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21 NOVIEMBRE

Enfermedades del colon

Es muy frecuente

Post 50 años todos tienen divertículos

Protuccion en forma de saco de la mucosa atravez de la pared del colon

Desde la dluz del intestino hacia afuera

Polipo: es hacia adentro

Video colonoscopia: vemos la salida del divertículo, todo el cuerpo Polipo

Estan en el colon sigmoideo (porque en esa zona la MF queda deshidratada, dura, compacta, si
tiene bajo consumo de fibra y hace mucha fuerza para defecar)

Se generan: en los sitios donde penetran los vasos sanguíneos, al haber más debilidad y más
tendencia de que la mucosa de hernie

No tienen sintomas

SI SE PUEDE DAR SEMILLAS (para evitar complicaciones de divertículos tengan una alimentación
rica en fibra)

Diverticulitis: inflamacion aguda, es el fecalito masa aguda de materia fecal (llena de bacterias
intestinales, se quedan atrapadas en el divertículo y generan infeccion)

TIPOS DE DIVERTICULOS

Congenito: colon proximal (sin relacion con materia fecal, osea la persona nace con esos
divertículos), verdadero (compromete a todas las capas de la pared intestinal)

Adquiridos (pseudo divertículos, se adquiere con el paso de los años, por bajo consumo de fibra).
Colon sigmoideo (por que llega la MF deshidratada, y la persona hace fuerza para para defecar y
genera hernia), colitis ulcerosa

CAUSA: PRINCIPALMENTE INSOLUBLE O PARCIALMENTE FERMETABLE ( tiene efecto protector en

la formacion de divertículo t evita las complicaciones)

Diagnostico: video colonoscopia (ano a valcula cecal)

PATOLOGIA VIA BILIAR

Provienen de la degradación de los globulos rojos (hematíes) cuando estos cumplen su ciclo vital,
se destruyen y se generan la globina (se vuelve a hacer aminoacidos que se utilizan para otra
proteina); el hierro forma parte de otra hemoglobina; el hemo se elimina del cuerpo, primero la
bilirulina para luego dar bilirrubina

Bilirrubina: cuando llega al higado es el encargado de formar bilirrubina conjugada o directa.

Indirecta e indirectam la directa está unida al ácido glucuronico. La enzima que participa en esta
conjugación UDP glucodinil transferasa. Se encarga de esta conjugación el hepatocito. La
bilirrubina forma parte de la bilirrubina

La bilis: es una solución que la sintetiza el hepatocito, está formada por agua, bilirrubina (le da el
color), sales biliares (para el digesto absorción de las grasas), bicarbonato (amortiguar el ácido que
viene del quimo gástrico del estómago), electrolitos (sodio, potasio, calcio, cloro), colesterol,
lecitina (fosfolípido), todo esto forma parte de la bilis. Se sintetiza en el hepatocito y se almacena
en la vesicula.

Funcion de la vesicula: concentrar la bilis (concentrar agua) y almacenarla, en respuesta a la

ingesta de grasas y al estímulo de la cck (contrae para que la vesicula biliar para extraer el
contenido y vehiculizarlo a la segunda porción del duodeno, donde estan esperando las grasas),
tambien estimula la liberación de la secrecion pancreatica; genera relajación del esfínter de oddi
(grasas) por presencia de alimentos en duodeno (quimo) que tenga presencia de grasas.

Quien sintetiza la bilis: el higado

Valores normales de bilirrubina:

 Bilirrubina total (BT): menor a 1,1

 Bilirrubina indirecta: 70%
 Bilirrubina indirecta: 30%

¿Cuándo aparece la iceria? Cuando la bilirrubina total está por encima de 2 mg/dl.

TGO Y TGP: hepatitis, cuando cuadruplican y triplican

FAL: fosfatasa alcalina (por cuestiones óseas, ya que ellos son sintetizados por los conductos
biliares, extra hepáticos e intra hepáticos, estenosis, quistes, tumor)

Proteinas total

Litiasis biliar: cálculos o lito

La vesicula tiene un conducto sistico que se une al conducto hepatico común, este más conducto
sistico forman lo que es COLEDOCO (conducto biliar común).

El esfínter de oddi se relaja en respuesta a la cck y la ampolla váter y desemboca el conducto

pancreático principal (wirsung) que trae el jugo pancreático.

La litiasis biliar: cálculos por colesterol (8-10 cálculos son por colesterol), cálculos de calcio (menos
frecuente)

Cálculos colesterol: triangulo de small, no habla de que el colesterol, acido biliar y lecitina tienen
que tener concentracion adecuada para avertar que alguno de ellos (colesterol), precipite, si
precipita es el primer paso para la formacion del cálculo biliar.
Fase: se satura por un soluto y se nuclea para formar nucleación (se adhieren entre sí para dar
micro calculo). Este micro calculo queda envuelto en un gel mucoso (se sintetizan gel de la mucosa
biliar y se van pegoteando para dar cálculos) y se pegotean entre sí, le dan mayor tamaño a esos
cálculos. Las personas que forman cálculos tienen vesículas más perezosas, se mueven menos y se
contraen más, y favorecen la formacion de cálculos más grandes (MAS ESTASIS=quietud) para dar
un cálculo biliar propiamente dicho.

Aumento de concentracion en bilis: mujeres fértiles, disminución de sales biliares y lecitinas, se

rompe el equilibrio y precipita el colesterol. Otras causas:

Causas que reduzcan las sales biliares en la bilis: enfermedad de crohn con afectación de ileon
distal, se ve afectada a la absorción de vit b12 y sales biliares y genera desequilibrio el triángulo de
small (ES UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR CALCULOS BILIARES). OTAS CAUSAS:
mujeres fértiles (estrógenos, nos protegen del riesgo cardiovascular, sacan colesterol del torrente
sanguíneo y la mandan a la bilis), embarazo es otro factor de riesgo (aumentan los estrógenos en
gran porcentaje), sobrepeso y obesidad (aumenta la expresión de hgmo reductasa en pacientes
con SP y OB está más expresada), disminución de riesgo exagerado (el higado sintetiza mucho
colesterol, no solo en dietas hipocalóricas sino tambien cirugia bariatrica). Otro factor de riesgo:
nutricion parenteral total (no hay estimulación de la vesicula, y el contenido va al torrente
sanguíneo)

Más fértil, más se deriva el colesterol a la bilis.

Barro biliar: paso previo para la formacion de cálculos (hay micro cálculos con gel mucoso, y con el
tiempo forman los cálculos)

Acido ursodesoxicolonico: sal biliar tiende a mejorar el equilibrio biliar (SOLO PARA CALCULOS DE
COELSTEROL), es para que el colesterol no precipite y los desintegra completamente. Se
diagnostica por Ecografia abdominal.

Cálculos pigmentarios (pigmento): 20% restantes. Se clasifican en: negros o arcillosos. La base de
estos cálculos es sales de calcio de anión inorgánicos y Organicos (bilirrubina). Es decir, se una a la
bilirrubina, cuando se une la bilirrubina con el calcio forma el bilirubinato de calcio que es poco
soluble y precipita. Para que esto suceda tiene que haber exceso de bilirrubina no conjugada en la
bilis. Son negros por que la bilirrubina se oxida y se polimeriza (LOS NEGROS SOLAMENTE).

BILIRUBINATO DE CALCIO: bilirrubina al calcio en la bilis, pero hay veces que aumenta más el
contenido de bilirrubina y pasa cuando hay anemia hemolítica, cuando hay ruptura desagracian y
destrucción de glóbulo rojo, da grupo hemo y bilirrubina formada. El exceso de bilirrubina por la
anemia es el factor que predispone a la formacion de cálculos de pigmentos negros.

Hiperesclenismo: CIRROSIS (el vaso este hiperfuncionante y destruye gran cantidad de globulos
rojo, blancos y palaquetas) y por ende precipita en forma de calcio.

Al ser más chicos, pueden migrar e instalarse en la ampolla de váter, dificultan el acceso de jugo
pancreático en la segunda porción del duodeno y empieza a inflamar el pancreas, se activan
inadecuadamente los zimógenos dentro del pancreas y genera destrucción del parénquima.

Primera causa de pancreatitis aguda: litiasis biliar

Segunda causa: hipertrigliceridemia

Arcillosos: se forman en el colédoco cuando la bilis queda estancada en el colédoco. Generan

jabones que tienen acidos grasos y bilirubinato de calcio, se forman particularmente en el
colédoco. La bilis se estanca por quistes (países más tropicales, más enfermedades parasitarias), el
quiste en el colédoco hace que la bilis no pase a la segunda porción del duodeno, se estanca se
infecte y genera bilirubinato de calcio, acido grasos, pero es poco frecuente.

Colelitiasis: cálculos de vesicula biliar y en el colédoco. 3 fases: litogenicas, asintomática,

complicada, sintomática

 Lipogenica: no se forman los cálculos definidos, pero si se dan las condiciones para… (tercer
trimestre de gestación, disminución de peso, enfermedad de cron con afeccion del ileon distal)
 Fase asintomática: los cálculos estan en la vesicula biliar sin generar sintomas en el paciente,
solo se ve por Ecografia abdominal. El exceso de grasa en la alimentación genera episodios de
Colico biliar (por contracción de la vesicula)
 Fase sintomática (Colico biliar): cuadro agudo de dolor
 Fase complicada: colecistitis aguda, donde hay presencia de sangre en la vesicula. Colangitis
ascendente, pancreatitis aguda, fistulas.

Colico biliar: cuando en el que el cálculo o litio, obstruye de manera intermitente el conducto
sistico, el cálculo se aloja en el conducto sistico y cuando se aloja en este genera el cólico (pico
dolor), luego cuando se desobstruye el conducto y el cálculo va a la vesicula biliar, se desaparece
el dolor (valle, calma del dolor).

La bilis puede pasar a la segunda porción, pero al estar trabajada u obstaculizada nunca va haber
ictericia en el paciente, ya que no permite el paso correcto de la bilis.

El cuadro de acompaña de náuseas y vomitos, lo que lo caracterice es el dolor, no hay

modificación importante del laboratorio, el dolor es en pico y valle. Se receta analgésicos para
reducir el dolor y le da indicación en la guardia de que el px vea a un cirujano para la operación
(colecistectomía).

FASE COMPLICADA: COLECISTITIS AGUDA

El cálculo se hace de forma permanente en el cuadrante superior derecho (conducto sistico), es un

dolor continuo. Hay náuseas, vomitos, fiebre, cambios en el hemograma (aumento de globulos
blancos, porque la bilis se estanca en la vesicula biliar y se infecta).

Cálculos: pared congestionada, mucosa roja (eritematosa), hay sangre pus. Hay un signo
específico: murfi positivo (hallazgo característico de la colecistitis aguda, el px se acuesta en
camilla, px inspira, se toca el hiporgestrio derecho, el px se contrae por dolor, es decir, genera
refuerzo), NO SE PRESENTA EN EL CUADRO DE COLICO BILIAR.

No hay afectación del transporte al duodeno. No hay presencia de ICTERICIA en estos px. Hay
salvedades, es decir, puede aparecer ictericia en el caso de que el caso del cálculo se aloje en el
conducto sistico quede en conducto hepatico común, y aca si aparece ictericia y aumentan la
bilirrubina en sangre.
Sindrome de mirizzi: cirujano, que describe la colecistitis aguda, que genera que se estanque el
cálculo en el cuadrante sistemico y aumenta la bilirrubina.

FISTULA COLEDOCO DUODENAL (COMPLICADA)

Calculo grande que erosiona la pared de la vesicula o colédoco (donde se formó) con el duodeno.

Permitió contactar con el duodeno, erosionar su pared e ingresar al duodeno (para que erosione la
pared del duodeno y genera una fistula). El cálculo puede viajar por el intestino delgado, en el
ileon el diámetro de la luz es más chico y genera obstruccion que requiere una resecación de ese
segmento “ILEO BILIAR” (CUADRO OBSTRUCTIVO)

COLANGITIS ASCENDENTE

El cálculo biliar sale de la vesicula y se aloja en la ampolla de váter. La bilis no pasa al duodeno, y
toda esa bilis se estanca desde el punto del cálculo hacia arriba y se infecta. Genera 2 cuadros:
pancreatitis aguda (interfiere en la normal vehiculacion del jugo pancreáticos, inflama y degrada),
la bilis queda estancada en el colédoco, se infecta, puede llegar a invadir los conductos hepaticos,
y estos conductos hepáticos generan abscesos (acumulación de pus) en diferentes partes del
higado, ademas de un colédoco cargado de bilis estancada y infectada. HAY ICTERICIA (aumenta la
bilirrubina en sangre)

Clinica del paciente: dolor en hipocondrio derecho, fiebre, ictericia (TRIADA DE CHARCOT), es la
triada que los caracteriza a estos px, cuadro potencialmente grave, dado que puede infectarse el
parénquima linfático y genera infeccion generalizada. Cuando se le suma alteracion del estado
mental (abrir cerrar los ojos, decir nombre, hipotension y no puede) PX GRAVE
HEMODINAMICAMENTE INESTABLE. Cuando se suma esto se llama “PENTA DE RAYNOLD”
(infeccion del colédoco y ascendió a la sangre, es decir, generalizada).

Como se evalua o lee la alteracion mental: Glasgow (escala del 1 al 10, 10/10 todo lo que el
médico le diga lo puede hacer, es decir, sin alteracion mental. Cuando es 2/10 pacientes en coma,
no responde a los estimulo, el medico lo puede pellizcar para ver si reacciona al estímulo doloroso,
pacientes en terapia intensiva)

 Colangio: conducto biliar

 Ascendente: afecta desde el cálculo hacia arriba

Lo que se hace con el px, el px se interna y analgésicos, antibióticos de alto espectro, y si hay pus
se drenan.

COLECISTITIS CRONICA

 Atrofia fibrosa a nivel de la vesicula

 La vesicula muchas veces se inflamacion, esas cicatrices generan fibrosis y atrofia del higado.
 Episodio agudos
 Poco frecuente si no es un px inmunocomprometidos
 Si es frecuente con lesión medular, px que no sienten dolor (por cuadro de Colico biliar, pero
el lumbrar de dolor es muy bajo)
 El problema está en el px que tiene inflamacion recurrente por que conlleva a cicatrices
 Paredes atrofiadas, duras, con calcio (CASCARA DE HUEVO), este calcio le da ese aspecto
 Antesala para el desarrollo de cancer de vesicula, la prevalencia del adenocarcinoma de
vesicula es infrecuente, pero cuando hay sintomas ya la patología esta evolucionada y la
sobrevida es corta

¿COMO SOLUCIONO LA LITIASIS BILIAR?

 En sintomática: propongo colecistectomía (extirpo la vesicula biliar) junto con los cálculos
 2 tipos de cx: laparoscópica (más frecuente utilizada en la argentina)(pequeñas incisiones
cerca de la vesicula, introducen instrumentos como los troncales y tiene la cámara y el
cirujano observa lo que está operando, insuflar dioxido de carbono) y colecistectomía abierta
o convencional (cuando hay problemas en la laparoscópica, como sangrado interno, o el
medico accede a la vesicula y hay bridas, adherencia, entonces no puede acceder y tiene que
abrir o mucho tejido adiposo que dificulta llegar a la vesicula)
 Se recomienda en pacientes obesos, bajar de peso de manera progresiva
 La recuperacion es más rápida en la laparoscopia, el px menos de las 48 horas se le da el alta
 En la convencional el px presenta más dolor por que se le abre la capa abdominal
 En la laparoscópica: hay distensión abdominal por que se le inyecta dioxido de carbono
 La alimentación en laparoscopia es mucho más rápida
 Colangiografia pancreatica retrograda endoscopia (cpre): TECNICA endoscopia en la cual se
extrae calculo que este en el colédoco, se accede con endoscopio con luz lateral para ver bien
el esfínter de odie y ampolla váter, y para poder sacar el cálculo tiene un cable guía y mueve el
cálculo y lo empuja hacia el duodeno y se elimina por materia fecal o lo puede desintegrar. Se
puede colocar un estén para abrir la luz del colédoco o puede que se estenose el conducto por
algun otro motivo).
 Si tiene algun grado de estenosis en conducto principal: inyecto material de contraste y placas,
para ver si hay alguna estenosis
 Este tipo de endoscopia tiene riesgo de perforacion, sangrado y pancreatitis (es decir, por
quererlo sacar del colédoco, el px tiene que quedarse internado por advenimiento de
pancreatitis aguda, ya que se manipulo el conducto pancreático y se puede inflamar)

Dolor: hipocondrio derecho

Colecistectomía: extraccion total de la vesicula

Los cálculos pueden ser de distintos tamaños.

Colecistitis biliar: complicación, donde hay presencia de sangre

ENFERMEDAD HEPATICA

 Se situada en el hipocondrio derecho: HIGADO

 REACION ANATOMICA: colon, vesicula, angulo hepatico del colon, vaso, estomago (en
curvatura menor)
 Pesa: 1,5 kg
 4 lóbulos: derecho, izquierdo, cuadrado y caudado
 Es importante su riego sanguíneo: atravez del Ileo hepatico (donde ingresan los vasos
sanguíneos al parénquima hepatico) contiene a la vena porta (que proviene de a circulación
esplénica)
 La vena porta se forma a su vez de la vena mesentérica superior y de tronco mesalaico
esplénico
 Tributarias de la vena porta: vena mesentérica superior y tronco mesalaico esplénico (este a su
vez viene de la vena esplénica y de la vena mesentérica inferior y traen de todas esas venas
sangre que viene de los órganos como el estómago, parte distal del esofago, intestino grueso,
delgado, vaso
 El ingreso se genera por el ileo hepatico como tambien la arteria hepatica (que deriva del
tronco celiaco), esta arteria hepatica la que tiene funcion nutriciona (llega oxígeno al
parénquima hepatico)
 La vena hepatico: lleva sangre sucia (toxinas, fármacos, predomina dioxido de carbono), y los
nutrientes (glucosa, péptidos, aminoacidos)

¿Porque se llama sistema porta? Se desarrolla entre 2 redes capilares dentro del higado, es
decir, esta portado entre 2 redes capilares en los extremos

Conductillos hepáticos (color blanco): se van uniéndose anastomosándose hasta formar

conducto hepatico de mayor calibre y pueden dar colédoco y el sistico

Conductos biliares: sacan bilis, desde el higado a la vesicula biliar o hacia el intestino. Vienen
de los conductillos biliares que provienen de 2 hepatocitos (hepatocito sintetiza la bilis la
vuelca en los conductillos)
Tienen la capacidad de sintetizar fosfatasa alcalina y el hepatocito sintetiza TGO y TGP
(transaminasas)
Al secretar mucha bilis aumenta la bilirrubina en sangre
La TGO y TGP aumenta cuando hay daño hepato celular, estas enzimas vuelcan en la sangre y
aumentan por 10 por 15 o por 20 (ej: hepatitis A, porque se daña el hepatocito que los
sintetiza y las enzimas van a la circulación sanguínea)
Signo que se observa: ictericia (por que no se vincula a la segunda porción del duodeno, es
porque hay alguna obstruccion, quiste o caculo)

La vena porta y arteria hepatica: flujo al parénquima hepatico

Cuestión IMPORTANTE: hepatocitos (dispuestos en forma de fila)

Tanto la vena porta y sus ramificaciones y la arteria hepatica y sus ramificaciones, dan
capilares particulares “SINUSOIDES”.
Esta sinusoide va entre las ramas de los hepatocitos. Tienen fenestraciones (se filtra el plasma,
macromoléculas), tienen un capilar, ingresa la sangre se filtra por las sinusoides y pasa al
espacio (solo se ve por endoscopio) y se llama espacio de biss donde estan os vasos linfáticos y
un tipo celular importante que son las celulas estrelladas o de” ITO”
Las celulas ito: funcion pasiva (se almacena la vitamina A en gotitas lipídicas, pero en algunas
circunstancias estas celulas se activan y sintetizan colageno) (ej: tomar alcohol, virus hepatitis
B o C), se transforman a otro tipo de celulas (sintetizan colagneo)
Celulas de kupffer: son intracelular. Fagocitan eritrocitos viejos, celulas hepaticas muertas,
toxinas, microrganismos

Hepatocito: LLEVA A CABO LAS FUNCIONES SINTETICAS Y EXCRETORAS DEL HIGADO, SUPER
IMPORTANTE.
A medida que se altera la arquitectura hepatica, las funciones fallan y aparecen las
complicaciones de la cirrosis

LOBULILLO HEPATICO: forma poligonal (se observa las celulas por microscopio), formula
ovulillo con vena hepatica centran y en sus vértices tiene triada portal (conducto biliar, rama
vena porta y rama de la arteria hepatica)
Una vez que le da todo lo que le tiene que dar, el hepatocito va a la vena hepatica central y
drena en vena cava inferior (corazón) y corazón resto del cuerpo
IMPROTANTE: a sangre tiene que pasar primero por el higado y luego a la circulación general,
ya que las toxinas de higado, vena porta, desechos o fármacos tienen que pasar por el higado
para detoxificarlo y despues pasarlo a la sangre general

La rama de la vena porta y arteria hepatica de los hepatocitos drenan en la vena hepatica
central

ACINO HEPATICO, IMPORTANCIA: el trayecto portal es el centro (TRIADA PORTAL). Estos 3

hacen transportar la sangre atravez de hileras de hepatocitos y drenan la sangre en la vena
hepatica central
Zona 1, 2,3: tiene que ver cuán activo metabolico sean los hepatocitos
Zona 1: más activos, son los más próximos de la triada portal (metabolico mas trabajosos)
Más lejos al triado portal más inactivos son, sufren los problemas sanguíneos (infamación,
noxa, y perdida de oxígeno, es decir, mueren)
Sinusoide: sangre que drena desde vena porta y arteria hepatica e intercambia lo que necesito
con los hepáticos y drenan la sangre a la vena cava inferior y desde esta hacia el corazón y
desde ahí al resto del cuerpo

Fisiologia del higado

Funciones: metabolica (sintesis de colesterol, formacion de glucógeno, posibilidad de
gluconeogenesis y glucolisis), en ayuno actua de una manera y post pandrial otra; sintesis de
bilis, lipoproteínas, almacenamiento de vitaminas liposolubles, minerales (hierro, cobre,
vitamina b12), sintetiza factores de la coagulación y desarrolla hemorragias; albumina,
fibrinógeno; detoxificalo por ejemplo fármacos, alcohol, anticuerpos
En base a lo fisiológico, como se modifican esas funciones si hay insuficiencia hepatica: si hay
sintesis y proteinas circulantes, el rasgo fundamental que se ve en la cirrosis es la
HIPOALBUMINEMIA, el px tiene baja concentracion de albumina (determina la presion
oncoticos y como consecuencia de esto, genera EDEMA)
Ascitis (caída por sintesis de albumina, por menor cantidad de hepatocitos funcionante,
porque todos os hepatocitos estan fibrosa dos, por exposición cronica a una injuria):
acumulación de líquido en el peritoneo
Anasarca: edema generalizado (encharcado, lleno de agua por todo el cuerpo)
Si tengo una falla hepatica (cirrosis), el paciente tiene coagulopatía (hemorragias, sangrados).
Con la glucosa, colesterol, aminoacidos, este paciente con cirrosis tiene caída de la glucemia
(ya que son px que no pueden generar glucógeno, es decir, no guardo glucosa en forma de
glucógeno, y a gluceno es difícil), hay que evitar el ayuno prolongado (por que no responden al
ayuno con la ruptura de ellos, entonces me aseguró de hacer ingestas frecuentes y ingesta
nocturnas para evitar que el px haga hipoglucemias)
El colesterol se mira con criterio de pronóstico de la enfermedad, si es bajo el colesterol es
porque el higado no puede sintetizarlo. (<100 menor capacidad sintetica de colesterol)
Tengo que ajustar la dosis de fármaco, para aumentar la vida media y esto es perjudicial para
la persona. El amoniaco tiene que pasar por e higado para la formacion de la urea, si esto no
ocurre baja su formacion, NH3 gana acceso a la sangre y es toxico para el cerebro y genera
encefalopatía hepatica
Por formacion de bilis inadecuada (transporte), la bilis no se vuelca en el conducto no está en
el duodeno y aparece prurito (picazón, exceso de bilirrubina, es decir afecta las terminales
fibrosas) e ictericia (amarillento), pérdida de masa muscular (desnutridos, con presencia de
varices, que son venas dilatadas, cabeza de medusa), ginecomacia (aumento de estrógeno
libre en sangre y fomenta el crecimiento de la mama, el hombre adquiere una feminización en
su estructura, pierde vello facial, corporal)

HEPATOGRAMA
Fideligna afeccion hepatica: TGP
Si esta aumentada la tgo: se da por un proceso de otro órgano (riñon, musculo, corazón)
AUMENTO TGP: parénquima hepatico
TGP: propio del higado
Estas 2 enzimas tienen que ser <50
FAL: formada por los conductillos hepatico
Colesterol: pronostico (habla de la capacidad sintetica del higado)
Proteinas totales: capacidad sintetica
Albumina: mas bajo, mas afeccion hepatica
IMPORTANTE LOS VALORES, TOMA PARCIAL

De acuerdo al patrón de lesión hepatica, va a ser el aumento de 1 u otra enzima en el

hepatograma. Si tengo lesión hepato celular (daño hepatico, por ejemplo, hepatitis viral),
aumenta la TGO y TGP (por lesión de las celulas, vuelcan a la sangre el contenido enzimatico)
(500 TGO, 300 TGP)
 FAL GGT: la pide el medico cuando hay sospecha de problema hepatico (pero si sospecha
alguna afeccion a nivel del parénquima hepatico la adiciona al hepatograma) (<30 GGT,
AUMENTADA 500 300). Hay algunos fármacos que los aumentan: estatinas
Si hay colestatica o colestasicas (enfermedad que obstaculizan bilis: aumenta la FAL en
sangre), pido FAL + GGT (porque si solamente veo la FAL aumentada y no pido a otra, la FAL no
es especifica de los conductillos biliares, y a su vez tambien se produce por los huesos,
entonces no sabemos si es ósea o hepatica, pero si esta GGT esta aumentada para que sea
hepatica)
FAL solo no es conductillos biliares solo, sino pido GGT, si las 2 estan altas: fenómeno
colestasicos
GGT: hepatitis alcohólica (permanece elevada por 4 semanas)

CIRROSIS HEPATICA
 La cirrosis es un factor de riesgo para cancer hepato celular
 Proceso hepatico difuso (no está confinado en un lóbulo en particular); afecta a todo e
parénquima hepatico en mayor o menor grado
 2 caracteristicas principales: fibrosis y nódulos de regeneración
 Definicion: cuadro en donde se altera la normal arquitectura hepatica (lisa, brillante) y genera
nódulos de regeneración y fibrosis
 Hay injuria (noxa o causa) que evolucionan rápido a cirrosis (fulminante), u otras como
hepatitis c, alcohol, colangitis primera (generan muchos años para que evolucione a cirrosis);
peri cuando el px evoluciona su cirrosis puede ser cirrosis compensada (el px no tiene
anomalía); pero cuando el px se descompensa (complicaciones cirrosis) como ascitis
(sindrome acitico edematoso) o por encefalopatía hepatica
 El sindrome acitico edematoso puede complicarse y general Sindrome hepato renal,
peritonitis bacteriana espontanea

COMO EMPIEZA LA PATOLOGIA:

CAUSA/FR: ACOHOL, esteatosis hepatica que evoluciona a este ato hepatitis no alcohólica en
una persona con obesidad (cuadro de hepatitis que empeora, depósito de grasa en el higado),
si el px no baja de peso, y la grasa se inflama genera fr para cirrosis o virus de hepatitis que
cronifican (virus hepatitis b y c), colangitis esclerosante primaria sobre el higado, y generan
inflamacion, esta inflamacion lleva a la necrosis del tejido hepatico y de ahí sobreviene un
estado de reparación atravez de la fibrosis
Inflamacion, necrosis, fibrosis
Cronicidad alcohol, aumento de peso, aumenta esteatosis hepatica, hepatitis autoinmune
¿Qué sucede? Ante la agresión (injuria/noxa) las celulas salen del papel pasivo (ito y
estrellada) y sintetizan colageno y genera el fenómeno de fibrosis y se activan apartir de la
inflamacion (la activa la interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral alfa) y da FIBROSIS
HEPATICA
la fibrosis empieza a formar trayectos fibrosos que aíslan a sacos de parénquima y lo que
queda en el medio son hepatocitos aislados del riego sanguíneo, estos se hiperplasia y
generan nódulos de regeneración, es decir, son hepatocitos que crecen uno encima del otro y
pierden la forma laminal (aliados por tabiques fibrocitos)
 puentes fibrosis: septos fibrosos
 hepatocitos quedan aislados por los tabiques
 higado duro: exploración fisica

micronodular o macro nodular según tamaño de los nódulos de regeneración

 más chicos: alcholica
 mas grande: otras causas

enfermedad asociada: cirrosis (aumento la cantidad de personas que la tienen por la obesidad
y esteatosis hepatica) y por la hepatitis autoinmune (en alza las patologías autoinmunes),
criptogenicas (se desconoce la causa), aparece en edades tempranas con aparición primero de
higado graso y despues con cirrosis

Es importante la prevencion en edades tempranas, modificando la alimentación, etc

CLASIFICACION

Según criterio morfológico: micronodular (paciente alcohólico, nódulos pequeños), macro nodular
(Nódulos mas grande, separado por tabiques fibrosis, hepatitis c o autoinmune)

Causas: autoinmune (prevalente en la mujer y factor de riesgo para cirrosis), metabólicas (alcohol,
toxinas, medicamentos como paracetamol, Herbalife, estatinas), hemocromatosis hereditaria
(exceso de cantidad de hierro en sangre, hiperabsorcion de hierro este se deposita en el higado e
inflama o genera injuria y el tratamiento es la sangría), enfermedad Wilson (Hereditaria, deficit de
celulo plasmina proteina tranportadora de cobre y se deposita en el higado), esteatopatitis no
alcohólica asociada a la obesidad, insulinoresistencia por esteatosis hepatica, colestasica (cirrosis
biliar primaria y colangitis esclerosante primeria afectan la formacion de los conductillos hepáticos
que transportan a la bilis), vasculares (fibrosis quistica), sindrome de budd chiari (trombos en
arterias hepaticas, anormal aporte sanguíneo a la vena cava y genera inflamacion hepatica)

Desde el punto de vista histológico, determino el grado de cirrosis (biopsia o Ecografia)

Histológico: F1F3 es compatible con “NO CIRROSIS” no hay sintomas, pero se dan las condiciones
para que el px tenga injuria

Cuando hablo de F4 en biopsia o elastografia: “CIRROSIS compensanda o descompensada”

F4: compensada (px sin sintomas, sin varices, tiene un proceso fibrotico, aumenta la hipertension
portal, aumento de la presion de la vena porta y tributaria, porque la sangre no puede ir hacia e
higado)

Si tengo parénquima hepatico totalmente nodular, la sangre no accede por que está totalmente
fibrosado, se fibrosas ramas de la arteria y vena porta y aumenta la fuerza de la sangre sobre la
vena porta porque aumenta la resistencia al flujo hepatico

En la etapa descompensada: hay presencia de varices (es la consecuencia del aumento de la

presion portal y tributarias)
Luego tenemos una forma descompensada, que ademas de las varices, aparece la ascitis,
encefalopatía, y esas varices se rompen y generan HEMORRAGIAS (PX DESCOMPENSADO,
COMPLICADO)

La sobrevida post encefalopatía: es un periodo corto, donde a vida del px está en riesgo

DIAGNOSTICO: primero sospecho de la enfermedad (si yo tengo un px con papa con Atecedentes,
sospecho por que la enfermedad es hereditaria; o por hallazgos clínicos), eritema palmar (manos
enrojecidas), inflamacion

¿Cómo lo confirmo? TAC, examen histológico de tejido hepatico (biopsia hepatica), proceso
invasivo, con riesgo de hemorragia; elastografia hepaticas (Ecografia que determina el grado de
fibrosis de higado), imágenes; en base a marcadores séricos

Necrosia: lo que veo en la autopsia (como queda el órgano post morten)

 Elastografia: Ecografia, no invasiva

 Lo que sí es invasiva: a biopsia hepatica percutánea, px despierto, es doloroso, se extirpa una
parte del tejido, se puede hacer atravez de un absceso transyugular o quirúrgico por
laparoscópica
 Teniendo a las elastografia, etc las biopsias se dejan para casos muy particulares, pero no es a
más frecuente
 FBRI4 APRI: CALCULOS que hace el medico en base a datos de laboratorios del px (plaquetas,
ALT, AST y edad del px), en base eso identifica el grado de fibrosis del px
 APRI: ast, ast máximo de laboratorio, plaquetas
 Hago otros exámenes complementarios
 Despues determino el pronóstico: 2 formas de determinar la sobrevida o de recibir un
trasplante (clasificacion de child pught o MELD), que meld tiene e px evaluó o no el
transplante
 MELD: criterios que tienen como protagonista las funciones hepaticas (c0ncentracion de
albumina, tiempo protombina, presencia o no de ascitis o encefalopatía); se le da puntos y
determino supervivencia a año y a los 2 años
 MELD: mortalidad a más corto lapso de tiempo (3 meses), prioriza a paciente con lista de
espera de transplante hepatico
 <10: hago transplante
 >10: aumento mortalidad, el transplante empeora
 RIN: consiente que se utiliza para determinar coagulación sanguínea (normal es 1, por > 1 es
coagulopatía), tiene en cuenta la bilirrubina y creatinina, si se sometio o no a hemodiálisis en
la última semana, en base a esto hago una cuenta y me dice la seguridad de supervivencia o
no

Patología: anomalías fisiológicas principales

HIPERTENSION PORTAL: presion elevada dentro de la vena porta y sus tributarias

Las causas de aumento de la resistencia hepatica son: comprensión de las vénulas hepaticas por
los nódulos de regeneración; perdida de ramas de la porta y arteria hepatica; fibrosis de las
sinusoides; comprensión de las sinusoides por hiperplasia de los hepatocitos (todo el cambio de la
arquitectura genera esto)

Se atribuye al aumento de la resistencia al flujo venoso porta a travez del higado

Fibrosis de las sinusoides: los colágenos tapan las fenestraciones y generan capilarizacion de las
sinusoides y afecta el intercambio de sangre para llegar a los hepatocitos

A MEDIDA que se vaya afectando la oxigenación de los hepatocitos, estos mueren y caen el
volumen hepato celular, se alteran las funciones sintéticas y excretoras del higado

Se tiene que haber dañado el 75% del parénquima hepatico (habla de la capacidad funcional de los
órganos)

Las funciones son órganos tan nobles, estas se ven alteradas cuando se alteran su estructura

En el higado (dentro de la funcion sintetica): lleva a cabo la secrecion de glucógeno (para los
momentos de ayuno, y mantener la glucemia estable).Si el higado enfermo pierde la capacidad de
guardarlo porque se reducen los hepatocitos, los pacientes con cirrosis tardía van a a tener
hipoglucemia y viene de la mano con el EN, es decir, antes empieza a degradar tejido adiposo y
muscular para guardar glucógeno en una situación de ayuno no muy extensa (pasadas las 8 horas
empiezan hacer glucógeno, rompen grasas y musculo y afecta a su estado nutricional)

Conservar la masa muscular es importante para evitar la encefalopatía hepatica

CORTOCIRCUITO PORTOGENERA DE SANGRE/PORTO SISTEMICO: la sangre desde el sistema

porta va a aganar lugar hacia la circulación general.

Para explicar el fenómeno de varices esofágicas, nos referimos a esto, a la primera cuestión que es
la hipertension portal, esto explica la formacion de varices.

La sangre no que no acede al parénquima hepatico, ejerce presion sobre las paredes portas y las
tributarias. La sangre que llega de higado genera congestion pasiva de sangre (es decir sangre que
no va hacia adelante, genera un flujo retrogrado hacia atrás, aumenta la presion y genera
congestion pasiva de sangre)

Las celulas endoteliales de estos vasos sanguíneos (porta y tributaria); al estirarse sus paredes
empiezan a sintetizar moleculas vasodilatadoras (OXIDO NITRICO), BRADIQUININA,
PROSTAGLANDINAS, GLUCAGONO, es decir, mucho contenido hace que las paredes de esos vasos
se estiren.

La liberación del óxido nítrico, es el responsable de la apertura de la circulación colateral. Para

eso nos remitimos, lo que es el sistema porto cava (en ciertos órganos, peritoneo parietal
umbilical, rectal, esofágico, en estos órganos esta esa anastomosis por eso es que las varices se las
encuentran en esa zona, esto significa que hay anastomosis entre os capilares que drenan en la
vena porta con los capilares que drenan en la vena cava, la sangre en forma fisiológica en alguien
sin cirrosis la sangre vena porta a vena cava, pasa por el higado hasta la circulación general, en
este caso, estan cerradas, en respuesta al aumento de la presion portal, la sangre que va hacia
atrás se libera óxido nítrico, se abren y la sangre pasa a al vena cava y de ahí a la circulación
general), sin pasar por el higado.
Sucede las varices van a ir aumentando el diámetro de su luz, pero si la presion en el sistema porta
sigue aumentando la circulación colateral recibe cada vez más sangre, la pared se vuelve las fina y
la luz aumenta. Si aumenta el diámetro de la luz y la pared delgada, las varices pueden romperse y
genera hemorragia digestiva alta en un paciente cirrótico. SU signo clínico es hematomesia.

Por qué se ve más chance de hacer una hemorragia: falla la sintesis de factores de la coagulación
(cae la sintesis de estos factores de coagulación y tambien una caída en la concentracion de
plaquetas en sangres, las plaquetas caen por que la congestion pasiva tambien se da a nivel del
vaso y secuestra plaquetas, entonces esa hemorragia digestiva alta en una varice esofágica que
sangra tiene algunas otras cuestiones por ejemplo caída de los factores y estos secuestros de
plaquetas generados por el vaso, ya que esta congestionado, es decir, agranda su tamaño
ESPLENOMEGALIA)

Formacion de la varice esofágica: aumenta la presion portal, esto lleva a un aumento de la

liberación de óxido nítrico, genera la apertura de la circulación colateral, que se ubica en 4 sitios
anatómicos en particular, estas varices pueden sangrar cuando la presion va aumentando su
diámetro y disminuyendo el grosor de la pared, cuando se rompen la situación se agrava cuando
caen los factores de coagulación y cantidad de plaqueta que secuestra el vaso. (PATOGENIA)

Varices: cordones varicosos, con manchas de sangre, clasificacion paquet (la clasifica en funcion de
la cantidad y cuán grande es 1 pocas varices, grado 4 mucha cantidad y riesgo de sangrado).

Ante la presencia de varices grado 3 y 4, se daban dietas licuadas y procesadas, ya que un pedazo
de carne podria romper la varice y eso está en desuso, lo que se hace es tratar la presion portal, es
decir, disminuir, con betabloqueantes, para que baje la presion, si baja la presion no se abre las
colaterales y no hay formacion de varices. Si el paciente ya tiene hemorragia es por endoscopia
digestiva alta, que atravez de las bandas elástica liga la varice que sangra

El px que tiene varices, no tiene que hace modificación, sino más bien tomar betabloqueantes
(disminuyen la presion portal)

SINDROME ACITICO EDEMATOSO: estado de retención de líquido en el peritoneo.

¿Como se explica? Tiene que ver con la apertura del sistema porto cava, pasaje de sustancia
vasodilatadora desde la circulación esplénica hacia la circulación general (el óxido nítrico gana
lugar en la circulación general, desde la cava inferior hacia el corazón a la sangre general)

¿Qué pasa si el óxido nítrico empieza a aumenta en circulación general? Cae la presion arterial
media, es decir, alguien que esta vasodilatado, la fuerza que ejerce la sangre es baja, es decir, hay
mucho continente para poco contenido por que cae esa presion, ya que las sustancias
vasodilatadoras ganan lugar en la circulación general

Si cae la tensión arterial media por la vasodilatación de forma generalizada, los vasorecetertores
(aórticos, carotideos) censan esa caída de la presion arterial y van a mandar la señal de la
activación del sistema simpático (activan al sistema nervioso simpático para que liberen adrenalina
y noradranalina para aumentar la presion arterial), esto (adrenalina y noradrenalina) aumentan la
frecuenta cardiaca y la contractibilidad ( es decir cantidad de sangre en cada latido y aumenta el
gasto cardiaco y por ende aumenta la presion arterial)
A nivel renal, la caída de la presion disminuye el volumen circulante efectivo, y el riñon tambien lo
censa. Ponen en marcha el sistema SRAA.

El SRAA junto con la liebracion de angiotensina 2 y aldosterona, ya que son vasocontrictores y

aumenta la resistencia vascular periferica, y aumenta la TA. La adosterona aumenta la reabsorción
de sodio.

Hay un estado de retención de sodio por la aldosterona.

La ADH (vasopresina) ademas de vasopresina y contracción de la presion y aumentarla, genera

reabsorción de agua, Na, para poder aumentar la presion arterial media.

Esto junto con la disminución de la presion oncotia (disminución sintesis albumina) genera
edemas, todo lo que sale del líquido intersticial genera edema, ascitis (leve, moderada o grave)

Cuando hay ascitis grave se hace paresentesis, se coloca drenaje y sacarle liquido del peritoneo
(paciente dormido, controlar sodio, plan hiposodico adecuado a su apetito no más de 2000 mg,
diuréticos como por ejemplo espironolactona, que ahorra potasio, elimina sodio y actua en túbulo
cortoneado distal, si el px esta inchado y si no responde se da la furosemida, que actua a nivel de
la asa de gerle que deplecionada electrolitos y agua) y retención de líquido cuando hay
hiponatremia dilucional (cuando la cantidad de agua retenida es igual al sodio retenido)

El sodio es menor en cuanto al agua, el sodio solo esta alto, pero si es solucione esta disminuido,
cuando cae a 123 hay hiponatremia dilucional y ahí hago restricción hídrica (1-1,5 ml/dia)

La ascitis es la primera compensación que aparece (es decir, hay varices tambien, ya que aumenta
la presion portal), cuando hay Encefalopatía el cuadro es más difícil

En la forma grave tambien se administra albumina para restablecer la presion oncotica, si no lo

hago se vuelve a encharcar (de forma intravenosa para restablecer la presion oncotica)

Del cuadro sindrome ascítico edematoso puede pasar a 2 complicaciones más: falla renal aguda
(sindrome hepato renal) y cuadro infeccioso (peritonitis bacteriana espontanea)

Peritonitis: infeccion del líquido ascítico con bacterias intestinales (eschericheia coli).

¿Cómo es que esas bacterias que estane n la luz intestinal ganan acceso al líquido ascítico? El
intestino en las personas con cirrosis hepatica esta permeable, porque la sangre vuelve a
congestion pasiva y genera edema en los enterocitos y esos edemas trastorna a las uniones
estrecha (afecta la unión de un enterocito a otro) y aumenta la permeabilidad y translocación
bacteriana, de esta forma las bacterias infectan el líquido ascítico porque pasan a la sangre.

Ante un px con ascitis y se le suma la presencia de fiebre y dolor abdominal disfuso pero sutil se
sospecha de la peritonitis. DX: drnenol el líquido y hago un recuento de globulos blancos, si me da
alto nos dice la presencia de peristonitis, y se da cefo

DIAGNOSTICO, PATOGENIA, CLINICA, TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Y NO FARMACOLOGICO,

BIBLIOGRAFIA
ENFERMEDAD PANCREATICA

Glandula que tiene una ubicación reto peritoneal

Formado por 3 partes: cabeza, cuerpo, cola

Tiene una doble funcion: glandula exocrina y endocrina

Exocrina: el pancreas es el encargado de sintetizar el jugo pancreatico

Endocrina: el pancreas secreta 3 tipos de hormonas (insulina, glucano, somastotatina)

Dentro de la anatomia del pancreas, quienes sintetizan los jugos pancreáticos: los acinos
pancreáticos. Los conductos pancreáticos llevan las secreciones exocrinas a la segunda porción del
duodeno y previo se relaja el esfínter de oddi y drena el colédoco que trae a la bilis, en respuesta a
la hormona que gatilla (CCK); le avisa a as celulas acinares a que produzca estas enzimas inactivas
(simogeno)

En repsuesto a la secretina, los conductos pancreáticos agregan agua y bicarnonato. Es decir, el

jugo pancrreatico contiene estos sino tambien estos que es la forma que amortigua el ph acido
que llega el quimo al duodeno.

Otra parte del bicarbonato lo trae la bilis y otra e duodeno por las glándulas de Brunner,
generando un espacio más alcalino para aunque as enzimas pancreáticas puedan actuar

La cola del pancreas se encuentran los islotes de Langerhans, dentro de las celulas acinares, y hay
3 celulas: alfa, beta y delta (tienen los 3 tipos celulares: insulina, glucagon y somastotatina).

PANCREATITIS AGUDA

Cuaro agudo que genera inflamacion del pancreasn y genera compromiso no solamente del tejido
pancreatico, sino tambien de órganos vecinos y de sistemas vitales. Esto se da por el consenso de
atlanta en 1992.

La clasifica en 2 estadios: leves (3/4 partes de las personas la padecen); grave (mas mortalidad,
tiene más complicaciones locales y sistémicas) (fallle renal aguda, falla a nivel esplanica y
compromete la vida del px)

Definicion: es reversible, tiene un principio y un fin (se cura o se muere).

Puede ser aislado o recurrente, tiene que ver la causa que lo origina.

Tambien se claifica según gravedad: leve, grave o severa

Incidencia

Mortalidad: caoss que evolucionan con pancreatitis grave, la leve no pone en riesgo de vida del px.
Se los ve a los pacientes con pancreatitis aguda se ve en la terapia, en sala de internacion con
control diario, UTI (por mayor probabilidad de complicaciones que comprometen su vida)

CAUSAS
La mas importante: LITIASIS BILIAR (cuando el cálculo es pequeño y migra desde la vesicula a la
ampolla de váter, se aloja y activa los cimógenos pancreáticos, en vez de la luz del intestino, lo
hacen adentro del pancreas), COLANGITIS ASCENDENTE.

Segunda causa mas frecuebte: ingesta de alcohol (consumo de mas de 100 ml de etanol, sostenida
en el tiempo). Genera un efecto toxzico directo sobre las celulas ascinares, y desencadena una
respuestas inflamatoria

Otras causas menos frecuentes: tumor en ampolla de váter, CPRE (efecto adverso lleva a la
pancreatitis), hipertrigliceridemia (los AG en exceso son toxicos en las celulas acinares);
infecciones, causas idiopáticas (se desconoce por qué se activan los simogenos en el pancreas),
autoinmune, fármacos

QUE SUCEDE? Se activa de forma anticipada los simogenos que se tienen que dar en la luz del
intestino, lo hacen dentro del pancreas. Ese tripsinogeno se activa a tripsina y esta lleva a cabo la
activación de las demás enzimas, y esto se da dentro del parénquima pancreático. La tripsina que
se activa en el pancreas, en cascada activa a resto de los simogenos y causa autodigestion del
pancreas en mayor o menor medida. Hay px con forma leve y px de forma mas grave, de pendindo
del compromiso

Al haber más autodigestion: se liberan más enzimas

Se genera una respuesta o cascada inflamatoria (atracción de neutrófilos) enzimas que activan a
citoquinas, que generan daño en diferentes sectores.

PANCREATITIS AGUDA: es el resultado de una interaccion entre un factor agresión (calculo, tumor,
alcohol, exceso de triglicéridos, fármacos) más la activación secundaria de tripsinogeno y as demás
enzimas que contribuyen activación de enzimas y desgradacion del pancreas

CLASIFICACION

Leve: en internacion, px que tiene a nivel pancreativo edema, congestion, no se asocia con
complicciones locales ni sistemica, no esta en compromiso su vida, en 7 a 10 dias se le da el alta,
se lo observa. Solo hay cierto grado de inflamacion.

Grave: destrucción más extensa del parénquima pancreático, si se asocia con complicaciones
locales y sistémica. Por eso compromete la vida del px, la sistémica lleva a la falla multi orgánica.

POR QUE SUCEDE TODO ESTO? Las proteasas, tripsina y triotripsina llevan la digestionn del cuerpo
y egeran zonas de ablandamiento balncas, vienen las elastasas activas y desgradan los vasos
sanguíneos (pulmones) tienen insuficiencia respiratorias (destruyen vasos sanguíneos y generan
hemorragias)

Lipasa activas: necrosan el tejido adiposo alrededor del pancreas y necrosis de tejido adiposo
alrededor del pancreas

Genera: a rtededdor del pancreas jugo pancreáticos, exudados inflamatorios, desechos necróticos
por accion de las enzimas activas y sangres por destrucción de vasos sanguíneos: ACUMULACION
PERIPANCREATICA DE LIQUIDOS
Hay mucha liquido (sangre) que se estsan entravasando y lleva la caída de latensio arterial en los
px, mas grave mas hipotenso se encuentra el px (por caída de la tensión media, el liquido no esta
dentro de los vasos)

Y hay FALLA AGUDA PRE RENAL (por caída de la volemia y es un caso grave)

Va a caer la presion oncotica (el problemas es que la albumina se comporta como ractante de de
fase aguda) (las proteinas transportadoras bajan en ciruclacion la abimuna y pre albumina y
aumentan otras proteinas como la proteina c reactiva, en estos momentos de inflamacion
sistemica, no se ve a la albumina como estado inflamatorio del px por que siempre eva a estar
baja, no tiene que ver con el EN sino con el grado de inflamacion del px, la albumina mejora a
medida que la inflamacion va descendiendo)

Insuficiencia respiratoria, falla aguda pre renal

COMPLICACIONES LOCALES

Necrosis pancreatico: tejido no viable, muerto, dado por las proteasas y lipasas que necrosan la
grasa alrededor del pancreas. Los situios de necrosis no viables se infextan con bacterias que
proceden del intestino.

Como llegan las bacterias? Aumentan la permeabilidad intestinal, y hay translocacion bacteriana y
genera zonas de tejido necrótico infectado y esto obliga a tratamiento ugente (NECROSECTOMIA,
sacan parte del tejido infectado)

PAAF: puncion del parénquima pancreatico, para ver si el tejido se encuentra esteril o infectado

Pseudoquiste pancreatico: todo el liquido que se forma alredor del pancreas, son hallazgos que se
ven en tomografía por pancreatitis grave, asintomático. El liquido se rodea por capsula fibrosa
lgenerando psudoquiste y se va solo

Absceso pancreático: acumulacion de pus al redor del pancreas, necrosis, abscesos, pseudoquistes
pancreáticos alrededor del pancreas

TAC: tomografía

COMPLICACIONES SITEMICAS

Cada evz mas hipotenso con hipoalbuminemia, insuficiencia respiratoria por elastasa y proteasas),
falla renal aguda pre renal por caída de la volemia, daño hacia los capilares no solamente de los
pulmones sino de otros vasos hay anemia ferropénica, tendencia a hipocalcemia (disminuye calcio
en sangre, el VN es 8-10 mg/dl, en pancreatitis grave cae porque hay AG libres alrededor del
pancreas por digestión de la grasas peripanc4reaticas y se unen al calcio y forman jabones que son
insoluble, al secuestrar calcio los ag BAJAN EN LA circulación).

Cuando el calcio baja, la reestablece la paratiroides por la PTH (paratohormona) que la va a tratar
de restablecer, cuando esta no de abasto sobrevienen la hipercalciemia con todas las
complicaciones que genera.

El px tiende al catabolismo (HIPERGLUCEMICOS) por la inflamacion del cuerpo que llevan al

aumento de las hormonas contra reguladores de la insulina (glucagon, catecolaminas, cortisol), a
medida que resta inflamacion se vaya yendo la glucemia se va normalizando. En estrés metabolico
va a tender a la hiperglucemia

Encefalopatía pancreatica: por autodiegstion de tejidos que tienen proteinas, hay formacion de
sustancias y sustancias nitrogenada.

Las sustancias no solamente generando hidrolisis peripancretica sino tambien a distancia, el px

tiene focos paniculitis (dolor, por digestión de las grasas de piernas, brazos y espalda),
complicaciones esplénicas.

Clinica: inicio súbito, varios dias de internacion, más grave (más tiempo de internacion),( muchos
de ellos se mueren por la falla multiorgánica), dolor abdominal intenso, tienen una posición para
aliviar dolor (manobria maumetania) (llevándose las rodillas y espalda hacia adelante), dolor
continuo, cinturón, hombros, escapulas, más náuseas y vomitos.

Se hace laboratorio e imágenes, lab (2 enzimas: amilasa y lipasas. Estan 3-5 veces aumentadas de
su VN y la amilasa pancreatica aumenta en otros contextos, no es especifica del pancreas, e
incluso la amilasa aumenta en un infarto mesentérico, ulcera duodenal perforada), la lipasa si es
especifica del pancreas (es más sensible, se detecta más fácilmente), tomografía Ecografia,
metodo de imagen para hacer metodo de imagen

Grave: abdomen rígido, defensa a la palpación, no hay ruidos

Signo de grey tunner: flanco

Cullen: alrededor del ombligo (peri umbilical) AMBOS SON DE MAL PRONOTICO EN PANCREATITIS
GRAVE

APACHE 2: score definidos para pancreatitis aguda grave, se miden 12 variables DEL PX
INTERNADOR, EVALUO EL ESTADO DE SALUD DEL PX (fuma, sp), edad.

Con todo esto establece una puntuación al px, de acuerdo a los puntos es la sobrevida que tienen
(si se tiene que operar o no el px)

RANSON: tienen 11 variables, el problema es que debe ser determinado en 48 horas, porque hay
variables que requieren de tiempo para ser tomadas. Se establece el nivel de mortalidad del px,
según edad glucosa, leucocito, lactotato, glucegeno, estado acido base, caída hematocrito,
calcemia grado de edema, y me da un número.. tiene mortlaidad de tanto.
 REPASO 2º PARCIAL FISIOPATOLOGIA GENERAL II
1) Mujer de 69 años, con diagnóstico de Cirrosis Biliar Primaria. Consulta por cuadro progresivo de
1 semana de evolución, de fallos mnésicos, dificultad en la atención e inversión del ritmo sueño-
vigilia. Relata cierta torpeza al caminar. La exploración física reveló temblor fino distal en MM SS e
hiperreflexia generalizada
a) ¿A qué obedece la sintomatología de la paciente? Se debe a una ENCEFALOPATIA HEPATICA
(ALTERACION FUNCIONAL COGNITIVA, TORPEZA AL CAMINAR, TEMPBLOR FINO DISTAL EN
MIEMBROS SUPERIORES, DIFICULTAD ATECION, ALTERA RITMO VIGILIA, HIPERREFLEXIA
característico de la encefalopatía hepatica) de grado 1 (subclínico) y antesalada a un estadio 2
(sintomas psiquiátricos y neuromusculares)
b) Mencione todos los factores que pueden desencadenar el cuadro.
 acumulacion de NH3 en el SNC (NH3 no tiene carga y atraviesa la barrera hematocefalica, se
una al alfacetoglutarato para generar glutamato y este es un neurotransmisor excitatorio,
luego más NH3 siguen ingresando al snc y se une al glutamato para dar glutamina por la
glutamina sintetiza y genera un gradiente osmótico, es decir, atrae agua por eso hay edema
cerebral que comprime estructuras cerebrales y desencadena estos sintomas)
 las sustancias que se estan generando: deplesion del alfacetoglutarato, al caer se altera el ciclo de krep
 tambien se da por el aumento de glutamato (se une al NH3) es un neurotransmisor excitatorio
 luego los sintomas se dan por el aumento de la tercera sustancia que es la glutamina (genera el edema
cerebral)
 por último, cae el gutamato por que se consume todo el alfacetoglutarato y no se forma el glutamato
El nh3 que debería pasar por el higado para dar urea, no lo hizo y directamente pasas a la circulación general
 HEMORRAGIAS DIGESTIVA: por la digestión de la sangre (mucho NH3)
 INFECCIONES: por la peritonitis bacteriana espontanea (aumenta el catabolismo y por ende la nh3)
 EXESO DE PROTEINAS CARNICAS (selecciono proteinas de origen ovolactovegetariana, disminuir proteina
carnica)
 CONSTIPACION
 INSUFICIENCIA RENAL
 USO DIURETICOS
 SEDANTE (CLORAXEPAN) (generan relajación, depresor del SNC, el exceso enmascara o potencial la EH)
c) ¿En qué se basa el tratamiento?
 Riflaximina: modular microbiota intestinal (mismo fármaco que el SIBO), es no absorbible por
eso no tiene efectos adversos, tiene accion local y disminuye la cantidad de bactias que
generan fermentacion proteolítica, a menor cantidad de bacterias no se forma tanto NH3
(para tener microbiota sacarolitica, es una microbiotica que utiliza hdc no digeribles para dar
AGCC)
 Lactulosa: estimula las demposiciones
 2-3 deposicion por dia
 Dieta rica en fibra
 Aumentar la hisdratacion
 Visualizar y tratar factor de la EH (hemorragia, constipacion, fármacos)

2)
AST (UI/l) ALT (UI/l) FAL (UI/l) Bilirrubina GGT (UI/l)
(mg/dl)
48 50 500 3 100

¿Cómo se puede interpretar este laboratorio?

GGT: vn <30
Ggt: aumentada (enfermedad colestatica)
Bilirunina: aumentada
FAL: aumentada (enfermedad colestatica)
ALT: normal
AST: aumentada
enfermedad colestetica y podria llegar a tener ictericia porque una bilirrubina >2
fal: muy elevada, hay afeccion en el transporte
tgp y tgp: no estan tan elevadas, pero no es mucho
tgp y fal: ambas estan afectadas
alta bilirrubina: se cumula en la sangre y la bilis no se puede vehiculizar hacia el duodeno. El nivel
de bilirubinemia genera ictericia (coloracion amarillenta de ojos y mucosas)

3) Dolor en HD + fiebre + ictericia.

Explique en qué cuadro clínico se observa esta tríada.

El px presenta “COLANGITIS ASCENDENTE” (dolor en hipocondrio derecho, fiebre, ictericia (TRIADA DE

CHARCOT), es la triada que los caracteriza a estos px, cuadro potencialmente grave, dado que
puede infectarse el parénquima linfático y genera infeccion generalizada. Cuando se le suma
alteracion del estado mental (abrir cerrar los ojos, decir nombre, hipotension y no puede) PX
GRAVE HEMODINAMICAMENTE INESTABLE. Cuando se suma esto se llama “PENTA DE RAYNOLD”
(infeccion del colédoco y ascendió a la sangre, es decir, generalizada).

Precipita a cálculos biliares y este a la ampolla de váter. La bilis se estanca, se infecta, produce la
fiebre, la ictericia. Tambien puede generar abscesos de pus si continúa aumentando, el px se
tienen que drenar

Penta de reynold: cuadro clinico de mal pronóstico, caída de tensión y alteracion de la conciencia

4) Imagen de una Videocolonoscopía. ¿Qué podría ser? Defina y caracterice.

POLIPO INTESTINO GRUESO (adenoma): crecimiento anormal de tejido que protruye desde la mucosa hacia la
luz del intestino.
Teniendo en cuenta sus caracteristicas, tiene chance de volverse maligno.
Es pediculado según la morfología y el tamaño es mayor a >1 cm

CECIL ES AL RAS

Todos los adenomas son pólipos, pero no todos los pólipos son adenomas