, lo que puede
provocar parálisis.
VACUNA DE POLIOVIRUS VIVO ATENUADO O VACUNA CONTRA LA POLIO ORAL (OPV):Una vacuna viral que
consiste en una forma menos virulenta de poliovirus, obtenida a través de múltiples pases de tres tipos de poliovirus
a través de células de cultivo de tejidos.
VACUNA CONTRA LA POLIOMIELITIS INACTIVADA (IPV):Una vacuna viral que consiste en una gran dosis de
antígeno viral que provocará una respuesta protectora de anticuerpos sin riesgo de propagar la infección.
DISCUSIÓN
Características del poliovirus que afectan la transmisión
polioviruses miembro de lagénero enterovirus de la familia Picornaviridae.Es unvirus pequeño, sin
envoltura, con un genoma de ARN monocatenario de sentido positivoque se parece al ARNm celular. Está
contenido dentro de una cápside icosaédrica compuesta por 4 polipéptidos (VP1-VP4) necesarios para mantener
la estructura del virión, la unión a receptores específicos de la célula huésped y la entrada
en las células. El genoma viral contiene una pequeña proteína en el extremo 5', denominada VPg (proteína viral ligada al
genoma), y está poliadenilada en el extremo 3'. El genoma se transcribe en una única poliproteína que se escinde
proteolíticamente para producir todas las proteínas codificadas por el virus. Una de estas proteínas es una proteasa viral,
que degrada específicamente las proteínas 5'cap de los ARNm celulares y, por lo tanto, inhibe preferentemente la
traducción del ARNm del huésped. La proteína 5'viral VPg promueve la asociación independiente de cap del genoma del
poliovirus con los ribosomas de la célula huésped y permite que se produzca la traducción de las proteínas virales. Los
poliovirus soncitolíticoy causar daño directo a las células infectadas.
Al igual que otros enterovirus, el poliovirus se transmite principalmente porvía fecal-oral.Las partículas virales
ingresan por la boca y se cree que la replicación primaria ocurre en la orofaringe, las amígdalas y los ganglios linfáticos o
en el epitelio intestinal y el tejido linfoide adyacente. El virus es resistente a una amplia gama de niveles de pH, lo que le
permite sobrevivir a la acidez del estómago. Según la respuesta inmunitaria del huésped y la capacidad de propagación
del virus, la infección por poliovirus puede dar lugar a uno de cuatro tipos diferentes de infección: enfermedad
asintomática, poliomielitis abortiva, poliomielitis no paralítica o poliomielitis paralítica. Después de la replicación viral
inicial, un huésped inmunocompetente producirá anticuerpos específicos contra el virus, y si la infección se limita a esta
etapa, la infección permanece asintomática. Los anticuerpos del huésped proporcionan la principal respuesta inmunitaria
a las infecciones por poliovirus. Sin embargo, si la respuesta de anticuerpos del huésped no contiene la infección, puede
haber una propagación virémica "menor" a las células que contienen un receptor específico reconocido por las proteínas
VP de la cápside. La especificidad de la infección por poliovirus a través de estos receptores restringe el tropismo por el
poliovirus a células como la células del asta anterior de la médula espinal, ganglios de la raíz dorsal, neuronas
motoras, células del músculo esquelético y células linfoides.
Después de unirse al receptor, el genoma de ARN se inserta en el citoplasma del huésped a través de un canal creado
en la membrana celular. La transcripción y replicación virales ocurren en el citoplasma, y los nuevos viriones son
liberados por lisis celular. La replicación en estas células puede conducir a una viremia “mayor” que, cuando es controlada
por la respuesta de anticuerpos del huésped, produce la enfermedad “menor” de poliomielitis abortiva. La poliomielitis
abortiva causa síntomas inespecíficos que incluyen fiebre, dolor de garganta y dolor de cabeza. En un pequeño porcentaje
de personas infectadas, el virus puede continuar propagándose para afectar el sistema nervioso central (SNC) o las
meninges. Esto puede ocurrir como resultado de la diseminación virémica o de una infección ascendente a través de los
nervios periféricos hacia el SNC. Esto puede resultar en poliomielitis no paralítica, meningitis aséptica o, cuando están
involucradas las células del asta anterior de la médula espinal o la corteza motora, poliomielitis paralítica. La poliomielitis
paralítica es la complicación menos común de la infección por poliovirus y aparece menos de una semana después de los
síntomas iniciales de la poliomielitis abortiva. La enfermedad paralítica es causada por el daño citolítico causado por el
virus, no por la respuesta inmune.
DIAGNÓSTICO
Además de la presentación de los hallazgos clínicos anteriores, una sospecha de infección por poliovirus puede ser
diagnosticada por elrecuperación y cultivo del virus a partir de muestras clínicas.Las mejores muestras clínicas
incluyen frotis de garganta si se recolectan poco después del inicio de la infección o frotis rectales y muestras de heces
recolectadas hasta 30 días después del inicio. Las células inoculadas con poliovirus mostrarán efectos citopáticos de
infección viral en menos de una semana de cultivo. Incluso cuando hay afectación del SNC y meníngea, el poliovirus rara
vez se recupera del líquido del SNC. La reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) también
se puede utilizar para detectar secuencias de ARN en tejidos y cuerpos.
líquidos, aumentando la sensibilidad y rapidez del diagnóstico.
vacunación universalha eliminado la poliomielitis de tipo salvaje del hemisferio occidental y ha reducido en
gran medida la incidencia de la enfermedad en todo el mundo. Existen dos tipos de vacunas: unavacuna de
virus vivo atenuado administrada por vía oraly unvacuna inactivada administrada por inyección.La
vacuna de virus vivo atenuado tiene la ventaja de crear un anticuerpo secretor en el tracto gastrointestinal (GI)
y se administra fácilmente. Sin embargo, la excreción viral en las heces de la persona vacunada sí ocurre y ha
sido una fuente de infecciones de poliomielitis durante la era de la vacunación generalizada. En casos muy
raros, la vacuna contra la poliomielitis causó la enfermedad en el individuo vacunado o en un contacto cercano,
generalmente inmunocomprometido. Debido a esto, la recomendación actual en los Estados Unidos es
administrar solo la vacuna inactivada, que induce anticuerpos humorales pero no conlleva el riesgo de
enfermedad inducida por la vacuna. Se recomienda una serie primaria de cuatro inoculaciones dentro de un
período de 1 a 2 años, con refuerzos periódicos administrados según sea necesario más adelante en la vida. Sin
embargo,
4.1¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor una ventaja de la OPV en comparación con la
IPV?
R. Se puede administrar a pacientes inmunocomprometidos.
B. No está asociado con casos de poliomielitis relacionados con la vacuna.
C. Induce inmunidad intestinal local.

D. Se administra fácilmente como una serie de inyecciones múltiples.
E. Se puede administrar a niños pequeños con otras vacunas programadas.
4.2¿El efecto patológico primario de la infección por el virus de la poliomielitis es el resultado de cuál de los siguientes?
A. Destrucción de células infectadas
B. Parálisis de las células musculares
C. Formación de inmunocomplejos
D. Meningitis aséptica
E. Viremia persistente
4.3¿Cuál de los siguientes síntomas se esperaría que la mayoría de los pacientes no inmunizados infectados
con poliovirus experimentaran?
A. Enfermedad similar a la gripe
B. Meningitis aséptica
C. Espasmos musculares y dolor
D. Parálisis flácida de ≥1 extremidades

E. Infección asintomática
RESPUESTAS
4.1C.La vacuna oral contra la poliomielitis o vacuna “viva” no solo produce anticuerpos IgM e IgG en la sangre, sino
también anticuerpos IgA secretores en el intestino, lo que genera inmunidad intestinal. La vacuna de
poliomielitis inactivada produce inmunidad humoral, no inmunidad intestinal localizada.
Las respuestas A, B, D y E son incorrectas. Solo la vacuna de poliomielitis inactivada se administra a
pacientes inmunocomprometidos. La OPV se ha asociado con la transferencia de poliovirus vivos a contactos
cercanos de pacientes inmunizados; por lo tanto, actualmente se recomienda el uso de IPV en los Estados
Unidos para las inmunizaciones infantiles. Se administra fácilmente en múltiples dosis orales, no en
inyecciones. Tanto la OPV como la IPV pueden administrarse a niños pequeños con otras inmunizaciones
programadas.
4.2UNA.Los poliovirus son citolíticos y causan daño directo a las células infectadas. Las respuestas B, C, D y E son
incorrectas. La parálisis resulta en menos del 2% de los pacientes infectados con poliovirus y es un resultado
directo de la destrucción de las neuronas infectadas en la médula espinal y el cerebro.
La enfermedad paralítica es causada por daño citolítico debido al virus, no por la respuesta inmune. La meningitis
aséptica es el resultado de la infección por poliovirus que ocurre en menos del 1% al 2% de los pacientes infectados y es
el resultado de la destrucción de las células infectadas. Si no está contenido por la respuesta de anticuerpos del huésped,
la infección por poliovirus puede provocar una propagación virémica "menor" y "mayor" dentro del paciente; sin
embargo, el principal efecto patológico del poliovirus sigue siendo la lisis celular de las células infectadas.
4.3MI.Más del 90% de las infecciones por poliovirus resultan en infecciones asintomáticas. Respuestas A, B,
C y D son incorrectos. Todos son posibles resultados de las infecciones por poliovirus que no son controlados por
la respuesta inmunitaria del huésped, pero son resultados mucho menos comunes de la infección por poliovirus.
El poliovirus es un virus pequeño, sin envoltura, con un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo. Más
del 90% de las infecciones por poliovirus son asintomáticas.
Manifestaciones clínicas: la enfermedad “menor” de la poliomielitis abortiva incluye fiebre, dolor de garganta y
dolor de cabeza; La enfermedad “mayor” de poliomielitis no paralítica o poliomielitis paralítica también incluye
dolor de espalda, espasmo muscular, meningitis aséptica y parálisis espinal de una o más extremidades.
Vacunas disponibles: vacuna de poliovirus vivo atenuado u OPV e IPV.

REFERENCIAS
Plotkin SA, Vidor E. Poliovirus vacuna inactiva. En: Plotkin SA, Orenstein WA.Vacunas. 4ª ed.
Filadelfia, Pensilvania: WB Saunders; 2004.
Sutter RW, et al. Poliovirus en vivo. En: Plotkin SA, Orenstein WA.Vacunas. 4ª ed. Filadelfia, Pensilvania:
WB Saunders; 2004.
CASO 35
Un niño de 3 años es llevado al servicio de urgencias a mediados de enero con fiebre, vómitos y diarrea
desde el día anterior. No ha podido retener nada por la boca y ha tenido heces profusas y muy acuosas.
Asiste a la guardería y varios de sus compañeros de clase también han estado enfermos recientemente.
Ningún miembro adulto del hogar ha estado enfermo. No tiene antecedentes patológicos significativos.
En el examen, su temperatura es de 100,2 °F (37,9 °C) y tiene taquicardia. Sus membranas mucosas están
secas y los ojos parecen algo hundidos. Su abdomen tiene ruidos intestinales activos y no es doloroso.
Sus heces son acuosas y pálidas. Las heces dan negativo para sangre y leucocitos fecales.
¿Cuál es la causa más probable de la enfermedad de este niño?
¿Cómo se activa este virus para formar una partícula infecciosa?

rotavirus
Resumen:Un niño de 3 años que asiste a una guardería desarrolla gastroenteritis en el invierno.
• La causa más probable de la enfermedad de este niño:Rotavirus.

• Cómo se activa este virus para formar una partícula infecciosa:La activación del rotavirus ocurre cuando las
proteasas gastrointestinales (GI) lisan la capa externa de la cápside para crear una partícula subviral infecciosa
(ISVP).
CORRELACION CLINICA
Los rotavirus son omnipresentes en todo el mundo y se estima que causan más del 50% de los casos de gastroenteritis que
ocurren en niños menores de 2 a 3 años de edad, lo que resulta en aproximadamente 4 mil millones de casos cada año. Las
infecciones generalmente ocurren en los meses más fríos y provocan un inicio repentino de vómitos seguidos de diarrea
acuosa y frecuente. La enfermedad suele ser autolimitada; sin embargo, la infección grave puede resultar en niños
inmunocomprometidos o desnutridos y puede ser fatal. Los brotes son comunes en guarderías, preescolares y hospitales. Los
adultos también pueden infectarse, pero por lo general presentan pocos síntomas, si es que presentan alguno.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por rotavirus
OBJETIVOS
DEFINICIONES
TAQUICARDIA:Un aumento de la frecuencia cardíaca
REAJUSTE:La formación de nuevos viriones con genomas híbridos ensamblados en células con infecciones
virales mixtas, que ocurre entre virus que contienen genomas segmentados (es decir, virus de influenza y
reovirus), lo que resulta en una alta variación genética
INTUSUSCEPCIÓN:Obstrucción de los intestinos como resultado de que el intestino se telescopa sobre sí mismo
DISCUSIÓN
Características del rotavirus que afectan la transmisión
rotaviruses uno de4 géneros de la familia Reoviridaey es una causa común de gastroenteritis infantil en todo el
mundo. El virus consiste en uncápside proteica de doble capaque contiene un genoma hecho de11 segmentos de
ARN bicatenario de sentido negativo.La doble cápsideparece una rueda con radios cortosconectando la cápside
externa con la cápside interna y el núcleo, de ahí el nombrerotavirus.Como virus sin envoltura, conserva su
infectividad en un amplio rango de pH y temperaturas y también es resistente a muchos detergentes comunes.
rotavirusse propaga a través del contacto fecaloral y, debido a su estabilidad, también puede ocurrir la transmisión
por fómites. El virus sería inactivado por el pH de un estómago vacío normal, pero puede sobrevivir en un estómago
amortiguado o en el ambiente gástrico después de una comida. La cápside externa del virus es parcialmente
digerida por enzimas proteolíticas GI, creando un ISVP. Una proteína de superficie del virus, VP4, también es
escindida por proteasas GI, lo que le permite unirse a la superficie de las células epiteliales intestinales y permitir
que la ISVP ingrese por penetración directa. El genoma de ARN permanece en el núcleo viral y se transcribe en ARN
mensajero (ARNm) mediante una polimerasa viral. Luego, el ARNm se transporta fuera del núcleo al citoplasma
celular, donde se traduce y ensambla en nuevos viriones. El ensamblaje inicial de los viriones rotavirales es similar al
de los viriones envueltos. A medida que los viriones rotavirales recién formados brotan a través del retículo
endoplásmico (ER), adquieren la membrana como una “envoltura”. Sin embargo, esta "envoltura" pronto se pierde a
medida que los viriones continúan a través del ER, y las partículas rotavirales infecciosas luego se liberan de la célula
huésped a través de la lisis celular.
rotavirushan sido clasificados en al menos3 subgrupos principales diferentesy 9 serotipos diferentes basados
en epítopos antigénicos de la proteína viral de la cápside interna, VP6. Hay principalmente 4 serotipos que son
importantes en la causa de la enfermedad humana. Debido a la naturaleza segmentada de la
genoma, los rotavirus son capaces de producir viriones con una gran variación genética como resultado del
reordenamiento de las secuencias del genoma en infecciones mixtas. Esta alta variabilidad genética da como resultado
un mayor número de serotipos para este grupo viral y permite la reinfección de personas previamente expuestas a un
serotipo rotaviral. Las reinfecciones son comunes, pero las infecciones sucesivas parecen causar síntomas menos
graves.
El mecanismo por el cual la infección por rotavirus causa diarrea no se conoce por completo. Las partículas de
rotavirus infectan las células de las vellosidades del intestino delgado y se multiplican en el citoplasma de los
enterocitos. Las células dañadas se desprenden y liberan una gran cantidad de partículas virales en las heces. El
virus se puede excretar durante días o semanas después de la infección. La infección impide la absorción de agua,
sodio y glucosa, lo que provoca una pérdida de agua y electrolitos. Una proteína no estructural codificada viralmente
también actúa como una enterotoxina, similar a las deEscherichia coliyVibrio cholerae. Los síntomas típicos de la
infección por rotavirus incluyen fiebre, vómitos, dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre ni mucosidad. El
resultado neto es una diarrea acuosa profusa que puede causar deshidratación sin el reemplazo adecuado de
líquidos y electrolitos. Los síntomas pueden durar aproximadamente 1 semana, y la excreción viral dura semanas
más. La enfermedad grave y prolongada puede ocurrir en niños inmunodeficientes y desnutridos, y sin una terapia
de apoyo, la infección puede ser fatal. La infección por rotavirus estimula una respuesta humoral; sin embargo, la
protección contra la reinfección es temporal e incompleta. La presencia de niveles elevados de inmunoglobulina (Ig)
A contra el rotavirus en la luz del intestino confiere una protección relativa.
DIAGNÓSTICO
Debido a que los síntomas de la infección por rotavirus se asemejan a los de otros agentes productores de diarrea viral, el
diagnóstico definitivo de la infección por rotavirus requiere ladetección de antígenos virales en muestras de heces.El
inmunoensayo enzimático y la aglutinación de látex son dos ensayos fáciles y rápidos que se utilizan para confirmar la
infección por rotavirus. Además, la reacción en cadena de la polimerasa se puede utilizar para determinar el genotipo del
ácido nucleico viral en muestras de heces. El cultivo viral es difícil y poco fiable y, por lo tanto, no se utiliza para el diagnóstico.
Tratamientode la infección por rotavirus esapoyo,incluyendo la reposición de líquidos y electrolitos para restablecer el
equilibrio fisiológico y prevenir la deshidratación. Tanto la terapia de rehidratación oral como la intravenosa son
efectivas, y cuál se usa depende de la gravedad de la deshidratación. Debido a que los rotavirus pueden retener la
infectividad en un amplio rango de pH y temperaturas y son resistentes a muchos detergentes comunes, es necesario
lavarse las manos estrictamente y usar guantes para limitar la propagación nosocomial.
Unvacuna antirrotavirus recombinante atenuadafue desarrollado y utilizado en niños durante varios años.
Sin embargo, suse retiró la aprobación,y su uso se detuvo debido a preocupaciones con el desarrollo de
intususcepciónentre los usuarios de vacunas. La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. aprobó una
vacuna contra el rotavirus y la lanzó en 2006; hasta la fecha, no se ha demostrado que la vacuna esté asociada con
la intususcepción. Otra dificultad con la producción de una vacuna de este tipo es que una sola vacuna puede no
proteger contra todos los serotipos de rotavirus.
5.1Aísla un virus de las heces de un bebé de 1 año con signos de fiebre, vómitos y diarrea. Los resultados de
laboratorio muestran que el genoma viral está compuesto por múltiples segmentos de ARN de doble
cadena, lo que lleva a sospechar que el rotavirus es el agente causal de la infección. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es verdadera con respecto a la replicación del rotavirus?
A. El genoma viral se integra en el cromosoma huésped.

B. El virus usa la ARN polimerasa del huésped para la replicación de su genoma.
C. El genoma segmentado contribuye a la variación antigénica del virus.

D. El agente viral tiene un solo tipo antigénico.
E. Las partículas virales recién ensambladas se liberan mediante gemación a través de la membrana de la célula huésped.
5.2Al igual que el rotavirus, ¿cuál de los siguientes agentes virales también es un virus de ARN no
encapsulado que causa gastroenteritis y diarrea en niños pequeños?
A. Calicivirus
B. Paramixovirus
C. Virus de la parainfluenza
D. Virus Coxsackie
E. Ninguna de las anteriores
RESPUESTAS
5.1C.El genoma segmentado de los rotavirus permite que se produzca reordenamiento, lo que da como
resultado cepas virales híbridas. Esto ocurre en células huésped infectadas simultáneamente con múltiples
cepas de rotavirus, de modo que las partículas virales recién formadas en estas células huésped pueden
incorporar al azar segmentos del genoma de las diferentes cepas virales. Las respuestas A, B, D y E son
incorrectas. El genoma rotaviral consta de ARN de doble cadena y se replica en el citoplasma y, por lo
tanto, no se integra en el cromosoma del huésped. Como un virus de ARN que se replica en el citoplasma,
el genoma rotoviral es replicado por una polimerasa de ARN viral. Existe una gran variabilidad genética de
los rotavirus debido a que la reagrupación da como resultado múltiples serotipos virales, y actualmente se
han clasificado al menos 9 serotipos diferentes en la enfermedad humana.
5.2UNA.Al igual que los rotavirus, los calicivirus son virus de ARN sin envoltura que causan diarrea acuosa,
especialmente en niños. Las respuestas B, C, D y E son incorrectas. Los paramixovirus son virus de ARN
envueltos que causan infecciones respiratorias y exantemas infantiles. Los virus de la parainfluenza son virus
de ARN envueltos que causan infecciones respiratorias, como crup, bronquiolitis y neumonía, en los niños. Los
virus Coxsackie son virus de ARN sin envoltura que causan infecciones inespecíficas de las vías respiratorias,
erupciones febriles y meningitis.
Los rotavirus son ubicuos y causan más del 50% de los casos de gastroenteritis en niños
menores de 2 a 3 años.
Los rotavirus están compuestos por una cápside de proteína de doble capa y un genoma de ARN de doble cadena
segmentado, lo que permite que los nuevos viriones tengan una gran variación genética como resultado del reordenamiento.
Las manifestaciones clínicas incluyen inicio repentino de fiebre, vómitos, dolor abdominal y diarrea
acuosa sin sangre ni mucosidad.
Solo se administra tratamiento de apoyo para la infección, incluido el reemplazo de líquidos y electrolitos.
REFERENCIAS
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Intususcepción entre los receptores de la vacuna contra el rotavirus—
Estados Unidos, 1998–1999.Morb Mortal Rep Semanal. 1999; 48:577-581.
CASO 36
Una niña de 10 meses de edad es llevada al servicio de urgencias pediátricas a fines de diciembre con tos y
fiebre. Comenzó a enfermarse con tos leve y secreción nasal hace aproximadamente 3 días; estos síntomas
han empeorado progresivamente. Ahora tose con frecuencia y ha vomitado después de toser. No tiene
antecedentes de asma u otra enfermedad respiratoria. Nació después de un embarazo a término sin
complicaciones y no tiene antecedentes médicos significativos. Ella asiste a la guardería 3 días a la semana. En
el examen, su temperatura es de 100,9 °F (38,3 °C), el pulso es de 110 latidos/minuto, la frecuencia respiratoria
es de 30 respiraciones/minuto y la saturación de oxígeno es baja al 91 % según la oximetría de pulso. Su
examen de cabeza y cuello muestra que tiene otitis media derecha, pero por lo demás el examen es normal. Su
examen cardíaco es notable solo por taquicardia. Su examen pulmonar muestra que tiene dificultad
respiratoria moderada. Tiene un aleteo nasal prominente y retracciones subcostales en la inspiración. Tiene
fuertes sibilancias espiratorias en todos los campos pulmonares. El resto de su examen es normal. La
radiografía de tórax muestra hiperaireación pero no infiltrados.
¿Cuál es la probable causa infecciosa de su enfermedad respiratoria?
Después de la resolución de esta enfermedad, su madre le pregunta si está protegida contra esta
enfermedad nuevamente. ¿Cómo respondes?

Virus sincitial respiratorio
Resumen:Una niña de 10 meses presenta bronquiolitis. La radiografía de tórax muestra hiperaireación pero
no infiltrados.
• Probable causa infecciosa de su enfermedad respiratoria:Virus sincitial respiratorio (VSR).

• ¿Está protegida de volver a contraer esta enfermedad?La inmunidad desarrollada con una infección
por RSV es incompleta y las reinfecciones son comunes. Sin embargo, la gravedad de la enfermedad con
infecciones repetidas parece reducirse, especialmente en niños mayores y adultos.
CORRELACION CLINICA
RSV es una infección viral ubicua y altamente contagiosa y es la causa más común de
Infecciones letales del tracto respiratorio en lactantes menores de 12 meses. Representa aproximadamente el 25% de
las hospitalizaciones pediátricas de este grupo de edad, lo que resulta en enfermedades respiratorias graves como
bronquiolitis, neumonía e insuficiencia respiratoria. También es muy frecuente en entornos de cuidado infantil, con
70% a 95% de los niños que asisten a guarderías infectados entre los 3 y 4 años de edad. La enfermedad menos grave
ocurre en niños mayores y adultos y puede presentarse como un resfriado común.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por Rsv
OBJETIVOS
DEFINICIONES
BRONQUIOLITIS:Inflamación de los bronquiolos o ramas de paredes delgadas de los pulmones
OTITIS MEDIA DERECHA:Inflamación del oído medio derecho marcada con dolor, fiebre, disminución de
la movilidad de la membrana timpánica (TM) con otoscopia neumática, eritema de la TM y audición
anormal
DISCUSIÓN
Características de RSV que afectan la transmisión
RSV pertenece a laPneumovirus género de la familia Paramyxoviridae. Es una causa común de infecciones
del tracto respiratorio superior e inferior en todos los grupos de edad, pero tiende a causar una enfermedad
respiratoria inferior más grave eninfantes y niños pequeños.RSV es unvirus envuelto con un genoma de
ARN monocatenario de sentido negativo.Se transmite por la inhalación de gotitas respiratorias en aerosol.
Puede sobrevivir en superficies no porosas, como encimeras, de 3 a 30 horas, pero muchos detergentes lo
inactivan y no tolera bien los cambios de temperatura o pH. Las infecciones por RSV permanecen
principalmente localizadas en el tracto respiratorio. El virus infecta las células epiteliales respiratorias diana
mediante la fusión de su envoltura con la membrana citoplásmica del huésped a través de la acción de 2
glicoproteínas de la envoltura viral. Sin embargo, a diferencia de los virus relacionados de la influenza y la
parainfluenza, las glicoproteínas de la cubierta del RSV no poseen actividades de hemaglutinina o
neuraminidasa. La transcripción de ARN, la síntesis de proteínas, la replicación y el ensamblaje ocurren en el
citoplasma, y los viriones recién formados se liberan por gemación de la célula huésped. RSV también es capaz
de promover la fusión célula-célula,
RSV se transmite inicialmente a la nasofaringe a través del contacto consecreciones y fómites
infectados,resultando en infecciones localizadas del epitelio respiratorio. Aunque la viremia es rara,
las infecciones progresivas pueden extenderse a las vías respiratorias medias e inferiores. La enfermedad causada por RSV es
principalmente el resultado de que el sistema inmunitario del huésped provoque daños en las células epiteliales respiratorias
infectadas. En adultos y niños mayores, generalmente se desarrollan síntomas leves del tracto respiratorio superior, como
secreción nasal o tos leve, con síntomas clínicos que duran de 1 a 2 semanas. Enbebés o niños pequeños,enfermedad más
grave comobronquiolitispuede ocurrir. Esto ocurre cuando hay inflamación y taponamiento de los bronquios y bronquiolos
con tejido mucoso y necrótico debido al daño celular mediado por el sistema inmunitario. Las vías respiratorias más pequeñas
de los bebés y niños pequeños son especialmente susceptibles y pueden provocar tos, taquipnea, dificultad respiratoria,
sibilancias e hipoxia.
La mortalidad es alta en lactantes con enfermedad subyacente o función inmunitaria reducida, y las causas de muerte a
menudo incluyen insuficiencia respiratoria, cor pulmonale (insuficiencia cardíaca del lado derecho) o sobreinfección bacteriana. La
respuesta inmunitaria al RSV no se conoce por completo, pero parece que tanto el sistema humoral como el mediado por células
desempeñan un papel. La inmunidad desarrollada con una infección no parece ser completa. Las infecciones repetidas con RSV son
comunes, pero los síntomas tienden a ser menos severos con infecciones posteriores. Los brotes de infección por RSV pueden ocurrir
enPacientes de edad avanzadaresultando en una enfermedad grave, particularmente en aquellos que residen en centros de
atención a largo plazo.
DIAGNÓSTICO
Además de los síntomas clínicos de presentación, el RSV se puede diagnosticar de manera más definitiva a través de
genoma viral o detección de antígenos.La identificación directa de los antígenos del RSV se realiza mediante análisis de
inmunofluorescencia en células epiteliales exfoliadas o con pruebas de inmunoabsorción ligada a enzimas en secreciones
nasales. Grandes cantidades de partículas virales están presentes enlavados nasales, particularmente de niños
infectados, lo que lo convierte en una buena muestra clínica para la detección del genoma viral mediante la reacción en
cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR). Cuando se intente aislar el virus en cultivo, las muestras
clínicas deben inocularse inmediatamente en cultivos celulares debido a la naturaleza lábil del RSV. La presencia de RSV
puede reconocerse por la formación de células gigantes o la formación de sincitios en cultivos inoculados en 1 a 2
semanas.
El tratamiento de la infección por RSV se basa principalmente enatención de apoyo que incluye oxigenación, soporte
ventilatorio, fluidos intravenosos y vapor frío nebulizado.Estas modalidades se utilizan en un esfuerzo por eliminar o reducir
las secreciones de moco en las vías respiratorias y permitir un intercambio de oxígeno adecuado. El agente antiviral ribavirina
ha sido aprobado para su uso mediante aerosolización en bebés de alto riesgo expuestos al RSV y en enfermedades graves del
tracto respiratorio inferior causadas por la infección por RSV. La observación estrecha de los casos graves es fundamental.
Actualmente, no existe una vacuna aprobada para el RSV. Sin embargo, la inmunización pasiva con inmunoglobulina anti-RSV
está disponible para bebés prematuros, utilizando anticuerpos monoclonales. Los bebés prematuros, especialmente aquellos
con displasia broncopulmonar y cardiopatía congénita, deben vacunarse.
Además, las medidas preventivas son particularmente importantes en los hospitales y específicamente en las unidades de
cuidados intensivos neonatales porqueEl RSV es altamente contagioso.La prevención de la propagación nosocomial requiere
el cumplimiento estricto de las siguientes precauciones: lavado de manos; aislamiento de lactantes infectados por RSV; y
cambio de guantes, batas y máscaras entre pacientes.
6.1¿Cuál de los siguientes paramixovirus carece de una proteína de unión viral de envoltura con actividad
de hemaglutinina?
A. Virus de la parainfluenza
B. Virus de las paperas
C. Virus del sarampión
D. RSV
6.2Un bebé de 8 meses de edad es llevado al servicio de urgencias con sospecha de infección por RSV. ¿Cuál de
las siguientes enfermedades clínicas le preocuparía más que este niño tuviera como resultado de la
infección con este virus?
A. Bronquiolitis
B. Encefalitis
C. Meningitis
D.Pancreatitis
E. Faringitis
6.3¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión las propiedades químicas y
fisiológicas del RSV?
A. RSV es un virus sin envoltura con un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo.
B. Las partículas de RSV recién formadas se liberan a través de la lisis de la célula huésped.
C. RSV infecta células precursoras eritroides a través de la fusión de sus glicoproteínas de envoltura viral con la
membrana citoplásmica del huésped.
D. La transcripción del genoma del RSV se produce en el núcleo de la célula huésped, mientras que la síntesis, la
replicación y el ensamblaje de proteínas se producen en el citoplasma.
E. RSV es sensible a los detergentes y se inactiva con los cambios de temperatura y pH.
RESPUESTAS
6.1D.El virus sincitial respiratorio se diferencia de otros paramixovirus en que no tiene una proteína
hemaglutinina en su envoltura viral. Las respuestas A, B y C tienen proteínas de envoltura viral con
actividad de hemaglutinina.
6.2UNA.La bronquiolitis es una manifestación clínica común de la infección por RSV en bebés que resulta de
la inflamación y el taponamiento de los bronquios y bronquiolos con tejido mucoso y necrótico. Las
respuestas B, C, D y E son incorrectas porque no son síntomas específicos de la infección por RSV.
6.3MI.RSV es un virus envuelto y es inactivado por muchos detergentes, así como cambios en
temperatura y pH. Las respuestas A, B, C y D son incorrectas. El RSV es un virus envuelto con un genoma de ARN
monocatenario de sentido negativo. Los viriones del RSV se liberan por gemación de la membrana de la célula huésped, no
por lisis celular. RSV infecta las células epiteliales respiratorias, no las células precursoras eritroides, a través de la fusión
con la membrana del huésped. RSV es un virus de ARN, y la transcripción, la síntesis de proteínas, la replicación y el
ensamblaje de nuevos viriones ocurren en el citoplasma de la célula huésped.
RSV es altamente contagioso y es la principal causa de infecciones del tracto respiratorio en bebés
menores de 1 año de edad.
Manifestaciones clínicas: síntomas respiratorios, que incluyen rinitis, neumonía y obstrucción de las vías respiratorias
que conduce a dificultad respiratoria.
La vacuna contra el RSV está disponible para niños con alto riesgo de contraer la enfermedad. El tratamiento
es con ribavirina en casos graves o en lactantes de alto riesgo expuestos al virus.
REFERENCIAS
CASO 37
Se le pide que considere vacunarse contra la viruela para servir como primer respondedor en caso de un
ataque de guerra biológica. Después de considerar los riesgos y beneficios, usted da su consentimiento. Se le
administra la vacuna mediante la técnica estándar: se usa una pequeña aguja bifurcada para crear múltiples
pinchazos en la piel que recubre el deltoides. El área está cubierta y se le indica que no toque el sitio real. En 2
días, aparece una pequeña pápula y eritema en el sitio de la vacuna. Unos días después, se notan múltiples
vesículas. Estos progresan para formar pústulas más grandes. En aproximadamente 2 semanas, todo el sitio
de la vacuna ha formado una costra que posteriormente se cae en otra semana. Cuando se ha producido una
recuperación completa, le queda una cicatriz en el sitio de la vacuna.
¿Cuál es el virus real que se utiliza como vacuna contra la viruela?
¿Por qué el virus utilizado en la vacuna debe llevar o codificar sus propias enzimas para la síntesis
de ADN y ARN mensajero (ARNm)?

Viruela
Resumen:Un médico ha recibido la vacuna contra la viruela.
• Virus real utilizado como vacuna contra la viruela:Vaccinia, que es una forma del virus de la viruela vacuna.
• Razón por la que la viruela transporta o codifica sus propias enzimas para la síntesis de ADN y ARNm:El virus de la viruela
debe producir sus propias enzimas para la síntesis de ADN y ARNm porque la replicación viral ocurre completamente en el
citoplasma de la célula huésped y, por lo tanto, no puede usar las enzimas ubicadas en el núcleo del huésped.
CORRELACION CLINICA
Variola, el virus que causa la viruela, es un miembro de la familia de los poxvirus. La viruela es una enfermedad grave y
altamente contagiosa que alguna vez causó una alta mortalidad en las poblaciones humanas. Edward Jenner descubrió en 1796
que el virus de la viruela bovina, estrechamente relacionado pero menos virulento, podía conferir resistencia a la viruela. Este
descubrimiento, junto con el hecho de que los seres humanos eran el único reservorio de la viruela, condujo finalmente a un
programa de vacunación mundial eficaz, utilizando el virus vaccinia como el
vacuna viral viva. Vaccinia comparte determinantes antigénicos con variola, pero causa principalmente enfermedad
clínica en animales no humanos. Después de la vacunación pueden ocurrir eventos adversos raros, pero potencialmente
graves, como encefalitis posvacunal, vaccinia necrosum progresiva o vaccinia fetal, principalmente en personas con
inmunidad suprimida, alergias graves, eczema o mujeres embarazadas. Además, la vacunación contra la viruela también
está contraindicada para personas en contacto cercano con personas con las condiciones enumeradas.
Debido a los esfuerzos de vacunación y control de enfermedades en todo el mundo, el último caso de viruela contraída
autóctona se observó en Somalia en 1977. La Organización Mundial de la Salud declaró que la viruela se erradicó en 1980. La
vacunación antivariólica de rutina se suspendió después de 1980, ya que se pensó que el riesgo de vacunación para compensar
el riesgo de contraer la viruela. Las preocupaciones sobre el riesgo de que la viruela se utilice como arma bioterrorista han
llevado al restablecimiento de los programas de vacunación, principalmente entre los trabajadores militares, de salud pública y
de seguridad.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por viruela
OBJETIVOS
DEFINICIONES
AGUJA BIFURCADA:Una aguja especializada que se bifurca en 2 puntas en su extremo distal; las puntas utilizan la acción
capilar para administrar una cantidad específica de vacuna contra la viruela a través de múltiples inoculaciones en el mismo
sitio
MACULOPAPULAR:La combinación de presentación clínica de máculas (lesión plana no palpable >

0,5 cm) y pápulas (lesión subcutánea palpable elevada > 0,5 cm)
CUERPOS DE INCLUSIÓN GUARNIERI:Inclusiones acidófilas intracitoplasmáticas densas en electrones dentro de las

células infectadas que sirven como sitios de ensamblaje para nuevos viriones de viruela.
DISCUSIÓN
Características de la viruela que afectan la transmisión
Variola es un miembro de la familia de los poxvirus y un miembro de los géneros Orthopoxvirus.Hay varias
enfermedades causadas por ortopoxvirus: variola, vaccinia, viruela bovina y viruela del mono.Viruela es el agente causal
de la viruela, un virus humano virulento que causa una alta mortalidad, mientras que la viruela bovina y la viruela del
simio son virus zoonóticos que causan infecciones cutáneas accidentales en humanos.vacciniaes una forma de laviruela
bovinavirus y se ha utilizado con eficacia como una vacuna viral viva contra la viruela
enfermedad.Los poxvirus son los virus más grandes y complejos que se conocen.Los poxvirus sonenvuelto y
contiene un genoma de ADN lineal de doble cadena,que está fusionado en ambos extremos. Son los únicos virus de
ADN que se replican completamente en el citoplasma de la célula huésped. Debido a esto, los poxvirus deben transportar
y/o codificar todas las proteínas requeridas para la síntesis de ADN y ARNm.
La transmisión del virus de la viruela se produce a través deinhalación de gotitas respiratorias infectadas,
exposición a lesiones cutáneas infecciosas, o por contacto con fómites contaminados. Una vez inhalado, la replicación
inicial del virus ocurre en el tracto respiratorio, donde el virus se une a un receptor de la superficie de la célula diana y la
envoltura se fusiona con la membrana celular. Luego, el núcleo del virus se libera en el citoplasma celular, donde tiene
lugar la replicación y transcripción del ADN. Los nuevos viriones se ensamblan en inclusiones citoplásmicas, denominadas
Cuerpos de inclusión de Guarnieri.A diferencia de otros virus envueltos, los poxvirus ensamblan sus propias membranas
virales alrededor de estas inclusiones virales en lugar de adquirirlas de las membranas del huésped. Luego, las nuevas
partículas virales se liberan por lisis celular o exocitosis. Después de que ocurre la infección inicial de las vías respiratorias,
el virus se propaga a través de los canales linfáticos, causando viremia primaria e infección de las células
reticuloendoteliales. La replicación viral en estas células provoca una viremia secundaria y da como resultado
manifestaciones clínicas en la piel y los órganos internos. El virus variólico existe como al menos dos cepas:variola mayor
y variola menor. variola mayorestá asociado conaltas tasas de mortalidad(20%–50%), mientras quevariola menorestá
asociado con untasa de mortalidad inferior al 1%.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la viruela se hace típicamente por la presentación clínica. La viruela clínica tiene un período de
incubación de aproximadamente 2 semanas, seguido de unaparición brusca de malestar, fiebre, escalofríos y
mialgia.Unos días después del inicio, una característicacomienza la erupción maculopapulardesarrollarse y
progresar en un patrón centrífugo sobre la cabeza y las extremidades. Durante aproximadamente un período de 2
semanas, la erupción progresa a uncosecha única de lesiones maculopapulares a vesículas firmes, luego a
pústulasesa costra y sanar lentamente. La alta tasa de mortalidad asociada con esta viruela resulta de la
abrumadora infección viral primaria o de una posible sobreinfección bacteriana secundaria. Las lesiones de viruela
son todas del mismo tamaño y se diferencian de la infección por varicela en que esta última se presenta con lesiones
de diferentes tamaños y etapas de curación.
Los casos altamente sospechosos de viruela deben remitirse de inmediato a los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de EE. UU., donde se encuentran disponibles nuevas pruebas de reacción en cadena de la polimerasa contra el virus de
la viruela y el ortopoxvirus, así como a las autoridades locales de salud pública. Los pacientes sospechosos de tener viruela deben
aislarse para evitar la propagación a las masas.
Como se discutió anteriormente, el éxitovacunación mundialLos esfuerzos han eliminado los casos de viruela
adquiridos naturalmente en todo el mundo, y las vacunas contra la viruela de rutina terminaron en 1980 en los
Estados Unidos. Sin embargo, las nuevas preocupaciones sobre el desarrollo de armas biológicas han llevado a la
prueba de reservas de vacunas antiguas y al desarrollo de nuevas reservas para uso principalmente entre
trabajadores militares, de salud pública y de seguridad. Agentes quimioterapéuticos comometisazona o cidofovir
puede tener cierta eficacia como profilaxis contra la viruela; sin embargo, actualmente no hay tratamientos
disponible para su uso en la enfermedad de viruela establecida.
7.1¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe una característica que permitió la erradicación
mundial de la viruela en 1980?
R. La vacuna contra la viruela inactivada se prepara fácilmente y es segura.
B. La viruela no tiene un reservorio conocido fuera de los humanos.
C. La vacunación masiva del mundo fue posible gracias a la fácil administración de la vacuna en el
campo.
D. Las infecciones subclínicas de viruela también se inhibieron mediante vacunaciones masivas en todo el mundo.
E. Todas las reservas de virus de la viruela fueron destruidas en todo el mundo en 1979.
7.2Debido al potencial de una amenaza bioterrorista, se está considerando vacunar contra la viruela a los servicios de
atención médica de emergencia en la ciudad de Nueva York. ¿Cuál de los siguientes sería un candidato para la
vacunación?
A. El contacto doméstico es la lactancia

B. Asma leve
C. Está embarazada
D. Tiene eczema
E. El contacto del hogar es VIH positivo
7.3Un estudiante universitario está leyendo sobre el período medieval y se da cuenta de que muchas personas durante esa
época contrajeron una enfermedad mortal con síntomas similares que incluyen fiebre aguda, escalofríos y mialgia,
seguidos de una erupción característica con pequeñas lesiones similares a ampollas. Aquellos que no murieron a causa
de la enfermedad quedaron con cicatrices desfigurantes. El agente incitador tiene un genoma de ADN lineal de doble
cadena que se replica en el citoplasma. ¿Cuál de los siguientes agentes es el culpable más probable?
A. Virus de la varicela
B. Virus del herpes simple
C. virus de la rubéola
D. Virus del papiloma
E. Virus variólico
RESPUESTAS
7.1B.La viruela no tiene un reservorio conocido fuera de los humanos, lo que fue uno de los factores que
permitió su erradicación. Las respuestas A, C, D y E son todas incorrectas. La vacuna contra la viruela
consiste en un virus vaccinia vivo y no contiene virus de la viruela. Vacunación masiva de los
world no se realizó ni se requirió porque no se conocen reservorios no humanos de viruela y no ocurren
infecciones subclínicas. Por lo tanto, la gran cantidad de vacunas que se realizaron en muchas poblaciones,
como en los Estados Unidos, junto con un informe epidemiológico estricto de los casos de viruela en todo el
mundo, permitieron la inmunización de las personas expuestas y la eliminación de la enfermedad de la viruela.
No se destruyeron todas las existencias del virus de la viruela, y todavía hay 2 lugares donde se guardan las
cepas del virus de la viruela: uno en Atlanta y otro en Moscú.
7.2B.La viruela es una vacuna viva atenuada y está contraindicada para personas inmunocomprometidas o que
tengan contactos en el hogar que puedan ser susceptibles a los efectos adversos de la vacuna. Aquellos
con eczema y condiciones similares de la piel, infección por VIH, pacientes trasplantados, aquellos que
reciben dosis altas de corticosteroides y pacientes que están embarazadas o amamantando son una lista
parcial de pacientes para quienes la vacuna está contraindicada.
7.3MI.La viruela (virus de la viruela) mató a muchas personas durante el período medieval. La presentación clínica
fue de fiebre, malestar general y mialgia, seguida de erupción vesicular o llena de pus, que a menudo dejaba
cicatrices desfigurantes.
Variola es un poxvirus y agente etiológico de la viruela.
Vaccinia es una forma del virus de la viruela bovina y se ha utilizado con eficacia como una vacuna viral viva contra
la enfermedad de la viruela.
Manifestaciones clínicas de la viruela: una erupción grave seguida de una sola cosecha de lesiones maculopapulares
que se transforman en vesículas y pústulas, y luego se forman costras y sanan lentamente. Las lesiones están en la
misma etapa.
Contraindicaciones para la vacuna vaccinia: inmunidad suprimida, alergias severas, eczema,

embarazo o contacto cercano con tales personas.
REFERENCIAS
Centros de Control y Prevención de Enfermedades. Enfermedad de erupción vesicular o pustulosa aguda y generalizada
protocolo de prueba en los Estados Unidos. http://emergency.cdc.gov/agent/smallpox/
diagnosis/pdf/poxalgorithm 5-2-14.pdf.
Cono J, Casey CG, Bell DM: Vacunación contra la viruela y reacciones adversas. Orientación para los médicos.
Representante recomendado de MMWR. 2003;52(RR-4):1.
CASO 38
Un hombre de 65 años acude a su consulta para la valoración de un dolor lumbar. Durante los últimos 3 días,
ha tenido un dolor agudo y ardiente en la parte baja de la espalda izquierda, que se irradiaba hacia el flanco y,
a veces, hasta el abdomen. El dolor va y viene, se siente como una "descarga eléctrica", no está relacionado
con la actividad y puede ser intenso. No ha tenido ninguna lesión en la espalda y no tiene antecedentes de
problemas de espalda en el pasado. Niega fiebre, síntomas urinarios o síntomas gastrointestinales. Su examen
físico hoy, que incluyó exámenes cuidadosos de la espalda y el abdomen, es normal. Le receta un
medicamento antiinflamatorio no esteroideo para el dolor. Al día siguiente, regresa a su consultorio diciendo
que ha tenido una reacción alérgica al medicamento porque le ha salido un sarpullido. La erupción está en el
área donde tenía el dolor por el cual lo vieron el día anterior. En el examen ahora, tiene una erupción que
consiste en placas y parches de eritema con grupos de vesículas superpuestos que se extienden en una
distribución dermatomal desde la parte inferior izquierda de la espalda hasta la línea media del abdomen. La
erupción no cruza la línea media en sentido anterior o posterior.
¿Cuál es la causa de esta erupción?
¿Cuál es el mecanismo para la distribución dermatomal de la erupción?

Virus de la varicela zoster
Resumen:Un hombre de 65 años tiene una erupción dermatomal dolorosa.
• Causa de esta erupción:La causa más probable de la erupción de este hombre es la reactivación del virus varicela-
zoster (VZV), que provoca la aparición de herpes zóster.
• Mecanismo de distribución dermatomal de la erupción:La distribución dermatomal de esta erupción es

causada por la reactivación de una infección latente por varicela de un ganglio de la raíz dorsal con diseminación
viral a lo largo de la vía de distribución nerviosa.
CORRELACION CLINICA
El VZV es el agente causal tanto de la varicela como del herpes zóster. La infección primaria con varicela ocurre
principalmente en niños, y el 90% de la población adquiere anticuerpos contra VZV a la edad de 10 años.
Después de la infección primaria, el virus se vuelve latente en los ganglios de la raíz dorsal, donde puede reactivarse más adelante
en la vida. La reactivación de la infección por VZV da como resultado la erupción unilateral de una erupción dolorosa conocida
como herpes zóster o culebrilla.
ACERCARSE A:
Sospecha de infección por VZV
OBJETIVOS
DEFINICIONES
DERMATOMA:Un área de piel servida por un nervio espinal sensorial
DOLOR NEUROPÁTICO:Dolor que se disemina desde el sistema nervioso periférico. La presentación puede variar
desde un dolor punzante de tipo eléctrico, ardor, entumecimiento y hormigueo, o incluso prurito.
DISCUSIÓN
Características de VZV que impactan la transmisión
VZVes miembro de laAlphaherpesvirinaesubfamilia de losherpesvirus,que también incluye el virus del herpes
simple tipo 1 (HSV-1) y 2 (HSV-2). Al igual que otros herpesvirus, el VZV es unvirus grande, envuelto con un
genoma de ADN de doble cadena.Como virus envuelto, el VZV es sensible al secado y a muchos detergentes, por lo
que es necesario que se propague desdepersona a persona a través de gotitas respiratorias o contacto directo
con lesiones cutáneas.La infección inicial por VZV y la replicación ocurren en el epitelio de lavías respiratorias,
seguido de propagación virémica a la piel.El virus se une a receptores específicos y la envoltura viral se fusiona
con la membrana celular. La cápside entrega el genoma al núcleo de la célula huésped donde se produce la
transcripción y la replicación.
VZV puede causar infecciones tanto líticas como latentes.En las infecciones líticas, los nuevos viriones se
ensamblan en el núcleo del huésped, adquieren una envoltura de la membrana nuclear o de Golgi y se liberan por
exocitosis o lisis de la célula huésped. En las infecciones latentes, el genoma viral no se replica y solo se transcriben
ciertos genes virales. La infección latente de la raíz dorsal o de los ganglios de los nervios craneales puede ocurrir durante
la infección inicial. El virus se propaga por viremia o diseminación linfática al sistema reticuloendotelial. Entonces se
produce una viremia secundaria, que disemina el VZV a la piel y otros órganos. El VZV también puede formar sincitios y
propagarse directamente de una célula a otra.
DIAGNÓSTICO
La propagación virémica a la piel da como resultado la clásica infección por varicela o varicela. Típicamente,se forman
cultivos de vesículas y pústulas sobre bases eritematosas,comienza en la cabeza y el tronco y progresa
centrípetamente hacia las extremidades. La aparición de estas lesiones a menudo se describe como“gotas de rocío en un
pétalo de rosa.”Tanto la inmunidad humoral como la mediada por células contribuyen al control de la infección. El VZV es
una enfermedad infantil frecuente y la infección suele conferir inmunidad de por vida contra la futura enfermedad
diseminada. Sin embargo, la reactivación de infecciones latentes por VZV deganglios de la raíz nerviosapuede resultar y
se describe clásicamente comoherpes zoster o culebrilla. Las causas de la reactivación no se conocen por completo, pero
tiende a ser más común en personas mayores a medida que disminuye la inmunidad celular, en personas
inmunodeprimidas o en personas inmunocompetentes en momentos de estrés emocional, físico o fisiológico. Élel virus
reactivado se replica y se libera a lo largo de la distribución dermatomal del nervio,causando la característica
Erupción vesicular unilateral del herpes zoster.La erupción suele estar precedida por dolor a lo largo del trayecto de un
nervio sensorial días o semanas antes de la aparición de la erupción. El dolor neuropático puede persistir durante
semanas o meses después de que desaparece la erupción, lo que indica daño a la raíz nerviosa. Las infecciones
bacterianas secundarias también pueden complicar la reactivación. Las reactivaciones de VZV tienden a ser poco
frecuentes y esporádicas.
Al igual que el HSV-1 y el HSV-2, el VZV se puede diagnosticar examinando unFrotis de Tzanckde células raspadas de
lesiones vesiculares para detectar la presencia deCélulas gigantes multinucleadas.Sin embargo,tinción directa de
anticuerpos fluorescentesde raspados de lesiones vesiculares sigue siendo el ensayo más rápido, sensible y específico
para diagnosticar infecciones por VZV.
Variosinhibidores de la ADN polimerasa viralestán disponibles para el tratamiento de infecciones por VZV, que incluyen:
aciclovir, famciclovir y valaciclovir.El tratamiento con estos fármacos ha demostrado ser eficaz para reducir la fiebre y las
lesiones cutáneas si se inicia dentro de los 3 días siguientes al inicio de la infección, antes de la erupción de las lesiones.
Estos fármacos también han mostrado cierta eficacia en la reducción de la diseminación viral en pacientes
inmunocomprometidos. Además, los analgésicos, los medicamentos para el dolor neuropático y algunos agentes
anticonvulsivos pueden ayudar con la neuralgia.
Prevenciónde la propagación de la infección implica el aislamiento respiratorio y por contacto de los pacientes
infectados. Inmunización pasiva de títulos altos de inmunoglobulina contra la varicela-zoster (VZIg)se puede
administrar a pacientes inmunocomprometidos si se administra dentro de los 3 días posteriores a la exposición. Este
tratamiento es efectivo solo para inhibir la infección primaria en pacientes de alto riesgo. Más recientemente, unvacuna
vivase ha utilizado en los Estados Unidos desde 1995 para prevenir infecciones infantiles primarias. Se ha demostrado
que una dosis única tiene una eficacia del 80 % en niños de 1 a 13 años de edad, y 2 dosis tienen una eficacia del 70 % en
adultos. Se recomienda una nueva vacuna de virus vivo atenuado, Zostavax (Merck, Whitehouse Station, NJ), para reducir
la incidencia de herpes zóster en adultos mayores de 60 años.
8.1Se obtiene un frotis de Tzanck a partir de un raspado de la lesión cutánea de un paciente, y el análisis del frotis
muestra la presencia de células gigantes multinucleadas. ¿Cuál de los siguientes virus se sabe que causa este tipo
de efecto citopático en las células infectadas?
A. Citomegalovirus (CMV)
B. Virus de Epstein-Barr (VEB)
C.VHS-2
D. Virus del papiloma humano (VPH)
E. Virus del herpes humano 8
8.2Una niña de 3 años de edad se presentó en el consultorio de su pediatra con fiebre, ganglios linfáticos inflamados y una erupción
vesicular en el pecho y la parte superior de los brazos. Las vesículas se encontraban en varias etapas de desarrollo: algunas se
estaban formando recientemente, mientras que otras tenían una costra. ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos es la causa
más probable del sarpullido de esta niña?
A. Viruela
B. Parvovirus B19
C. VEB
D. Virus del sarampión
E. VZV
8.3Según la información provista en la pregunta 38.2, ¿cuál de las siguientes muestras clínicas se debe
recolectar para confirmar el diagnóstico de infección por VVZ?
A. Saliva
B sangre
C. Líquido de vesículas
D. Líquido cefalorraquídeo
E. Orina
RESPUESTAS
8.1C.Se sabe que HSV-1, HSV-2 y VZV producen células gigantes multinucleadas que dan como resultado un
frotis de Tzanck positivo, mientras que CMV, EBV, HPV y el herpesvirus humano 8 no lo hacen.
8.2MI.VZV produce una erupción vesicular que se ve comúnmente en los niños, y generalmente aparecen diferentes
"cosechas" de vesículas en la cabeza y el tronco que luego se mueven hacia afuera. Las respuestas A, B, C y D son
incorrectas. La infección de viruela produce una erupción vesicular, con todas las lesiones en la misma etapa de
desarrollo. El parvovirus B19, el EBV y el virus del sarampión producen un exantema pero no consisten en lesiones
vesiculares.
8.3C.Los antígenos específicos de VZV o el ADN viral se pueden detectar en el líquido de las vesículas, lo que conduce a un
diagnóstico definitivo de infección por VZV. Las respuestas A, B, D y E son incorrectas. El CMV se puede detectar en
saliva, sangre y orina; El VZV no se detecta comúnmente en muestras de líquido cefalorraquídeo.
Infección lítica primaria: varicela o varicela; Infección latente recurrente: culebrilla o zóster. Las
manifestaciones clínicas incluyen la erupción unilateral de un exantema doloroso en un solo dermatoma.
La prevención de la varicela se basa en la inmunización de niños y adultos mayores de 60 años y en el

aislamiento respiratorio y por contacto de las personas infectadas.
El tratamiento incluye inhibidores de la ADN polimerasa viral como aciclovir, famciclovir y

valaciclovir.
El control del dolor es difícil; sin embargo, tradicionalmente se han utilizado analgésicos, medicamentos
para el dolor neuropático (antidepresivos tricíclicos, anticonvulsivantes, gabapentina y sus análogos).
REFERENCIAS
Fields BN, Knipe DM, Howley PM, et al.Herpesviridae. Campos Virología. 3ra ed. Filadelfia, Pensilvania:
Lippincott-Raven; 1996:2525-2541.
2005:550-553.

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¿Qué organismo es la causa más probable de esta infección? ¿Cómo

consigue este organismo entrar en las células huésped?

RESPUESTAS AL CASO 24:

• Organismo más probable que causa la infección:Adenovirus.

2. Comprender cómo el adenovirus causa la infección.

3. Conocer las estrategias de prevención.

LINFADENOPATÍA:Agrandamiento de un ganglio linfático que ocurre solo o en múltiples ganglios

ADENOPATÍA PREAURICULAR:Agrandamiento de un ganglio linfático que ocurre solo o en múltiples

A. Senderismo en áreas boscosas con pasto alto

B. Compartir cantimploras de agua con otros campistas

C. Dormir al aire libre sin redes protectoras

D. Virus de ADN lineal, de doble cadena, envuelto, con picos de glicoproteína

¿Cuál es la causa más probable de la condición de este bebé? ¿Cómo es

probable que haya adquirido esto?

¿Cuál es la prueba de elección para confirmar el diagnóstico?

RESPUESTAS AL CASO 25:

HEPATOSPLENOMEGALIA:Agrandamiento del hígado y el bazo

INFECCIÓN SUBCLÍNICA:Sin la presencia de enfermedad clínica notoria

A. Una tinción de Gram negativa de un frotis faríngeo

B. Falta de linfocitos atípicos en la sangre del paciente

D. Una prueba Monospot positiva

B. Transporte nuclear de virus

C. Síntesis de ADN viral

E. Fusión de células virales

CMV establece infección latente en linfocitos y leucocitos.

Las manifestaciones clínicas incluyen una enfermedad similar a la mononucleosis en individuos

¿Cuál es el diagnóstico más probable de este paciente?

¿Cuál es la causa más probable de su infección?

RESPUESTAS AL CASO 26:

• Diagnóstico más probable:Mononucleosis infecciosa.

LINFOCITOS ATÍPICOS:Linfocitos T agrandados, también denominados "células de Downey", con núcleos

ANTICUERPOS HETERÓFILOS:Anticuerpos no específicos, incluido un anticuerpo IgM, que reconoce

Cuadro 26-1 • PROPIEDADES DE LOS VIRUS DEL HERPES

B. Se forma un anticuerpo heterófilo que aglutina glóbulos rojos de oveja o caballo.

B. Aumento del recuento de glóbulos blancos

C. Presencia de linfocitos atípicos

B. La ribavirina es eficaz en pacientes mayores de 60 años.

La mononucleosis infecciosa relacionada con EBV es positiva para anticuerpos heterófilos.

Un hombre de 62 años se presenta en su consultorio para el seguimiento de algunos resultados anormales de

¿Cómo es más probable que haya adquirido esta infección?

RESPUESTAS AL CASO 27:

• Etiología infecciosa más probable:Virus de la hepatitis C (VHC).

PARTICULA DANE:Una partícula de 42 nm que es el virión de la hepatitis B

Cuadro 27-1 • COMPARACIÓN DEL VIRUS DE LA HEPATITIS

Figura 27-1.Características clínicas y de laboratorio de la infección aguda por el virus de la hepatitis B.

A. Anticuerpo de superficie antihepatitis B positivo

B. Anticuerpo antihepatitis B-core positivo

C. Antígeno de superficie de hepatitis B positivo

D. Anticuerpo antihepatitis A positivo

C. Medicamento intravenoso (agujas)

A. Probabilidad significativa de carcinoma hepatocelular

B. Casi ninguna posibilidad de secuelas a largo plazo

C. Alrededor de un 10 % de probabilidad de un estado de portador crónico

D. Las complicaciones a largo plazo suelen responder al tratamiento con interferón α

R. Se debe administrar una dosis de inmunoglobulina HAV por vía intramuscular.

B. No es necesario ningún tratamiento.

C. Se debe administrar una serie de 3 vacunas a los 0, 1 y 6 meses.

7.2C.El uso de drogas intravenosas es el principal método de transmisión del VHC.

El VHC es un virus envuelto con un genoma de ARN de sentido positivo.

La transmisión del VHC se produce principalmente a través de sangre infectada/transmisión parenteral.

El tratamiento de la infección por VHC incluye interferón-α recombinante.

No hay vacuna disponible para el VHC.