SISTEMA

BILIAR
Starlyn A. Acosta Matias
M.I. (UASD)
ANATOMÍ
AY
FISIOLOGÍ
A
La ampolla de Vater contiene la
porción más distal del conducto
colédoco y se inserta en la pared
del duodeno. El conducto
pancreático también se une a la
ampolla y puede fusionarse con
el conducto biliar antes de
atravesar la pared del duodeno
o dentro de la pared del mismo,
o puede tener un orificio
separado dentro de la ampolla
(fig. 54-1).
CONT.
 La porción más inferior del conducto colédoco está rodeada por la
cabeza del páncreas.
 El conducto cístico drena la vesícula biliar, que consta de cuello,
infundíbulo con bolsa de Hartmann, cuerpo y fondo.
 La vesícula biliar presenta el tamaño y la forma aproximados de una
bombilla y contiene entre 30 y 60 ml de bilis como reservorio
extrahepático.
CONT.
 La localización de la vesícula biliar en el hígado, conocida como fosa de
la vesícula biliar, marca la separación entre los lóbulos hepáticos
derecho e izquierdo.
 El conducto cístico drena en ángulo agudo al colédoco y su longitud
varía entre 1 y 5 cm.
 En el interior del cuello de la vesícula biliar y del conducto cístico se
extienden pliegues de mucosa orientados según un patrón en espiral,
conocidos como válvulas espirales de Heister, que actúan impidiendo
que los cálculos biliares entren en el colédoco, a pesar de la distensión y
de la presión intraluminal.
CONT.
 Por encima del conducto cístico se encuentra el conducto hepático
común, que drena los conductos hepáticos derecho e izquierdo.
ANATOMÍA
VASCULAR
 La vía biliar inferior, por debajo del nivel del bulbo duodenal, recibe
su perfusión de las tributarias de las arterias gastroduodenal y
pancreatoduodenal posterosuperior.
 El colédoco supraduodenal, desde el bulbo duodenal hasta el
conducto cístico, y los conductos hepáticos comunes reciben sangre
de las arterias hepática derecha y cística.
FISIOLOGÍA
 La secreción de bilis del hígado cumple dos funciones opuestas, a
saber, excreción de toxinas y metabolitos del hígado y absorción
de nutrientes desde el tubo intestinal.
 La actividad vagal induce secreción biliar, del mismo modo que la
hormona gastrointestinal secretina. La colecistocinina (CCK),
segregada por la mucosa intestinal, actúa induciendo la secreción del
árbol biliar y la contracción de la pared de la vesícula biliar y, en
consecuencia, aumenta la excreción de bilis al intestino.
CONT.
 Las sales biliares tienen su origen en el colesterol y son segregadas a
los canalículos biliares como ácido cólico y su metabolito, el ácido
desoxicólico.
 El hígado fabrica solo una pequeña cantidad del total de sales
biliares que se utilizan diariamente, ya que la mayoría de las sales
biliares son recicladas tras su uso en la luz intestinal.
 Los principales componentes lipídicos de la
bilis son los fosfolípidos y el colesterol.
ADEMÁS
 Estos lípidos no solo eliminan el colesterol
DE SALES
de las lipoproteínas de alta y baja BILIARES
densidad, sino que también actúan La bilis contiene proteínas,
protegiendo a los hepatocitos y colangiocitos lípidos y pigmentos.
de la naturaleza tóxica de la bilis.
 La mayor parte del colesterol biliar procede
de lipoproteínas circulantes y de la síntesis
hepática. Por consiguiente, la secreción biliar
de colesterol sirve en realidad para excretar
colesterol del organismo.
CONT.
 La bilis actúa, además, como ruta principal de eliminación de
toxinas endógenas y exógenas. Uno de los ejemplos de este sistema
de eliminación es el de la bilirrubina.
 La vesícula biliar se llena mediante un mecanismo retrógrado.
 Con un incremento de la actividad tónica del esfínter de Oddi en
ayunas, la presión en el colédoco se eleva.
CONT.
 La CCK, causa entonces contracción de la vesícula biliar e inhibe la
contracción muscular del esfínter de Oddi.
CONSIDERACIONES
GENERALES
SOBRE FISIOPATOLOGÍA DEL
ÁRBOL BILIAR

La tríada de Charcot de dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre e

ictericia describe los tres síntomas más comunes asociados con la
enfermedad biliar.
DOLOR
 El dolor abdominal posprandial se denomina cólico biliar.
 Dado que las fibras nerviosas que inervan la vesícula biliar se
originan en el plexo celíaco, este dolor puede ser epigástrico en
origen o puede localizarse en el cuadrante superior derecho.
 Cuando una comida que contiene grasas o proteínas entra en el
duodeno, se libera CCK, lo que provoca la contracción de la vesícula
biliar y el aumento en la secreción de bilis.
CONT.
 Cuando la luz de la vesícula biliar no puede vaciarse del todo debido
a la presencia de un cálculo en el cuello de la vesícula, las fibras del
dolor visceral se activan, causando dolor en el epigastrio o cuadrante
superior derecho.
 La misma obstrucción luminal del cólico biliar, aunque asociada a
estancamiento, presión e inóculo bacteriano, da lugar a infección y
en consecuencia a inflamación, evolucionando, por tanto, a una
colecistitis aguda.
FIEBRE
 Aunque el cólico biliar no produce manifestaciones sistémicas, la
infección o inflamación de la vesícula biliar o del árbol biliar suele
causar fiebre.
ICTERICIA
 Causada por la elevación de los niveles de bilirrubina sérica, puede
observarse en la esclerótica, el frenillo de la lengua o la piel.
 Ictericia de la esclerótica se manifiesta con niveles por encima de
2,5 mg/dl.
 Ictericia cutánea se manifiesta con niveles superiores a 5 mg/dl.
CONT.
 Una deficiencia en la excreción de bilis del hígado al intestino es el
prerrequisito para la aparición de ictericia.
 Por consiguiente, aunque ambos aspectos se asocian a fiebre y dolor,
la colecistitis aguda no causa la ictericia observada en la infección
del árbol biliar, conocida como colangitis ascendente.
CONT.
 La constelación de fiebre, dolor en cuadrante superior derecho e
ictericia, conocida como tríada de Charcot, es indicativa de
bloqueo de la secreción biliar desde el hígado, no desde la vesícula
biliar.
 Cuando se suman hipotensión y alteración del estado mental,
constituyendo lo que se conoce como péntada de Reynolds, los
pacientes muestran manifestaciones sistémicas de shock de origen
biliar.
ENFERMEDAD
BILIAR
BENIGNA
ENFERMEDAD BILIAR
POR CÁLCULOS
 El estado de enfermedad más común que afecta a la vesícula biliar y
al árbol biliar es el de la colelitiasis.
 La formación de cálculos biliares se incrementa después de los 50(40
Rozman) años de edad.
 En Estados Unidos la tercera versión de la National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES III) ha revelado que la
prevalencia general de cálculos biliares es de 7.9% en varones y de
16.6% en mujeres.
CLASIFICACIÓN DE LOS
CÁLCULOS
 Cálculos de colesterol ( mas del 90% de los casos) contienen >50%
de monohidrato de colesterol, además de una mezcla de sales
biliares, de pigmentos biliares, proteínas y ácidos grasos.
 Cálculos de pigmento constan en su mayor parte de bilirrubinato de
calcio; contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos
“negros” y “pardos”.
CÁLCULOS DE
COLESTEROL
Cuatro factores principales explican en su mayor parte la
formación de cálculos biliares.
1) SOBRESATURACIÓN DE LA
BILIS POR COLESTEROL
 Esto puede ocurrir en caso de obesidad, síndrome metabólico, dietas
hipercaloricas y ricas en colesterol o uso de fármacos (p. ej.,
clofibrato).
 Puede ser consecuencia de: 1) aumento de la actividad de la reductasa
de dehidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) y de un
incremento de la captación hepática de colesterol desde la sangre.
 Además de factores ambientales como dietas ricas en calorías y en
colesterol, los factores genéticos desempeñan una función importante
en las enfermedades de las vías biliares.
2) CONCENTRACIÓN DE BILIS EN
LA VESÍCULA BILIAR
 En el interior de la vesícula biliar, la bilis se concentra por absorción
de agua y sodio, aumentando las concentraciones de calcio y solutos.
 Las sales biliares hacen que el colesterol se disuelva.
 Por cuanto respecta a los cálculos de colesterol, estos precipitan en
cristales cuando la concentración en la vesícula biliar supera la
solubilidad de colesterol.
3) NUCLEACIÓN DE COLESTEROL
MONOHIDRATADO CON RETENCIÓN
POSTERIOR DE CRISTALES Y CRECIMIENTO
DEL CALCULO.
 La nucleación acelerada del colesterol monohidratado en la bilis
puede deberse a un exceso de factores pronucleadores o a una
deficiencia de factores antinucleadores.
 Algunas glucoproteinas mucinicas y no mucinicas parecen actuar
como factores pronucleadores.
 Apolipoproteinas AI y AII y otras glucoproteinas actúan como
factores antinucleadores.
4) ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN
MOTORA DE LA
VESÍCULA CON RETRASO EN SU
VACIAMIENTO Y ESTASIS BILIAR
 Si la vesícula vaciara por completo toda la bilis sobresaturada o que
contiene cristales, los cálculos no podrían crecer.
 Por consiguiente, es posible observar un aumento de la formación
de cálculos en trastornos asociados a un deficiente vaciado de la
vesícula, como estados de ayuno prolongado, nutrición parenteral
total, una situación de posvagotomía y uso de análogos de la
somatostatina.
DOS SITUACIONES QUE SE ASOCIAN A
LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS DE
COLESTEROL O DE BARRO BILIAR.
 Son el embarazo y una dieta hipocalorica.
 Durante la gestación se producen dos cambios fundamentales que
contribuyen a crear un “estado colelitogeno”: 1) aumento notable de
la saturación de colesterol en el tercer trimestre y 2) contracción
lenta de la vesícula en respuesta a comidas ordinarias, con lo cual es
menor su vaciamiento.
CONT.
 Cerca de 10 a 20% de las personas que experimenta una reducción
rápida del peso corporal inducida por una dieta muy hipocalórica
sufre litiasis biliar.
CÁLCULOS
PIGMENTARI
OS
NEGROS Y MARRONES
 Cálculos negros, que se observan en trastornos hemolíticos,
cirrosis, síndrome de Gilbert y fibrosis quística.
 Cálculos marrones, que tienden a localizarse en los conductos
biliares y se cree que son secundarias a la infección.
MANIFESTACI
ONES
CLINICAS
 El signo mas especifico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es
un dolor constante y prolongado.

Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de nausea y vomito.

Con frecuencia se irradia hacia la región interescapular, la escapula derecha o el

hombro.

Surge en forma muy repentina y su gran intensidad persiste a veces de 30 min a 5 h.

El episodio de dolor vesicular que persiste mas de 5 h debe despertar la sospecha de

colecistitis aguda.
La fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación
como colecistitis, pancreatitis o colangitis.
CONT.
 El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una
comida grasosa, por comer en abundancia después de un ayuno
prolongado o por una comida normal; suele ser nocturno y ocurre a
las pocas horas de acostarse.
DIAGNOSTIC
O
-Historia clínica

-Ecografia De La Vesicula Biliar (ESTANDAR DE ORO)

-Radiografia Abdominal Simple

-Exploracion Con Radioisotopos(hida, Dida, Ect.)

TRATAMIENT
O
TRATAMIENTO
MEDICO
 En pacientes muy bien seleccionados con vesícula funcional y con
cálculos radiotransparentes de diámetro <10 mm puede lograrse
una disolución completa en alrededor del 50% de los casos al cabo de
seis meses a dos años.
 El acido ursodesoxicolico (ursodiol)
 10 a 15 mg/kg/dia (Harrison)
 8-10 mg/kg/d en dosis divididas (Gildman)
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
 La recomendación de someterse a una colecistectomía en caso de
colelitiasis quizá debe basarse en el análisis de tres factores:
 1) Presencia de síntomas con la frecuencia e intensidad suficientes
para interferir en las actividades normales del paciente.
 2) La existencia de una complicación previa de colelitiasis, como
colecistitis aguda, pancreatitis, fistula biliar, etc.
 3) La existencia de una o mas enfermedades que expongan al
paciente a un riesgo alto de complicaciones de la colelitiasis.
COLECISTECTOMÍA
LAPAROSCÓPICA SE HA
CONVERTIDO EN EL MÉTODO
DE ELECCIÓN PARA TRATAR
LA COLELITIASIS
SINTOMÁTICA.
BIBLIOGRAFIA
 GOODMAN Y GILDMAN e13
 MEDICINA INTERNA DE HARRISON e19
 MEDICINA INTERNA DE FARRERAS ROZMAN e18.