INTRODUCCIÓN A LA PEDIATRÍA

La pediatría es la rama de la medicina que se ocupa de la

atención médica de los recién nacidos, lactantes, niños y
adolescentes
Según la definición de UNICEF, la infancia va desde el
nacimiento hasta los 18 años.
Salud en niños: Es la medida en que los niños son capaces
de desarrollar y realizar la totalidad de su potencial, satisfacer
sus necesidades y desarrollar las capacidades que les
permitan interactuar con éxito con sus entornos biológicos,
físicos, culturales, económicos y sociales

Mortalidad Neonatal
El riesgo de muerte es más alto en el primer mes de vida.
Causas de muerte: Parto prematuro, asfixia al nacer e infecciones
Medidas preventivas:

1. Atención de calidad durante el embarazo

2. Parto seguro hospitalario
3. Cuidado neonatal: atención inmediata a la respiración y temperatura, higiene del
cordón umbilical y cuidado de la piel, e inicio temprano de la lactancia materna
exclusiva

Mortalidad HASTA LOS 5 AÑOS

1 mes a 5 años
Causas de muerte: Neumonía, diarrea, malaria, sarampión, anomalías congénitas y
lesiones

La desnutrición La OMS recomienda la lactancia materna exclusiva

contribuye a más de durante los seis primeros meses, la introducción de
1/3 de todas las alimentos complementarios seguros y apropiados para
la edad a los seis meses, y la continuación de la
muertes infantiles
lactancia materna hasta por dos años o más

Mortalidad adolescencia
Causas de muerte: accidentes, suicidio, violencia, complicaciones relacionadas con el
embarazo
 Enfermedades de la edad adulta tienen sus raíces en la adolescencia por malos
hábitos alimenticios, de ejercicio y consumo de drogas

Indicadores de salud infantil

Las tasas de mortalidad infantil son los principales indicadores del nivel de salud
infantil y el desarrollo general en los países

Número de muertes de niños menores de un año de edad

TASA DE MORTALIDAD
INFANTIL
por cada 1000 nacidos vivos en un año determinado
9,3 por mil en argentina
Número de muertes neonatales (< 28 días) por cada 1000
TASA DE MORTALIDAD
NEONATAL nacidos vivos en un año determinado
6,5 por mil en argentina
TASA DE MORTALIDAD Número de muertes de niños menores de 5 años por 1000
DE MENORES DE CINCO nacidos vivos en un año determinado
AÑOS 10 por mil en argentina
Número de muertes perinatales (desde las 22 semas de
TASA DE MORTALIDAD gestación hasta 7 días post nacimietno) por cada 1000
PERINATAL nacimientos totales en un año determinado
11,4 por mil en argentina

Períodos de la infancia
La característica corporal principal del niño es que crece y se desarrolla. La división de
infancia en etapas de desarrollo con sus características anatómicas y fisiológicas
particulares, nos permite a los pediatras un acercamiento diferenciado al niño.
Existen dos etapas básicas del desarrollo: a) intrauterino (prenatal) y b) extrauterinos
(postnatal).
Etapa prenatal
Dura 280 días (40 semanas)
Consta de tres períodos:
1. Período inicial (primeras 2 semanas): Fertilización, escisión e implantación.
La patología se llama blastopatía.
2. Período embrionario (3-8 semanas): Organogénesis de casi todos los órganos.
La patología se llama embriopatía.
3. Período fetal (9 semana-nacimiento): Formación de placenta y los órganos
maduran hasta adquirir la capacidad de vivir fuera del útero. La patología se
llama fetopatía.
Etapa postnatal

Después de la ligadura del cordón umbilical en la etapa postnatal

1. Primera infancia: 0-5 años
● Lactancia: desde el nacimiento hasta los 2 años
o Período neonatal: desde el nacimiento hasta el día 28
 ▪ Período neonatal temprano: Hasta los 7 días de edad
▪ Período neonatal tardío: Desde los 7 días hasta los 28

Clasificación del recién nacido según la edad gestacional

Pretérmino (prematuro) < 37 semanas

Término 37 - 42 semanas

Post-término (postmadurez) > 42 semanas

● Preescolar: de 2 a 5 años

2. Segunda infancia: 6-18 años

● Edad escolar: de 6 a 11 años (Preadolescencia 9 a 11 años)
● Adolescencia: 12 a 18 años
Historia clínica
Nombre, edad, fecha de nacimiento, sexo, etnia, fecha de ingreso, fuente de
INFORMACIÓN
derivación (una clínica o un médico) y la relación del informante con el niño + una
GENERAL
impresión sobre su confiabilidad
MOTIVO DE
¿Qué le ocurre?
CONSULTA
Estado general del niño
Cada problema debe incluir:
ANTECEDENT 1. Fecha de comienzo
ES DE LA 2. Desarrollo de los síntomas y su duración
ENFERMEDAD 3. Tratamiento y respuesta al mismo
ACTUAL 4. Cambios de estado (curso de la enfermedad)
5. Antecedentes médicos importantes en el desarrollo de la enfermedad actual

→ Embarazo, n° de gestaciones previas y la salud

de la madre durante ellas (infecciones,
enfermedades, hemorragias vaginales o toxemia)
Historia
prenatal → Rx y meds administradas
→ Serologías y grupos sanguíneos de la madre y el
niño

→ Duración del embarazo

Historia del → Parto: Facilidad o dificultad, duración, espontáneo
parto o por cesárea y tipo de anestesia utilizada
→ Lugar, fecha y peso de nacimiento

→ Dificultad en el inicio de la respiración y apnea

→ Convulsiones
→ Ictericia: Comienzo, duración y tto
Historia
neonatal
→ Cuidados especiales: incubadora, transfusiones y
ANTECEDENT
ES MÉDICOS medicamentos administrados

→ Amamantado o alimentado con biberón (tipo de

fórmula, las proporciones, los componentes
utilizados y la cantidad total de fórmula ingerida en
24 horas)
Historia → Alimentos sólidos y vitaminas y minerales
alimentaria
→ Intolerancia alimentaria: Comienzo, métodos de
alimentación, la fórmula utilizada, razones de los
cambios, intervalo entre ración, cantidad ingerida
por ración, vómitos, llanto y variación del peso

→ Progresión de la ganancia de peso para valorar el

desarrollo del niño. Peso nacimiento, a los 6
meses, al año y a los 2 años de edad. Comparar
Historia del
con hermanos
desarrollo
→ Seguimiento de las personas con los ojos, sostén
cefálico, transferencia de objetos, deambulación
con apoyo, primeras frases y palabras, posición
 sentada, sonrisa social, prensión de objetos sin
ayuda

→ Situaciones nuevas, extraños y escuela

→ Entrenamiento intestinal, vesical y hábitos como
Historia de
la conducta
succión del pulgar, onicofagia y masturbación
Historia de Tipos de vacunas: N° y fecha de aplicación de cada
inmunizacio una y reacciones
nes
→ Antecedentes de roséola, rubéola, pertusis,
sarampión, parotiditis, varicela, escarlatina,
tuberculosis, anemia, amigdalitis recurrente, otitis
media, neumonía, meningitis, encefalitis u otra
alteración del sistema nervioso, del tracto
Historia de
gastrointestinal o cualquier otra enfermedad
enfermedad
Comienzo, síntomas, evolución y terminación de
es pasadas
la enfermedad y complicaciones o secuelas
→ Alergias a drogas, alimentos, asma
→ Accidentes, lesiones y envenenamientos

Cabeza: Lesiones, cefaleas

Ojos: Cambios visuales, estrabismo o tendencia a él, secreción, enrojecimiento,
edema, lesiones, anteojos
Oídos: Dificultades auditivas, dolor, secreción, antecedentes de infecciones
auditivas
Nariz: Secreción (acuosa o purulenta). Dificultad para respirar por la nariz,
epistaxis
Boca y garganta: Dolor de garganta o de lengua, dificultad para deglutir,
problemas dentales
Pulmones: Dificultad respiratoria, tos (tiempo
y carácter), disfonía, sibilancias,
hemoptisis, dolor torácico
Corazón: Cianosis, edema, antecedentes de
REVISIÓN DE soplos o “problemas” cardíacos,
SISTEMAS capacidad similar a la de otros niños para el
juego activo, respiración superficial,
molestias torácicas
Gastrointestinal: Apetito, náuseas, vómitos
(relación con la alimentación, cantidad,
carácter), catarsis (número y carácter de las
deposiciones), dolor abdominal,
distensión, ictericia
Genitourinario: Frecuencia, disuria, hematuria, características del chorro urinario,
enuresis, flujo uretral o vaginal, historia menstrual
Extremidades: Debilidad, deformidad, dificultad en los movimientos o en la
deambulación, dolores o tumefacciones articulares
Neurológicos: Cefaleas, desvanecimiento, incoordinación, convulsiones.
Piel: Exantemas, urticaria.
Edad, estado de salud y causa de muerte  Progenitores, hermanos, abuelos
HISTORIA Alergias y enfermedades hematológicas, cardiopatías, neumopatías, enfermedad
FAMILIAR renal, TBC, DBT I, fiebre reumática, convulsiones o trastornos mentales, alteraciones
cutáneas, intestinales, cáncer, enfermedades venéreas, trastornos de la conducta
HISTORIA
Vida de la familia, trabajo
SOCIAL
EXAMEN FISICO
 Cualquier procedimiento doloroso o desagradable se deberá diferir
hasta el final del examen
Talla, peso, perímetro cefálico
(todas con el percentil para la edad), temperatura axilar, puIso, respiración,
MEDICIONES
presión arterial (sitio utilizado y posición, p. ej., brazo izquierdo, posición supina),
pliegues cutáneos y circunferencia del brazo
APARIENCIA
Estado nutricional, mental, sentimientos
GENERAL
Cianosis, ictericia, TCS y Eritema tóxico (picadura de mosquito
signos de pérdida de hasta 7 días)
PIEL peso reciente Melanosis pustular (manchas oscuras)
Unto sebáceo

GANGLIOS
Localización y tamaño - Dolor
LINFÁTICOS
Forma, simetría, suturas, Fontanela posterior: Cierra a los 2 meses
defectos óseos y tamaño Fontanela anterior: Cierra entre los 12 y
y tensión de las los 18 meses
CABEZA Moldeo y edema de cuero cabelludo (caput
fontanelas susedameo: Pasa la línea media)
Pelo y cuero cabelludo

Conjuntivas y esclerótica – Opacidades cornéales (tamaño y forma) – Cristalino

Campos visuales
Reacción a la luz directa y consensual y la acomodación
OJOS
Fondo de ojo: Presencia del reflejo rojo, estado de las venas y arterias,
hemorragias o áreas pigmentadas o depigmentadas
Estrabismo, nistagmo
Audición
OÍDOS Estado del oído externo (deformidad o dolor al movimiento de la oreja), pared del
canal, tímpano y mastoides
Deformidades, estado de la vía aérea, color y Al nacer: Senos esfenoidales y
estado de la mucosa y de los cornetes etmoidales neumatizados
NARIZ Entre 2-4 años: Neumatización del
(secreción, cantidad y carácter - tumefacción y
seno frontal
dolor sinusal)
N° y estado de los dientes, encías, mucosa bucal, lengua, paladar, amígdalas y
BOCA Y
faringe posterior
GARGANTA
Disfonía, la calidad del llanto y presencia de estridor
Rigidez o edema, anomalías de los ganglios linfáticos, de las glándulas salivales y la
CUELLO
tiroides o la posición de la tráquea
Forma general del tórax Durante la lactancia el tórax es casi
Rosario costal, asimetrías de la expansión y cilíndrico a medida que el niño crece el
TÓRAX tórax normalmente se expande en el
retracciones supraesternales, intercostales y
diámetro transverso
subcostales
Tipo de respiración (regular, Cheyne-Stokes) y frecuencia
Auscultación: Broncovesicular
Rrales, roncus, frotes y sibilancias inspiratorias o expiratorias
Palpación
PULMONES
Percusión: Áreas En la región anterior normalmente se percute el borde hepático a nivel de
de matidez o la sexta costilla aproximadamente desde la línea axilar media hasta el
hiperresonancia esternón. El borde inferior del pulmón o el extremo del diafragma
generalmente se percuten a nivel de la octava a la décima costillas en la
región posterior en ambos
Inspección:
Cianosis, dedos en palillo de tambor y dificultad respiratoria
Localización del latido apical:
CORAZÓN ▪ < 7 años: 4to espacio intercostal a la izquierda de la línea clavicular media
▪ > 7 años: 5to espacio intercostal en la línea clavicular media

Percusión
 Auscultación: Frecuencia - Ritmo cardiaco Desdoblamiento del 2do ruido normal

Soplos: Localización, intensidad (I a IV) y transmisión

Pulsos radiales y femorales: Ambos brazos y piernas
Forma (distendido o aplanado)
Sensibilidad
ABDOMEN
Presencia de rigidez, órganos o masas palpables, hernias, peristalsis visible, ascitis
Ruidos intestinales
Forma y la postura de la columna vertebral (lordosis, cifosis, escoliosis)
Tumoraciones
DORSO
Sensibilidad y limitación de los movimientos
Espina bífida y hoyuelos o quistes
Rana – Separación de labios
Sentado – Atrapamiento testicular
Fusión de los labios menores o
Descenso testicular, hidrocele, estado del
GENITALES himen imperforado, inflamación o
prepucio, localización del meato uretral y
flujo uretral o vaginal y presencia
malformaciones como hipospadias
de pelo pubiano y axilar
ANO Permeabilidad, presencia de fisuras, fístulas o hemorroides y el estado del esfínter
Asimetrías, anomalías, longitud inusual, dolor y sensibilidad, temperatura,
EXTREMIDAD
deformidades por edema y forma
ES
Luxación congénita de la cadera
Desarrollo y tono muscular, sensibilidad, espasmo, paresias (debilidad o parálisis),
MÚSCULO
flaccidez, elasticidad, rigidez y atrofia muscula
EXAMEN Movimientos anormales: Temblores, contracciones espasmódicas, movimientos
NEUROLÓGIC coreiformes y atetosis
O. SE Coordinación: Marcha y pruebas de Romberg y dedo nariz
REGISTRAN Nervios craneales
EL ESTADO Reflejos: Bicipitales, tricipital, radial, de flexión de los dedos, patelar, aquiliano, plantar,
MENTAL Y abdominal y cremasteriano después de su evaluación en ambos lados. Reflejos de
ORIENTACIÓN lactante: succión, de los puntos cardinales y de Moro
ANOTANDO Signos de Brudzinski y Kernig
LA FORMA EN Examen sensorial: Tacto, dolor, vibración y posición
QUE FUE
Fuerza muscular
TOMADO EL
DATO.

En el caso del recién nacido se utiliza el test de APGAR: Método clínico que permite evaluar al
RN inmediatamente después del parto. El niño que nace en buenas condiciones tiene un puntaje
entre 8 y 10. De poca utilidad en prematuros extremos. Persistencia de un apgar bajo más allá de
los 5 minutos se correlaciona con riesgo de compromiso neurológico
 ALIMENTACIÓN INFANTIL
Para un óptimo crecimiento y desarrollo debe haber una alimentación adecuada.

Debe ser:

● Completa → cantidad satisfactoria de todos los nutrientes necesarios para el individuo

● Equilibrada → correcta proporción de nutrientes. 50-55% HDC, 30-35% grasas y 12-
15% proteinas cada 100 calorias.
● Suficiente → es el aporte calórico necesario para promover un adecuado crecimiento
y desarrollo.
● Adecuada → en cuanto a su presentación, preparación y forma de ser ofrecido,
debiendo adaptarse a las condiciones fisiológicas, libre de gérmenes, acorde a la
situación socioeconómica cultural.

Si no cumple estas características el crecimiento cesa.

LACTANCIA MATERNA
La leche humana y la lactancia materna son los estándares ideales y la norma para la
alimentación y la nutrición del lactante
Se recomienda la leche humana como la única fuente de nutrición durante los primeros 6
meses de vida, y a partir de ese momento añadir de forma paulatina el resto de los alimentos,
manteniendola a demanda todo el tiempo que la madre e hijo deseen.

➔ Lactancia exclusiva: primeros seis meses

➔ Lactancia predominante: permite líquidos
➔ Lactancia complementaria: permite sólidos

Tipos de secreción láctea

Calostro Secreción viscosa amarillenta del último trimestre del embarazo y 1°

semana del bebé.
Contiene una alta proporción de proteínas, vitaminas liposolubles (E, A, K,
D), Ig A y factores de crecimiento, Na, Zn y carotenos,
Pero contiene baja proporción de vitaminas hidrosolubles, grasas, lactosa y
volumen.

Leche de Color blanco azulado, es la que se produce aproximadamente entre los 4 a

transición 15 días postparto

Leche Comienza a partir de la tercera semana post-nacimiento del bebé.

madura Contiene 88% de agua, y se compone de macro y micro nutrientes.
Se observan variaciones de composición entre madres y también dentro de
una misma mujer, las cuales están relacionadas con las necesidades del
niño.
Al comienzo de la mamada proporciona mayor cantidad de proteínas y
lactosa, y al final más grasa. Por esta razón, resulta imprescindible no
 imponer tiempos de mamada y respetar los tiempos del niño, dejando a
aquéllos que permanecen más tiempo al pecho, para que con ello reciban el
aporte graso.

Leche de Contiene mayor cantidad de proteínas, lactoferrina, IgA, sodio, cloro, folatos
madres con y menor lactosa
niños
prematuros

Beneficios para la salud del niño:

● Nutricionales: hidratos de carbono, proteínas, ácidos grasos de cadena larga que

favorecen el desarrollo neurológico.
● Inmunológicos: protege de infecciones tras el pasaje de IgA, citoquinas, lisozimas,
macrófagos
● Afectivos: estimula el apego, el desarrollo psicomotor, social, emocional.
● Previene enfermedades:
○ infecciosas
○ alérgicas
○ bucodentales
○ desnutrición y obesidad

Beneficios para la salud de la madre:

● Menor riesgo de hemorragias en el post parto y en consecuencia menor probabilidad

de anemia.
● Menor incidencia de varios tipos de cáncer genital (ovario y mama)
● Menor riesgo de osteoporosis postmenopausica.
● Ayuda también bajo ciertas condiciones a espaciar los embarazos, dando tiempo a la
recuperación de la mujer
● Mayor facilidad de recuperar el peso anterior al embarazo por parte de la mujer.

Contraindicaciones:

● Infecciones:
○ Tuberculosis
○ Varicela
○ Virus de la gripe H1N1
○ Infección de la mama por virus herpes simple
○ VIH: puede combinarse lactancia materna con tratamiento antirretroviral
durante 6 meses.
● Drogas: afectan al desarrollo neuroconductual del niño
○ Fenciclidina
○ Cocaína
○ Anfetaminas
● Alcohol: limitar el consumo a menos de 0,5mg de acohol por kilo de peso debidoa al
asociación con el desarrollo motor.
 ● Productos radiofarmacéuticos: exprimir la leche antes de la exposición. La
radioactividad puede permanecer en la leche entre 2 y 14 días.
● Antineoplásicos e inmunosupresores: sustituir la leche materna por fórmula.

alimentación complementaria
Proceso por el cual se ofrecen al lactante alimentos sólidos o líquidos distintos de la leche
materna o de una fórmula como complemento y no como sustitución de esta.
Se empiezan a incorporar a los seis meses, porque se considera que un bebé está preparado
cuando adquiere destrezas psicomotoras que permiten manejar y tragar de forma segura los
alimentos.
En lactantes que no toman el pecho se puede introducir entre el cuarto y sexto mes,
esperando a que el lactante presente signos de que ya está listo para comenzar.

Para incorporar la alimentación complementaria se requiere:

● Presentar un interés activo por la comida
● Desaparición del reflejo de extrusión (expulsión de alimentos no líquidos con la
lengua)
● Ser capaz de tomar la comida con la mano y llevarla a la boca
● Mantener la postura de sedestación con apoyo

Riesgos de la introducción precoz

● A corto plazo:
○ Posibilidad de atragantamiento
○ Aumento de gastroenteritis agudas e infecciones del tracto respiratorio
superior
○ Interferencia con la biodisponibilidad de hierro y zinc de la leche materna
○ Sustitución de tomas de leche por otros alimentos menos nutritivos
● A largo plazo:
○ Mayor riesgo de obesidad
○ Mayor riesgo de eccema atópico
○ Mayor riesgo de DBT mellitus tipo 1
○ Mayor tasa de destete precoz, con los riesgos añadidos que esto conlleva.

Riesgos de la introducción tardía:

● Carencias nutricionales, sobre todo hierro y zinc
● Aumento del riesgo de alergias e intolerancias alimentarias
● Peor aceptación de nuevas texturas y sabores
● Mayor posibilidad de alteración de las habilidades motoras orales.
 inmunizaciones
La vacunación (o inmunización activa) implica la administración de un microorganismo
completo o parte, o de un producto modificado de ese microorganismo con el fin de obtener
una respuesta inmunológica similar a la de la infección natural.

Objetivo inmediato → prevención de enfermedades en personas o grupos

Objetivo final → control de transmisión de infecciones, eliminación de enfermedades y en
última instancia la erradicación del agente patógeno que causa la infección.

Aspectos generales sobre inmunización

➔ Respuesta primaria: es la respuesta inmunitaria que sigue a la primera exposición a
un agente inmunógeno. Está mediada principalmente por IgM, que alcanza un pico
entre los 5 y 14 días, seguida de una respuesta de IgG y/o IgA, con un pico entre las
2 y 8 semanas.
➔ Respuesta secundaria: es consecuencia de la reexposición al mismo inmunógeno,
que induce una respuesta más intensa y duradera. La IgG y/o IgA aparecen a los 3 a
5 días y en títulos más elevados que en la respuesta primaria, mientras los niveles
de IgM son menores.
➔ Eficacia: es el porcentaje de individuos que se benefician de la vacuna aplicada en
condiciones ideales. La eficacia se obtiene a través de estudios prospectivos,
aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo.
➔ Efectividad: es el porcentaje de individuos que se beneficia de la vacuna en
condiciones reales. Los resultados se conocen a partir de estudios
postcomercialización, de cohorte, caso control o a través de las tasas de ataque
secundaria
➔ Inmunidad o protección de rebaño: es la protección indirecta que se obtiene al
vacunar a una población. Al limitarse la circulación del agente etiológico, se protege
indirectamente a la población no vacunada.

componentes de las vacunas

● Antígeno/inmunizantes activos: un solo o varios antígenos que pueden variar
mucho en cuanto composición química, estructura y número.
● Agentes de conjugación: para facilitar el procesamiento por las células
presentadoras de antígenos, se conjuga químicamente para un portador de proteínas
con potencial inmunitario comprobado para mejorar la respuesta inmunitaria (complejo
de proteínas de membrana externa meningococica)
● Aditivos de vacunas: se agregan con un fin específico (pueden inducir alergia)
● Adyuvantes: “ayudan” a mejorar la respuesta inmunitaria: sales de aluminio o
emulsiones de aceites en agua, por ej. Tiene además el beneficio de preservar el
antígeno permitiendo más dosis de vacunas a disposición de más personas cuando
se necesitan gran cantidad de dosis
 ● Conservantes: se agregan a viales de múltiples dosis para evitar el crecimiento de
bacterias u hongos que pudieran ser introducidos en la vacuna durante su uso. Por ej
timerosal, 2-fenoxietanol
● Estabilizantes: se agregan a la vacuna para asegurar que su potencia no resulte
afectada por condiciones adversas durante proceso de elaboración (liofilización) o
durante transporte, y almacenamiento, los utilizados: sacarosa o lactosa, glicina,
gelatina.
● Otros ingredientes:
○ especiales
○ líquido de suspensión
○ agentes antimicrobianos

Tipos de vacunas

Vacunas de Contienen microorganismos que son Sabín (OPV)

agentes vivos atenuados en cuanto a su virulencia por BCG
y atenuados sucesivos pasajes por cultivos celulares. Triple viral (SRP)
Se trata en la mayoría de los casos de vacunas Doble viral (SR)
virales. Contra la fiebre amarilla
Como consecuencia de su aplicación se Contra la fiebre
produce una infección activa, habitualmente hemorrágica
sin ningún riesgo para el receptor. Para Rotavirus
producir una rta inmune deben multiplicarse en Varicela
la persona vacunada.
Inducen la aparición de inmunidad humoral y
celular.
Suelen estar contraindicadas en
inmunocomprometidos.
Deben protegerse de la luz

Vacunas de Contienen microorganismos tratados por Quintuple pentavalente

agentes medios físicos (irradiación ultravioleta, calor) o (DPT-Hib-HB)
inactivados químicos (fenol, formalina, alcohol) para Cuádruple (DPT-Hib)
(muertos) eliminar su infectividad, manteniendo su Antigripal
capacidad inmunogénica. Contra hepatitis A
Están compuestos por todo el virus o bacteria DPT
o por fracciones de los mismos: Salk
● Proteicas: toxoides, subunidades,
subviriones
● Polisacáridos puros
● Polisacáridos conjugados
No se replican en el huésped y requieren dosis
de refuerzo para mantener la inmunidad
duradera.

Toxoides Son exotoxinas bacterianas que, mediante Antidiftérica

procedimientos químicos o físicos, pierden su Antitetánica
toxicidad, pero conservan su antigenicidad.
Generalmente requieren de adyuvantes.

Subunidades En estos casos, el antígeno no es el

de microorganismo o el virus enteros, sino que se
 microorganis trata de fragmentos o componentes de ellos
mos o virus

Antígenos aislamiento de material genético que, unido a

obtenidos por un vector, resulta en un recombinante HPV
ingeniería inmunogénico
genética

Proteínas antineumocócica
activadas conjugada 10 y 13
conjugadas valente
en forma antineumocócica
química o polisacárida 23 valente
inmunológica ??
no estoy segura

CARACTERÍSTICAS DE LAS VACUNAS

BCG
Es la única vacuna disponible para el control de la tuberculosis. Se prepara a partir de una
cepa madre atenuada de M. bovis y diferentes subcepas según el país.
Reduce la diseminación hematógena del bacilo desde el sitio primario de infección pero no
previene la primoinfección ni la enfermedad pulmonar. Protege contra tuberculosis miliar y
meningitis tuberculosa.
Se da una única dosis al recién nacido con más de 1500gr antes del egreso de la
maternidad.
Si la persona no presenta documentación de la vacuna o cicatriz se recomienda aplicarla
hasta los seis años, 11 meses y 29 días.
Cicatriz de BCG: puede observarse un nódulo plano eritematoso de 3mm a las 24-48 hs.
Puede desaparecer o persistir hasta la 2° o 3° semana y aumenta de tamaño, se eleva y
adquiere un tono rojizo de mayor intensidad. A los 30-60 días se produce una pequeña
ulceración con salida de material seropurulento; luego se seca, se cubre con una costra que
cae dejando una cicatriz. El proceso evoluciona en un lapso de 4 a 8 semanas, es indoloro y
no requiere tratamiento alguno
Contraindicaciones:
● Enfermedades con grave compromiso del estado general
● Afecciones generalizadas de piel
● Niños con inmunodepresión primaria o secundaria, linfomas, leucemias, neoplasias
generalizadas, quimioterapia, dosis inmunosupresoras de corticoides, infección con
VIH, debido a que presentan mayor riesgo de eventos adversos locales y por
diseminación de la cepa vaccinal.

poliomielitis
El último caso de polio en Argentina fue en 1984 en Orán, salta.
Se utiliza la vacuna tipo SALK o IPV que se prepara contra los tres serotipos de virus polio:
1, 2 y 3. Es una vacuna de poliovirus inactivos.
Esquema: 2-4-6 meses y refuerzo a los 5 años (ingreso escolar)
VACUNAS DPT-HIB
Contra tétanos, difteria, pertussis y haemophilus influenzae tipo b
Es una combinación de toxoides diftérico y tetánico purificado con una suspensión de bacilos
muertos de bordetella pertussis.
Las formulaciones acelulares para adolescentes y adultos contienen una dosificación menor
tanto del componente pertussis (específicamente de la toxina pertussis) como del
componente diftérico, comparadas con las formulaciones acelulares pediátricas.
Las vacunas triple acelulares se indican a partir de los 7 años de edad en todos aquellos
que han recibido un esquema básico con DPT, se administran sólo como dosis de refuerzo
Vacunar con dTpa en cada embarazo, independientemente de la edad, antecedente de
vacunación con dTpa u otras vacunas con componente antitetánico y del tiempo transcurrido
desde el embarazo anterior, luego de la vigésima semana de gestación.
El objetivo de esta estrategia apunta a disminuir la morbilidad y la mortalidad por tos convulsa
en niños menores de seis meses en la Argentina y controlar la enfermedad y la infección por
B. pertussis en el país.

neumococo conjugada
El neumococo causa infecciones
leves (otitis media, faringitis,
conjuntivitis) y otras más graves
(neumonía, meningitis,
sepsis)vc
Hay dos tipos diferentes de
vacunas:
● Vacunas polisacárida 23
valente
● Vacuna conjugada: 13
valente
En el bebe se da la 13 valente.
Otros grupos:
● >65 años: 1° dosis VCN13 2° dosis VPN23 12 meses luego de la otra
● Enf crónicas: 1°dosis VCN13 2° dosis VPN23 al año, 1° refuerzo a los 65 años
(respetando intervalo mínimo de 5 años con dosis previa)
● Trasplante de células hematopoyéticas: a los 6 meses del trasplante con VCN13
(esquema de 0, 2 y 4 meses). A los 12 meses de finalizado completar con una 4°dosis
con VPN23 valente

rotavirus
Vacuna monovalente de virus vivo atenuado.
Protege contra la diarrea moderada/grave por rotavirus → disminución hospitalización y
muerte.
Tiene replicación intestinal y en el 15-50% de los niños se elimina por materia fecal.
Contraindicaciones:
● Enfermedad gastrointestinal crónica + inmunosupresión
● Niños hijos de madres con infección por HIV. Primero hay que evaluar al niño
● Inmunosupresión
meningococo
Existen al menos 13 serogrupos basados en la composición química y la especificidad
inmunológica del polisacárido capsular (A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W, H, I, K, L). Seis de ellos
(A, B, C, W, X e Y) causan la mayoría de las enfermedades en el mundo.
En el año 2013, sobre un total de 168 cepas estudiadas y causantes de enfermedades
invasivas, correspondieron al serogrupo W 47,6%, al B 44%, al C 5,4%, al Y 2,4% y al X 0,6%
Vacunas conjugadas:
- MENVEO SEROTIPOS ACWY → para los niños a los 2 y 5 meses y dsp refuerzo a los 15
meses en forma simultánea con la de la varicela.
● 2 a 6 meses: tres dosis con un intérvalo de al menos 2 meses. La 4° dosis es la de
refuerzo durante el segundo año de vida
● 7 a 26 meses: dos dosis. La segunda se administra en el segundo año de vida.
● 2 años de edad, adolescentes y adultos: dosis única
- BEXSERO SEROTIPO B → ANMAT aprobó la vacunación contra el meningococo B para
todos los niños a partir de los 2 meses de edad:

varicela
Vacuna viral atenuada contra el virus herpes zoster. Hay cinco tipos de vacunas de varicela,
todas derivadas de la cepa OKA japonesa.
Objetivo: disminuir los episodios de varicela en niños y las complicaciones secundarias a esta
enfermedad en la población argentina.
● Niños de 12 meses a 12 años: dos dosis. 1° 12-15 meses de vida y la 2° al ingreso
escolar.
● >13 años: 2 dosis con intervalo de 4 a 8 semanas entre las mismas. Hay que hacer
un test serológico previo para ver susceptibilidad.
● Pacientes inmunocomprometidos que reúnan criterios: 2 dosis con intervalo de 3
meses entre las mismas.

TRIPLE VIRAL
Contra sarampión, rubéola y parotiditis
La vacuna consta de una suspensión liofilizada de una combinación e cepas de virus vivos
de sarampión y parotiditis y rubeola.
Administrar una dosis entre los 12 y 15 meses y un refuerzo entre los 2 y 6 años de edad.
En caso de brote y/o epidemia, la primera dosis se puede adelantar a los 6 meses de edad,
pero en este caso debe aplicarse también las dosis de rutina que se administra entre los 12-
15 meses y 2-6 años. Es importante tomar en cuenta que además en caso de brote y/o
epidemia se sugiere disminuir el intervalo de administración entre dosis (intervalo mínimo de
4 semanas entre cada dosis).

ANTIGRIPAL
Existen dos vacunas: trivalente y tetravalente (si hay disponibilidad se recomienda esta
última)
● Primovacunación: entre los 6 meses y los 2 años 11 meses se aplicará la dosis
pediátrica seguida de una segunda dosis al mes. Entre los 3 años y 8 años y 11 meses
se aplicará una primera dosis de la vacuna seguida de una segunda dosis al mes.
● Posterior a la primovacunación y/o a partir de los 9 años se aplicará una dosis anual.
● Se priorizará la vacunación en niños entre los 6 meses y 5 años y aquellos que tienen
factores de riesgo (dbt, insuf renal, enfermedades respiratorias crónicas, cardiopatías,
inmunosupresión)
● También se aplica en embarazadas y personal de salud

HPV
Protege contra los tipos 16 y 18
Hay dos tipos: bivalente y tetravalente
Se aplica a las niñas mediante un esquema de 2 dosis a los 0 y 6-12 meses para menores
de 14 años.
A partir de los 14 años, se recomiendan 3 dosis mediante un esquema de 0, 1-2 y 6 meses.
La VPH4 está recomendada para aplicar en varones a partir de los 9 años con esquema de
3 dosis 0, 2, 6 meses. Es aceptable a cualquier edad un esquema de 3 dosis a partir de los
9 años

Consideraciones especiales

Inmunocomprometidos ● Los pacientes con déficit inmunológico congénito o

adquirido (oncológicos, tratamiento inmunosupresor,
VIH/sida, etc.) tienen indicaciones especiales para la
vacunación.
● En general, no deben recibir vacunas bacterianas o
virales vivas, y cada paciente debe ser evaluado en
forma individual por el médico tratante.
● Las vacunas inactivadas cuyos inmunógenos no
pueden replicarse son seguras para usar en estos
pacientes. Sin embargo, es necesario tener en cuenta
que la eficacia vacunal puede ser pobre.

Esquemas interrumpidos o ● En caso de interrupción de los esquemas de cualquier

atrasados vacuna en huéspedes normales, se continuará con las
dosis faltantes sin importar el tiempo transcurrido
● No es necesario reiniciar el esquema en ninguna
circunstancia (con la excepción de la vacuna antirrábica
humana)
● Los niños prematuros la respuesta inmune a las
vacunas es variable, se deben aplicar todas las
correspondientes a la edad cronológica —no la
gestacional—al tiempo de la vacunación, sin realizar
ajustes de edad por el antecedente de su prematurez
● Se deben respetar los intervalos entre vacunas y
edades mínimas recomendadas. No se deben
administrar vacunas con intervalos menores a los
establecidos o antes de la edad mínima requerida. (Se
aceptarán como válidas solo las dosis aplicadas hasta
4 días antes del intervalo o la edad mínima).
● Aumentar el intervalo entre las distintas dosis de una
vacuna no disminuye su eficacia. Por el contrario, la
disminución del intervalo entre dosis puede interferir con
la respuesta inmune

Precauciones y ● -La única contraindicación aplicable a todas es el

contraindicaciones antecedente de haber experimentad una reacción
alérgica grave (p. ej., anafilaxia) después de una dosis
o contra alguno de los componentes (huevo, timerosal,
antibióticos, gelatina, proteína de levadura y agente
infectante).
● No deben recibir vacunas con antígenos vivos las
personas gravemente inmunocomprometidas, ni las
embarazadas
● Los niños que sufrieran encefalopatía dentro de los 7
días después de la administración de una dosis de
toxoides diftérico y tetánico de vacuna de células
enteras contra la tos convulsa (DTP), no atribuible a otra
causa identificable, no deben recibir dosis adicionales
de una vacuna que contiene componente pertussis
● No vacunar en sitios anatómicos donde se observen
signos locales de inflamación; elegir otro sitio de
aplicación
(*)
ENFERMEDADES GENÉTICAS Y DISMORFIAS
DISMORFOLOGÍA: Forma anormal. Estudio y evaluación de defectos de nacimiento y características
físicas inusuales que tienen su origen en la embriogénesis.

Mecanismos fisiopatológicos
MALFORMACIÓN: Defecto estructural primario que ocurrió durante el desarrollo de un tejido u órgano. Ej:
Espina bífida, labio hendido
DEFORMACION: Fuerza mecánica anormal intrauterina que distorsiona una estructura normal ya formada.
Ej: Síndrome de bandas amnióticas (hilos fibrosos que envuelven partes del cuerpo del bebe dificultando su
crecimiento), síndrome de Potter (oligohidramnios, se detiene la formación de los pulmones).
DISRUPCIÓN: Destrucción de una parte fetal inicialmente normal. Ruptura de la membrana amniótica causa
reducción de miembros; drogas como Warfarina, talidomida o fenitoína, virus como rubeola o CMV
DISPLASIA: Organización celular o función de un tejido específico anormal

Clasificación clínica de defectos de nacimiento:

1. DEFECTOS DE UN SOLO SISTEMA: Malformaciones congénitas únicas
2. SECUENCIA: Múltiples anormalidades que ocurren a partir de un defecto inicial. Ej: Síndrome
potter → Agenesia renal lleva a oligohidramnios, deteniendo el desarrollo pulmonar y causando
compresión fetal
3. ASOCIACIÓN: Grupo de malformaciones que ocurren juntas más
seguido de lo que se espera, pero en distintas combinaciones. Ej: En las asociaciones no hay
Espina bífida + pie de bott; ausencia de 1 arteria umbilical + una etiología única que
poliquistosis renal explique la enfermedad, a
4. SINDROME: Múltiples anormalidades ocurren juntas en un patrón diferencia de los síndromes
constante. Se reconocen por Gestalt. Causas: defectos que tienen una causa
cromosómicos, defecto de un gen, exposición a teratógenos como específica
alcohol, drogas o infecciones virales durante el embarazo (en la
mayoría NO se reconoce la causa)

Diagnóstico de síndrome:
→ Otorga información sobre el pronóstico y posibles complicaciones
→ Permite evitar investigaciones innecesarias
→ Posibilita el consejo genético (decirle a los padres si la dismorfología puede darse en sus otro hijos)
 DISMORFOLOGÍAS
• El dx se hace por el reconocimiento de los patrones de malformaciones que aparecen en los
síndromes
• Muchas dismorfologías se asocian a trastornos metabólicos e inmunodeficiencias
• Puede ser una malformación, deformación, disrupción o displasia
• Debe ser clasificada como defecto de un solo sistema, secuencia, asociación o síndrome

ANORMALIDADES
→ Hipotonía con tendencia a mantener la boca abierta y protruir la lengua
→ Diastasis de rectos abdominales
→ Hiperflexibilidad de miembros
General
→ Estatura muy baja o muy alta
→ Peso muy bajo o muy alto
→ Marcha extraña
SNC Discapacidad intelectual
ASIMETRÍA
• Dolicodefalia: Alargada y fina
• Braquicefalia: Corta y ancha
• Plagiocefalia: Desproporcionada
Craneofacial • Frente prominente: Acondroplasia
TAMAÑO DEL CRÁNEO
• Microcefalia – Macrocefalia
Cierre tardío de las fontanelas
Paladar corto y duro
Nariz pequeña con puente nasal bajo
→ Alado (pliegues laterales): Síndrome de Turner
Cuello
→ Implantación posterior del pelo
→ Manchas de Brushfield (decoloraciones blanquecinas o grisáceas que se localizan
en la periferia del iris)
→ Error refractario, nistagmo, estrabismo, obstrucción del conducto lagrimal,
Ojos
cataratas
→ Fisuras palpebrales hacia arriba
→ Pliegues epicánticos internos
→ Pequeñas
→ Sobreplegamiento del hélix superior angulado
→ Lóbulos prominentes-pequeños-ausentes
Orejas
→ Implantación baja
→ Pérdida auditiva
→ Otitis media crónica
→ Polidactilia – Oligodactilia
→ Sindactilia: Dos o más dedos fusionados parcialmente
→ Clinodactilia: Un dedo torcido, curvados ha
Manos
→ Braquidactilia: Dedos cortos
→ Un único pliegue palmar transverso
→ Hipoplasia de uñas
→ Polidactilia – Oligodactilia
→ Sindactilia
→ Clinodactilia
Pies → Gran espacio entre el primer y segundo dedo
→ Pliegue entre el primer y el segundo dedo
→ Posición anormal
→ Superposición de dedos
 Defecto del almohadón endocardico, defecto del septo ventricular, ductus arterioso,
Corazón defecto del septo auricular, arteria subclavia aberrante, prolapso de válvula mitral-
tricuspide y regurgitación aortica
→ Hipoplasia con ensanchamiento lateral hacia afuera de las alas ilíacas
Pelvis
→ Ángulo acetabular poco profundo
Dentadura → Hipoplasia, colocación irregular, enfermedad periodontal
→ Piel de marmota en mm. Sequedad, hiperqueratosis, infecciones en área
Piel
perigenital
Pelo → Fino, suave y escaso

DIAGNÓSTICO DE DISMORIFIAS
1. Cariotipos y estudios genéticos: Sangre
2. Análisis directo del ADN: Para identificar mutaciones específicas
3. Pruebas de imagen: Ecografía craneal, torácica y abdominal – Rx ósea – ECG – Ecocardiograma –
RMN
4. Fluorescencia por hibridación un vitro

SÍNDROMES
¿Qué es?
Anomalía del cromosoma 21
Etiología
→ 95%: hay un cromosoma 21 adicional separado (trisomía 21), que proviene de la
madre. Tienen 47 cromosomas en lugar de los 46 normales.
→ 5%: 46 cromosomas, pero tienen un cromosoma 21 extra translocado a otro
cromosoma (generalmente al 14)
Aspecto general: Neonatos
• Tranquilos, rara vez lloran y
presentan hipotonía
• Perfil facial plano (aplanamiento del
puente nasal)
• Ojos presentan una forma oblicua hacia
arriba
• Pliegues epicánticos en los
ángulos internos
• Manchas de Brushfield (manchas grises
Síndrome de o blancas que remedan granos de sal
Down alrededor de la periferia del iris)
• Boca abierta con lengua
prominente
• Orejas pequeñas, redondeadas, con
implantación baja
• Manos cortas y anchas, y tienen un pliegue palmar transversal único
• Dedos cortos, con clinodactilia (curvatura) del quinto dedo, que con frecuencia tiene
solo 2 falanges
• Pies tienen una amplia separación entre el primer y segundo dedo (signo de la
sandalia)
• 1 pliegue plantar que se extiende hacia atrás por el pie
Algunos no tienen características faciales evidentemente inusuales al nacer y
luego desarrollan rasgos faciales típicos más notables durante la lactancia
Crecimiento y desarrollo:
• Retraso en el desarrollo físico y mental
• Estatura suele ser baja
• Obesidad
Manifestaciones cardiacas:
 • Cardiopatías congénitas, las más frecuentes son comunicaciones interventriculares
y defectos del canal auriculoventricular
Manifestaciones gastrointestinales:
• Retraso en la eliminación del meconio y algunos pueden tener signos de obstrucción
intestinal (vomitos biliosos, ausencia de deposiciones, distensión abdominal, etc)
• Atresia o la estenosis duodenal pueden manifestarse por vómitos biliosos o ser
asintomáticas
Endocrino
• Hipotiroidismo, DBT
Ojo, nariz, garganta, oídos
• Cataratas, glaucoma, estrabismo, errores de refracción
• Hipoacusia por otitis media crónica
Hematológico
• Trombocitopenia, leucemia
• Inmunodeprimidos
¿Qué es?
La trisomía 13 es causada por un cromosoma 13 adicional
Mortal a lo largo del primer año de vida
Aspecto general:
• Tamaño pequeño al nacer
• Desarrollo anormal del prosencéfalo,
microcefalia
• Hipoplasia de cuero cabelludo y lesiones en
sacabocado → CASI PATOGNOMÓNICO
Síndrome de • Defecto de la línea media, como ciclopía, nariz
patau única, labio leporino y hendidura palatina,
microftalmia, coloboma
• Orejas pequeñas y malformadas con
implantación baja, pérdida de audición
• Polidactilia
• Hipospadia y criptorquida en hombres e
hipoplasia de labios menores en mujeres
• Cardiopatías congénitas
• Discapacidad intelectual grave
¿Qué es?
La trisomía 18 es causada por un cromosoma 18 adicional
Mortal a lo largo del primer año de vida
Aspecto general:
• Tamaño pequeño al nacer
• Microcefalia
• Orejas malformadas con implantación baja,
pérdida de audición
• Micrognatia: Mandíbula inferior excesivamente
Síndrome de pequeña
• Hipoplasia ungueal
Edwards • Posición característica de los puños:
Superposición del segundo dedo sobre el
tercero y del quinto sobre el cuarto
• Pies en mecedora
• Cardiopatías congénitas y anomalías
pulmonares, diafragmáticas, digestivas, de la
pared abdominal, renales y ureterales
• Diastasis de músculos rectos
• Discapacidad intelectual grave
¿Qué es?
SÍNDROME DE 1 cromosoma X sexual ausente o anormal
TURNER Aspecto general:
• Baja estatura
 • Facie triangular
• Orejas con implantación baja
• Ojos con pliegues epicánticos
• Aplanamiento del puente nasal
• Cuello alado
• Tórax en escudo, ancho, distancia
intermamilar ampliada
• Hinchazón de manos y pies
• Hipotiroidismo
• Cardiopatías congénitas (coartación
aórtica)
• Cintillas gonadales (disgenesia
gonadal), no desarrollan caracteres
sexuales secundarios, amenorrea,
infertilidad

¿Qué es?
Alteración cromosómica, XXY
Causa genética más frecuente de hipogonadismo e
infertilidad masculina
Aspecto general:
SÍNDROME • Alta estatura
• Hiperlaxitud
KLINEFELTR • Hipogonadismo (testículos pequeños), no desarrolla
caracteres sexuales secundarios (vello, tono grave
de voz, libido), infertilidad
• Ginecomastia

¿Qué es?
Es un trastorno hereditario del transporte de iones, que afecta la secreción de líquido
de glándulas exocrinas y revestimiento epitelial del aparato respiratorio,
digestivo y reproductor
Alteraciones
• Pancreáticas (+)
FIBROSIS • Hepáticas (canalículos biliares tapados con moco)
• Salivales
QUÍSTICA • Pulmonares (obstrucción e infecciones)
• Infertilidad
Clínica
Muy variada
Puede debutar con ileo meconial → causa avitaminosis de las liposolubles (A, D, K)
Dx: Test del sudor
¿Qué es?
Talasemia
Es un trastorno genético hereditario en la producción de hemoglobina
Clínica
Anemia, palidez, fatiga, disnea, hepatoesplenomegalia, alteraciones en el crecimiento
¿Qué es?
Es un trastono genético hereditario caracterizado por un retraso global del desarrollo
(retraso neuropsicomotor), discapacidad intelectual grave, trastornos del aprendizaje y
Síndrome de x de la capacidad de relacionarse con los demás
Hombres, asociado a mal comportamiento
fragilis Aspecto general:
• Cara alargada
• Frente amplia
• Ojos con pliegues epicánticos
 • Orejas grandes
• Hipotelorismo (distancia más cercana de lo normal entre los ojos)
• Pómulos hipoplásicos (que parecen menos desarrollados de lo normal);
• Mandíbula sobresaliente
• Macroorquídea

¿Qué es?
Trastorno por déficit de la enzima b galactosidasa (lactasa)
Alteraciones
• Hipotonía generalizada
gangliosidosis • Microcefalia
• Ojos com nistagmus y mancha rojo cereza en fondo de ojo + opacidades corneales
• Hipertrofia gingival
• Hepatoesplenomegalia, hernia umbilical
• Deformidades esqueléticas progresivas
¿Qué es?
Anemia de Trastorno genético en el que los GR tienen forma de C (tripanositos) por las cadenas
células
de la hemoglobina que se agrupan
Dx
falciformes Análisis sanguíneo
Rx de cráneo: Extropoyesis de hueso medular

DETECCIÓN OPORTUNA DE PATOLOGÍAS: ENFERMEDADES DE PESQUISA

La pesquisa neonatal -obligatoria en la Argentina- permite detectar rápidamente seis enfermedades o
anomalías metabólicas, genéticas y/o congénitas

Recién nacido: Se debe realizar

• Controles al nacer, alta y a los 7 días: buscar malformaciones, ictericia. La OMS y UNICEF
recomiendan al menos dos visitas domiciliarias para las madres y sus recién nacidos: la primera dentro
de las primeras 24 horas (día 1) y otra posterior en el día 3
• Screening de errores congénitos del metabolismo
• Otoemisores acústicos
• Ecografia de caderas
• Inmunizar

Ley 26.279 de pesquisa neonatal

Fenilcetonuria
Galactosemia
Déficit de biotinidasa
Hipotiroidismo
 Hiperplasia suprarrenal
Fibrosis Quística
Retinopatía del prematuro
Sífilis
Chagas

Hipotiroidismo
¿Qué es? Deficiencia de hormonas tiroideas circulantes durante el desarrollo embrionario o en los primeros
meses o años de la vida que generan una grave repercusión en el desarrollo intelectual, somático, motor,
óseo y funcional.
Dx: Concentración baja de T4 (menor de 6.5 ug/dL) y un nivel elevado de TSH (mayor de 20 uU/ml) en
suero (sangre del cordón o luego de las primeras 24 horas de vida y antes del alta)
Tto: Levo-tiroxina 10-15 μg/kg/día hasta que se normalice la TSH, luego se ajusta la dosis.

Fenilcetonuria
¿Qué es? Es un trastorno del metabolismo de los aminoácidos que ocasiona una discapacidad intelectual
con alteraciones cognitivas y conductuales

¿Cuál es la causa? Actividad deficiente de fenilalanina hidroxilasa →  aumento de fenilalanina sérica

El exceso de fenilalanina dietética (es decir, que no es usada para síntesis de proteínas) se convierte, en
condiciones normales, en tirosina por acción de la fenilalanina hidroxilasa. Cuando una o varias mutaciones
genéticas determinan deficiencia o ausencia de fenilalanina hidroxilasa, se acumula la fenilalanina de la
dieta; el encéfalo es el principal órgano afectado.
Aspecto general:

• La mayoría de los niños son normales al nacer, pero presentan signos y síntomas con lentitud a lo
largo de varios meses a medida que se acumula fenilalanina
• Discapacidad intelectual grave
• Hiperactividad extrema, alteración de la marcha, psicosis, convulsiones
• Movimientos espasmódicos de brazos y piernas
• Olor corporal a ratón, desagradable, causado por el ácido fenilacético (un producto de degradación
de la fenilalanina) en orina y sudor
• Piel, cabello y color de ojos más claros que los de los miembros de la familia
• Erupción cutánea
Dx: Detección de altas concentraciones de fenilalanina y concentraciones normales o bajas de
tirosina
Tto: Restricción dietética de fenilalanina durante toda la vida

Galactosemia
¿Qué es? Es un trastorno del metabolismo de los carbohidratos causado
por la falta de una de las enzimas necesarias para metabolizar la galactosa.
Aspecto general:

• La mayoría de los niños son normales al nacer, pero presentan

signos y síntomas a los días o semanas de consumir leche materna
o fórmula infantil
• Vómitos, ictericia, diarrea
• Baja estatura
 • Cataratas
• Retardo mental evidente desde 6 meses
• Convulsiones
• Eccema
Dx: Test de galactasa
Tto: Suspender la lactancia y todos los productos lácteos

Hiperplasia suprarrenal congénita

¿Qué es? Grupo de trastornos genéticos, caracterizado por la síntesis inadecuada de cortisol, aldosterona
o ambos
¿Cuál es la causa? Deficiencia de 21-hidroxilasa y la deficiencia de 11 beta-hidroxilasa. Se acumulan
andrógenos.
Aspecto general:

• Mujer: Virilización de los genitales externos femeninos (intersexuales o ambiguos), amenorrea, voz
profunda y ronca, exceso de vello en el rostro y el cuerpo
• Los niños que no reciban tratamiento pueden tener algunas de las siguientes características:
• Hombre: Al nacer parecen normales pero a medida que pasa el tiempo presentan crecimiento de los
músculos, vello púbico y en las axilas, y agrandamiento del pene a temprana edad
Dx: Ionograma

Deficit de Biotinidasa
¿Qué es? Alteración del metabolismo de la biotina
¿Cuál es la causa? Disminuye la formación de biotina, que actua como cofactor indispensable para el
metabolismo de las carboxilasas. Las carboxilasas son sustancias que intervienen en la síntesis de glucosa,
de ácidos grasos y en el catabolismo de los aminoácidos.
Aspecto general:

• Vómitos, rechazo del alimento

• Alopecia, rash, piel muy fina y rojiza, dermatitis
• Hipotonía y convulsiones
• Hipoacusia y ceguera
• Inmunodepresión
Tto: biotina 10-20 mg/día

Retinopatia del prematuro

¿Qué es? Desarrollo anormal de los vasos sanguíneos en la retina que comúnmente comienza durante los
primeros días de vida, pudiendo progresar rápidamente, causando ceguera en cuestión de semanas.
Dx: Dilatación pupilar y oftalmoscopía indirecta, a las 4-6 semanas de vida
APARTE
Detección de hipoacusia. Ley 25415
Antes de 1° mes de vida
Otoemisiones acústicas: Detectar todos los casos de hipoacusia bilateral superior a 40 dB HL al poco
tiempo de nacer o durante el primer mes de vida. Screening universal de hipoacusia congénita con OEA
antes del mes de vida y repetirlo a los 5 meses.
Fr asociados a hipoacusia: Trast auditivos familiares, sospecha de los padres de que el niño no oye,
infecciones congénitas del grupo TORCH, ingesta de fármacos ototóxicos durante la gestación, prematurez
y BPN, malformaciones de cabeza o cuello, meningitis bacteriana, hiperbilirrubinemia al nacer, APGAR = O
< A 4, asistencia ventilatoria mecánica por más de 10 días al nacer, partos meconiales, hemorragia
intracraneal neonatal, hipoxia perinatal
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO
crecimiento
El crecimiento es un fenómeno anatómico caracterizado por un aumento en número y
tamaño de las células (hiperplasia e hipertrofia) que produce cambios en las dimensiones
corporales → es un proceso cuantitativo visible y mensurable.
Factores determinantes:
● Genética
● Ambiente (entorno afectivo, factores socioeconómicos, clima, nutrición, salud)
● Hormonas (tiroideas, esteroides, gonadales, glucocorticoides, esteroides, adrenales,
hormonas del crecimiento)

Etapas de la infancia

Periodos de crecimiento:
● Primer periodo o infancia temprana: es determinada por las condiciones intrauterinas
(tamaño uterino, oxígeno, nutrientes) y factores nutricionales post-natales. Se
produce la recanalización genética (entre los 6 meses y 2 años, hay cambio de
centilos)
● Segundo periodo → niñez: se superpone con la anterior, comienza entre los 18
meses hasta el inicio de la pubertad.
● Tercer periodo → pubertad: se suman las hormonas sexuales responsables de la
aparición de los carácteres puberales.
Es importante controlar el crecimiento de los niños en cada consulta, ya que permite
tranquilizar y orientar a los padres y sobre todo identificar problemas.
Dentro de los controles de salud pediátricos se realiza:
● Vacunación
● Crecimiento y evaluación del desarrollo
● Alimentación
● Examen físico completo con la evaluación odontológica y sensorial (audición-visión)
● Prevención de accidentes
● Higiene del sueño
● Pruebas de detección de enfermedades hereditarias/metabólicas.

Parámetros a medir en cuanto al crecimiento

➔ Peso: se utiliza balanza de palanca o electrónica y no de resorte. Los niños deben
pesarse sin ropa. Los menores de dos años se tomará el peso en decúbito supino en
el centro de la balanza y si tienen más de dos años se los tomará de parados en
balanza común.
➔ Talla:
◆ Hasta los 2 años: se mide acostado. Se
utilizará una cinta métrica metálica graduada
en cm y mm, adosada a una superficie
horizontal plana y dura, por ejemplo, un
podiómetro o en su defecto una mesa. En
caso de que un menor de 2 años no permita
ser acostado boca arriba para medir la
longitud, mídale la estatura en posición de
pie y sume 0,7 cm para convertirla a
longitud.
◆ Desde los 2 años: se mide parado. Se
utilizará una cinta métrica metálica graduada
en cm y mm adosada a la pared o superficie
lisa, sin bordes ni zócalos (superficie
vertical). En caso de que un niño de 2 años
de edad o más no sea capaz de ponerse de pie, mida la longitud en posición
acostado boca arriba y reste 0,7cm para convertirlo a estatura.
➔ Perímetro cefálico: es una medición indirecta del crecimiento. Se recomienda hasta
los 24 meses. Colocar cinta métrica desde la parte posterior (occipital) hasta la parte
anterior (frontal).
El encéfalo presenta crecimiento rápido los primeros meses. A los 9 meses alcanza
el 50% del tamaño de un adulto y a los 2 años el 75%. Al finalizar los 12 años el
cerebro ha alcanzado virtualmente el tamaño del adulto.
La fontanela anterior (romboidal, entre la sutura coronal y sagital) cierra entre los 9
meses y 18 meses. La fontanela posterior cierra hasta los 2 meses, máximo 4.

Las medidas antropométricas son un conjunto de acciones que se aplican para evaluar el
crecimiento de un niño.
Las mediciones seriadas representan el parámetro más preciso de si el crecimiento físico de
un individuo está progresando de manera normal.
 EDAD PESO TALLA PERIMETRO
CEFÁLICO

PRIMER AÑO -RN a término: 3000 RN a término: 50 cm RN a término: 35 cm

a 3300 gr. +- 48 a 52 cm (34 a 36)
-Duplica a los 6 Al año: 75 cm -6M: 45 cm
meses (600gr/mes) 1 año: 47,5cm
-Triplica al primer
año (500gr/mes)

SEGUNDO AÑO Aumenta 2500 Aumenta 12/cm año 50 cm

gr/año (250 gr/mes (1cm/mes)
en el 1° semestre y
200 gr/mes en el 2°
semestre)

PRESCOLAR Aumenta Aumenta 5-6cm por

2000gr/año (n° años año (N° de años x 5
x 2 +8) + 8)

ESCOLAR Aumenta Aumenta 5-6

3000gr/año (N° cm/año
años x 3 + 3)

ADOLESCENCIA Mujeres: máx

7,2cm/año
Hombres: 9,6
cm/año.
Luego de efectuar las mediciones se analizan
obteniéndose los percentilos. Estos son una imagen
instantánea del niño en un momento dado.
Los valores de peso, talla, perimetro cefálico se pueden
expresar según su distribución en una curva de gauss.
La media es el PC 50, los PC 25 y 75 estan a 1 DS de
la media, y los PC 3 Y 97 estan a 2 DS de la media →
el 95% de los niños se encuentran entre P3 y P97.
Por debajo o por encima de los 2DS de la media
sospechar patología

Los índices básicos son:

➔ Peso para la edad (P/E): refleja la masa corporal
alcanzada en relación con la edad cronológica.
Es un índice compuesto, influenciado por la
estatura y el peso relativo.
➔ Talla para la edad T/E: refleja el crecimiento
lineal alcanzado en relación con la edad
cronológica y sus déficits. Se relaciona con
alteraciones del estado nutricional y la salud a largo plazo.
➔ Peso para la talla (P/T): refleja el peso relativo para una talla dada y define la
probabilidad de la masa corporal, independientemente de la edad. Un peso para la
talla bajo es indicador de desnutrición y alto de sobrepeso y obesidad.
➔ índice de masa corporal para la edad (IMC/E): refleja el peso relativo con la talla
para cada edad, con adecuada correlación con la grasa corporal. Se calcula con la
división del peso sobre la talla^2. Su interpretación es similar a la mencionada para
el peso talla, pero con más precisión. Hay que tener en cuenta que un incremento
brusco en el IMC independientemente del valor inicial o una ganancia de 2 puntos en
un año debe ser considerado indicador de riesgo de sobrepeso.
Sobrepeso PC >85 y < o = 97
Obesidad PC >97

¿Qué es el puntaje z?

Este mide la distancia que hay entre el valor de la medición de nuestro paciente y el valor
de la media.
Permite cuantificar el déficit o exceso de estatura, peso o cualquier medición antropométrica
cuando los valores se ubican en un estandar, por fuera de los límites marcados por los
percéntilos extremos (3 y 97)

EJEMPLO: Niña de 6 años y 3 meses de edad con estatura de 102,0 cm

Puntaje Z: 102,0 -114,6/ 5,7 = - 2,43
-2,43 es la DS por debajo ( por el signo negativo) del percentil 50 a la cual se encuentra la
niña. Cada unidad de Puntaje Z equivale a “un paso" que nos alejamos del percentil 50. Si
el valor es positivo significa que nos alejamos hacia valores más altos que el percentil 50,
mientras que si el valor de Z es negativo implica que nos alejamos del percentil 50 hacia
valores más bajos

Cada unidad de Puntaje Z equivale a “un paso" que nos alejamos del percentil 50. Si el
valor es positivo significa que nos alejamos hacia valores más altos que el percentil 50,
mientras que si el valor de Z es negativo implica que nos alejamos del percentil 50 hacia
valores más bajos.
Si nos paramos en el percentil 50, a + 2 unidades (“pasos”) de puntaje Z tenemos al
percentil 97 y a -2 unidades tenemos al percentil 3. El 95% de la población está
comprendida entre los puntajes Z -2 a + 2 (gráfico 1).

Comparar con la estatura de los padres: carril genético

● Realizar medicion de los padres
● Calculo del blanco (BG) y rango genético (RG): esto permite delimitar el área que le
corresponde a un niño en la curva de crecimiento.

EM: estatura materna

EP: estatura paterna

Arcada dentaria
Los dientes de leche aparecen en su mayoría entre el 5° y 9° mes, se completa a los 2 años
(20 piezas)
Secuencia: incisivos inferiores - incisivos superiores - laterales superiores - laterales
inferiores - 1° molar - canino - 2° mola
Un retraso en la erupción de los dientes caducos puede ocurrir en el hipotiroidismo y otros
trastornos nutricionales, pero la variabilidad normal impone que dicho retraso puede usarse
como indicador de trastorno en el crecimiento. Sin embargo, al año la mayor parte de los
niños tiene 6-8 piezas, pero puede tener 2 piezas a esa edad sin otra evidencia de
alteración.

Maduración física

Hay que ver la edad ósea. En mayores de 2 años se pide radiografía de mano y muñeca
izquierda con foco en 3° metacarpiano.
Se evalúa la madurez esquelética por la edad de aparición de los núcleos epifisarios.
Se considera normal la diferencia entre edad ósea y edad cronológica de hasta +/- 2 años.

Aparición de carácteres sexuales 2° → Estadios de Tanner en niñas y niños.

Niñas: 1° signo → botón mamario

Niños 1° signo → aumento testicular
Desarrollo
Son cambios en las habilidades motrices cognitivas, emocionales y sociales del niño, desde
el periodo fetal hasta la adolescencia.
Los factores genéticos y ambientales actúan sobre la maduración del sistema nervioso que
se traduce en el proceso del desarrollo.
La adquisición del conocimiento y el refinamiento de las habilidades depende de las
oportunidades que se le dan al niño para copiar, observar y experimentar de sus iguales, así
como la de interacción entre su genética y el ambiente que lo rodea, contribuyendo todo ello
de forma interactiva y compleja al proceso de desarrollo.

Exploración sistematizada del recién nacido

reflejos arcaicos
➔ De Moro: se provoca permitiendo que la cabeza del lactante se mueva hacia atrás
de forma suave pero rápida, lo que da lugar a que el niño se sobresalte y se origine
abducción y movimiento hacia arriba de los brazos
➔ Reflejo de hociqueo: tocando la boca del lactante, lo que origina descenso del labio
inferior en el mismo lado, con movimiento de la lengua hacia el estímulo. La cara
también gira hacia el estimulo
➔ Reflejo de prensión: se coloca un objeto en la palma del lactante (prensión palmar) o
en la planta del pie (prensión plantar). El lactante responde flexionando los dedos de
la mano o del pie.
➔ Reflejo cervical tónico asimétrico: se provoca colocando al lactante en posición
supina y girándole la cabeza hacia el lado. Esta posición origina una extensión
ipsilateral del brazo y la pierna en una postura de esgrima. El lado contralateral se
flexiona.
➔ Reflejo de babinski
➔ Reflejo de marcha
➔ Reflejo del gateo

desarrollo motor
La adquisición de las habilidades motoras depende de:
● Control postural
● Desarrollo del esquema corporal o imagen corporal: conlleva la interpretación
propioceptiva, vestibular, táctil y visual
● Pérdida de los reflejos primitivos
● Incremento en la habilidad de interpretar la información visual del entorno que
permite al niño juzgar. distancia, profundidad, trayectoria y peso de los objetos que
va a manipular.
● Adquisición de patrones de movimientos que se adaptaran rápidamente en
respuesta a las circunstancias ambientales.

Edad Motor grueso Motor fino

RN -Hipertonía flexora Pulgares en ocasiones

-En supino, posición asimétrica aducidos.
(reflejo tónico - asimétrico del cuello) Tendencia a manos
-Actitud de flexión: gira la cabeza de cerradas.
lado a lado, la cabeza cuelga en
suspensión ventral.

1 MES -Progresivamente predominio Manos abiertas

flexo-abductor Sigue objetos 90°
-Eleva la cabeza momentaneamente
hasta el plano del cuerpo en
suspensión ventral.

2-3 MESES Sosten cefálico inconstante Utiliza el agarre palmar

Se mira las manos
 Junta las manos en la linea
media
Sigue objetos 180°

4 MESES Supino mas estable Extiende el brazo para

Pasa de prono a supino coger un objeto (prensión
Buen control cefálico cubito palmar)
Coordinación visuo-motora

6 MESES Sedestación (normalmente con Transfiere objetos de una

apoyo) mano a otra
Pasa de supino a prono Coge objetos pequeños
Se coge los pies (pinza digito palmar
grosera)

9 MESES Sedestación sin apoyo Pinza indice pulgar

Gateo o repta inmadura
A veces bipedestación con apoyo Capaz de explorar objetos
pequeños

12 MESES Bipedestación sin apoyo Liberación voluntaria de

Puede dar pasos con/sin apoyo objetos.
Pinza índice-pulgar más
precisa
Comienza a señalar con el
dedo

15 MESES Marcha liberada Torre de 2 cubos

Se agacha y se pone de pie sin Garabatea
apoyo

18 MESES Sube escaleras de la mano Torre de 3-4 cubos

Da patadas a una pelota Pasa hojas de libro
Salta con los dos pies

2 AÑOS Sube y baja escaleras sin alternar los Torre de 5-6 cubos
pies Imita lineas horizontales y
Corre verticales
Desenrosca tapones

3 AÑOS Se mantiene sobre un pie unos Copia un circulo y una cruz

segundos

DESARROLLO SENSORIAL Y PERCEPTIVO

➔ Visión: campo visual muy limitado, a los 10 días aparece la persecución visual.
◆ 2-3 meses formas y colores
◆ Segundo trimestre reconoce por ejemplo caras
◆ 9-10 meses percepción de la constancia de los objetos
➔ Audición: tempranamente desde la vida intrauterina, reconocimiento de voces
presente poco después del nacimiento
 Edad Visión Audición

4 semanas Mira a su madre cuando le Se detiene ante una voz

habla. familiar
Sigue 90°

8 semanas Converge la mirada, sigue

objetos

12 semanas Sigue un objeto 180° y Se gira ante un sonido

verticalmente familiar en supino

16 semanas Reconoce objetos, por

ejemplo: juguetes familiares

20 semanas Ve y reconoce un adulto a Gira la cabeza siguiendo un

distancia. Mira objetos sonido
caidos

36 semanas Mira y busca objetos Localiza sonidos a mayor

escondidos distancia

1 año Reconoce fotos de objetos Reconoce tonos, trata de

unirse a los mismos

LENGUAJE Y DESARROLLO COMUNICATIVO

➔ Fase pre linguistica: a través de expresiones faciales y sonidos básicos
➔ Tercer trimestre: lenguaje fonético con inicio del balbuceo
➔ 10-12 meses primeros morfemas (significado gramatical)
➔ 18 meses bisílabos (mama-papa)
➔ Variaciones: 16 meses el 10% de los niños es capaz de pronunciar 150 palabras hay
otro 10% que no pronuncia ninguna
➔ Sospecha de retraso del lenguaje (2 años). Ver si existe déficit auditivo
➔ Recordemos que los retrasos mentales y los TGD pueden manifestarse con retraso
del lenguaje

Edad Comunicación/intera Comprensión Lenguaje

cción social

6-8 semanas Sonrisa social

Imita movimientos
bucales

3 meses Balbucea. Gorgojea Localiza al adulto Vocaliza con 2 o

Contacto social con la mirada más vocales
mantenido
6 meses Interés por el Reconoce voces, Balbucea
“cucu-tras” distingue entre tono monosilábico
Hace ruido para amigable y Intenta atraer
llamar la atención enfadado atención con los
Intenta imitar sonidos
Sonríe ante un
espejo
Sentido del tacto

9 meses Responde a una Detiene la actividad, Mayor amplitud de

orden de los padres respuesta ante el no vocales y
Comienza con Reconoce su constantes con
imitación de gestos nombre sonidos limitados
Comprende y toma Algún bisilabo no
parte de juegos referencial
repetitivos con
anticipación
Llora ante extraños

12 meses Ansiedad de Entiende palabras y Dice que no con la

separación nombres familiares cabeza
Señala objetos Lenguaje expresivo
Comienzo del
pensamiento
simbolico

15 meses Entiende órdenes Bisilabos

simples en un referencilaes
contexto
Señala dibujos en
un libro

18 meses Adquisición de Juego propositivo Pronuncia 10-15

nombres de objetos palabras
y personas Algunas frases de 2
Capaz de relacionar palabras
acciones con la
resolución de
problemas
 ADOLESCENCIA
Etapa de la vida caracterizada por rápidos cambios físicos, psíquicos,
emocionales y sociales
DEFINICIÓN 4ta etapa del desarrollo humano
12 a 21 años
Crece 6-7 cm por año
Crecimiento asimétrico
Características sexuales secundarias (II)
Pubertad Alteraciones de la voz
Alarga globo ocular
Erupción caninos y molares.
Crece mandíbula
Mujeres: Hombres:
Máx. crec. 8 cm anual Máx. crec. 9,5 -12 cm
Aumento peso lineal anual
posterior Aumento peso lineal
Menarca (III Tanner) Espermarquia
Aumento y redist tejido Incremento masa muscular
adiposo Cierre epífisis 13-18 años
ETAPAS Adolescencia Cierre epífisis 11-17 años Ensanchamiento hombros
Ensanchamiento caderas
intermedia Aumenta tamaño corazón
Aumenta capacidad vital
Aumenta la tensión arterial
Disminuye la frecuencia cardiaca
Aumentan los glóbulos rojos y la Hb
Aumentan las glándulas sebáceas
Dificultades con el sueño
Eficiencia masticatoria
Crecimiento lento
Juventud Fases finales del desarrollo de mamas, pene y vello
púbico (Tanner V)
(15-24) Cambios menores de distribución vello
Erupción 3° molar
1. Alcohol y drogas ilegales:
El alcohol es la droga más consumida por los adolescentes.
● Precede al consumo de drogas ilegales, junto con el tabaco.
● Produce accidentes
● Facilita las relaciones sexuales precoces, las ITS y los embarazos no
deseados.
FACTORES DE RIESGO 2. Mala alimentación: Los pacientes que presentan hipercolesterolemia a
futuro presentan enfermedades coronarias agudas
3. Relaciones sexuales sin protección: El 15,2% de los nacimientos
corresponde a madres menores de 20 años y el 0,4% a menores de 15
años. Esto es un riesgo ya que el embarazo en la adolescencia presenta
una mayor morbimortalidad materna y perinatal.
 4. Enfermedades oncológicas: Leucemias, neuroblastomas, sarcomas de
partes blandas, retinoblastoma, linfomas
5. Otros: Disfunción familiar, deserción escolar, victima de violencia, maltrato
o abuso, pobreza, falta de acceso a servicios de salud, trabajo ilegal

➔ Biológica: física y nutricional, crecimiento y desarrollo, desarrollo sexual,

examen cv, agudeza visual, odontología, agudeza auditiva, vicios
posturales.
➔ Sexual y reproductiva: identidad de género,
SALUD diversidad sexual,
planificación familiar, embarazo adolescente.

➔ Psicosocial: violencia, adicciones, depresión, ansiedad, trastornos

alimenticios, accidentes, suicidios
1. Accidentes tráfico
2. Suicidios
Causas mortalidad 3. Homicidios
4. Enfermedades neoplásicas de tejido linfático o hematopoyético
5. Influenza y neumonía
➔ Crecimiento y desarrollo físico
➔ Capacidad social y académica
➔ Vínculos con sus pares ,familia y comunidad
PRIORIDAD PARA
➔ Relaciones interpersonales, desempeño académico y laboral
CONTROLES DE SALUD
➔ Bienestar emocional, ánimo, salud mental, sexualidad
➔ Reducción de conductas riesgo → TABACO, ALCOHOL, DROGAS,
EMBARAZO NO DESEADO, ITS
➔ Prevención de violencia y accidentes

EVALUACIÓN DE LA La estimación del grado de madurez puede ser calculada por medio de
radiografías (edad ósea, TIBIA) evaluando las características de los centros
MADURACIÓN FÍSICA de osificación y por la estimación del desarrollo de las características sexuales
1- Crear servicios de salud accesibles, preventivos y terapéuticos
2-Sugerir dieta nutricional apropiada → Prevenir desnutrición, anemia
3-Promover la actividad física
RECOMENDACIONES 4-Prevenir consumos → Alcohol, tabaco, psicoactivos
5-Asegurar inicio de actividades sexuales seguras cuando lo deseen y
estén preparados
La segunda década de la vida es una etapa a capitalizar y una oportunidad desde el sistema sanitario
para ACOMPAÑAR –AMINORAR Y PREVENIR situaciones a futuro que puedan influir en el desarrollo
social integral de los individuos
La OMS estima que el 70 por ciento de las muertes prematuras en el adulto se deben a conductas
iniciadas en la adolescencia
El periodo de mayor posibilidad de involucramiento en conductas de riesgos es la edad de 15 a 17 años
Ayudar en este periodo critico
 PUBERTAD
La pubertad es la etapa del desarrollo que se da entre los 10 y 14 años y que se
caracteriza por:
● aceleración del crecimiento somático,
● aparición de los caracteres sexuales secundarios
DEFINICIÓN ● adquisición de la capacidad reproductiva.
Representa la fase terminal de un proceso de maduración neuroendocrina que se
inicia durante la vida fetal después de la diferenciación de la gónada embrionaria en
testículos y ovarios
El crecimiento puberal y el desarrollo físico son el resultado de la activación del eje
hipotalámico-hipofisario-gonadal
al final de la infancia.
Antes del inicio de la pubertad, las
concentraciones de hormonas
hipofisaria y gonadal son bajas.
Con el inicio de la pubertad se
elimina la inhibición de la hormona
liberadora de gonadotrofina en el
hipotálamo, lo que hace posible la
producción intermitente y la
liberación de gonadotropinas:
hormona luteinizante (LH) y hormona
foliculoestimulante (FSH).
Al principio o a la mitad de la
FISIOLOGÍA adolescencia se incrementa la
PUBERAL frecuencia de pulso y la amplitud de la secreción de LH y FSH, lo cual estimula a las
gónadas para producir esteroides sexuales (estrógeno o testosterona).
En las mujeres, la FSH estimula la maduración ovárica, la función de las células de
granulosa y la secreción de estradiol. La LH es importante en la ovulación y también
participa en la formación del cuerpo lúteo y la secreción de progesterona. Al inicio, el
estradiol tiene un efecto inhibidor sobre la liberación de LH y FSH. Con el transcurso
del tiempo, el estradiol se vuelve estimulante y la secreción de LH y FSH sigue un
patrón cíclico. Los niveles de estradiol se incrementan de manera progresiva, lo que
resulta en la maduración de los órganos genitales femeninos y el desarrollo mamario.
En el varón, la LH estimula las células intersticiales de los testículos, las cuales
producen testosterona. La FSH estimula la producción de espermatocitos en la
presencia de testosterona. Los testículos también producen inhibina, una proteína de
células de Sertoli que también suprime la secreción de FSH. Durante la pubertad, los
valores circulantes de testosterona se incrementan más de 20 tantos. Las
concentraciones de esta hormona se correlacionan con las etapas físicas de la
pubertad y el grado de maduración esquelética.
➔ El peso corporal casi se duplica
➔ La estatura se incrementa de 15 a 20%.
➔ Los principales órganos duplican su tamaño, con la excepción del tejido linfoide,
CRECIMIENTO que reduce su masa..
FÍSICO ➔ La musculatura del cuerpo se incrementa tanto en tamaño como en fuerza
➔ El periodo de crecimiento acelerado durante la pubertad comienza casi dos
años antes en las mujeres que en los varones.
 Niñas Niños

Alcanzan su ritmo de crecimiento Alcanzan su ritmo de crecimiento

máximo entre los 11,5 y 12 años máximo entre los 13,5 y 14.

Crecimiento lineal a ritmo máximo Crecimiento lineal a ritmo máximo

de 8,3cm/año de 9,5 cm/año.

Se almacena grasa desde los 6 Incrementan la grasa antes de que

años y esta no disminuye, sino que inicio el periodo de crecimiento
su ubicación cambia hacia pelvis, acelerado y luego pierden hasta el
mamas y parte superior de la término de este crecimiento y se
espalda. vuelve a incrementar de forma
gradual
Niñas:
1. Leve olor y redondea la cadera
2. Botón mamario desde los 8 años y medio hasta los 12 años y medio. A su
vez se empieza a desarrollar el vello púbico
3. “Estirón de la pubertad”
4. Menarca: 2 años y medio después del botón mamario y luego de 6 meses del
estirón.
Niños:
1. Crecimiento testicular de 4 ml → comienzo del desarrollo sexual (10,5-14,5)
2. Vello púbico
MADURACIÓN 3. Estirón → testículo ya crece a 12-15ml
SEXUAL 4. Espermarca (equivalente a menarca)

Adrenarca: aparición vello en pubis. Precede al axilar por un año.

Telarca: desarrollo mamario en mujeres. En hombre es ginecomastia (hay una
ginecomastia fisiológica que se va a los 6-9m)
Menarca: primera menstruación. Generalmente después de la menarca la niña no
crece más en altura.
Espermarca: primera eyaculación

Hay que ver los estadios de tanner.

Los testículos se pueden medir con orquidómetro o ecografía.
ALTERACIONES DE LA PUBERTAD
PUBERTAD PRECOZ
➔ Verdadera: la aparición de características sexuales secundarias en las niñas antes de los 8
años y en los niños antes de los 9 años de edad y son dependientes de gonadotrofinas →
central → en niñas suele ser idiopática y en niños puede ser por alteraciones del SNC como
tumores encefálicas (gliomas, tumores de células germinales, embrionarias y hamartomas),
infecciones, trauma craneoencefálico y malformación congénita.
➔ Pseudopubertad precoz → Independiente de gonadotrofinas: poco frecuente. Displasia
fibrosa poliostósica del hueso y manchas café con leche; testoxicosis familiar, tumores de
células de leydig, neoplasias hepáticas o pineales productoras de hCG, tumores de ovario
➔ Telarca precoz → aparece antes el boton mamario. Puede ser a los 2 años.
➔ Pubarquia precoz aislada → más en niño, que tiene solo vello. Trastorno adrenal.
➔ Menarca aislada → pensar en trastorno de la coagulación
 Etiológico causal.
Tratamiento Inhibidores de estrógenos y andrógenos.
Retraso de la pubertad
Ausencia de caracteres sexuales secundarios hasta los 14 años en mujeres y 15 años en
hombres.
90% de los casos se da en hombres.
Causas: + FTE → IDIOPATICA FAMILIAR
➔ Hipogonadotrópica: mecanismo central:
◆ Cáncer
◆ Fibrosis quística
◆ Malformación congénita
◆ Deficiencia aislada de hormona
◆ Tumores intracraneales
◆ Trastornos hereditarios
◆ Hipotiroidismo
➔ Hipergonadotofica:
◆ Klinefelter, turner
◆ Por daño gonadal: radioterapia, traumatismo
◆ Autoinmune: orquitis y ooforitis
GASTROENTEROLOGÍA
DOLOR ABDOMINAL
Causa más frecuente de consulta pediátrica
GENERAL Producido por enfermedades abdominales o extrabdominales
Visceral: Se caracteriza por ser vago, sordo de comienzo lento y mal localizado (se
produce cuando los nervios autónomas detectan la lesión transmitiendo a sensación a
través de fibras amielinicas)
Somático: Aparece cuando se lesionan las estructuras corporales superpuestas (peritoneo
parietal, fascia, músculos y piel de la pared abdominal). Las fibras nociceptivas somáticas
3 TIPOS están mielinizadas y son capaces de una transmisión rápida de estímulos dolorosos bien
localizados. Cuando los procesos intraabdominales se extienden para causar inflamación o
lesión del peritoneo parietal o las estructuras de la pared abdominal, el dolor visceral mal
localizado se convierte en dolor somático bien localizado (Ej, apendicitis aguda)
Referido: Sensación dolorosa en una región corporal distante del origen verdadero del
dolor

CAUSAS

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

● En la mayoría de los casos son secundarios a causas no graves como transgresiones
alimentarias, cólicos comunes, cuadros febriles por infecciones leves, otitis,
gastroenteritis leve. En otros casos pueden ser secundarios a enfermedades como
hepatitis, neumonías, itus, gastroenteritis moderadas y graves, traumatismaos
abdominales, cefaleas migrañosas, etc.
GENERAL
● Puede señalar la presencia de un proceso intrabdominal peligroso, como apendicitis u
obstrucción. No todos requieren intervención urgente.
● Lo más importante es descartar las enfermedades que requieran intervención
quirúrgica

QUIRÚRGICO
Persistente, signos de peritonitis, dolor a la palpación, rigidez de la pared abdominal,
defensa y ausencia o disminución de los ruidos intestinales
Tipos: Peritoneal, Oclusivo, Perforativo, Hemorrágico, De torsión
NO QUIRÚRGICO

Clasificación
 DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE (DAR)
Presencia de dolor localizado en el abdomen (periumbilical) de intensidad suficiente como
para interrumpir la actividad del niño, presentando 3 o más episodios en un período de 3
meses
En el 95% de los casos no tiene causa orgánica → Desorden psicosomático primario por
altos niveles de estrés y ansiedad (alimentación, sueño, relaciones, escuela)
Anamnesis
Edad y sexo Mujer adolescente: Antecedentes ginecológicos u obstétricos
Brusco: Perforaci+on, invaginación o embarazo ectópico
Formas de Gradual: Procesos inflamatorios (apendicits o pancreatitis)
presentación Crónico: Estreñimiento, EII, fibrosis quística o anemia de células
falciformes
Tiempo transcurrido >6 horas indica ALGO QX!!!
DIAGNÓSTICO Constante que se exacerba con movimientos → Peritonitis
Características Cólico → Afectación de vísceras huecas o aumento del
peristaltismo
Vómitos: QX → bilioso, fecaloideo, posteriores al dolor (en
pequeños anorexia y náuseas significan lo mismo que los
Síntomas vómitos)
acompañantes Diarrea: Gastroenteritis, apendicitis
Fiebre
Respiratorios/Genitourinarios/Ginecológicos
 vómitos
Expulsión violenta por la boca del contenido gástrico y de las porciones altas del diodeno
dada por el aumento de la actividad motora de la pared GI y del abdomen
definición Mecanismo de defensa desencadenado por múltiples estímulos
● Área postrema del piso del 4to ventrículo: Quimiorreceptores
● Centro del vómito: Núcleo tracto solitario y en sustnaica reticular de la médula

CAUSAS

Regurgitación: Expulsion no forzada, sin nausea y sin contracción de la musculatura

SÍNTOMAS abdominal
ACOMPAÑANTES Náusea: Deseo de vomitar acompañado de síntomas neurovegetativos como salivación,
palidez, diaforesis, TC y anorexia
Anamnesis
Características Tiempo de evolución, número, volumen, contenido, color, olor
Relación con las comidas
Alimentos
Alimentación (cantidad, preparación administración)
DIAGNÓSTICO Síntomas Fiebre, nauseas, diarrea, dolor abdominal, signos de
acompañantes deshidratación, tipo de respiración
Exámenes complementarios
Bioquimica, ácido base, sedimento de orina, hemograma, reactantes de fase aguda, rx
de abdomen y torax
COMPLICACIONES Deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico, hemorragia digestiva alta
Criterios de internación: Afectación del estado general, qx, deshidratación importante,
TTO neonato, fracaso de tolerancia oral
 Diarrea
Producción de 3 o + deposiciones en 24 horas de consistencia disminuida o al menos 1
definición con presencia de elementos anormales (pus, sangre, moco)
Causa importante de morbilidad y mortalidad en los niños de todo el mundo
AGUDA CRÓNICA
<2 semanas > 2 semanas
CLASIFICACIÓN Infecciosa Múltiples causas
Autolimitada

CAUSAS

Anamnesis
Tiempo de evolución, número, volumen,
Características características de las deposiciones, presencia de
moco o sangre
Fiebre, vómitos, alteración del sensorio
Síntomas acompañantes
(deshidratación), tipo de resporacion
DIAGNÓSTICO Diuresis Color y volumen de orina
Exámenes complementarios
Citológico, glóbulos blancos, VSG o PCR, Ionograma, Gases en sangre venosa, Función
renal
Coprocultivo, estudio virológico, examen en fresco de heces → SOLO EN
INMUNOCOMPROMETIDOS, ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS y
METABÓLICAS

● Fontanela hundida
● Mucosa oral (con guante) seca
SIGNOS DE ● Ausencia de lágrimas
● Pérdida de la turgencia cutánea
DESHIDRATACIÓN ● Respiración anormal
● Relleno capilar lento
● Alteración neurológica
● Patrón diurético disminuido
 TTO

EV solución fisiológica o Ringer lactato 90 min hasta 3 veces

Si retoma alimetnación: Dextrosa, cloruro de Na, K
Sales de hidratación
Leche materna

ESTREÑIMIENTO
● Patrón defecatorio normal varía con la edad (sobretodo < 4 años)
o Recien nacido: 4-6 deposiciones al día, con lactancia materna 10-12 al día
GENERAL o 4 años: 1-2 deposiciones al día
o >4 años: Entre 3 al día a 3 a la semana

Se define estreñimiento crónico como aquel que se prolonga por 8 o más semanas y
cumple 2 o + criterios:
● < 3 deposiciones a la semana
● > 1 episodio de incontinencia fecal
DEFINICIÓN ● Heces voluminosas en recto o palpables en abdomen
● Heces voluminosas que obstruyen el indodoro
● Posturas retentivas y comportamientos de evitación de la defecación
● Defecación dolorosa

CAUSAS

1. Paso de lactancia materna a artificial junto con el inicio de la alimentación

3 MOMENTOS MÁS complementaria
FRECUENTES 2. Control de esfínteres
 3. Inicio de escolarización

MANTENIMIENTO:
● Educación alimentaria (hábitos)
● Animar a los niños a defecar después de las comidas (aprovechando el reflejo gastro
cólico)
● Disponer de tiempo después de las comidas
TTO
● Es importante que puedan apoyar los pies para facilitar la presna abdominal!!!
● Leche de vaca <v500-750 ml/día
● Ingesta adecuada de líquidos
● Ingesta de fibras normal

HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
● La evaluación de la hemorragia debe incluir:
o Confirmación de la presencia de sangre
o Estimación de la cantidad de sangrado
o Tratamiento apropiado de la causa subyacente
● Cuando la hemorragia es masiva, tiene una importancia crucial la reanimación
adecuada con líquidos y productos hematológicos antes de embarcarse en pruebas
diagnósticas.
● Es posible que la sangre no proceda del tracto GI. El clínico debe interrogar sobre
tos, examinar la boca y los orificios nasales, y explorar cuidadosamente los
pulmones para excluir esas fuentes de hematemesis. Si la hemorragia es GI, el
GENERAL clínico debe aclarar si la sangre procede del tracto GI superior o de una zona
distal al ligamento de Treitz. La sangre vomitada es siempre proximal. La rectal
puede proceder de cualquier lugar del intestino. Cuando se ven coágulos oscuros o
melena mezclados con las heces, se sospecha una localización más alta, mientras
que la sangre roja brillante sobre la superficie de las heces procede probablemente
del colon. Si se sospecha hemorragia del tracto GI superior, se puede introducir una
sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico para detectar indicios de
hemorragia reciente en el intestino proximal.
● En los niños con hemorragia de gran volumen se debe atender primero al A B C de
la reanimación (vías respiratorias, respiración y circulación)
 CAUSAS

HEPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Es una enfermedad poco común en niños

GENERAL

B NO CONJUGADA (indirecta) B CONJUGADA (directa)

DX No colestasis Colestasis
Bilirrubina: Directa, Indirecta, Total
LABORATORIO Reticulocitos: Descartar hemolisis
Tiroides
CAUSAS
Ictericia parafisiológica del recién nacido
 Condiciones fisiológica normales del neonato:
Producción incrementada de bilirrubina por
● Masa eritrocítica incrementada
Causa ● Acortamiento de la vida media de los eritrocitos
● Inmunadurez herpática de la ligandina y glucuronosil transferasa

RESOLUCIÓN Se resuelva a las 2 semanas (3 semanas en pretérmino)

Bilirrubina indirecta: 12 mg/dl al 3er día
DX Los valores pueden ser mayores en lactantes alimentados con leche materna (hasta 15
mg/dl)
Luminoterapia: Exposciión a rayos UV
TTO Plasmaferesis: Diálisis que retira la bilirrubina
ICTERIA DEL RECIÉN NACIDO PATOLÓGICA
NO CONJUGADA CONJUGADA
Obstrucción del tracto biliar
Atresia biliar
Ictericia por la leche materna Quiste coledociano
Infección (del tracto urinario) Síndrome de hepatitis neonatal
Anemia hemolítica Infección congénita (Herpes, CMV, Sífilis)
Hipotiroidismo Errores del metabolismo
Obstrucción GI alta Déficit de alfa1 antitripsina
Sindrome de Crigle-Najjar Galactosemia
Defectos en la síntesis del ácido biliar
Hipoplasia intrahepática biliar

COLESTASIS
Disminución del flujo de bilis y se caracteriza por la elevación de la bilirrubina conjugada
(directa).
DEFINICIÓN Se debe diferenciar de ictericia neonatal ordinaria, en la que nunca esta elevada la
bilirrubina directa
Suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, E y K)
TTO Fórmula con triglicéridos de cadena media, que pueden ser absorbidos sin micelas
inducidas por las sales biliares
ATRESIA BILIAR
DEFINICIÓN Fibrosis progresiva y obliteración del árbol biliar intra y extrahepático
Peso normal al nacer
Se desarrolla en las primeras 2 semanas de vida
CLÍNICA La lesión hepática progresa con rapidez a la cirrosis; a los pocos meses de edad se
encuentran síntomas de hipertensión portal, con hepatoesplenomegalia, ascitis, atrofia
muscular y aumento de peso deficiente
DX Endoscopia retrograda colangio pancreatica
Operación de Kasai, se elimina el resto del conducto biliar dañado y se sustituye con un
TTO asa en Y de Roux del yeyuno (Antes del 2do-3er mes de edad)
Trasplante hepático
QUISTE DEL COLÉDOCO
Definición Dolor abdominal, masa palpable, ictericia, colangitis
Dx Endoscopia retrograda colangio pancreatica
TTO Escisión del quiste qx
COMPLICACIONES Colangitis y 2% de riesgo de malignidad
HEPATITIS VIRAL
TIPOS Virus hepatitis A, B, C, D, E, Epstein Barr
 Asintomáticos
CLÍNICA Nauseas, vómitos, dolor abdominal, letargia, ictericia, esplenomegalia
1% fulminantes
DX Transaminasas, anticuerpos específicos, plaquetas, TP, KPTT
PREVENCIÓN Vacuna recién nacido para hepatitis B
HEPATITIS FULMINANTE
Enfermedad hepática grave con comienzo de encefalopatía hepática dentro de las
primeras 8 semanas después de los síntomas iniciales, en ausencia de enfermedad
DEFINICIÓN hepática crónica
Alta mortalidad, poco común

< 2 años >2años

Infección (herpes simple) Hepatitis seronegativa
Enfermedad metabólica Sobredosis de paracetamol
CAUSAS Hepatitis seronegativa Enfermedad mitocondrial
Por drogas Enfermedad de Wilson
Hemocromatosis Hepatitis autoinmune
● Compromiso respiratorio (soporte respiratorio precoz)
● Hipoglucemia
● Insuficiencia renal
● Ascitis secundaria a hipoalbuminemia
CLÍNICA
● Trastorno de la regulación de la homeostasis de líquidos y electrólitos
● Susceptibilidad a infecciones
● Hipertensión portal, esplenomegalia, várices esofágicas

DX Transaminasas, fosfatasa alacalina, TP, KPTT

trasplante hepático. El tratamiento de la insuficiencia hepática aguda es de soporte; la
TTO terapia definitiva es el trasplante de hígado.
COMPLICACIONES Edema cerebral, hemorragias, sepsis, pancreatitis
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
Se caracteriza por el desarrollo de cirrosis y sus complicaciones, y por insuficiencia
Definición hepática progresiva

CONGENITAS ADQUIRIDAS
Virus de hepatitis B y C
Atresia biliar Hepatitis autoinmune
causas Tirosinemia Enfermedad de Wilson
Galactosemia Colangitis esclerosante primaria
Déficit de alfa 1 antitripsina Fibrosis quística
Obstrucción biliar secundaria del colédoco
1. Nutrición:
Vitam K Diatésis hemorrágica

Cambios en la retina
Vitam A
Ceguera en la noche

Neuropatía periférica
Vitam E
Ataxia
Complicaciones Raquitismo
Vitam D
Fracturas

a. Malabsorción de lípidos
b. Malnutricón de proteínas: Catabolismo aumentado
c. Anorexia
d. Deficiencia de vitaminas
2. Prurito
 3. Encefalopatía: Irritabilidad, somnolencia, temperamento anormal, comportamiento
alterado
4. Cirrosis e hipertensión portal
5. Várices esofágicas
6. Ascitis
7. Peritonitis bacteriana espontánea
8. Infecciones

Almacenamiento anormal de cobre en el hígado, que conduce a lesión hepatoyugular,

disfunción del SNC y anemia hemolítica
Mayores de 3 años
Enfermedad de Dx: Valores séricos bajos de ceruloplasmina, aumento de la excreción de cobre en orina
Wilson de 24 horas, presencia de anillos de Kayser-Fleischer en el iris, signos de hemolisis y
contenido de cobre hepático elevado
TTO: Quelantes del cobre (penicilamina o trientina), con monitorización a intervalos de
la excreción de cobre en orina
La lesión hepática mediada por la inmunidad puede ser primaria o asociarse a otros
trastornos autoinmunes, como la enfermedad inflamatoria intestinal o el lupus
Hepatitis eritematoso sistémico
autoinmune TTO: Corticoides inicialmente, añadiendo a menudo algún fármaco inmunosupresor una
vez que se ha conseguido la remisión. La dosis de esteroides se disminuye de modo
gradual según tolerancia, para disminuir los efectos secundarios de los glucocorticoides
Enfermedad hepática grasa no alcohólica o hepatitis grasa no alcohólica, se caracteriza
Esteatohepatitis por la presencia de alteración grasa macrovesicular de los hepatocitos en la biopsia
Obesos junto con diabetes por resistencia a la insulina (tipo 2) e hiperlipidemia
no alcohólica TTO: Dieta y ejercicio. Control de la glucemia y la hiperlipidemia y favorecer la pérdida
de peso.
 trastornos nutricionales
Situaciones que aparecen cuando la alimentación es inadecuada a las necesidades de un
individuo, alterando las funciones biológicas.

MALNUTRICIÓN → carencias, excesos y desequilibrios de la ingesta calórica y de

nutrientes en una persona.

Diferentes tipos de malnutrición:

● Desnutrición
● Malnutrición relacionada con los micronutrientes
● Sobrepeso, obesidad y ECNT relacionadas con la alimentación (cardiopatías, DBT,
cáncer, etc

desnutrición
Desequilibrio entre aporte y requerimientos nutricionales con déficit acumulado de energía, proteínas y
micronutrientes que puede afectar al crecimiento y desarrollo.
Fallo de medro: es como se suele denominar la desnutrición pediátrica.
➔ MODERADA: 2 a 3 score Z por debajo de la mediana
➔ AGUDA GRAVE: Puntuación Z -3. Peso muy bajo para la talla. Emaciación grave visible o edema
nutricional. Es el 35% de la mortalidad entre los <5a.

emaciación
Peso insuficiente respecto de la talla.
Pérdida de peso aguda y grave, debido a que la persona no ha comido lo
suficiente y/o tiene una enfermedad infecciosa por ejemplo diarrea.
Si es moderada-grave el niño tiene un riesgo más alto de morir.
Se puede tratar
retraso del
Talla insuficiente para la edad.
Consecuencia de: desnutrición crónica + condiciones socioeconómicas

crecimiento deficientes + nutrición materna deficiente + recurrencia de enfermedades

Impide que el niño desarrolle su potencial físico y cognitivo

insuficiencia
Peso insuficiente para la edad.

ponderal
malnutrición relacionada con los micronutrientes
Es la ingesta inadecuada de vitaminas y minerales.
Los micronutrientes producen enzimas, hormonas y otras sustancias esenciales para un crecimiento y
desarrollo adecuado.
Yodo, vitamina A y Hierro son los más importantes a escala mundial, sus carencias suponen una
amenaza para la salud y el desarrollo poblacional, en niños y embarazadas de países de ingresos
bajos.

OBESIDAD
Enfermedad epidémica, metabólica, crónica, heterogénea, estigmatizada, caracterizada por un
aumento de la grasa corporal cuya distribución y magnitud condicionan la salud del individuo en un
estado inflamatorio crónico.

Obesidad primaria (95-97%) Obesidad secundaria (3-5%)

● Factores genéticos ● Síndromes genéticos: prader, willi, cohen,

● Factores ambientales turner
● Sedentarismo ● Lesiones hipotalamicas
● Ingesta cuali-cuantitativa inadecuada ● Enfermedades endocrinológicas: déficit
● Problemas psicosociales de GH, Cushing, etc

Diagnóstico:
1. Antecedentes personales y familiares
➔ Antecedentes perinatales: embarazo (peso materno previo, ver cuánto aumentó de peso
 y si hubo complicaciones), tabaquismo, peso de nacimiento alto o bajo para la edad
gestacional, lactancia y/o biberón (ver la presencia y duración), incorporación de
semisólidos (ver la edad, calidad y dificultades en la alimentación)
➔ Antecedentes familiares: componentes de síndrome metabólico en familiares de 1° y 2°
grado, trastornos de conducta alimentaria, depresión, adicciones, hiperuricemia, asma,
apneas de sueño, síndromes genéticos, etc.
➔ Antecedentes patológicos: desnutrición en los primero años,
alteraciones del crecimiento y desarrollo, periodos críticos,
factores desencadenantes (mudanza, cambio escuela,
separaciones, muerte), lesiones hipotalámicas (tumorales,
postinfecciosa, por partos distócicos, trauma, cirugía del
SNC), medicamentos (psicofármacos, corticoides)
2. Valoración clínica
➔ Evaluación de la ingesta:
◆ Calidad: grupos de alimentos, preferencias, alimentos rechazados, bebidas
azucaradas, alimentos hipercalóricos, comida comprada.
◆ Cantidad: valorar porciones de grupos de alimentos según edad y sexo
◆ Comensalidad: con quién come y dónde.
➔ Examen clínico:
◆ Distribución de la grasa: central, perfiérica, mixta y en cuello
◆ Piel: acantosis nigricans en nuca, axilas, pliegues, estrías rojas, nacaraads.
◆ Faneras: calidad de uñas y cabello
◆ Cabeza, ojos, orejas, nariz y garganta: con antecedentes de cefalea o visión
borrosa, realizar fondo de ojo. Evaluar hipertrofia amigdalina.
◆ Auscultación cardiorrespiratoria: dificil en obesidad grave o distribución troncal de
grasa.
◆ Tensión arterial: se considera elevada si >Pc95, al menos en tres oportunidades
◆ Desarrollo puberal por tanner
◆ Osteoarticular: limitaciones del movimiento, dolor en caderas, rodillas y tobillos,
genus valgo
◆ Palpación de tiroides
3. Evaluación antropométrica: IMC → en niños
se saca con percentilos, en adolescentes ya
es como en adulto creo
4. Pliegues cutáneos
5. Circunferencia de cintura: también se saca
con percentilo
6. Examenes complementarios: glucemia e
insulina basal en ayunas, colesterol total,
col-HDL, col-LDL, triglicéridos, ecografía
abdominal, TGO, TGP, gamma-GT, perfil
tiroideo
7. Presencia de comorbilidades:
a. Endócrino-metabólicas: Sindrome metabolico, DBT2, SOP, hiperandrogenismo,
pseudohipogenitalismo, lipomastía
b. CV: HTA, dislipemias
c. Pulmonar: SAOS, sindrome de hiperventilación, disnea de esfuerzo
d. Gastrointestinal: esteatosis, estatohepatitis, colelitiasis, pancreatitis, constipación
e. Ortopédicas: epifisiolisis, genus valgo, pie plano
f. Neurológicas: hipertensión endocraneana idiopática
g. Psicosociales
TRATAMIENTO → tres pilares
Objetivos:
● IMC <Pc 85
● Estimular la actividad física espontánea y programada
● Prevenir complicaciones o tratarlas si ya están presentes
● Establecer hábitos saludables placenteros y sustentables,
graduales pero permanentes.
● Lograr motivación y adhesión del adolescente y entorno
familiar
● Salud emocional y calidad de vida
● Promover un crecimiento y desarrollo normal.

Alimentación saludable: más de 5 porciones de fruta-verdura en el día, evitar bebida azucarada,

desayunar todos los días
Actividad física: realizar > 1 hora/día, balance energético negativo (dieta más af)
Conducta: limitar comidas fuera del hogar, comer en familia, apoyo psicológico, involucrar a la familia,
permitir al niño autorregular sus comidas y evitar conductas muy restrictivas

Farmacoterapia en obesidad infantil → cuando el tratamiento médico nutricional falla y el

paciente tiene obesidad severa
ORLISTAT: único fármaco aprobado por FDA en pediatría. 120 mg 3 veces por día. Requiere
suplementación diaria con vitaminas.
El sobrepeso no se puede tratar con medicación salvo que se asocia a comorbilidades severas.
Alergias
¿Qué son?
Trastornos en los que existe una respuesta exagerada del sistema inmunitario frente a sustancias
generalmente inocuas para el organismo, a partir de una respuesta adquirida específica
Es el resutlado de una interacción compleja entre MÚLTIPLES GENES y FACTORES
AMBIENTALES

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
¿Qué son?
Reacciones inapropiadas del sistema inmunitrario en las que la respuesta efectora contra el
antígeno generó daños en los tejidos del hospedador

Anamnesis: Usualmente hay un antecedente de enfermedad alérgica en la familia

Exploración física: En el caso de la rinitis alérgica hay picor nasal y los niños se pasan la palma
de la mano por la nariz lo cual se conoce como saludo alérgico. Los hallazgos dermatológicos en
la atopia son la hiperlinealidad de las palmas de las manos y de las plantas de los pies, el
dermografismo blanco, la pitiriasis alba, los pliegues prominentes bajo los párpados inferiores
(pliegues de Dennie-M organ o líneas de Dennie) y la queratosis folicular
Manifestaciones frecuentes: Van desde xerosis (piel seca) generalizada a urticaria (por la
dermatitis atópica). Puede haber afectación de las vías respiratorias inferiores con asma.
Prueba de cribado: La atopia se caracteriza por concentración elevada de IgE y eosinofilia. Hay
dos métodos para identificar IgE específica de alérgeno:
• Prueba cutánea in vivo: Se introduce el alérgeno dentro de la piel mediante un pinchazo o
inyeccoin intradérmica. Hay liberación de histamina por parte de los mastocitos y se forma
un habón central con eritema, este aparece 15-20 minutos de inocular
• Pruebas séricas in vitro: Se utilizan la prueba de radioalergoabsorcion y ELISA que miden
las concetraciones de IgE especifica de antígeno.
 RINITIS ALÉRGICA
DEFINICIÓN

Enfermedad con inflamación del epitelio nasal mediada por IgE que cursa con
obstrucción nasal

• Congestión
SINTOMAS

• Rinorrea serosa y bloqueo nasal

• Estornudos en salva
• Tos
• Prurito
• Irritación ocular
ETIOLOGÍA
CLASIFICACIÓN

➢ Deterioro importante en la calidad de vida

CONSECUEN

➢ Mala calidad de sueño nocturno con cansancio diurno, ansiedad, déficit en la

atención y concentración, cefaleas, fastidio, irritabilidad, limitación en las
CIAS

actividades diarias y deportivas, frustración y trastornos de la conducta

➢ Enfermedades co-mórbidas como sinusitis, asma, otitis media con efusión,
poliposis, conjuntivitis e infecciones del tracto respiratorio superior
➢ Defectos secundarios en la audición
➢ Edad de comienzo y la duración de los síntomas, estacionalidad,
DIAGNÓSTICO

estilo de vida del niño y su familia.

➢ Identificar los factores desencadenantes como alérgenos
estacionales o perennes e irritantes no específicos (humo de
ANAMNESIS
cigarrillo, frío, irritantes químicos, etc) y los cambios de hábitos
(guardería, inclusión de nuevas mascotas) o mudanzas.
➢ Antecedentes de historia familiar y personal de enfermedades
alérgicas.
 ➢ Medicación utilizada (prescripta y no prescripta), Técnica de uso
adecuado y su eficacia terapéutica.
EXAMEN Mucosa pálida, cornetes hipertrofiados, secreción nasal adherente, o
FISICO rinorrea clara. Puntos rinosinusales +
• IgE sérica total
• Imagenología: Rx cavum, SPN
MC
• TAC de SPN
• Pruebas cutáneas
→ INFECCIÓN (edad preescolar)
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

→ Alteraciones mucociliares y las inmunodeficiencias favorecen infecciones crónicas

→ Alteraciones estructurales: desviación del septum nasal, hipertrofia adenoidea,
cuerpo extraño y atresia de coanas (en neonatos)
→ Poliposis sinonasal durante la infancia investigar fibrosis quística
1. Educación del paciente y su familia
TRATAMI

2. Evitación de alérgenos e irritantes

ENTO

3. Farmacoterapia: Benadril (difenhidramina)

4. Inmunoterapia con alérgenos (ITA)
Objetivo: control de los síntomas, con mínimas RAM
1. Los antihistamínicos son los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia
para tratar las rinitis alérgicas.
Los antihistamínicoss de primera generación, como la difenhidramina (benadril) y
la hidroxizina, atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica, y la sedación
es el efecto adverso notificado con mayor frecuencia. Los antihistamínicos de
segunda generación, como la cetirizina, la loratadina, la desloratadina, la
fexofenadina y la levocetirizina, tienen menos probabilidad de atravesar la barrera
hematoencefálica, por lo que producen menos sedación.
2. Los corticoides intranasales son la farmacoterapia más potente para el tratamiento
de las rinitis alérgicas y no alérgicas. Se dispone de beclometasona, budesonida,
ciclesonida, flunisolida, fluticasona, mometasona y triamcinolona. Estos fármacos
tópicos actúan reduciendo la inflamación, el edema y la producción de moco.
Los efectos adversos más frecuentes son irritación local, quemazón y estornudos
3. Los anticongestivos, por vía oral o intranasal, pueden usarse para el alivio de la
FARMACOTERAPIA

congestión nasal. Se dispone de medicamentos orales, como la seudoefedrina y

la fenilefrina. > 2 años.
 ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, obstrucción al flujo aéreo con
DEFINICIÓN
exacerbaciones de variable intensidad que mejora con B2 o espontáneamente
Hiperreactividad y remodelamiento vía aérea
Enfermedad fenotípicamente heterogénea: interacción de factores: atopía, Infecciones
virales, exposición al humo del tabaco, prematurez, exposición laboral. Medicamentos
AINES y aspirina, ejercicio
Antes de los 5 años
• 50% de los niños presenta ALGÚN EPISODIO DE SIBILANCIAS en edad pre-
EVOLUCIÓN
NATURAL

escolar
• 20% SIBILANTES TRANSITORIOS: Sibilancias < 3 años y luego desaparecen
espontáneamente, se debería a inmadurez pulmonar
• 15 % SIBILANTE TARDÍOS: Sibilancias > 3 años, tras infecciones virales
• 15% SIBILANTES PERSISTENTES: Sibilancias desde antes de los 3 años y
• persisten en edades posteriores de la vida
Persistente Persistente Persistent
Intermitente
CLASIFICACIÓN

leve moderado e grave

< 1 vez/sem >1 vez/sem, Diaria Continuos
Asintomáticos pero 1 vez al Afectan Actividad
intercrisis día actividad física
Síntomas diurnos
Ataques limitada
pueden afectar
actividad
Sintomas nocturnos < 2 veces/mes >2 veces/mes >1 vez/sem Frecuentes

EXAMEN FÍSICO Tos, sibilancias

DIAGNÓSTI

• Citológico (Eosinofilia)
• Espirometría basal y post B2 (patrón obstructivo,
CO

MÉTODOS
reversibilidad)
COMPLEMENTARIOS
• Pruebas cutáneas alérgicas: Asma persistente
• Rx tórax (dx dif)
 TERAPIA DE MANTENIMIENTO
TRATAMIENTO

1. Corticoides inhalados: Son los medicamentos más eficaces para el tratamiento del
asma crónico persistente.
Estos no alteran la evolución del asma pero reduce la morbilidad. Los corticoides
inhalados están disponibles como aerosol para inhalación, inhalador de polvo
seco y solución para nebulización. RAMS: disminuir la talla, efectos adversos
locales de disfonía, irritación de garganta y candidiasis.
La vía inhalada es la más utilizada y se utilizan budesonide, beclometasona y la
fluticasona
2. Antileucotrienos: Son mediadores potentes de la inflamación y la
broncoconstriccion del musculo liso. Dos clases de modificadores de leucotrienos
son los antagonistas de los receptores de leucotrienos cisteínicos (zafirlukast y
montelukast) y los inhibidores de la síntesis de leucotrienos (zileutón).
Zafirlukast: Mayores de 5 años
Montelukast: 6 meses a 5 años
3. Agonistas beta 2 de acción prolongada: Formoterol y salmeterol se administran
dos veces al dia y relajan el musculo liso de las vías aéreas
4. Omalizumab: Anticuerpo monoclonal anti-IgE humanizado
TERAPIA DE RESCATE
1. Oxígeno: Naricera o máscara, Alto flujo, Vni, Arm
2. Agonista beta 2 de acción corta: Salbutamol cada 20 min x 1 hora
3. Bromuro de ipatropio
4. Corticoides orales: Se administran dosis intensas de corticoides orales (3-10 días) a
los niños con exacerbaciones agudas. La dosis inicial es de 1-2 mg/kg al día de
prednisona, seguida de 1 m g/kg al día durante los 2-5 días siguientes
URTICARIA
DEFINICIÓN

Elementos cutáneos, habones sobreelevados de aspecto eritematoso, pruriginoso

(hinchazón de la dermis)
Puede asociarse o no a Angioedema que se diferencia por afectar dermis profunda y
TCS, no pruriginoso
 < 6 semanas de duración

AGUDA

> 6 semanas o > 4 episodios al años de menos de 6 semanas de

duración
CLASIFICACIÓN

CRÓNICA
INTERMITENT

2 a 4 episodios al año independientemente de su duración

E
TRATAMIETNO

ANAFILAXIA
DEFINCIÓN

Es una reacción alérgica grave de instauración rápida que puede ser mortal
Se manifiesta con síntomas cutáneos (angioedema, rubefacción y urticaria),
respiratorios (rinorrea, edema orofaringeo, edema laríngeo, disnea, sibilancia),
cardiovascular (taquicardia, hipotensión, sincope, arritmias), gastrointestinal (nauseas,
dolor abdominal) y neurológico (sincope, convulsión, mareos y sensación de muerte)
ETIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO

La anafilaxia es una urgencia médica, son cruciales un reconocimiento rápido y un

tratamiento inmediato
Primera elección: Adrenalina, solución acuosa 1:1000 (1mg/1ml)
Dosis: 0,01 ml/kg IM (dosis máxima: 0,3 a 0,5 ml) repetir cada 15-20 min
Con síntomas de shock: Adrenalina diluida 1:10.000 (0,1 ,g/1ml) diluir 1 ml en 10 ml
de solución fisiológica y se administra EV lento
TRATAMIENTO
 INMUNODEFICIENCIAS
Defecto de la inmunidad adaptativa y/o innata, con mayor susceptibilidad a
DEFINICIÓN padecer infecciones severas, mayor incidencia de malignidad, autoinmunidad e
inflamación
Puede comprometer la inmunidad celular (LT), humoral (Ac- LB), ambas; o defecto
del complemento

Dos o más de las siguientes señales de peligro, consulte para

averiguar si es posible que se trate de inmunodeficiencia primaria
¿Cuándo sospechar de una inmunodeficiencia?
 endocrinología
DIABETES
Se caracteriza por hiperglucemia + glucosuria
En la infancia prevalece la DM tipo 1 (98%), pero la DM tipo 2 se encuentra en aumento.

DM TIPO 1

Producida por la destrucción de las células beta del páncreas debido a procesos
autoinmunes. Parece ser fundamentalmente mediada por linfocitos T.
En su etiología juegan un rol fundamental la predisposición genética y los factores
ambientales. El niño tiene mayor riesgo de desarrollar diabetes si los padres tienen diabetes
insulinodependiente (6-9% padre, 2-4% la madre), como así también si tiene hermanos con
la enfermedad.

DM TIPO 2

Producido por una resistencia a la insulina, que con el tiempo lleva al fallo de las células
beta.
Se da más en niños grandes, con obesidad, antecedentes familiares y algunos grupos
étnicos como negros y asiáticos

OTROS TIPOS

-Diabetes de inicio en la pubertad → defectos en las células beta del páncreas

-Drogas, corticoides
-Insuficiencia pancreática: fibrosis quística, sobrecarga de hierro en talasemia
-Trastornos endócrinos: sindrome de cushing
-Síndromes genéticos/cromosómicos (down, turner)
-DBT neonatal: transitoria (se manifiesta inmediatamente después del nacimiento, se
mantiene por 1-3 meses) y permanente, secundaria a la función defectuosa de las células
B.
-DBT gestacional: tolerancia anormal a la glucosa sólo durante el embarazo, que revierte a
la normalidad después del parto. Aumenta el riesgo para desarrollar diabetes
posteriormente.

Clínica:
Temprana:
● Más comunes → triada clásica: polidipsia + poliuria + pérdida de peso
● Menos comunes → enuresis - sepsis de la piel ?¿ - cándida y otras infecciones
Tardia → cetoacidosis
● Respiración con olor a acetona
● Vómitos
● Deshidratación
● Dolor abdominal
● Hiperventilación por la acidosis (respiración de kussmaul)
● Shock hipovolemico
● Somnolencia
 ● Coma y muerte

Diagnóstico:

Síntomas + glucosuria (cuando se pasa el umbral renal que es 160 a 190 mg/dl) + glucosa
en sangre aleatoria marcadamente elevada >o= a 200mg/dl + cetosis.

En caso de duda → glucemia en ayunas (>o=126) o hemoglobina glicosilada elevada (>o=

6,5%).
Raramente se requiere una PTOG para diagnosticar DBT tipo 1 en niños.

Sospechar DBT tipo 2 si hay antecedentes familiares y el niño es obeso con signos de
resistencia a la insulina (acantosis nigricans, papilomas cutaneos o fenotipo de ovario
poliquístico en niñas adolescentes)
Tratamiento

Manejo inicial de la DBT tipo 1

Si tiene cetoacidosis → hospitalizar

1. Fluidos:
○ si está en shock la reanimación inicial es con solución salina al 0,9%.
○ la deshidratación se corrige en 48 horas para evitar edema cerebral
i. primeras 12 horas: solución salina al 0,9% con 40 mmol/l de KCl, añadir
5% de glucosa cuando la glucemia sea <14mmol/l.
ii. después de las 12 horas si el Na es estable se recomienda solución
salina al 0,45%/glucosa al 59% con 40 mmol/l de Kcl.
2. Insulina: la infusión de insulina (0,1 unidades/kg por hora) se inicia después de
administrar líquido intravenoso durante 1 horas. Controlar la glucemia cada hora.
3. Potasio: con la insulina y rehidratación debería mejorar. Controlar K plasmático cada
2-4 horas y hacer monitoreo cardíaco continuo
4. Acidosis: se corrige con los fluidos e insulina. Evitar bicarbonato a menos que este en
estado de shock

Tratamiento ambulatorio

Hay que hacer: educación diabetológica, reemplazo de insulina adecuado, monitoreo de

glucemia, plan nutricional y asesoramiento psicológico para bienestar de toda la flia.

Régimen de insulina:
El más utilizado: inyecciones de insulina de acción rápida antes de las comidas + insulina
basal de acción prolongada antes de acostarse.

También hay bombas que proporcionan infusión continua s.c. de insulina de acción rápida;
suelen utilizarse en niños y adolescentes con alta motivación para un control estricto.

Hay que hacer monitoreo glucémico pre-prandial y pre-snack y ocasionalmente post-prandial

antes de hacer ejercicio o cuando veo que hay síntomas de hipoglucemia

Complicaciones:

● Hipoglucemia: síntomas definidos cuando la glucosa <4mmol/L. Síntomas: hambre,

dolor de estómago, sudoración, palidez, sensación de desmayo o mareo, sensación
de tambaleo en las piernas. Si no se trata puede dar convulsiones y coma

Impacto de la diabetes en la adolescencia: crecimiento y retraso puberal

HIPOGLUCEMIA
Glucosa plasmática <70mg/dl
Clinicamente significativo <40mg/dl
Es un problema frecuente de los recién nacidos, después sin tener diabetes es raro.
Clínica:
● Sudoración
● Palidez
● SNC: dolor de cabeza, convulsiones, somnolencia, ataxia, mirada perdida, cambios
en la personalidad, hambre, diplopía y coma. <40mg/dl

Causas:
● Exceso de insulina
○ Exceso exógeno en tto dbt
○ Tumores/trastornos de células B: insulinoma, hiperinsulinismo hipoglucémico
de la infancia
○ Inducido por fármacos (sulfunilurea)
○ Autoinmune
○ Sindrome de Beckwith
● Sin hiperinsulinemia:
○ Enfermedad del hígado
○ Hipoglucemia cetósica de la infancia
○ Errores innatos del metabolismo: trastorno del almacenamiento del glucagón
○ Deficit hormonal de GH, ACTH, enfermedad de Addison, hiperplasia
suprarrenal congénita.
● Reactivo ?
○ Galactosemia
○ Sensibilidad a la leucina
○ Intolerancia a la fructuosa
○ Dbt matern
○ Deficit hormonal
○ Envenenamiento por aspirina/alcohol

Diagnóstico:
-Laboratorio:
● Glucemia
● Hormona de crecimiento, IGF-1, cortisol, insulina, péptido C, acidos grasos, acetona,
glicerol, aminoácidos de cadena ramificada, perfil de acilcarnitina, lactato, piruvato
-Primera orina después de la hipoglucemia:
● Acidos organicos
Considerar guardar sangre y orina para toxicología

Tratamiento: infusión IV de glucosa (máximo 5ml/kg de bolo de glucosa al 10% seguido de

una infusión de glucosa al 10%) o por via oral.
OJO con administrar de manera excesiva porque la solución IV es hipertónica y podría causar
un edema cerebral.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo se diagnostica por disminución de la T4 libre sérica y puede estar causado
por enfermedades de la glándula tiroidea (hipotiroidismo primario), anomalías hipofisarias
(secundario) o anomalías del hipotálamo (terciario)

CONGÉNITO
Es importante en el screening neonatal ya que es relativamente común (1 de cada 4000
nacidos) y es prevenible.
Causas:
● Déficit de yodo: causa más frecuente
● Tiroides no desciende de manera correcta
● La tiroides no se desarrolla total o parcialmente
● Dishormonogénesis: hay un error en la síntesis de hormonas tiroideas
● Déficit de TSH: generalmente se asocia a disfunción pituitaria, que generalmente se
manifiesta con deficit de hormona del crecimiento, gonadotropina, ACTH que conduce
a hipoglucemia o micropene y testículos no descendidos en niños, antes que el
hipotiroidismo se haga presente.
Clínica: generalmente es asintomático (por las hormonas de la madre) y se diagnostica por
screening
● Alteraciones del crecimiento
● Deterioro del desarrollo cognitivo
● Problemas de alimentación
● Acrocianosis
● Dificultad respiratoria
● Fontanelas grandes
● Ictericia prolongada
● Constipación
● Piel seca, pálida, fria
● Fascie tosca
● Lengua grande
● Grito ronco
● Bocio (ocasionalmente)
● Hernia umbilical

Tratamiento → tiroxina de por vida

Iniciar antes de las 2 o 3 semanas para reducir el riesgo de alteración del desarrollo
neurológico.
Si el tratamiento se instaura después de los 6 meses, cuando ya están presentes signos de
hipotiroidismo grave, la posibilidad de una función intelectual normal disminuye notablemente.

ADQUIRIDO
Es causado por una tiroiditis autoinmune.
Los niños con síndrome de down o síndrome de turner presentan mayor riesgo de desarrollar
la enfermedad, al igual que niños con trastornos autoinmunes como vitiligo, artritis
reumatoide, DM
Debe sospecharse la presencia de hipotiroidismo en cualquier niño en el que disminuya la
velocidad de crecimiento, especialmente si no se asocia con pérdida de peso

Clínica:
● Baja estatura
● Intolerancia al frio
● Piel seca y extremidades frías
● Ojos pálidos, exoftalmos, pérdida de cejas
● Reflejo de relajación lento
● Constipación
● Pubertad retrasada, amenorrea
● Obesidad
● Epífisis femoral superior deslizada
● Poca concentración
● Dificultad en el aprendizaje

Diagnóstico: determinar en suero Ac antiperoxidasa tiroidea y antitiroglobulina

TTO: hormona tiroidea para normalizar T4 y TSH. Se realiza control cada 6-12 meses

HIPERTIROIDISMO
Generalmente es el resultado de una tiroiditis autoinmune (enfermedad de graves)
secundaria a la producción de Ac estimulantes de la tiroides. Los Ac peroxisomales
antitiroideos también pueden estar presentes, lo que eventualmente puede resultar en la
resolución espontánea de la tirotoxicosis pero posteriormente causar hipotiroidismo.
Los niveles de tiroxina y/o tri-iodotironina están elevados y los niveles de TSH muy bajos.

Clínicamente es similar a los adultos, salvo que los signos oculares son menos frecuentes.
Síntomas sistémicos:
● Ansiedad, inquietud
● Apetito incrementado
● Transpiración abundante
● Diarrea
● Pérdida de peso
● Rápido crecimiento en altura
● Taquicardia, pulso amplio
● Piel caliente, vasodilatación
● Dificultad de aprendizaje
● Psicosis
● Bocio
Signos oculares (poco comunes): exoftalmos, oftalmoplejía, retracción del párpado

Tratamiento:
● Farmacológico: metimazol o propiltiouracilo. Si es un caso grave se inicia junto con
algún betabloqueante para controlar las manifestaciones cardíacas y se retira de a
poco
● Yodo radioactivo: más lento a la hora de ejercer efectos terapéuticos y es probable
que cause hipotiroidismo permanente
● Cirugía: tiroidectomía parcial o completa.

TORMENTA TIROIDEA → urgencia

Taquicardia + desorientación + aumento PA + hipertermia
TTO: bb, puede administrarse yodo para bloquear la liberación de la hormona una vez
iniciada la medicación antitiroidea

TRASTORNOS PITUITARIOS
Los trastornos hipofisarios son poco frecuentes en la infancia.
Pueden afectar una hormona aislada (por ej: hormona del crecimiento) o puede afectar de
manera más amplia al segmento anterior y posterior de la glándula.
Causas:
● Congénitas:
○ Estructural: defectos de la línea media
○ Hipoplasia o aplasia hipofisaria
● Adquirida:
○ Tumores cerebrales que afectan al hipotálamo o hipófisis
○ Traumas
○ Infección (meningitis)
○ Infiltración (histiocitosis)
○ Malformacion cerebral o hidrocefalia

Hiperplasia suprarrenal congénita

Es la causa más común de
secreción insuficiente de
cortisol y mineralocorticoides.
Hay déficit de la 21-
hidroxilasa que me produce el
cortisol —> al descender el
cortisol aumenta la ACTH → se
produce el adenoma y
aumentan los andrógenos.

Produce:
● Síndrome con pérdida
de sal: incapacidad
para convertir
progesterona en desoxicorticoesterona por ausencia total de la hidroxilasa → no hay
síntesis de mineralocorticoides ni cortisol → bebe tiene hiponatremia e hiperpotasemia
que provocan acidosis e hipotensión, shock cardiovascular y muerte. El bloqueo de la
síntesis de cortisol y la producción excesiva de andrógenos producen virilización.
● Síndrome adrenogenital virilizante simple sin pérdida de sal: pueden generar
mineralocorticoides porque hay deficiencia de hidroxilasa, no ausencia total, pero la
baja concentración de glucocorticoides no inhibe la ACTH, por lo que la concentración
de testosterona aumenta y provoca virilización

La virilización en las niñas se manifiesta con hipertrofia del clítoris y fusión variable de los
labios, en los niños el pene puede estar agrandado y el escroto pigmentado.
baja talla
Es la consulta más frecuente en endocrinología infantil. El niño se encuentra más de dos
desvíos estándar por debajo de la mediana.
Hay que analizar el carril genético → comprobar altura de los padres y también ver en qué
momento se “estancó”.
Causas:
1. Baja talla constitucional (fliar)
2. RN que son pequeños o prematuros pueden quedar con baja talla después de dos
años. Generalmente son 4-5 cm más bajos que sus hermanos.
3. Genético: down, turner
4. Desnutrición: la aguda afecta más al peso, la subaguda más a la talla y la crónica
además de peso y talla también afecta perímetro cefálico.
5. Causas endocrinas:
a. Hipotiroidismo
b. Déficit de hormona del crecimiento. Puede ser alteración a nivel del
hipotálamo o hipófisis. Hay que pedir un factor liberador
c. Cushing

Qué hacer si un chico viene con baja talla?:

1. Examinar
2. Determinar talla media parental
3. Hacer la historia clínica
4. Pedir rx de edad ósea → se usa muñeca izquierda → cuando es por enfermedad
endocrina la edad ósea da retrasada, pero si es por otra causa (por ej: desnutrición)
la edad ósea va a dar normal.
 NEONATOLOGÍA
RECIÉN NACIDO NORMAL
EVALUACIÓN EN 4 MOMENTOS (supervisar que el proceso de adaptación se realice en forma normal)
→ Atención inmediata al nacer
→ Durante el período de transición (primeras horas de vida)
→ Entre las 6 y 24 horas
→ Previo al alta

1. Evaluación de la respiración, frecuencia cardiaca y color

●Test de Apgar: al minuto y a los 5 minutos. Evalúa: FC, respiración, tono, reflejos y
color, asigna puntuación 0-1-2 total máximo de 10
2. Descartar malformaciones mayores: atresia de coanas, hernia diafragmática, atresia
esofágica, hipoplasia pulmonar, malformaciones renales, disrrafias espinales, genitales
ambiguos e imperforación anal
3. Antropometría y primera evaluación de ECG
Clasificación según edad gestacional
● RNPT: hasta las 36 sem
● RNT: de 37 a 41 sem
● RNPost: más de 42 sem
Clasificación según peso
● PEG (Pequeños para la edad gestacional): por debajo de P10
● AEG (Adecuados para la edad gestacional): entre P10 y 90
● GEG (Grandes para la edad gestacional): por arriba de P90

Procedimientos y cuidados de Enfermería:

ATENCIÓN a) Recepción del RN
b) Aspiración de secreciones (en caso de ser necesario)
INMEDIATA c) Ligadura y sección del cordón
d) Secado y cuidado de la termorregulación
e) Identificación del RN
f) Antropometría
g) Administración de vitamina K y vacuna VHB
h) Profilaxis ocular
i) Muestra de Cordón para Grupo Sanguíneo, Rh y Coombs directa
Según el resultado de la evaluación se indica el destino del RN:
● Junto a su madre
● Cuidado de transición con orientación específica, para niños con riesgos específicos
como: HMD; PEG, GEG, RNPT o RN con riesgo de infección
● Hospitalización

CUIDADO DE TRANSICIÓN
Debe realizarse junto a la madre si el niño no tiene problemas, mantener buen cuidado de la
temperatura. Durante las primeras horas de vida se producen los cambios más importantes de
adaptación al medio extrauterino.

Primer período de reactividad:

 De 15 a 30 min de vida: taquicardia hasta 180 lat/min, FR 60-80 resp/min, con algo de
retracción y aleteo nasal, mucus y secreciones en la boca.
En las horas siguientes disminuye la FC y Resp, el niño se ve más tranquilo y tiende a
dormirse.
Segundo período de reactividad: más activo y con buena respuesta a estímulos exógenos
con taquicardia transitoria.

Pesquisar y anotar emisión de orina y meconio. El 100% de los recién nacidos sanos deben
orinar y eliminar meconio dentro de las primeras 48 horas de vida.
Dentro de las primeras 12 horas de vida:
1. Postura y actividad:
● En reposo: extremidades algo flexionadas y levemente hirpertónicas, manos en puño.
Postura de mayor extensión a mayor EG. En presentación podálica: piernas
flexionadas sobre el abdómen.
● Reflejos:

2. Piel
● Colorido rosado suave, frecuentemente
con cianosis en manos y pies.
● Vermix caseoso: Unto sebáceo

EXAMEN ● Lanugo: pelo fino en hombros y dorso,

más abundante en RNPT
FÍSICO ● Mancha Mongólica en dorso, nalgas o
POSTERIOR muslos
● Hemangiomas planos
● Eritema tóxico
● Máculas, pápulas, vesículas y pústulas
● Petequias y Equimosis

3. Cabeza
● Suturas y fontanelas
● Cefalohematoma y tumor serosanguineo
4. Cara
● Ojos: Cerrados con párpados edematosos
● Nariz: Confirmar permeabildiad de coanas. Milium sebáceo
● Boca: Dientes congénitos, perlas de Epstein
● Oídos: Forma e implantación del pabellón auricular, tubérculos
5. Cuello: es corto y simétrico. Explorar movilidad y presencia de aumentos de volumen.
6. Tórax: forma y simetría
● Clavículas: superficie lisa, descartar fractura sobretodo en GEG
 ● Nódulo mamario: palpable en niños maduros
● Pulmones: respiración predominantemente abdominal, irregular (periódica)
● Corazón: Suelen auscultarse SS eyectivos, transitorios
TODO SOPLO QUE PERSISTE MAS DE 24 HORAS O SE ACOMPAÑA DE OTRA
SINTOMATOLOGÍA DEBE SER ESTUDIADO
7. Abdomen:
● Forma: excavado en las primeras horas. Buscar masas y visceromegalias.
● Ombligo y cordón umbilical: debe tener 3 vasos: 2 arterias y 1 vena, cae alrededor
del 7º-10º día
● Ano y recto: ubicación (más de 0,5 cm desde base del escroto o inicio de la vulva) y
permeabilidad del ano
8. Genitales
● Masculinos: escroto pendular y con arrugas, en RNT los testículos deben estar
descendidos. Pene de tamaño variable (+- 2 cm) el prepucio está adherido al glande y
el meato urinario es pequeño
● Femeninos: a término los labios mayores cubren a los menores y el clítoris. Himen
protruyente. Secreción blanquecino-mucosa, en ocasiones con sangre (deprivación
hormonal materna)
9. Caderas: maniobra de Ortolani. Ecografía de Cadera a los 30 días de vida
10. Extremidades: simétricas en anatomía y función
11. Neuro:
● Actitud general y tono muscular
● Reflejos arcaicos: Prehensión palmar, Búsqueda, Succión, Marcha automática
● Saturometría pre y post ductal (pesquiza de cardiopatías congénitas) saturación
postductal menos a 4% de la preductal, se controlará

✔ Vacunas: BCG- VHB

✔ Screening metabólico
o Hipitoroidismo (TSH)
o Fenilcetonuria
o Galactosemia
o Biotinidasa
o Hiperplasia suprarrenal congénita (17 OH progesterona)
PREVIO AL o Fibrosis Quística (Tripsina)
ALTA ✔ Screening auditivo
✔ Fondo de ojos
✔ Signos de alarma
✔ Control al egreso (7 días)
✔ Pautas de puericultura: lactancia materna, dormir boca arriba, tés folclóricos,
administración de medicamentos, prevención de enfermedades respiratorias

Transición
¿Qué ES?
En el paso de la vida intrauterina a la extrauterina, son múltiples los cambios que afectan
al Recién Nacido (Fenómenos de adaptación neonatal)
 En la vida intrauterina, la placenta cumple funciones de transporte de nutrientes,
respiración, eliminación de metabolitos, y endocrina, siendo además, responsable del
normal desarrollo fetal y en gran parte, de una transición normal
4 fenómenos
Respiración – Circulación - Termorregulación - Equilibrio glucémico
primordiales
⮚ Los primeros movimientos respiratorios del recién nacido provocan el llenado de
los alvéolos pulmonares con gas
FENOMENOS ⮚ La expansión alveolar pone en marcha la circulación pulmonar funcional, por el

RESPIRATORIOS efecto mecánico de una rápida bajada de las resistencias arteriales pulmonares
⮚ Hay una evacuación del líquido pulmonar presente en las vías respiratorias y la
interrupción de su secreción

Las modificaciones posnatales de la circulación derivan del establecimiento de la

respiración y de la separación del recién nacido de la placenta
⮚ La puesta en marcha de una circulación en serie (flujo pulmonar igual al flujo
sistémico)
⮚ Un brusco aumento de las resistencias sistémicas
⮚ Una caída de las resistencias pulmonares y una marcada elevación del O2 en la
sangre arterial
Transición a la circulación extrauterina
⮚ La oclusión del cordón umbilical elimina la zona capilar del lecho placentario
⮚ El inicio de la ventilación es seguido
de una marcada disminución en las
FENÓMENOS resistencias pulmonares
⮚ El flujo pulmonar aumentado, vuelve a
CIRCULATORIOS la aurícula izquierda que al aumentar
su llenado limita el flujo de sangre
proveniente de la aurícula derecha
por el foramen oval
⮚ El aumento en la saturación de O2 y
la perdida de las prostaglandinas
endógenas producidas por la placenta
favorecen la oclusión del ductus
arterioso y el ductus venoso de
Arancio
⮚ Finalmente el foramen oval sufre su
cierre funcional

La termorregulación deriva de un equilibrio entre producción y pérdida de calor

Termólisis Termogénesis
Se efectúa en la piel, en las vías Oxidación de la grasa parda
respiratorias y por motilidad del cuerpo
Mecanismos Mecanismos

TERMORREGULACIÓN ⮚ Conducción: transferencia de calor

entre dos objetos
⮚ Actividad muscular voluntaria
⮚ Actividad muscular no voluntaria o
⮚ Convección: perdida de calor entre un temblor
medio sólido y un medio gaseoso que
⮚ Calor no asociada a actividad
lo circunscribe
muscular
 ⮚ Radiación: calor emitido en forma de
En el RN son deficientes, sobretodo los
energía radiante desde un objeto a
primeros dos, ya que predomina el último
temperatura superior al 0° absoluto en relación al catabolismo de la grasa
⮚ Evaporación: La evaporación de un ml parda
de agua supone una pérdida de calor
de 580 calorías. ¾ se producen a
través de la piel y ¼ a través de la vía
respiratoria. Depende de la madurez
de la piel, mayor evaporación a
menor edad gestacional

En el nacimiento, se produce una brusca interrupción del flujo

continuo de glucosa materna cuando se pinza el cordón
umbilical, aumento rápido y masivo de la concentración de
catecolaminas y glucagón plasmático, y una disminución
progresiva de la concentración de insulina plasmática:
⮚ Movilización de la glucosa a partir del glucógeno

REGULACIÓN DE LA almacenado in útero durante el tercer trimestre

(glucogenólisis)
GLUCEMIA ⮚ Inducción de la neoglucogénesis hepática y una liberación de ácidos grasos a
partir de las reservas de triglicéridos
La glucemia baja después del nacimiento, alcanzando valores
mínimos al cabo de 1 hora de vida y después se estabiliza entre la
2da y 4ta hora, por la producción hepática de glucosa.

Prematurez tardía
Prematuro
Prematurez Extrema
Muy Prematuro
Prematuro Moderado
CONCEPTOS
Prematuro Tardío
Bajo Peso al Nacer
Muy Bajo Peso al Nacer
Extremado Bajo Peso al Nacer
Tasa de Mortalidad Infantil
Tasa de Mortalidad Neonatal
Nacimiento menor a 37 semanas de EG
Nacimiento antes de las 28 semanas de EG
Nacimiento entre 28 y 31 semanas
completas de gestación
Entre 32 y 33 semanas completas de
gestación
Entre 34 y 36 semanas completas de edad
gestacional
< 2500 gramos
< 1500 gramos
< 1000 gramos
Número de muertes que ocurren en el
primer año de vida por 1000 nacidos vivos
Número de muertes antes del día 29 de vida
por 1000 nacidos vivos

¿Qué ES?
Recién Nacido entre la semana 34 y la semana 36 de gestación
NO SOS NIÑOS A TERMINO
 MATERNOS:
→ Soltera
→ Tabaquismo
→ Bajo peso y talla (<45 kg y <150 cm)
→ Edad (< 20 años y > 40 años)
GESTACIONALES:
→ Metrorragia
→ Alteraciones endocrinas
→ Enfermedades sistémicas graves (HTA, DBT gestacional)
→ Trauma
→ Falta de control de Embarazo
FACTORES → Bajo nivel Socioeconómico
predisponente → Antecedente de parto prematuro
para prematuridad → Infecciones Bacterianas (gonococo-vaginosis)
→ TORCH
→ Listeria
FETALES
→ Anomalías congénitas
→ Macrosomía Fetal
→ Embarazo Múltiple
PLACENTARIOS
→ Desprendimiento de Placenta
→ Placenta Previa
UTERINOS
→ Malformaciones
→ Incompetencia cervical
→ Mioma
→ Trauma cervical
→ DIU
La tasa de morbilidad es 6 veces mayor en PT que en RNT
Son fisiológica y metabólicamente INMADUROS y se comportan como tal
● Tienen menor capacidad para generar calor a partir del
tejido adiposo pardo
●
HIPOTERMIA Menor tejido adiposo blanco para aislamiento del frío
● Pierden calor por su elevada relación superficie/peso
morbilidad ● Inmadurez hipotalámica termorreguladora

El riesgo es 3 veces mayor que en los RNT

● Respuesta metabólica insuficiente ante el corte
Hipoglucemia brusco de suministro materno
● Inmadurez en glucógenolisis hepática y lipólisis del
tejido adiposo
 ● Déficit de gluconeogénesis y cetogénesis hepática

Apnea Mayor incidencia de muerte súbita del lactante

● Se debe a inmadurez de la estructura pulmonar que

continúa desarrollándose hasta la semana 36
● Déficit funcional de surfactante sobre todo en hijos
Dificultad Respiratoria de madres que no recibieron corticoides
● Taquipnea Transitoria e Hipertensión pulmonar
persistente

Suplementación con leche de fórmula

Dificultad en la
●
Alimentación Trastornos en la suctodeglución

● Inmadurez y retraso en el desarrollo de las vías de

conjugación de bilirrubina aumenta el riesgo de
mayor BI a los 4-5 días de vida
● Dificultad en la alimentación puede llevar a un retraso
en la recirculación enterohepática de la bilirrubina
Hiperbilirrubinemia con aumento de ésta, duración más prolongada y pico
más tardío entre el 5-7 día
● Por inmadurez de BHE y concentración más baja
de proteína transportadora de bilirrubina el riesgo
es mayor en PT que en RNT ante el mismo valor de BI

La tasa es 3 veces mayor que en RNT en los primeros 15 días

CAUSAS
Ictericia
Dificultad en la alimentación (Principal factor de reingreso por deshidratación)
REINGRESO Escasa ganancia ponderal
Deshidratación
HOSPITALARIO Apneas
Bronquiolitis y GEA son las causas más frecuentes de reingreso tardío
Primer hijo
PM exclusivo y ser hijo de madre con complicaciones en el puerperio

COMPLICACIONES A Parálisis
cerebral y
Problemas de
Fracaso escolar
Problemas de
aprendizaje y
LARGO PLAZO comportamiento
retraso mental atención

MORTALIDAD
La tasa de mortalidad es 3 veces mayor que en RNT
Mayor a medida que disminuye la edad gestacional
 No realizar partos
electivos antes de
las 39 semanas a
menos que haya
una indicación
médica

PREVENCIÓN
Corticoides
prenatales podrían
beneficiar en un Mejor control
descenso de prenatal
morbilidad
respiratoria

1. Determinar adecuadamente la EG
2. Asegurarse que no haya ningún motivo que justifique alargar la
hospitalización
3. Demostrar estabilidad fisiológica:
Termorregulación: temperatura axilar entre 36-37 grados

Manejo previo al
4. Pérdida de peso no mayor a 7,5% a las 48 hs
5. FR menor a 60 por minuto
Alta 6. FC entre 100-150 por minuto
7. Adecuada técnica de lactancia
8. Adecuada suctodeglución
9. Haber realizado por lo menos una deposición espontánea
10. Educación y entrenamiento adecuado a los padres
11. Visita de seguimiento a las 24-48 horas

ICTERICIA NEONATAL
● La ictericia es la situación clínica que más comúnmente requiere
atención médica en el recién nacido.
● Se manifiesta a través de la coloración amarilla de la piel y la esclerótica
● Aumento en sangre de la bilirrubina no conjugada o indirecta (BI)

definición ● A diferencia de otras edades, en la mayoría de los neonatos, la ictericia refleja

un fenómeno normal de la transición a la vida extrauterina, es decir, representa
un evento benigno
● Tiene potencial toxicidad sobre el sistema nervioso: hiperbilirrubinemia
severa y la encefalopatía aguda por bilirrubina o kernicterus (secuelas
neurológicas por hiperbilirrubinemia)

SIGNIFICATIVA: > 17 mg (>72 horas) o mayor del P95

TIPOS DE SEVERA: > 20 mg (>72 horas)
HIPERBILIRRUBINEMIA EXTREMA: > 25 mg (>72 horas) 1 en 650 - 1,000 RN
PELIGROSO: > 30 mg (>72 horas) 1 en 10,000 RN
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aumento transitorio de Bi en los primeros días de vida (con Fla: <13mg%; con
LH:< 15mg%). Actualmente hasta 17 mg.
ICTERICIA PATOLÓGICA
● Ictericia que aparece antes de las 36 hrs
● Ictericia que dura más de 10 días en RNT y más de 15 días en RNPT
● BT más 13 mg/dl en RNT y más de 15 mg/dl en RNPT
●
TIPOS DE ICTERICIA
Bi Directa > 1,5-2 mg/dl
● BT mayor a PC 95 en el normograma de Buthani
NO CONJUGADA ● Aumento diario > 5 mg

Condiciones de ictericia
Ictericia clínica en el primer día de vida
Anemia al nacer o inmediatamente posterior
Mal estado general
Requerimiento de tratamiento (LMT o EST)
Ictericia que persiste en mayores de 2 semanas de vida
Antecedentes familiares de enfermedad hemolítica
Presencia de antecedentes, signos o síntomas que sugieren otros procesos
patológicos
Valoración de la Ictericia Neonatal según Kramer
1 4 a 8 mg %

2 5 a 12 mg %
ICTERÓMETRO TRANSCUTÁNEO
3 8 a 16 mg % MEDICIÓN DE CO
DOSAJE de BILIRRUBINA
LABORATORIO BÁSICO
4 11 a 18 mg %

Mayor 15 mg
5
%
● BT/BD
● Grupo de sangre, RH y Prueba de Coombs.
● Hemograma completo con Reticulocitos - Morfología eritrocitaria

Pruebas ● Urocultivo
●
complementarias
Metabólicos
● EST: Albuminemia (relación BT/ALB)
● RMN: Afectación del Globo Pálido con o sin anormalidades en los núcleos
subtalámicos es casi patognomónico de kernicterus. Precoz: hiperintensas
T1
 CAUSAS DE
HIPERBILIRRUBINEMIA

ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA AGUDA

PRECOZ INTERMEDIA (Reversible) TARDÍA (irreversible)
> Letargia > Estupor moderado > Opistótonos/retrócolis pronunciados
> Hipotonía > Irritabilidad > Llanto chillón
> Pobre succión > Hipertonía (opistótonos, > Hiporexia
>
retrócolis)
Apnea
>
>
Fiebre
Fiebre
>
>
Llanto agudo
Estupor profundo
> Coma
> Muerte
1. Promover y sostener la lactancia materna exitosa
Recomendaciones 2. Establecer Protocolos para la identificación y evaluación de la
Hiperbilirrubinemia
3. Medir la BT o BTc en las primeras 24 horas
 4. Reconocer que la estimación visual conduce a error
5. Interpretar la BT acorde a la edad en horas
6. Reconocer que los < de 38 sem. EG., especialmente con LH exclusiva están
en serio riesgo de Ictericia severa y requieren vigilancia y monitoreo estrecho
7. Evaluar el riesgo a todos los RN previo al alta
8. Proveer información escrita y verbal a todos los padres
9. Control posalta de acuerdo a riesgo y a momento del alta
10. Tratar efectivamente cuando esté indicado (LMT/EST)

Riesgo de Ictericia
significativa:
Antec. Fliares de ictericia
(LMT/EST) o hemólisis, 34-38
sem.EG, asiáticos, Poliglobulia,
Ictericia visible <24 hs de vida,
Hemólisis (ABO incompat,
G6PD), cefalohematoma, LH
exclusiva, incremento BT
>0,2mg%/h.
Mayor P95: descartar hemólisis
por Historia Clínica y Examen
Físico, Grupo Rh CD, citológico
con reticulocitos (ETCOc y
G6PD si está disponible)

TRATAMIENTO
Alto riesgo: Asfixia, SDR, letargia, Inestabilidad Térmica, sepsis, Acidosis,
Albúmina <3.4 mg%. Enfermedad Isoinmune

Luminoterapia (LMT): en zona 5. Considerar realizar LMT en zona 4 sobretodo

en pacientes de alto riesgo o si no puede asegurarse el seguimiento.
Exsanguinotransfusión (EST): en alto riesgo descender 2 mg% el nivel fijado,
para 35-37 sem: descender 3-4 mg% y si se agrega alto riesgo restar 2 mg% más.
Para ayudar a decidir EST: medir radio Bilirrubina/Albúmina (B/A):
>37 sem = >8, Alto riesgo ó 35-37 sem. = >7.2, 35-37 sem +Alto riesgo= >6.8.

en Isoinmune: Considerar IVIG 0.5-1 g/Kg en 2 horas y repetir en 12hs. Si requiere

LMT: Alimentar cada 2-3 hs.

Dosaje de BT: >25 mg%: cada 2-3 hs., 20-25mg%: cada 3-4 hs. <20: cada 4-6
hs. Si desciende, cada 12 hs hasta suspender LMT (<14 mg%). Rebote a las 24
hs posLMT.

● Madre: O con RN: A, B , AB.

● ABO incompatible: 15-25%, sólo 1% Inc ABO.
●
Incompatibilidad Anti A: más común.
● Frotis: esferocitos, no GR nucleados.
ABO ● Manejo:
> Fototerapia
> Exanguino transfusión (EST)
 > Inmunoglobulina EV

● Anticuerpos : Rh antigenos (Anti D, c, E), anti kell, anti Kidd, anti duffy
●
Incompatibilidad
Incidencia: 1/1200 RN
● Es un evento prevenible que no debería ocurrir. Ig Anti-D en madres Rh –
Rh (antes 3 días posparto)
● Manejo: Transfusión Intrauterina (TIU)

COLESTASIS
Alteración en la formación de la bilis y obstrucción del flujo de la misma en el
árbol biliar intra o extrahepático
Bilirrubina sérica directa o conjugada (BSD): >1 mg/dl (BST sea ≤5 mg/dl) o

DEFINCIÓN
>20% (15%) de BST (cuando es> de 5mg%).
1/2500 nacimientos (más que en otra época de la vida)
CAUSAS: 25% idiopática, 23% metabólicas y genéticas, 20% por obstrucción del
flujo biliar, 20% por nutrición parenteral, 9% por infección congénita o posnatal y
3% por hipoplasia de los conductos biliares
BILIAR HEPATOCELULAR
Intrahepatica Alteración del transporte
CLASIFICACIÓN Extrahepatica Genética
Metabólicas
Infecciosas

1. Descartar Emergencia Neonatal: Infecciones severas, Alloinmunes,

Abordaje del enfermedades, metabólicas agudas (potencialmente tratables)
lactante 2. Descartar dependen Diagnóstico oportuno: Atresia Vías Biliares y otras.
3. Minimizar las pruebas innecesarias
colestasico 4. La detección precoz

EVALUACION INICIAL ICTERICIA >3mg

ACOLIA
Screening del COLURIA
Hepatomegalia 50%
color de las heces Esplenomegalia 35%

(1 mes de vida)

Kernicterus es una enfermedad que no debe ocurrir

Atresia de Vias Biliares debe ser detectada precozmente para tener un pronóstico favorable
El alta precoz y la falta de seguimiento en pacientes con LH exclusiva pueden ser la causa de su
reaparición
Tenemos herramientas para evaluar a todos los RN prealta (BT-hora específica y factores de
riesgo)
 RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP)
DEFINICIÓN Es una alteración en la vascularización de la retina inmadura, que puede llevar a un
proceso de proliferación fibrovascular que ocasiona desprendimiento de retina y
pérdida total de la visión.
La retina es una membrana que tapiza el interior del globo ocular en su parte posterior;
no tiene vasos hasta las 16 semanas de gestación, crecen hacia la periferia y llegan
a la periferia nasal a las 36 semanas y temporal a las 42 semanas

FISIOPATOLOGÍA Está causada por los efectos tóxicos agudos y crónicos del oxígeno sobre los vasos
sanguíneos en desarrollo de la retina de los lactantes prematuros.
El oxígeno sobre los vasos temporales periféricos (antes de las 40 semanas aún
inmaduros) provoca vasoconstricción y obliteración de dichos vasos retinianos,
originando áreas isquémicas. Al retirarse el oxígeno, aparecen neovasos, por lo que
se producen exudaciones, edema y hemorragias retinianas y vítreas. Ello puede
originar un desprendimiento traccional-exudativo de retina, que puede acabar como
una masa fibrovascular tras el cristalino (visible como leucocoria), aplanándose la
cámara anterior.

FACTORES DE Inmadurez de la retina

◆ 90% se produce en bebés con EG <28 semanas o con PN <900gr
RIESGO ◆ <1500gr tienen 50% de riesgo
◆ <1250gr tienen 60% de riesgo
◆ <1000gr son los que más riesgo tienen

➔ Factores maternos:
factores ◆ DBT
coadyuvantes ◆ HTA
◆ Preeclampsia
◆ Anemia
◆ REM >6 días
◆ Adolescencia
➔ Factores neonatales:
◆ Fluctuación del 02,
◆ Sepsis,
◆ Acidosis,
◆ Hipoperfusión,
◆ ARM,
◆ Poco peso,
◆ Reanimación
◆ Persistencia del conducto arterioso
◆ Hemorragia cerebral
◆ Apneas
◆ Nacimientos múltiples

Clasificación ZONAS La retina se divide en 3 círculos concéntriculos:

● ZONA 1 POSTERIOR: es un círculo con centro en la papila
● ZONA 2 INTERMEDIA: retina periférica
● ZONA 3 PERIFÉRICA: medialuna o creciente temporal
GRADOS 1. Línea de demarcación blanca ubicada en la retina vascular y
avascular
2. Cordon prominente de color blanco o rosado, que hace relieve
sobre la retina
3. Cordón con proliferación fibrovascular extrarretinal con desarrollo
de neovasos y tejido fibroso desde el cordón hacia la cavidad vítrea
4. Desprendimiento parcial de la retina
5. Desprendimiento total de la retina

Los primeros tres grados son parte de la fase de actividad, los últimos
dos son parte de la fase cicatrizal
En el grado 0 se ve la vascularización incompleta sin signos de ROP
 extensión En la circunferencia de la retina vascularizada. Se describe en horas de
reloj o en sectores de 30°

ENFERMEDAD Indica la rotura de la barrera hematoocular que aparece en cualquier

estadio.
PLUS Presenta: vasos tortuosos, turbidez del vítreo, hemorragia retiniana,
mala dilatación pupilar.

PESQUISA Se realiza fondo de ojos

Deben evaluarse
● RN con peso de 1500 o cuya EG sea <o= a 32 semanas
● RN <37 semanas con curso clínico inestable

La 1° evaluación debe realizarse a las 4 semanas de nacido el bebe o en la semana

32.
En prematuros entre 22 y 27 semanas se espera hasta la semana 31 de edad
corregida.

El control periódico se realiza:

● Sin ROP: cada 2 semanas hasta completar vascularización
● Con ROP: 1 o 2 veces por semana

TRATAMIENTO Manejo de la fracción inspirada y de la saturación de 02 en los prematuros:

● Evitar frecuentes episodios de hipoxia/hiperoxia
● Evitar la hipoxia pero sin causar hiperoxia
● La saturación deseada es:
○ <1200gr o <32 semanas: 85% a 92%
○ >1200gr o >32 semanas: 86 a 93%

Tratamiento de la zona avascular → consiste en la ablación de la retina periférica

avascular mediante la fotocoagulación con láser.
Debe hacerse dentro de las 48hs posteriores al diagnóstico umbral.
La ROP umbral es el estadio en que el riesgo de ceguera, si no se trata, es del 50%

Esquema de seguimiento y tratamiento:

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
DEFINICIÓN La DBP es un diagnóstico clínico definido por la dependencia de oxígeno a las 36
semanas de edad posconcepcional, acompañada de hallazgos clínicos y radiológicos
característicos que se corresponden con anomalías anatómicas
Es el daño pulmonar crónico que resulta de la ventilación mecánica agresiva en RN
pretérmino con falla respiratoria severa.
Es una de las mayores complicaciones de los niños prematuros que sobreviven
después de haber recibido ventilación mecánica

fisiopatogenia Se da en prematuros que requieren el uso de ventilación mecánica con PPI durante las
primeras semanas de vida.
La ventilación mecánica suele ser con presiones y concentraciones de O2 altas durante
los primeros días de vida.

Principales factores patogénicos:

● Prematurez → a las 24 semanas de EG el pulmón está en la fase canalicular del
desarrollo y progresa al estadio secular a las 30 semanas
● Barotrauma y volutrauma → presiones altas en las vías aéreas y volúmenes
corrientes elevados pueden producir daño en un pulmón con deficiencia de
surfactante.
● Toxicidad por O2 → causada por un aumento de la producción de radicales libres
de 02
● Infección e inflamación → la ventilación con volúmenes corrientes excesivos
produce radicales libres de o2 con aumento del flujo sanguíneo pulmonar por
DAP y aumento de la incidencia de infecciones perinatales
● Edema pulmonar y ductus arterioso persistente

A pesar del surfactante, el SDR grave progresa a un cuadro de daño pulmonar grave.

➔
clínica ➔
Dependencia del oxígeno
Hipercapnia con alcalosis metabólica compensatoria
➔ HTpulmonar
➔ Escaso crecimiento → debido a un alto consumo de energía por el aumento del
trabajo para respirar y también por el aporte calórico limitado por la restricción de
líquidos para evitar el edema pulmonar
➔ Insuficiencia cardíaca derecha
 ➔ Dificultad para alimentarse → necesidad de SOG o SNG
➔ Radiografía con sobredistensión y tejido pulmonar heterogéneo con focos múltiples
de densidades que se extienden a la periferia.

prevención y 1. Ventilación mecánica: usar presión inspiratoria y concentración de O2 mínimos

necesarios para obtener ventilación adecuada y una Pa02 >50mmhg. Mantener
tratamiento saturaciones entre 90-95%
2. Manejo de líquidos: el aporte de líquidos y sodio se deben reducir al mínimo para
proveer calorías suficientes.
3. Nutrición: se usan fórmulas con alto contenido calórico y suplementos para
maximizar el aporte de calorías, restringiendo líquidos para evitar el edema pulmonar
y la insuficiencia cardíaca derecha
4. Control de las infecciones: lavado minucioso de las manos para manipular vía
aérea
5. Broncodilatadores: por la hipertrofia de la capa muscular de la vía aérea se usan
los agonistas beta inhalatorios para reducir la resistencia de la vía aérea
6. Corticoesteroides: durante la fase aguda de la enfermedad para frenar su
progresión.
7. Vasodilatación pulmonar: la administración de 02 es eficaz para reducir la
hipertensión pulmonar en estos niños.
8. Profilaxis del VRS
9. Estimulación temprana
10. Apoyo a los padres

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL NEONATO

DIFICULTAD RESPIRATORIA → CLÍNICA → TAQUIPNEA, TIRAJE INTERCOSTAL, CIANOSIS,
QUEJIDO RESPIRATORIO Y ALETEO NASAL
 ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA O SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

DEFINICIÓN Síndrome de dificultad respiratoria propia del periodo neonatal -particularmente de los
prematuros- originado por insuficiente cantidad de surfactante pulmonar, ya sea por
déficit en la producción como inactivación.

Se estima entre el 5-10% de los RN prematuros, presentando mayor incidencia a menor

edad gestacional.
EPIDEMIOLOGÍA ● <27 semanas 80%
● <29 semanas 60%
● <34 semanas 40%

El surfactante es una lipoproteína que evita la atelectasia mediante la reducción de la

tensión superficial a volúmenes pulmonares bajos, es decir, durante la espiración.

El momento en que se produce surfactante en cantidades suficientes para evitar la

atelectasia depende del aumento del cortisol fetal, que se inicia a las 32-34 semanas
de gestación. A las 34-36 semanas, las células pulmonares tipo II producen cantidad
SURFACTANTE suficiente de material tensioactivo, se segrega a la luz alveolar y se excreta al líquido
amniótico. La concentración de lecitina en el líquido amniótico indica la madurez
pulmonar fetal.
Debido a que resulta difícil cuantificar la lecitina, se determina la relación entre la
lecitina (que aumenta con la maduración) y la esfingomielina (que se mantiene
constante durante la gestación) (relación L/S). Una relación L/S de 2:1 indica
habitualmente madurez pulmonar.

1. Déficit surfactante
2. Atelectasia
3. Alvéolos son perfundidos pero no ventilados → produce cortocircuito pulmonar e
hipoxemia
FISIOPATOGENIA 4. Disminuye la distensibilidad pulmonar. → el neonato intenta superar esto con un
aumento de la presión respiratoria que provoca retracciones de la pared torácica
→ lleva a deterioro del intercambio aéreo, aumento del espacio muerto fisiológico,
hipoventilación alveolar e hipercapnia → actúa sobre las células tipo 2 reduciendo
aún más la síntesis de surfactante y en algunos niños también produce constricción
de las arteriolas pulmonares con la consecuente hipertensión pulmonar.

➔ Dificultad respiratoria de aparición precoz, habitualmente desde

CLÍNICA el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida
➔ Cianosis
➔ Taquipnea
➔ Retracción costal
➔ Aleteo nasal
➔ Quejido →
producido por
cierre de la glotis
durante la
espiración para
mantener
durante esa fase
el volumen
pulmonar y el
intercambio
gaseoso.
diagnóstico ➔ Requerimientos de 02 crecientes.

➔ Pulmones poco aireados

RADIOGRAFÍA ➔ Infiltrado reticulo nodular “en vidrio esmerilado”
➔ Opacidades difusas
 ➔ Broncograma aéreo
➔ Borramiento de la silueta

➔ Acidosis
laboratorio ➔ Hipoxemia
➔ Hipercapnia

➔ Prevención del parto prematuro → cerclaje cervical, reposo,

tratamiento preventivo tratamiento de las infecciones, administración de tocolíticos
➔ Uso de corticoides prenatales a la madre (requiere el uso de
múltiples dosis durante al menos 48 horas)
➔ Evaluación de la madurez pulmonar: FG L/E >2, HMD >3, FG
>1%
➔ Prevenir riesgo de asfixia perinatal

➔ Reanimación en sala de partos: equipo adecuado, evitar hipo-

posnatal hiperoxia, volutrauma (ventilación mínima), manipulación
➔ CPAP precoz, mantener peep, y en caso de agravamiento ARM
➔ Neutralidad térmica: 36-37°
➔ Restricción hídrica
➔ Mantener T.A
➔ Control de saturación: <90% administrar 02
➔ Surfactante exógeno
◆ Profilaxis:
● <1000gr (15-30 min)
● >1000gr con SDR moderado a severo
◆ Rescate:
● Precoz (antes de 2 horas)
● Tardío (más de 2 horas y antes de 24 horas)

complicaciones Conducto arterioso persistente

Neumotórax
Displasia broncopulmonar

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

concepto Se aprecia líquido amniótico teñido de meconio en un 15% de los partos,

predominantemente a término y postérmino. Debe ser considerado un signo de
sufrimiento fetal → asfixia, hipoxia y acidosis.
La aspiración de meconio intraparto puede provocar neumonitis inflamatoria y
obstrucción bronquial mecánica, lo que causa un síndrome de dificultad respiratoria.

clínica NEUMONITIS POR ASPIRACIÓN DEL MECONIO

Taquipnea + hipoxia + hipercapnia + acidosis + obstrucción de VA
El meconio denso, mezclado con el líquido amniótico, pasa hacia los pulmones, donde
obstruye las vías aéreas de menor calibre, formando tapones que ejercen un
 mecanismo valvular, favoreciendo el atrapamiento de aire. Cuando la obstrucción es
completa, puede dar lugar a atelectasias.
Además, el meconio es un agente irritante y estéril que va a provocar la aparición de
una neumonitis química en las primeras 24-48 horas de vida, lo que conlleva una
disminución de la producción de surfactante y un aumento de las resistencias
pulmonares. Todo ello predispone a la aparición de sobreinfecciones bacterianas,
siendo E. coli el germen más frecuente.

➔
radiografía ➔
Infiltrados parcheados
Sobredistensión
➔ Aplanamiento del diafragma
➔ Incremento del diámetro anteroposterior
➔ Alta incidencia de neumomediastino y neumotórax

➔ Cuidados generales de soporte

TTO ➔ Ventilación asistida

PREVENCIÓN Si se observa presencia de líquido teñido de meconio, el obstetra debe realizar durante
el parto una aspiración de la orofaringe del neonato antes de que se produzca la
expulsión del resto del cuerpo.
Si el neonato está deprimido con hipotonía, esfuerzo respiratorio mínimo y cianosis,
debe aspirarse la orofaringe, visualizar las cuerdas vocales y aspirar la zona por debajo
de ellas para eliminar todo el meconio de la tráquea

TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL

concepto Cuadro clínico de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea habitualmente de

curso corto y benigno, ocurre en RNT o cercanos a término, también llamada
reabsorción demorada de líquido pulmonar.

fisiopatogenia Demora en la reabsorción del líquido pulmonar, normalmente presente en la vida fetal.
Es más frecuente en cesáreas electivas sin trabajo de parto.

clínica Dificultad respiratoria

● Requerimientos de oxígenos bajos, FIO2 no mayores a 0,40
● Auscultación normal o MV algo disminuído
● Mejoría en 24 o 48 hs

rx Normal o congestión vascular y líquido en las fisuras y a veces en el espacio pleural, a

lo que se denomina pulmón húmedo.

diagnóstico Es diagnóstico por exclusión

Primero deben descartarse otras patologías como: neumonía, EMH, cuadros post
asfixia y cardiovasculares.
Siempre que no exista el antecedente de cesárea electiva, con clínica de taquipnea
pensar en neumonía.

➔ Preventivo: no realizar cesáreas electivas antes de las 39 semanas o el uso de

tratamiento corticoides prenatales si éstos están indicados.
➔ Postnatal:
a. O2
b. Reposo gástrico y VCL
c. Hasta que al FIO2 requerida sea menor a 0,40 y la FR esté entre 60-70 por
min
d. Los diuréticos NO se usan

HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

 ➔
CARACTERÍSTICAS ➔
Hipoplasia pulmonar/vascular
HPP severa/trastorno ventilatorio severo
➔ C: muy baja
➔ R: aumentada o normal
➔ Cte T: bajas

➔
manejo ➔
Estabilización cardiopulmonar
Cirugía posterior
➔ No hay evidencia del manejo ventilatorio
➔ Evidentia preliminar: ventilación gentil
➔ Evitar hiperventilación y alcalosis mejora la sobrevida
➔ Estudio retrospectivo: hipercapnia/hipoxemia permisiva disminuye
ECMO/mortalidad
 URGENCIAS EN PEDIATRIA
RESPIRATORIO
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Aumento del esfuerzo y/o trabajo respiratorio para introducir o expulsar el aire de los pulmones
debido causas pulmonares o extrapulmonares
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Incapacidad del sistema respiratorio para lograr una adecuada oxigenación de la sangre arterial o
para impedir la retención de CO2
Puede ser hipoxémica (PO2 < 60mmHg), hipercápnica (CO2 > 50mmHg) o mixta
CAUSAS
RESPIRATORIAS NO RESPIRATORIAS
Bronquiolitis Cardiopatía congénita
Crisis asmática Cetoacidosis diabética
Neumonía Shock
Laringitis Infección o enfermedad sistémica
Cuerpo extraño Hiperventilación/ Ansiedad
Neumotórax Metabolopatías
Trauma torácico Anemia
Laringo/traqueo/broncomalasia Enfermedades neuromusculares
Hipertensión pulmonar Causas abdominales
¿Cómo diferenciar?
Signos de Dificultad Respiratoria Signos de Insuficiencia Respiratoria
1. Taquipnea 1. Taquipnea/ Bradipnea
2. Alteración colorido de la piel 2. Taquicardia/ Bradicardia
3. Retracciones/ tiraje 3. Aumento, disminución o ausencia del
4. Aleteo nasal esfuerzo respiratorio
5. Quejido espiratorio 4. Respiración paradojal
6. Estridor 5. Cianosis
7. Tos 6. Trastorno del sensorio (depresión-coma)
8. Disnea
Conciencia Alerta, irritable, somnoliento, no responde
Impresió Color Rosado, pálido, cianosis, piel marmórea/reticulado
n inicial Esfuerzo disminuido o ausente, trabajo respiratorio
Respiración
EXAMEN FISICO

aumentado, ruidos anormales sin auscultación

Vía aérea
• Permeable
• Sostenible: medidas no invasivas:

A o Posicionamiento de la cabeza
o Aspirar secreciones
o Oxigeno suplementario (cánula nasal, mascara simple,
mascara con reservorio)
• Insostenible: intervención invasiva ( tubo endotraqueal/ VNI)
 Respiración
• Frecuencia respiratoria

UNA FR < 10 O > 60 X´ ES ANORMAL A CUALQUIER EDAD !!!!!!

• Mecánica respiratoria
o Valoramos el esfuerzo o trabajo respiratorio
B o Tiraje: subcostal, intercostal, supraesternal, supraclavicular.
o Estridor
o Quejido: exhalación con glotis parcialmente cerrada, para
intentar preservar la capacidad residual funcional
o Cabeceo
o Aleteo nasal
o Espiración prolongada
o Respiración paradojal (respiración abdominal): por fatiga del
diafragma, retracción del tórax y expansión del abdomen en
la inspiración

• Entrada de aire
o Murmullo vesicular

• Color y temperatura de la piel

• Cianosis: labios, lengua, lecho ungueal
Circulación
• Frecuencia Cardíaca: La frecuencia varia según la actividad del
niño (llanto, sueño, exaltación, depresión)

C • Tensión arterial: La hipoTA es un signo tardío de shock

 • Perfusión sistémica
o Valorar pulsos centrales y periféricos.
• Relleno capilar
• Estado de conciencia (perfusión cerebral)
• Ritmo diurético (perfusión renal)
BRONQUIOLITIS
Primer episodio de sibilancias asociado a evidencia clínica de infección viral en un niño
Definición
menor de 2 años
Mas frecuente en lactantes (< 6m)
Predomina en otoño-invierno
Etiología
Virus respiratorio sincitial
Adenovirus, parainfluenza, influenza, rinovirus, metapneumovirus
Síntomas infección respiratoria alta 1-3 días previos(rinitis- tos- fiebre)
Síntomas de obstrucción bronquial

Puntaje de Tal
clínica LEVE: ≤ 4 puntos
MODERADA: 5 a 8 puntos
GRAVE: ≥ 9 puntos

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Presencia de factor de riesgo para IRAB:
• menor de 3 meses
• inmunodeficiencia
• cardiopatías congénitas
• enfermedad pulmonar crónica
• prematurez
• bajo peso al nacer
• desnutrición
Apneas
Cianosis
TAL 9 o más
Falta de respuesta al tto
Imposibilidad de alimentarse
 1. Hemograma, reactantes fase aguda
ESTUDIOS 2. Gases capilares
COMP 3.
4.
Pesquisa etiológica
Radiografía
1. Hidratación/alimentación: con FR > 60 se indicara reposo gástrico
2. Oxigenoterapia: humidificado y calentado. Si se usan cánulas nasales valorar
secreciones
3. Broncodilatadores adrenérgicos: uso controversial
a. SALBUTAMOL: 2 puff c/ 20 min en 1 hora o
TRATAMIENTO
b. NBZ: ½ a 1 gota/kg/dosis en 3 ml solución c/ 20 min. valorar respuesta
4. Corticoides:
a. DEXAMETASONA:0,6mg/Kg/d c/ 8 hs
b. BETAMETASONA: 1 gota/kg/dosis c/ 8 hs
c. HIDROCORTISONA: Carga: 10-20mg/kg/dosis, Mantenimiento: 10
mg/kg/dia c/ 6 hs
5. Sulfato de Magnesio: 30-70mg/kg/dosis
NEUMONIA
DEFINICIÓN
Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y
radiológicos de opacidad, sin pérdida del volumen, de localización única o múltiple

ETIOLOGÍA

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Aleteo nasal
− Fiebre elevada de comienzo súbito con Cianosis
escalofríos. Tiraje universal
− Afectación del estado general Taqui o bradicardia
− Dolor en puntada de costado
CLINICA − Vómitos y dolor abdominal ( neumonía de
Hiper o HipoTA
Signos de sepsis
base) Saturación O2 digital < a 90%.
− Taquipnea Gases capilares:
− Quejido pO2 <55mmHg
pCO2 > 60mmHg
Obnubilación
− Hipoventilación
EXAMEN − Crépitos
FISICO −
−
Tauipnea
Soplo tubario
 1. Hemograma: leucocitosis con neutrofília. Leucopenia es un sino de gravedad
EXAMENES 2. Reactantes de fase aguda: PCR- VSG
COMP 3.
4.
Hemocultivo
Radiografía
1. Hidratación/ alimentación: según CRITERIOS DE INTERNACIÓN
estado del paciente Menor de 6 meses
2. Oxigenoterapia Neumonía extensa o multifocal
3. Antibioticoterapia: 10 dias-14d/ Derrame pleural
derrame-21d/staphylo Hipoxemia
Saturación < 94%
Riesgo social
Inmunocompromiso o desnutrición severa

TRATAMIENTO

ASMA
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, caracterizada por episodios
recurrentes de sibilancias, tos y disnea, secundaria a obstrucción bronquial difusa, de
intensidad variable que revierte de forma espontanea, total o parcialmente, o por la
DEFINICIÓN acción de drogas Broncodilatadoras
CRISIS ASMÁTICA: Episodio agudo o subagudo de aumento progresivo o
empeoramiento de los síntomas de asma (disnea, sibilancias, tos, opresión torácica)
asociada a obstrucción del flujo de aire
− Sibilancias:
pueden no
detectarse
− Tiraje
− Taquipnea,
dificultad para
hablar
− Disnea
CLINICA − Cianosis

CLAUDICACION RESPIRATORIA INMINENTE AGUDA

→ Depresión del sensorio
→ Cianosis
 → Bradicardia
→ Ausencia de sibilancias
→ Movimiento respiratorio paradojal
→ Pulso paradojal
1. Oxigeno humidificado para mantener SaO2 > 95%
2. Salbutamol 2puff cada 15-20 min en una hora o NBZ
a. ½ a 1 gota/kg/dosis. Luego continuar cada 2-4 hs
3. Bromuro de ipratropio (siempre asociado a salbutamol) 2puff c/15-20 min en 1 hora
TRATAMIENTO
y continuar con puff o NBZ c/ 6-8hs. NBZ <6 años 1ml. > 6 años 2 ml
4. Corticoides:
a. Dexametasona: 0,6mg/kg/día c/8hs.
b. Hidrocortisona: 4-6mg/kg/dosis c/6 hs ev.
5. Sulfato de magnesio: 30-70mg/kg/dosis diluido a pasar en 30 min.
6. Si el paciente no responde considerar su paso a UTI-UCI
 SHOCK
DEFINICIÓN
Situación clínica producida por un gasto cardíaco inadecuado para satisfacer la
demanda de oxigeno de los tejidos

TIPOS

ETAPAS DEL
SHOCK

TEMPRANOS TARDIOS
Taquicardia persistente Piel moteada
Extremidades frías Relleno capilar más prolongado
Relleno capilar prolongado (≥ 2seg) Extremidades frías
↓ pulsos periféricos
INDICADORES Alteración del sensorio
↓ diuresis
CLINICOS VALORES DE HIPOTENSION
Edad Presión arterial sistólica
0-1 mes <60
>1 mes-1 año <70
1-10 años < 70 + ( 2 x edad en años)
>10 años <90
SHOCK
HIPOVOLEMICO DISTRIBUTIVO CARDIOGENICO OBSTRUCTIVO
↓ Vol. intravascular: Distribución Disfunción Obstrucción de
pérdidas sangre inadecuada de miocárdica entrada o salida de
TIPOS Trastorno volemia: sangre al corazón:
hidroelectrolítico con Hipovolemia Vol. cardiaco
pérdida de fluidos: relativa. Se asocia inadecuado con vol.
diarrea, vómitos, a vasodilatación intravascular y
poliuria periférica con función miocárdica
normal
 Tercer espacio: estasis capilar y ↓
quemados, peritonitis, del retorno venoso.
pancreatitis
SHOCK HIPOVOLEMICO
Puede producirse por volumen sanguíneo inadecuado o por incapacidad para
DEFINICIÓN
transportar oxígeno a los tejidos
Está presente en casi todo paciente críticamente enfermo
Es el shock que con más frecuencia acompaña a otros tipos de shock
CAUSAS PERDIDA DE AGUA
Diarrea
PERDIDA DE
SANGRE
PERDIDA DE PLASMA
Quemaduras
+ frecuente Vomitos Hemorragias Hipoporteinemia grave
Diuresis osmótica Varices esofágicas
de los shocks (cetoacidosis diabética) Ulceras
en niños
Los mecanismos compensadores pueden compensar hasta un 20% de pérdida de
COMPENSACIÓN volumen intravascular, pérdidas mayores llevarán a la caída del gasto cardíaco y la
presión arterial
1. MANEJO INCIAL
a. Reconocer y tratar precozmente el OBJETIVOS
shock. Recuperar el estado mental
b. Medidas para mejorar la Igualar pulsos periféricos y centrales
oxigenación: suplemento de oxigeno Relleno capilar < a 2 segundos
al 100 %. Extremidades con temperatura normal
TRATAMIENTO c. Medidas de soporte circulatorio: TA normal
reposición de fluidos. Diuresis de 1 ml/kgr/hr
d. Monitoreo continuo
2. ABC
3. RESUCITACIÓN CON FLUIDOS
a. Cristaloides (solución fisiológica o ringer lactato)
Bolos de 20 ml/Kg en 5-20 minutos, cada 15 minutos (60ml/kg)
SHOCK SEPTICO
Definición
Proceso inflamatorio no específico que ocurre después de trauma, infección,
quemaduras, pancreatitis aguda o post operatorios
Diagnostico Temperatura + Recuento Leucocitario

SIRS + infección sospechada o probada = SEPSIS

SEPSIS + Disfunción cardiovascular = SHOCK SEPTICO
Antibióticos deben administrarse dentro de la 1ra hora (Empírico)
tto Cultivos deben obtenerse antes de la administración de ATB, pero esto no debe
retrasar la administración del mismo
 TRAUMA CRANEOENCEFALICO
Lesiones físicas producidas sobre el tejido cerebral que alteran de forma temporal
DEFINICIÓN o permanente la función cerebral
Pueden ser leves, moderados o graves y abiertos o cerrados
1. Antecedentes del trauma
EVALUAR
2. Tiempo de evolución
3. Pérdida de conocimiento
4. Enfermedades concomitantes
A, B, C, D
Signos de fractura de base de cráneo
→ Otorragia
→ Otorraquia
→ Equimosis retro auricular
→ Equimosis peri orbitaria
Signos de aumento de la PIC: Vómitos, cefalea, irritabilidad, alteraciones
Visuales, Disminución del Glasgow

RECONOCIMIENTO
INICIAL
Leve: 14-15
Moderado: 10-13
Severo: <10

1. Reevaluación continua del ABCD

RECONOCIMIENTO 2. Monitorizar las constantes vitales
SECUNDARIO 3.
4.
Historiar al paciente o testigos
Exploración completa de pies a cabeza
Neonatos y preescolares Escolares y Adolescentes
Inestabilidad cardiorrespiratoria Náuseas
Fontanela anterior tensa o abombada Vómitos en proyectil
Crisis convulsiva Confusión
Fractura con Hundimiento Letargo
Reflejo de chupeteo disminuido Crisis convulsivas tardías
Apnea Verificar signos de enclavamiento
CLINICA Diastasis de suturas.
Letargo
Irritabilidad
 FACTORES DE
RIESGO DE LESION
ITNRACRANEAL

FISIOPATOLOGÍA
 RADIOGRAFIA
Lesión visible de la calota
craneana de cualquier tipo
(herida, hematoma)
Sospecha de maltrato
Cuerpo extraño en calota
EXAMENES craneana
COMPLEMANTARIOS
TAC
Glasgow al ingreso < a 9
Perdida de conocimiento post
intervalo lucido
Signos de foco neurológico
Vómitos o cefalea persistente
Convulsión post traumática
Trauma penetrante
Fracturas
LABORATORIO
Solo indicado en el trauma
quirúrgico y en el trauma
grave.
G y F, Hb, Hto, Gases, iono,
glucemia, Coagulograma.
 NIÑOS < 2 años

NIÑOS > 2 años

− Depresión de la conciencia.
− Vómitos y/o cefalea persistente luego de 6 horas.
− Convulsión post trauma
− Examen neurológico anormal
CRITERIOS DE −
−
Examen clínico anormal
Fractura lineal
INTERNACION − Fractura expuesta
− Trauma penetrante
− Enfermedades previas hemorrágicas
− Maltrato
− TAC patológica
Lesiones intracraneales en TAC
1. Contusión Hemorrágica – hematoma intraparenquimatoso
2. Hematoma Epidural
3. Hematoma Subdural
4. Hemorragia subaracnoidea
5. Edema cerebral difuso
6. Neumoencéfalo
7. Fracturas y Hundimientos
8. Signos de Hipertensión Endocraneana
HEMATOMA PARENQUIMATOSO HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA HEMORRAGIA EDEMA
Punto de impacto traumático Causa: Caida de altura SUBDURAL SUBARACNOIDEA CEREBRAL
(lesiones de golpe), o en el sitio Pensar en Lesión grave DIFUSO
Síndrome de
opuesto al punto del impacto ( Localización: Parietal, niño Pequeños vasos Manifestación
lesión de contragolpe). temporal, temporoparietal maltratado de la pía madre común del
Lóbulo frontal y temporal. 80% Lesión grave: Distribución por trauma cráneo
Las contusiones se ven como Arterial (meningea media) asocia zona todo el espacio pediátrico (40%
áreas hipodensas de edema y en 30% Rápido severa de subaracnoideo TCE graves)
ocasiones alternarse con áreas Venoso (20%) contusión y/o que comunica La mayoría de
hiperdensas de hemorragia. No localizable: Lento edema con las cisternas los pacientes
Los hematomas parenquimatosos cerebral basales. con ECD están
puede evolucionar desde una Fractura de cráneo se AGUDO: Cuando se comatosos
contusión y se observan presenta en un 70 a 80% Imagen encuentra como Ventrículos
hiperdensos de manera más Imagen biconvexa de alta hiperdensa lesión única los pequeños,
uniforme. densidad que sigue el síntomas son obliteración de
trayecto de la cefalea y signos las cisternas
corteza de irritación basales, pérdida
cerebral por meníngea. de la
lo que su Líquido diferenciación
forma es de hiperdenso en de la sustancia
«media luna» los espacios del gris y blanca.
CRÓNICA: LCR como Puede haber
isodenso o espacio otras lesiones
hipodenso subaracnoideo, asociadas,
El cuadro está en la cubierta de aunque en el
intemamente la convexidad 60% de los
ligado al cerebral y en las casos no se
síndrome de cisternas basales. identifican otras
«niño lesiones
sacudido». asociadas.
 INFECTOLOGÍA
FIEBRE SIN FOCO
¿Su hijo tuvo realmente fiebre?

Fiebre sin signos de localización (fiebre sin un foco), frecuente en niños menores de 3
años de edad, en la que la anamnesis y la exploración física no consiguen establecer
una causa
Enfermedad febril aguda sin causa evidente después de una adecuada anamnesis y
examen clínico minucioso
• Determinar causa
• Autolimitado de etiología viral
• Se considera que la temperatura corporal normal es de 37 °C. Hay una variación
DEIFNICIÓN diurna normal, con temperatura máxima al final de la tarde.
• El patrón fiebre en niños puede variar dependiendo de la edad y la naturaleza de la
enfermedad
→ Neonatos: muestran una respuesta febril muy pobre
→ Lactantes y menores de 5 años: Tienen una respuesta febril exagerada con
temperatura de hasta 40,6 grados como reacción a una infección bacteriana
aguda grave
→ Niños mayores y adolescentes: No presentan una fiebre tan alta como en los
anteriores

INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (IBG)

ITU, bacteriemia oculta, neumonía, meningitis bacteriana aguda, GEA, osteomielitis,
artritis séptica
La ITU es la IBG más frecuente en < 3 meses, y es la que más frecuentemente da una
coinfección bateriana viral
A menor edad, mayor riesgo
RIESGO de IBG → Primeros meses de vida, déficit de
opsonización
→ Hasta 2 años, producción
inadecuda de IgM e IgG contra
bacterias capsuladas
Bacteriemia oculta: Aislamiento de una bacteria patógena en hemocultivos de un
niño febril, en buen estado general y sin foco clínico de infección
 Clínica, riesgo de IBG y pautas de atención varían con la edad (neonatos, < 3 meses y
> 3 meses)

LABORATORIO LABORATORIO: parámetros de ALTO RIESGO de IBG

1. Hemograma completo - Recuento de glóbulos blancos > 15.000/mm3
2. Reactantes de FA < 3 meses valor relativo
ABORDAJE 3. Sedimento urinario
3 - 36 meses S 31 - 52% y E 77 - 96%
- Neutrófilos > 10.000/mm3 o cayados > 500/mm3
- PCR > 3,5 mg/dl o > 30 o VGS > 30 mm

CULTIVOS
1. Hemocultivos x 2
2. Urocultivo
3. Cultivo de LCR
→ Si el LCR presenta características compatibles con meningoencefalitis
viral, enviar muestra para PCR enterovirus y herpes, y agregar Aciclovir
IV
4. Coprocultivo
IMAGENES
Radiografía de tórax

¿A quién y cuando debo empezar con la Terapia Empírica?

Cubrir mínimo el 90% de los MOG involucrados
En meningitis el 100%

Neonatos: Internar a todos→ Más riesgo de Se recomienda la administración de

IBG, puede deteriorarse rápidamente dosis con concentración efectiva en
sistema nervioso hasta descartar MBA
TRATAMIENTO TTO:
• No meningitis: Ampicilina + Gentamicina ev
• Meningitis: Cefotaxima o ceftriaxona + Ampicilina ev

30-90 días: No todos deben recibir TEI Se recomienda la administración de

dosis con concentración efectiva en
➢ Bajo riesgo: Ambulatorio → Control sistema nervioso hasta descartar MBA
clínico estricto cada 24 hrs
 ➢ Alto riesgo: Internar

TTO:
• No meningitis: Ampicilina + Gentamicina ev
• Meningitis: Cefotaxima o ceftriaxona + Ampicilina ev

3 años:
TTO: Ceftriaxona 80-100 mg/k/día

Fiebre en neonatos
Etiología: Streptotoco agalactiae, E coli (parto natural), klebsiella, enterobacter, pseudomona
(internados)
 Fiebre en lactantes menores de 3 meses de edad
La fiebre en estos pacientes nos hablan de un cuadro muy grave. La fiebre puede estar acompañada
de alimentación deficiente sin signos locales de infección.
Etiología:
Virus comunes (VSR, rotavirus, enterovitus, coronavirus, adenovirus)
Bacterias:
• Bacteriemia: Neumococo es la más frecuente. Estreptococos del g ru po B [EGB], Escherichia coli y
Listeria monocytogenes en neonatos, y Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Salmonella no tifoidea y Neisseria meningitidis
• ITU: E. coli
• Neumonia: S. pneumoniae, EGB o Staphylococcus aureus
• Meningitis: S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, EGB, N. meningitidis, virus del herpes simple
[VHS], enterovirus

Fiebre en niños con edades entre 3 meses y 3 años

Niño con mirada vidriosa o fija en el espacio, sin movimiento en brazos de la madre y yace sin tono
sobre la camilla, irritabilidad, llanto continuo a pesar de ser sostenido y confortado
La IBG más frecuente es la ITU
Etiología: Virales beningas

En los SFSF agudos ningún parámetro de laboratorio ni escala de observación clínica es 100% sensible
para predecir IBG, por lo que la decisión de un manejo ambulatorio con conducta expectante, debe ser
considerada evaluando la situación de los cuidadores, la vacunación, la edad y la intensidad de la fiebre
La etiología más frecuente de los síndromes febriles agudos sin foco clínico evidente, son las
infecciones virales

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

Enfermedad febril bacteriana más frecuente → SIEMPRE ES LA PRIMERA EN
DEFINICIÓN DESCARTAR

Análisis de orina completa y urocultivo (FSF > 24-48 hrs, > 39°C o app de ITU)
DX Si el análisis es normal → Hemograma y PCR o calcitonina → 2 hemocultivos

ETIOLOGIA Streptococo Pneumoniae es el 90% de las BACTERIEMIAS OCULTAS

¿A quién y con que antibiótico empezar la TEI?

TTO 1. No iniciar ATB en niño con buen estado general y análisis urinario normal
2. Iniciar ATB con mal estado general y sedimento urinario patológico

Fiebre de origen desconocido

Temperatura superior a 38 °C que dura más de 14 días sin una causa obvia, a pesar
de la anamnesis completa, la exploración física y la evaluación de laboratorio habitual
DEFINICIÓN Los elementos importantes de la anamnesis incluyen impacto de la fiebre sobre la
salud y la actividad del niño; pérdida de peso; uso de fármacos, medicamentos o
tratamiento inmunosupresor; antecedentes de infección inusual, grave o crónica
 sugestiva de inmunodeficiencia, inmunizaciones; exposición a alimentos crudos o no
procesados; anamnesis de pica y de exposición a organismos transmitidos por el suelo
o por el agua; exposición a sustancias químicas industriales o relacionadas con
aficiones; transfusiones sanguíneas; viajes nacionales o internacionales; exposición a
animales; exposición a garrapatas o mosquitos; origen étnico; procedimientos
quirúrgicos u odontológicos recientes; tatuaje y perforación corporal, y actividad
sexual.

CAUSAS
 INFECCIONES COMUNES Y SEVERAS
VÍA AÉREA SUPERIOR: Faringoamigdalitis, otitis media, sinusitis aguda
• La mayoría de las infecciones de VAS son de etiología viral, benignas y autolimitadas
• Todas requerirán tratamiento sintomático pero sólo una pequeña proporción requerirá
tratamiento ATB
PIEL y PARTES BLANDAS: Exantemas, impétigo, celulitis, absceso
SNC: Meningitis

FARINGOAMIGDALITIS
DEFINICIÓN
La faringoamigdalitis es la infección aguda de la faringe o las amígdalas palatinas.
Presentación aislada o parte de un síndrome sistemico
BACTERIAS: Estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) son cocos
gram positivos no móviles anaerobios facultativos, Estreptococos el grupo C,
Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y
ETIOLOGÍA Streptococcus pneumoniae
VIRUS: Influenza, parainfluenza, adenovirus, coronavirus, VRS, virus de Epstein-
Barr, enterovirus (herpangina), virus del herpes simple, CMV, rubeola, Sarampion e
infección primaria p o r el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
− Tos
− Odinofagia
− Disfagia
− Fiebre
− Adenomegalias regionales dolorosas
El comienzo de la faringitis estreptocócica es a menudo rápido y asociado a
molestias faríngeas prominentes y fiebre moderada o alta. Son frecuentes cefaleas,
náuseas, vómitos y dolor abdominal.
Pueden existir petequias o lesiones anulares sobre el paladar blando y la faringe
posterior. La úvula puede ser roja, punteada y tumefacta. Los ganglios linfáticos
cervicales anteriores están agrandados y son dolorosos al tacto .
La presencia de conjuntivitis, tos, coriza, ronquera o ulceraciones sugiere una
etiología vírica.

CLINICA
 EXAMENES 1. Hisopado de exudado faríngeo para cultivo y/o test rapido
2. Serología viral
COMPLEMENTARIOS 3. Prueba rápida de antígeno estreptocócico
MEDIDADES GENERALES: Hidratación + Antieméticos y analgésicos
ATB → Previene las complicaciones y acorta el tiempo de enfermedad
TRATAMIENTO • Penicilina V VO 50.000 UI/k/día cada 12 hs (10 días)
• Amoxicilina 50 mg/k/día cada 12 hs (10 días)
• Penicilina Benzatínica IM < 27 kg 600.000 UI > 27 kg 1.200.000 UI
Las complicaciones de la faringitis estreptocócica del grupo A incluyen
COMPLICACIONES
complicaciones supuradas locales, como el absceso parafaríngeo y otras
infecciones de los espacios faciales profundos del cuello, y las no supuradas, como
la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis postinfecciosa aguda
SINUSITIS
DEFINICIÓN
La sinusitis es una infección supurada de los senos paranasales que complica con
frecuencia al resfriado común y la rinitis alérgic
La neumatizazción de los senos
paransales:
• Maxilares y etmoidales
desde el nacimiento
• Esfenoidales 5 años
• Frotnales 7-8 años
FISIOPATOLOGIA Frecuencia: Maxilares 95%
La obstrucción del flujo
mucociliar, como el edema
mucoso resultante del resfriado
común, impide el drenaje sinusal
y predispone a la proliferación bacteriana

ETIOLOGIA
BACTERIAS: Streptococcus pneumoniae, H aemophilus influenzae no tipable,
Moraxella catarrhalis
− Rinorrea persistente, mucopurulenta, unilateral o bilateral, taponamiento nasal y
CLINICA tos, en especial por la noche
− Descarga nasal persistente
 − Tos diurna persistente, empeoramiento nocturno
− Fiebre
− Dolor
− Halitosis
− Edema palpebral matutino transitorio
Los síntomas menos habituales son calidad nasal de la voz, halitosis, tumefacción
facial, hipersensibilidad, y dolor de la cara y cefalea
SOSPECHARLA EN 1. Enfermedad persistente: Secreción nasal (de cualquier calidad) o tos durante
el día o ambos que duran más de 10 días sin mejoría
LAS SIGUIENTES 2. Empeoramiento del curso de la enfermedad aguda del tracto respiratorio:
empeoramiento o nuevo inicio de secreción nasal, tos durante el día o fiebre
SITUACIONES después de una mejoría inicial
3. Inicio severo: De fiebre (≥ 39°C) y descarga nasal purulenta por al menos 3
CLINICAS días consecutivos
ANTECEDENTE DE INFECCIÓN VIRAL DE VAS?
DURACIÓN DE LAS SECRECIONES?
EXAMENES TIPO DE SECRECIONES?
CURVA FEBRIL?
COMPLEMENTARIOS 1. Cultivo del aspirado sinusal
2. Rx simple y TAC pueden revelar nebulosidad sinusal, engrosamiento de la
mucosa o un nivel aire liquido
MEDIDAS GENERALES: Antieméticos y analgésicos, ANTIPIRÉTICOS,
ANTIHISTAMINICOS
ATB
TRATAMIENTO • Amoxicilina-clavulánico 80-90 MG/K/DÍA CADA 12 HS duran te 10-14 días
• Levofloxacina en los niños con hipersensibilidad de tipo I a las penicilinas
• Clindamicina + cefalosporina de tercera generación (cefixima, cefpodoxima) si
hay otra hipersensibilidad
1. Compromiso orbitario (Celulitis preseptar y postseptal que compromete los
músculos)
COMPLICACIONES 2. Compromico SNC: Meningitis, absceso cerebral, empiema subdural-epidural)
3. Sepsis
4. Osteomielitis
OTITIS MEDIA AGUDA
DEFINICIÓN
La otitis media (OM) es una infección supurada de la mucosa del oído medio
Es la infección bacteriana más frecuente de la infancia
Las bacterias obtienen acceso al oído medio cuando la permeabilidad normal de la
trompa de Eustaquio está bloqueada por infección de la vía aérea superior o
FISIOPATOGENIA
hipertrofia de las adenoides
El flujo obstruido de secreciones desde el oído medio hasta la faringe, combinado
con el reflujo bacteriano, conduce a la formación de un derrame infectado en el
oído medio
BACTERIAS: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae , Moraxella
ETIOLOGÍA
catarrhalis y, con menos frecuencia, estreptococos del grupo A.
VIRUS: rinovirus, influenza y virus sincitial respiratorio, se recuperan solos o como
copatógenos en el 20-25% de los pacientes
 En los lactantes, los síntomas más
frecuentes de OM aguda son
inespecíficos y comprenden:
− Fiebre
− Irritabilidad
− Alimentación deficiente
En los niños mayores y los
adolescentes, se suele asociar a
− Fiebre
− Otalgia (dolor ótico agudo)
− Otorrea (exudado auricular)
después de la ruptura de la
membrana timpánica

CLINICA PRESENCIA DE LIQUIDO EN EL

OIDO MEDIO
ABOMBAMIENTO DE MEMBRANA TIMPÁNICA
POSIBILIDAD DE PERFORACIÓN
SINTOMAS DE INICIO BRUSCO: DOLOR, FIEBRE

1. Otoscopia: El abombamiento de la membrana timpánica, un nivel aire-líquido o

la visualización de material purulento (signos de infección). Tímpano se
caracteriza por hiperemia o color rojo en vez del color gris perla normal, pero
EXAMENES puede ser rosado, blanco o amarillo, con aspecto lleno o abombado y movilidad
COMPLEMENTARIOS deficiente o nula con la presión positiva o negativa. Se pierde el reflejo
luminoso, y las estructuras del oído medio aparecen oscurecidas y difíciles de
distinguir. Un orificio en el tímpano o el drenaje purulento confirman la
perforación.
70 - 90% DE LOS PACIENTES CON OMA MEJORARÁN SIN NECESIDAD DE
TRATAMIENTO ATB
MEDIDAS GENERALES: Analgesicos + Antipiréticos (paracetamol o ibuprofeno)
Todos los < 2 años graves, CON FIEBRE, VÓMITOS, OTORREA U OTITIS MEDIA
BILATERAL

TRATAMIENTO
ATB
• Amoxicilina 90 MG/K/DIA CADA 12 HS
• El fracaso del tratamiento inicial con amoxicilina a los 3 días sugiere infección
por H. influenzae o M. catarrhalis productor de beta-lactamasa o S.
pneumoniae resistente. Los tratamientos siguientes recomendados son dosis
altas amoxicilina-clavulánico (amoxicilina 80-90 mg/kg/día), cefuroxima, cefdinir
o ceftriaxona (50 m g/kg intramuscular en dosis diarias durante 1-3 días).
Derrame crónico, pérdida de audición, colesteatoma (crecimiento epitelial
COMPLICACIONES queratinizado similar a una masa), petrositis, extensión intracraneal (absceso
encefálico, empiema subdural o trombosis venosa) y mastoiditis
MENINGITIS
Proceso inflamatorio agudo del SNC
DEFINICIÓN Causas infecciosas y no infecciosas
Infecciosas: Bacterianas, virales, parasitarias, micóticas
 Cambios etiológicos secundarios al IMPACTO DE LA VACUNACIÓN
80% se produce en la niñez (< 10 años)
Es la Inflamación de las leptomeninges puede ser causada por bacterias, virus o, rara
vez, hongos. El término meningitis aséptica se refiere principalmente a la meningitis
vírica, pero se pueden encontrar meningitis con cultivos bacterianos negativos en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) con otros gérmenes infecciosos (enfermedad de Lyme,
sífilis, tuberculosis), infecciones parameníngeas (absceso encefálico, absceso
epidural, empiema de seno venoso)

Es frecuente el antecedente de síntomas del tracto respiratorio superior.

Signos de inflamación meníngea:
BACTERIANA
− Cefalea
− Irritabilidad, confusión
− Fiebre
− Nauseas
− Rigidez de la nuca
− Letargo
Clinica − Fotofobia
− Vómitos
VIRAL
− Fiebre
− Cefalea
− Somnolencia marcada
− Cambios de conducta
− Vómitos
− Convulsiones
− Signos de foco neurológico
 Los signos de Kernig y de Brudzinski de irritación meníngea son positivos con
frecuencia en los niños de edad superior a 12 meses.
En el signo de kering elevamos el miembro inferior en un ángulo de 90 grados, el
paciente refleja dolor y flexiona la rodilla de forma refleja
El signo de Brudzinski es la flexion involuntaria de una de las rodillas cuando la
opuesta es flexionada por un examinador. La extendion de una de las extremidades
inferiores por el examinador producirá la extensión refleja e involuntaria de la
contralateral
En los lactantes jóvenes se puede manifestar solo con irritabilidad, letargo y dificultad
para comer
Signos neurológicos focales:
- Convulsiones
- Artralgia
- Mialgia
- Lesiones petequiales o purpúricas
- Sepsis
- Shock y coma
Síntomas de aumento de la presión intracraneal:
- Cefalea
- Diplopía
- Vómitos
Los lactantes pueden presentar abombamiento de las fontanelas. La ptosis, la
parálisis del sexto par, la anisocoria, la bradicardia con hipertensión y la apnea son
signos de hipertensión intracraneal con hernia encefálica.
1. Punción lumbar, a menos que existan signos de inestabilidad cardiovascular o de
hipertensión intracraneal (dado el riesgo de hernia), aparte de abombamiento de
las fontanelas.
El examen habitual del LCR:
- Recuento leucocitario y predominio de tipo de
células
- Niveles de proteinas
- Niveles de glucosa y relación con glucemia
Niveles de ácido lactico
Presión
- Tinción de Gram

DX

2. Cultivo
 3. Detección de antígenos (látex)
4. Biología molecular (PCR): enterovirus, parechovirus y virus del herpes simple
Se basa en antibióticos y mantenimiento de la perfusión adecuada cerebral y
sistémica
Dada la resistencia progresiva de S. pneum oniae a la penicilina y a las
cefalosporinas, se deben administrar de modo empírico cefotaxim a (o ceftriaxona)
más vancomicina hasta que se disponga de los resultados de las pruebas de
sensibilidad a los antibióticos. La cefotaxima o la ceftriaxona tam bién son adecuadas
para tratar N. m eningitidis y H. influenzae.
El tratamiento dura 5 a 7 días para N. meningitidis, 7 a 10 días para H. influenzae y
10 a 14 días para S. pneumoniae.
TRATAMIENTO Meningitis bacterianas:
< 28 días: Cefotaxima + Ampicilina
Ceftriaxona + Ampicilina
1 - 3 meses: Cefotaxima o Ceftriaxona ( + Ampicilina?)
> 3 meses: Ceftriaxona
Encefalitis o Meningoencefalitis viral:
• Medidas para disminuir el edema cerebral
• Anticonvulsivantes
• Ante la sospecha de encefalitis por Herpes 1 - 2: Aciclovir 60 mg/k/día cada 8
hs. por 21 días

PREVENCIÓN
Se recomiendan las vacunaciones habituales contra H. influenzae y S. pneum oniae
para los niños, comenzando a los 2 meses de edad

INFECCIONES CUTÁNEAS
BACTERIANAS

Causado principalmente por Staphylococcus aureus y en ocaciones por estreptococos del

grupo A. Comienza como una papulavesicula eritematosa única que progresa hasta una o
Impétigo muchas lesiones costrosas de color miel. CONTAGIOSO
Local: Mupirocina 2% cada 8 hs. 5 - 7 días
costroso Sistémico: Cefalosporinas de 1ra. gen. 7 días
- Alérgicos: Eritromicina, Clindamicina

Las lesiones cutáneas son bullas de paredes finas (0,5-3 cm ) con m árgenes
eritematosos que recuerdan a una quem aduras de segundo grado y se asocian a
Impétigo S.aureus fagotipo 71. El impétigo se localiza con más frecuencia en la cara, alrededor de
los orificios nasales y la boca, y en las extrem idades. La fiebre es infrecuente. El
bulloso diagnóstico se suele establecer por el aspecto clínico solo.
Sistémico: Cefalosporinas de 1ra. gen.10 días
 - Alérgicos: Clindamicina

Infección que afecta a los tejidos subcutáneos y la derm is y suele estar causada por S.
aureus o estreptococos del grupo A. presenta con máculas induradas, calientes y
eritematosas, de bordes indistintos que se expanden con rapidez. Las manifestaciones
adicionales frecuentes com prenden fiebre, linfangitis y linfadenitis regional
NO ABSCEDADA:10-14 días
Cefalosporinas de 1° generación
- Cefalotina/Cefalexina cada 6 hs.
- Cefadroxilo cada 12 hs.
• Alérgicos a B-lactámicos
Celulitis - Clindamicina cada 6 hs.
- Eritromicina cada 6 hs.
ABSCEDADA: 10-14 días
“Drenaje quirúrgico” y ATB
- Clindamicina cada 6 hs. Si la R local no > 15%
- Trimetroprima/SMX cada 12 hs.
▪ Opción en situaciones sin rescate:
- Trimetroprima/SMX + Amoxicilina

Variante superficial de celulitis causada usualmente p o r estreptococos del grupo A que

Erisipela afecta sólo a la derm is. Las lesiones progresan con rapidez, son dolorosas al tacto, tienen
un aspecto rojo brillante y presentan márgenes netos

Pústulas pequeñas con forma de cúpula o pápulas eritematosas localizadas en los

Foliculitis folículos pilosos y causadas predominantemente p o r S. aureus, con reacción inflamatoria
limitada superficial del tejido adyacente

Ántrax
La infección más profunda de los folículos pilosos, y se caracteriza por abscesos
loculados con múltiples tabiques (signo de la espumadera)

Causada por estreptococos del grupo A y se caracteriza por eritema perianal m arcado,
Dermatitis doloroso, bien delimitado, que se extiende a 2 cm desde el ano. Las manifestaciones
comprenden prurito anal y defecación dolorosa, a veces con heces con hebras de sangre.
perianal El diagnóstico diferencial incluye dermatitis del pañal, candidiasis, infestación p o r oxiuros
y fisuras anales. Para el tratamiento se emplean la penicilina o la cefuroxima por vía oral.

VIRALES
El virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) es frecuente en los niños y clásicamente produce
gingivoestomatitis, mientras que el VHS-2 de form a típica infecta los genitales como una
infección de transmisión sexual. La gingivoestomatitis herpética afecta a las encías y al
borde bermellón de los labios. El herpes labial (herpes febril) se limita al borde bermellón y
afecta a la piel y a las mucosas. Las manifestaciones clínicas de la gingivoestomatitis
primaria por VHS incluyen lesiones vesiculares orofaríngeas típicas con fiebre alta,
HERPES malestar general, dolor punzante en la boca, salivación, halitosis y linfadenopatía cervical.
Las lesiones cutáneas herpéticas son m uy dolorosas y comienzan de form a
característica como pápulas eritematosas que progresan con rapidez a las vesículas
llenas de líquido de 2 a 4 mm, agrupadas típicamente sobre una base eritematosa. La
eliminación del techo de la vesícula revela una pequeña úlcera bien delimitada con
aspecto en sacabocado. Las vesículas agrupadas características distinguen al VHS de la
varicela
 Agente etiológico: virus Varicela-Zoster (Virus ADN, familia Herpesviridae)
1° infección: varicela
Reactivación: herpes zoster
Epidemiología:
- Reservorio: hombre
- Vía de transmisión: directa persona a persona o por secreciones respiratorios.
- Periodo de incubación: 14 a 21 días, con mayor con mayor contagiosidad en los
días que preceden a la fase eruptiva y mientras persistan las vesículas.
- Climas templados
Lesiones: Pápulas rojas, vesículas, costras
Clínica: POLIMORFISMO
VARICELA − Fiebre moderada
− Exantema maculo-papulo-vesiculo-costroso
pruriginoso, que dura 5-7 días (también puede
afectar mucosa bucal, ótica y conjuntival)
− DEJA DE CONTAGIAR CUANDO LA ÚLTIMA
LESIÓN TIENE COSTRA!!!
Diagnóstico:
1° clínico.
En caso de duda puede confirmarse por IFI
Tratamiento: Antihistamínicos y antipiréticos
Prevención: Vacuna
Complicaciones: Sobreinfecciones cutáneas (S. pyogenes y S. aureus): aminopenicilinas
con acción frente a betalactamasas

Agente etiológico: Virus de la rubeola, ARN, togavirus

Clinica
− Período de incubación entre los 14 y 21 días
− Fase prodrómica: SINTOMAS CATARRALES LEVES
− ADENOPATÍAS retroauriculares, cervicales
posteriores y occipitales
− EXANTEMA maculopapular pruriginoso. Se presenta en
cara y cuerpo; dura 3 días.
− Podemos encontrar manchas rosas en paladar
blando, MANCHAS DE FORCHHEIMER
−
RUBEOLA
Otras manifestaciones: faringitis, conjuntivitis, anorexia, cefalea, malestar general y
febrícula
Diagnóstico: IgM positiva después del 5to día. Aumetno de 4 veces o más de IgG de la
fase aguda y de convalencia
Tratamiento: Asintomático
Prevención: Vacuna triple viral
Complicaciones:
● Se produce cuando la madre adquiere la
infección durante la etapa precoz de la
gestación.
 ● Se asocia a anomalías, las más frecuentes son: OFTALMOLÓGICAS,
CARDÍACAS, NEUROLÓGICAS Y AUDITIVAS.
Se recomienda a todas las embarazadas someterse a una prueba prenatal para evaluar
su estado de inmunización

Es muy contagioso y está causado por un paramixovirus ARN monocatenario con un solo
tipo antigénico.
El virus del Sarampión se transmite por vía respiratoria y se replica en el epitelio
nasofaríngeo o, con menor frecuencia, en la conjuntiva ocular.
La infección se extiende por vía linfática , donde se multiplica con la subsiguiente viremia.
Clínica:
El período de incubación es de 8 a 12 días después de la exposición hasta el comienzo de
los síntomas.
La presentación clásica del periodo prodrómico consiste en un síndrome febril leve a
moderado acompañado de “triple catarro”
− Triple catarro: Nasal: coriza + Ocular: conjuntivitis + Bronquial: tos
− Durante el período prodrómico aparece el enantema bucal patognomónico:
− Pequeñas pápulas blanco grisáceas llamadas “manchas de Koplik”.
− Desaparecen en 12 a 18 hs. y dejan una coloración roja moteada en la mucosa
− El exantema macular comienza en la cabeza (muchas veces por encima de la
línea del pelo) y se extiende sobre la mayor parte del cuerpo al cabo de 24 horas
con un patrón de cefálico a caudal.
− Presenta una curva febril característica desciende precediendo al exantema y
vuelve a subir con la erupción.

SARAMPION Diangóstico:
Clínico y serológico:
• Título de IgM específica luego de 72 hs de comienzo de exantema (permanece en
suero por 30- 60 días).
• IgG detectable a partir de las 2 semanas con un pico entre 4° y 6° semana.
Tratamiento:
Proveer medidas generales de sostén.
Se resuelve aproximadamente en 14 días
Complicaciones:
• La complicación más frecuente es la neumonitis.
Otras menos frecuentes son:
• Neumonía
• Bronquitis
• Otitis
• Gastroenteritis
• Hepatitis
• Trombocitopenia
• Miocarditis
• Encefalitis

Ag. Etiológico: Parvovirus humano B19

ERITEMA Vía y MI: Respiratoria, vertical, parenteral (transfusiones)

Epidemiología:
INFECCIOSO Escolares/adolescentes - Primavera
 Exacerbaciones con actividad
Actividades: Ejercicio, baño, roce, estrés
Clínica:
− Síntomas entre los 14-21 días
− Manifestaciones cutáneas
− Infección respiratoria leve
− Poliartritis
− Signo de la bofetada
− Diseminación centrifuga, maculopapular y simétrica
− Aspecto geográfico o reticular en encaje
Diagnóstico
• Laboratorio: GR Hb Reticulocitos; Leucocitos; Plaquetas
• Serología
• PCR
• ME
GR y Hb levemente disminuidos por anemia. Reticulocitos disminuidos. Leucocitos:
linfopenia y neutropenia. Trombocitopenia
Tratamiento: Sintomático
Prevención: Control embarazada; Lavado de manos, higiene; Ausentismo escolar?
Dx diferenciales: Enf. Infecciosas, Autoinmunes, Vasculitis, Fármacos.
Complicaciones:
● Hematológicas
● Embarazo

Es una enfermedad febril exantemática leve y Autolimitada de ocurrencia casi

exclusivamente en la infancia
Etiología: herpervirus 6 y 7
MI: Se contagia por secreciones salivales y se incuba por 5 a 15 días.
Clínica:
6 a 9 meses
Se caracteriza por 2 o 3 días de fiebre mantenida en un lactante que, por lo demás, está
bien. Después la temperatura desciende y aparece una erupción cutánea, morbiliforme y
rosada de forma transitoria que se resuelve en 1-3 días.
El exantema característico se localiza en:

EXANTEMA • Tronco
• Extremidades
SÚBITO • Cuello
• Cara
Las lesiones son máculas o maculopápulas de 1-5 mm, bien delimitadas, de color rosado
pálido, no confluentes y rodeadas de un halo claro
También puede un enantema constituido por pápulas eritematosas.
Se denominan “manchas de Nagayama”
A veces el cuadro febril puede acompañarse de:
− Cefalea
− Rinofaringitis
− Otitis media aguda
− Dolor abdominal
− Vómito
 − Convulsiones
Diagnóstico:
Clínico y serológico
• IgM
• IgG: un cuádruple aumento del título entre la etapa aguda y la convaleciente
• PCR
Tratamiento: No requiere tratamiento en huéspedes inmunocompetentes
Complicaciones:
La complicación más común son las convulsiones febriles, en tanto que la
meningoencefalitis y la encefalopatía son menos frecuentes.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS BAJAS
TOS + FIEBRE + OBSTRUCCIÓN NASAL → INFECCIÓN RESPIRATORIA AGUDA
+1 DE LOS SIGUIENTES → IRA BAJA
● TAQUIPNEA
● TIRAJE
● RUIDOS RESPIRATORIOS (estridor, sibilancias, subcrepitantes, crepitantes, etc)

Localización anatómica de las IRAB:

BRONQUIOLITIS
Primer (o segundo) episodio de sibilancias asociado a manifestaciones clínicas de
infección viral en un niño menor de dos años.
CONCEPTO Es una inflamación difusa y aguda de las vías aéreas inferiores, de naturaleza
infecciosa (IRAB), expresada clínicamente por obstrucción de la vía aérea pequeña

Brote anual durante los meses de menor temperatura (mayo a julio).

Es, junto con otras enfermedades respiratorias, la segunda causa de mortalidad
EPIDEMIOLOGÍA postnatal y tercera causa de mortalidad infantil.
5-10% de los lactantes desarrolla BQL
1,5% requerirá internación.

VIRAL

ETIOLOGÍA
 El Virus respiratorio sincitial es el principal virus implicado.
● Presenta distribución universal. En nuestro país la estacionalidad va de abril a
septiembre.
● Tiene dos subtipos: A y B.
● Periodo de incubación: 3-7 días
● Alta contagiosidad: se excretan títulos altos de virus durante 5-10 días.
● No deja inmunidad completa ni duradera, pero en una epidemia el 50% de los
lactantes puede infectarse y a los 4 años el 99% tiene AC contra VRS

También se han descrito coinfecciones virales y asociación a Mycoplasma pneumoniae

y bordetella pertussis.

➔ Sexo masculino
FACTORES ➔ Entre 3 y 6 meses de edad
DE ➔ No haber recibido lactancia materna
RIESGO ➔ Malas condiciones socioeconómicas
PARA BQL POR ➔ Concurrir a jardines maternales
VRS ➔ Hermanos en edad escolar
➔ Exposición pasiva al humo de tabaco

La lesión más importante

asienta en el bronquiolo,
con edema de la pared,
obstrucción de la luz con
moco y detritus celulares.
También existe un infiltrado
inflamatorio en el intersticio
peribronquiolar que
comprime extrínsecamente
FISIOPATOGENIA la vía aérea.
No existe uniformidad en las
lesiones, se hallan
bronquiolos totalmente
obstruidos, otros
parcialmente y aún otros
permeables, lo que lleva a
zonas alveolares mal
ventiladas, atelectasias o
hiperinsuflación, así como otras con hiperventilación compensatoria, lo que genera
trastornos de la perfusión.
El desequilibrio ventilación/perfusión origina hipoxemia que según la gravedad puede
llegar a ser progresiva y comprometer seriamente al niño.

Tos
1° ETAPA Rinitis
(1 a 3 días Fiebre
previos) Conjuntivitis
OMA

Signos de dificultad respiratoria: taquipnea, aleteo nasal, tiraje,

CLÍNICA 2° ETAPA asincronía toracoabdominal.
(puede durar 5 o Auscultación: espiración prolongada, sibilancias, estertores.
6 días) Hipoxemia
Alteraciones del sensorio.

3° ETAPA Normalización de la hipoxemia

(puede demorar 2 Resolución del componente obstructivo
o 3 semanas) Persistencia de la tos catarral

Debo sacar el Score de Tall para valorar la gravedad. Este se correlaciona con la Sat02
por oximetría de pulso respirando aire ambiental.
 ➔ 4 puntos o menos → LEVE (>98%)
➔ 5 a 8 puntos → MODERADA (97%-93%)
➔ 9 puntos o más → GRAVE (<92%)

FR para bronquiolitis de mala evolución:

● Edad menor a 3 meses
● Prematurez
● Enfermedad pulmonar crónica (displasia broncopulmonar, fibrosis quística,
EPOC)
● Desnutrición
● Cardiopatías congénitas
● Enfermedades neurológicas o metabólicas
● Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas.

DIAGNÓSTICO Es CLÍNICO.
No se recomienda de rutina ni laboratorio, ni gases, ni radiografía.
Los estudios virológicos no son necesarios para establecer el diagnóstico de
bronquiolitis

➔ Asma
➔ Cuerpos extraños
DIAGNÓSTICOS ➔ Lesión obstructiva congénita
DIFERENCIALES ➔ Neumonía vírica
➔ Neumonía bacteriana
➔ Asma cardiogénico

Terapia sintomática:
● Monitorización respiratoria
● Control de la fiebre
● Hidratación vía parenteral o sonda nasogástrica
● Succión de la vía aérea superior
● Administración de 02 en casos necesarios.

Indicaciones de hospitalización:
● Dificultad respiratoria moderada o grave
● Hipoxemia
TRATAMIENTO ● Apnea
● Intolerancia de la alimentación por vía oral
● Falta de disponibilidad de los cuidados apropiados en el hogar
● Falta de respuesta al salbutamol

El único tratamiento probadamente útil → OXIGENOTERAPIA → es broncodilatador,

vasodilatador pulmonar y disminuye el trabajo cardiorespiratorio.
Lo damos si hay dificultad respiratoria grave y/o cianosis y/o saturación <92%.
Retirar si saturación >94%.

OXIGENOTERAPIA:
 1. Bigotera
2. OAF (Oxígeno de alto flujo)
3. VNI
4. Respirador

El uso sistematizado de broncodilatadores no se recomienda. Se puede hacer 2 o 3

disparos de salbutamol por guardia cada 20 min en una hora para ver si mejora.

NO dar ni ATB ni glucocorticoides.

COMPLICACIONE
S

PREVENCIÓN Lavado de manos

PALIVIZUMAB → anticuerpo monoclonal anti VRS → para:
● Prematuros menores o igual a 32 semanas de edad gestacional o con peso al
nacimiento menor o igual a 1500 gramos, hasta los 6 meses de edad
cronológica al inicio de la temporada de administración del anticuerpo, es decir,
los nacidos a partir del 1° de noviembre del año anterior al de la campaña en
curso.
● Prematuros menores a 29 semanas de edad gestacional (no menor o igual) y
menores de 1000 gramos de peso de nacimiento (no menor o igual) que
 cumplan los dos requisitos de peso y edad gestacional hasta los 12 meses
● Prematuros con diagnóstico de displasia broncopulmonar y requerimiento de
oxígeno suplementario hasta los 12 meses
● Niños de edad menor o igual a 12 meses y 0 días con cardiopatías congénitas
que presenten inestabilidad hemodinámica significativa

NEUMONÍA
Infección del sistema respiratorio bajo con afectación del parénquima pulmonar con
signos y síntomas de condensación pulmonar, signos radiológicos de opacidad sin
pérdida de volumen y que puede ser por múltiples etiologías

CONCEPTO ➔ Neumonitis: inflamación pulmonar que puede cursar o no con consolidación

➔ Neumonía lobar: neumonía localizada a uno o más lóbulos pulmonares → + por
S. pneumoniae
➔ Neumonía atípica: patrones intersticiales y más difusos que la neumonía lobar
→ M. pneumoniae y Chlamydia pneumoniae son las causas principales y
también las producidas por virus. LA MÁS FRECUENTE EN NIÑOS!!
➔ Bronconeumonía: inflamación del pulmón centrada en los bronquiolos

Dentro de las primeras causas de muerte en niños.

La vacunación ha disminuido la incidencia de neumonía por tos ferina, difteria,
sarampión, haemophilus influenzae tipo b y S pneumoniae.

EPIDEMIOLOGÍA Factores de riesgo:

● Reflujo gastroesofágico
● Alteraciones neurológicas que lleven a la aspiración
● Inmunocompromiso
● Anomalías del tracto respiratorio
● Residencia en centros sanitarios y hospitalizaciones

Neonatos Estreptococos del grupo B, E.Coli, Streptococcus pneumoniae

Febril VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus, S.

pneumoniae, H. influenzae
1-3 meses
ETIOLOGÍA Afebril Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum, CMV, bordetella pertussis

3m - 5 años VRS, parainfluenza, influenza, adenovirus, metapneumovirus

humano, S. pneumoniae, H. influenzae

5a - 18a M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumoniae

Fiebre
Neonatos Hipoxia
Signos físicos sutiles
Apnea como primer signo (lactantes muy pequeños)

Fiebre
Taquipnea
Tos
CLÍNICA Lactantes y niños Malestar general
Dolor torácico
Dolor pleurítico
Retracciones
Disnea

Neumonías víricas Mayormente asociadas a tos y sibilancias y la fiebre es menos

prominente que en las bacterianas. La congestión mucosa e
 inflamación de vías aéreas superiores sugieren una infección
vírica. BRONCOESPASMO + FIEBRE PENSAR EN NEUMONÍA
ATÍPICA

Neumonías Fiebre alta, escalofríos, tos, disnea y signos auscultatorios de

bacterianas consolidación pulmonar (estertores crepitantes)

DIAGNÓSTICO Clínica + radiografía (gold standard)

Signos radiográficos:
➔ Bacteriana, típica: consolidación lobar o una neumonía redonda, broncograma
aéreo, con derrame pleural en el 10-30% de los casos.
➔ Viral, atípica: aumento de las marcas intersticiales o bronconeumonía. Puede
acompañarse de compromiso de la vía aérea (atrapamiento aéreos y/o
atelectasias)

Laboratorio: no es necesario para el diagnóstico

➔ Leucocitosis: desviación a la izquierda puede indicar infección bacteriana
(aumentan los neutrófilos), desviación a la derecha infección viral (aumentan los
linfocitos). La leucopenia es un signo de gravedad.
➔ Reactantes de fase aguda: son indicadores de infección pero no sirven para
diferenciar infecciones bacterianas de virales
➔ Pesquisa etiológica: no es necesaria para pacientes ambulatorios sin
complicaciones.
◆ Inmunofluorescencia en aspirado nasofaríngeo (virus)
◆ Hemocultivo y pesquisa de antigenos (bacterias)
◆ Serología (mycoplasma y clamidias)

Asma, fibrosis quística, enfermedades cardíacas como edema de pulmón causado por
DIAGNÓSTICOS IC y enfermedades autoinmunes como ciertas vasculitis y el LES.
DIFERENCIALES Desde el punto de vista radiográfico diferenciar de traumatismo y contusión pulmonar,
hemorragia, aspiración de un cuerpo extraño.

La mayoría de casos se trata de manera ambulatoria, salvo que presente criterios de

internación:

TRATAMIENTO

➔ Antitérmicos: paracetamol
➔ Hidratación
➔ Alimentación. Mantener lactancia materna
➔ Broncodilatadores en caso de neumonía viral con obstrucción bronquial
(sibilancias)
➔ ATB terapia: debido a la elevada prevalencia de infección viral en menores de
 2 años los antibióticos no deberían ser rutinariamente indicados en cuadros
atípicos de infección viral. Sin embargo, de no poder descartar la etiología
bacteriana vamos a hacer un tratamiento empírico.
La duración del tratamiento habitual es de 10 días en total. En pacientes con
buena evolución clínica, mayores a 6m y con al menos 5 días de estabilidad
clínica se podría acortar a 5-7 días.
◆ Tto empírico inicial ambulatorio: amoxicilina (para S. pneumoniae),
macrólidos (para microorganismos atípicos o cuando hay alergia a
penicilina)
◆ TTO empírico en pacientes internados: ampicilina y gentamicina
◆ TTO empírico en pacientes internados con sepsis por neumonía:
cefalosporina de tercer generación (cefotaxima o ceftriaxona) asociado
a vancomicina
◆ TTO empírico en pacientes hospitalizados con neumonia bilateral sin
sepsis: ceftriaxona o cefotaxime asociado a clindamicina
◆ TTO específico → Es el empleo de ATB adecuado al germen identificado
en cada paciente. En todos los casos se actuará de acuerdo con el
antibiograma.

SEGUIMIENTO Control diario las primeras 48 hs y luego cada 48-72 horas hasta el alta definitiva.

COMPLICACIONE
S

PRONÓSTICO La mayoría de los niños se recuperan de la neumonía con rapidez por completo, aunque
las anomalías radiográficas pueden tardar 6 a 8 semanas en normalizarse.
En unos pocos niños, la neumonía puede persistir más de 1 mes o recidivar. En tales
casos, se debe investigar más la posibilidad de algún trastorno subyacente, p o r
ejemplo, con prueba cutánea de la tuberculina, determinación de cloro en sudor para
fibrosis quística, inmunoglobulina sérica y subclases de IgG, broncoscopia para
identificar anomalías anatómicas o cuerpos extraños, y deglución de papilla de bario
para reflujo gastroesofágico.

fibrosis quística
Trastorno autosómico recesivo que afecta el transporte de iones, limitando la secreción
de líquido por las glándulas exocrinas y revestimiento epitelial del aparato respiratorio,
digestivo y reproductor.
Hay alteraciones a nivel pancreático (+ frecuente), hepático (canalículos biliares
CONCEPTO tapados con moco), salivales, pulmonares (obstrucciones e infecciones) y azoospermia
e infertilidad.
Frecuente en personas blancas.
La incidencia en argentina es de 1:7213 RN
Incidencia de portadores sanos 1:40

Mutaciones en el gen que codifica una proteína: “Reguladora de Conductancia de

Transmembrana de la Fibrosis Quística” (CFTR) presente en la membrana apical de
células epiteliales de gl. Exócrinas donde actúa en el transporte activo de iones cloruro.
El CFTR es importante para el movimiento adecuado de sal y agua a través de las
FISIOPATOGENIA membranas celulares y para mantener la composición apropiada de varias secreciones,
sobre todo en las vías respiratorias, el hígado y el páncreas.
Las características de secreción y absorción de las células epiteliales se afectan p o r
el CFTR anómalo, y su resultado son las manifestaciones clínicas de la FQ. La pérdida
de la función normal del CFTR altera la conductancia del ion cloro en la glándula
 sudorípara, lo que produce unos niveles excesivamente altos de sodio y cloro en el
sudor.

Al no salir el cloro el agua entra a la célula y el moco se hace más espeso

CLÍNICA AP. Forma de presentación más frecuente (95%)

RESPIRATORIO ➔ Enfermedad recurrente (bronquiolitis recurrente, obstrucción
bronquiolar recurrente sin respuesta al tratamiento, bronquitis
crónica, infección respiratorio baja recurrente, sinusitis
crónica, anosmia, cefalea, mucocele, poliposis nasal)
Gérmenes más frecuentes: S aureus en los primeros años
de vida, H. influenzae puede producir colonización crónica,
P. aeruginosa infección pulmonar crónica más severa que
se asocia a un continuo y progresivo deterioro de la función
pulmonar.
➔ Aumento del diámetro AP del tórax
➔ Sibilancias recurrentes
➔ Tos crónica, con secreciones de mucosas a purulentas
➔ Taquipnea/tiraje persistente
➔ Disnea
➔ Cianosis
➔ Hipocratismo digital

AP. DIGESTIVO Ileo meconial (10-20%): distensión abdominal, vómitos biliosos,

falta o retardo en la eliminación del meconio.
En general se asocia a:
● Ictericia neonatal prolongada
● Insuficiencia pancreática exócrina → esteatorrea
● Prolapso rectal (20% de los pacientes no tratados, expresa
malnutrición grave)
● Síndrome de obstrucción intestinal distal
● ERGE
● Litiasis biliar. Colelitiasis
● Esteatosis. Cirrosis e HTP.

MANIFESTACION ➔ Retraso del crecimiento.

ES GENERALES ➔ Síndrome anemia - edema - hipoproteinemia: grave, 5%
menores de 6 meses alimentados a PM
➔ “Sudor salado” por altas pérdidas de cloruros en el sudor, con
cristales de sal en la línea de implantación del cuero
cabelludo, ropa o interior del calzado → puede llevar a pérdida
electrolítica. En la época de calor: deshidratación
hiponatrémica y alcalosis hipoclorémica
➔ DBT (20% adolescentes y 40-50% adultos) por afectación
secundaria del páncreas endocrina por quistes y fibrosis del
páncreas exocrino.
 ➔ Azoospermia (95% de los varones son infértiles) por ausencia
congénita bilateral de conductos deferentes
➔ Disminución de la fertilidad y retraso puberal por menor
hidratación del moco cervical y/o deficiente estado nutricional
➔ Artropatía y vasculitis en adolescentes y adultos

DX ESTA ES UNA ENFERMEDAD DE PESQUISA NEONATAL

TEST DEL SUDOR

En esta prueba, se estimula la sudoración localizada con pilocarpina, se mide la

cantidad de sudor y se determina la concentración de cloruro. Si bien la concentración
de cloruro en el sudor aumenta ligeramente con la edad, la prueba del sudor es válida
para todas las edades.

Resultados intermedios de la prueba del sudor: pueden ser fenotipos leves o parciales.
Además, hay pacientes que presentan manifestaciones en un sólo órgano.
En algunos de estos pacientes, el diagnóstico de fibrosis quística puede confirmarse
mediante la identificación de 2 mutaciones que causan fibrosis quística, 1 en cada
cromosoma. Si no se detectan estas 2 mutaciones, pueden ser útiles estudios
complementarios, como investigación de la función pancreática y estudios por la
imagen del páncreas, TC de tórax de alta resolución, TC de senos paranasales,
pruebas de funcionalidad pulmonar, evaluación urogenital en los varones y lavado
broncoalveolar con investigación de la flora microbiana.

TRATAMIENTO MULTIFACTORIAL
Principalmente dirigido hacia las complicaciones gastrointestinales y pulmonares
 RESPIRATORIO Hay que facilitar la eliminación de las secreciones y minimizar
los efectos de la infección bronquial crónica
● Fisioterapia respiratoria
● ADNasas
● Suero salino hipertónico al 7% en aerosoles
● ATB para controlar las infecciones crónicas según el
resultado del cultivo del esputo

GASTROINTESTIN Insuficiencia pancreática exócrina: se usan cápsulas con

AL recubrimiento entérico de enzimas pancreáticas que contienen
lipasa y proteasas. No hay que retirar las grasas de la dieta.

PRONÓSTICO El pronóstico menos favorable es atribuible, en parte, a la falta de pruebas diagnósticas

generalizadas (detección de recién nacido, evaluación genética y del sudor) y el acceso
insuficiente a la atención interdisciplinaria.
Se ha demostrado un pronóstico favorable en los últimos años debido al diagnóstico
temprano y al tratamiento agresivo antes del establecimiento de cambios pulmonares
irreversibles. La supervivencia a largo plazo es significativamente mejor en pacientes
sin insuficiencia pancreática.
Otros factores que influyen en la evolución de esta patología son: las mutaciones de
CFTR, microbiología de las vías respiratorias, el género, la temperatura ambiental, la
exposición a agentes contaminantes como el tabaco, la adherencia al tratamiento y el
nivel socioeconómico. Como valor predictivo de supervivencia es el VEF1 acorde a la
edad y sexo
 NEFROLOGÍA
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Comprenden:
➔ Cistitis → infección localizada de la vejiga
➔ Pielonefritis → infección del parénquima renal, los cálices y la pelvis renal →
ITU ALTA
CONCEPTO ➔ Abscesos renales
➔ Bacteriuria asintomática → recuento significativo de bacterias en orina sin
síntomas
➔ Bacteriuria significativa → >10.000 UFC
➔ ITU complicada
➔ ITU recurrente:
◆ Dos o más episodios de ITU alta
◆ Un episodio de ITU alta + otro de ITU baja.
◆ Tres o más episodios de ITU baja.
➔ ITU atípica: ITU alta en un paciente que presenta al menos alguna de las
siguientes situaciones
◆ Compromiso del estado general.
◆ Sepsis.
◆ Falta de respuesta dentro de las 48 horas de utilizar antibiótico
adecuado.
◆ Urocultivo positivo para un microorganismo diferente de Escherichia
coli.
◆ Caída del filtrado glomerular, no atribuible a causas como
deshidratación o nefrotoxicidad.

Es común en la infancia.
Hasta los 3 meses es más frecuente en niños, y luego más en niñas.
La uretra corta predispone a la ITU en niñas, y los lactantes varones no circuncidados
experimentan un aumento del 5 a 12 veces el riesgo de ITU comparados con los
circuncidados.
Factores de riesgo:
EPIDEMIOLOGÍA ● Obstrucción al flujo de orina
● Estasis urinaria
Pueden ser por anomalías anatómicas, nefrolitiasis, tumor renal, sonda urinaria
permanente, obstrucción de la unión ureteropélvica, megauréter, compresión
extrínseca y embarazo.
El reflujo vesicoureteral predispone a la infección crónica y la fibrosis renal.

Gérmenes:
➔ Gram -: E coli (90%), Proteus, Klebsiella, Citrobacter freundii, Enterobacter
cloaceae, Adenovirus, Pseudomona, Acinetobacter, Stenoprophomona, CMV
➔ Gram +: Streptococcus Fetalis
E. coli es el más frecuente. Produce endolisinas y exotoxinas que dañan el epitelio.
ETIOLOGÍA
Vías de infección:
➔ Ascendente: los gérmenes migran por la uretra y se multiplican en vejiga a
partir de la pre uretra y el vestíbulo vaginal
➔ Hematógena: sepsis por estafilococo, neumococo y salmonella

Antecedentes familiares: uropatía, reflujo vesicoureteral,

ANAMNESIS poliquistosis
Antecedentes personales: fiebre sin foco, ictericia prolongada,
epis. de deshidratación, dolor abdominal, desnutrición

Dependen de la edad:
➔ Neonatos:
◆ Fallo de medro
 ◆ Problemas de alimentación
◆ Fiebre
EVALUACIÓN DEL ➔ Lactantes (1m a 2a) → simula una enfermedad GI
PACIENTE ◆ Fallo de medro
SIGNOS Y ◆ Problemas de alimentación
SÍNTOMAS ◆ Fiebre inexplicable
◆ Diarrea
◆ Vómitos
➔ Preescolares y escolares → síntomas clásicos
◆ Disuria
◆ Polaquiuria
◆ Dolor abdominal y de espalda
Según localización:
➔ Alta → fiebre,
➔ Baja → disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo,
enuresis, incontinencia de orina, hematuria, orina turbia o
fétida y/o febrícula (37,5-38 °C)

EXAMEN FÍSICO Completo, minucioso. Hay que percentilar

➔ Sedimento urinario: >10 leucocitos por campo\

➔ urocultivo: >100.000 UFC/ml indica infección.
➔ Citológico completo
DIAGNÓSTICO ➔ Imágenes: Se recomienda una ecografía vesical y renal en los lactantes con
ITU febril para excluir anomalías estructurales o detectar hidronefrosis.

Tratamiento empírico: niños con síntomas y en ITU confirmada con urocultivo.

● Cefalosporina 1er generación: cefalexina
● Amoxiclav
El tipo de antibiótico depende de los patrones de sensibilidad antimicrobiana y de los
TRATAMIENTO resultados de los urocultivos.
La duración del tto es de 3-5 días en ITU baja y de 7-10 días en ITU alta.
Los niños que no responden clínicamente a los 2 días se deben reevaluar.

COMPLICACIONES Bacteriemia 2-5% en pielonefritis en niños mayores.

Abscesos renales (infrecuente)

Recidiva del 25-40%. La mayoría de las recaídas son a los 2-3 semanas después del
PRONÓSTICO tratamiento.
Si se diagnostica ITU recurrente hay que hacer estudios adicionales para evaluar un
reflujo vesicoureteral.

PREVENCIÓN Buena higiente perineal y control de los factores de riesgo subyacente para ITU:
estreñimiento crónico, encopresis e incontinencia urinaria diurna y nocturna.
 SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO
CONCEPTO Enfermedad endémica producida por la E. coli y que se caracteriza por anemia
hemolítica microangiopática + trombocitopenia + uremia

EPIDEMIOLOGÍA Es la causa más común de IRA en pediatría.

Segunda etiología que lleva a IRC en nuestro país.
Aparece típicamente en niños de menos de 5 años, pero también puede ser en niños
mayores.
La contaminación de la carne, fruta, hortalizas y el agua con E. coli productor de
verotoxina es la responsable de muchos brotes. La verotoxina puede ser causada
también por Shigella.

➔ Infeccioso, típico, clásico, diarrea: E coli enterohemorrágica, Shigella,

Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica, VIH, Coxsackie, Echovirus,
Rotavirus, Epstein Barr, Streptococcus pneumoniae
➔ Atípicos: alteraciones de la vía alterna del complemento, déficit del metabolismo
ETIOLOGÍA de la vitamina B12, genético, desconocido.
➔ Tóxicos: ciclosporina A, tacrolimus, ACO
➔ Otras asociaciones: HTA maligna, rechazo a trasplante, posparto,
glomerulonefritis, enfermedades autoinmunes.

CLÍNICA Fase prodrómica leve e inespecífica, dura 1-8 días.

Diarrea presente en el 92% de los casos, de los cuales 70% son sanguinolentas.
Vómitos
Febriles en el 50%
¼ de los pacientes cursa con IVAS.

GASTROINT Diarrea sanguinolenta con recuperación total en la mayoría de los

casos

HEMATOLÓGIC Anemia hemolítica microangiopática

AS Esquistocitos en el frotis periférico
Aumento de LDH y reticulocitos
Puede haber uno o más episodios de hemólisis
Trombocitopenia y disminución de la vida de las plaquetas
Dura 1-4 semanas.

RENALES Signos de daño renal presente en todos los pacientes.

Oligoanuria en el 50% que dura 1-22 días.
Proteinuria y hematuria constantes.
Urea, creatinina, ácido úrico y fósforo elevados,
Acidosis metabólica.
HTA 20%

NEURO Irritabilidad, temblores, ataxia

Convulsiones 30%
Obnubilación, estupor, coma
Hemiparesia
Pueden estar agravados por los trastornos metabólicos
Mejora rápidamente y las secuelas son infrecuentes.

DIÁTESIS Frecuente.
HEMORRÁGICA Melena 57%
Hematomas subdérmicos 38%
Hematemesis 25%
Hemorragia retiniana 18%

OTROS Hepatomegalia por hipoxia.

Compromiso pancreático endocrino con DBT
insulinodependiente.
Alteraciones cardíacas secundarias a sobrecarga de volumen.

➔ Clínica: antecedentes epidemiológicos y del episodio actual. Examen físico,

 signos vitales, TA y peso.
AL INGRESO:
➔ Laboratorio: hemograma, frotis, recuento de plaquetas, urea, creatinina,
ionograma, gases, orina completa
➔ RX torax
➔ EEG
➔ Copro .
LUEGO:
LDH, hepatograma, ácido úrico, glucemia, cálcio, fósforo y ecografía renal.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO ➔ Aporte hídrico: PI + pérdidas concurrentes + déficit previo. En fallo renal cuidado
de no sobrehidratar.
➔ Hiponatremia: es dilucional por IRA + pérdidas intestinales.
➔ Hiperfosfatemia: quelantes
➔ Aporte nutricional precoz para atenuar el hipercatabolismo.
➔ Transfusiones de globulos rojos con hb inferior a 7gr y HTO menor de 21%
➔ Síndrome convulsivo: lorazepam 0,1mg

EVITAR ATB y ANTIDIARREICOS: produce ruptura de E.coli con liberación de

verotoxina.

Hacer control de la TA, laboratorio hematológico, medio interno y función renal a la

semana posterior al alta y al mes de la internación
A los 3 meses hacer control de orina completa y proteinuria.
A los 6 meses liebrar sodio de la dieta y controlar la TA
Anual hasta la adolecencia

Si el paciente se presenta con proteinuria e HTA: IECA + restricción de sodio.

 NEUROLOGÍA
CEFALEA
Las cefaleas son frecuentes en los niños
Por lo menos 95% de los niños escolares presentaran una o más crisis de cefalea al
año

EPIDEMIOLOGÍA • 10% presentaran cefaleas tensionales recurrentes

• 6% migraña
Son poco frecuentes en los niños pequeños, pero aumentan la frecuencia con la edad
Mujer +

• Enfermedad febril
• Meningitis / Encefalitis
• Sinusitis aguda
CAUSAS DE • Hemorragia subaracnoidea o intracerebral
•
CEFALEA
Traumatismo craneal
• Hematoma subdural
AGUDA •
•
Hidrocefalia aguda
Neuritis óptica
• Glaucoma
• Tumor

Es una cefalea simétrica de inicio progresivo, generalmente descripta como

CEFALEA
opresión, rigidez o en forma de banda
No suele acompañarse de otros síntomas, salvo dolor abdominal y problemas de
TENSIONAL conducta
Puede ser de aparición diaria

Es un proceso periódico, caracterizado por cefalea paroxística, unilateral,

acompañado de alteraciones visuales o digestivas y, raramente, de síntomas
sensoriales o motores unilaterales.
Alteraciones visuales (aura):
• Hemianopsia (perdida de la mitad del campo visual)
• Escotoma (áreas pequeñas de perdida visual)
• Espectros de fortificación (líneas en zigzag)
Alteraciones digestivos:
• Nauseas
• Vómitos
MIGRAÑA • Dolor abdominal
ATAQUES: Duran horas, durante las que el niño prefiere acostarse en un lugar
tranquilo y oscuro, y suelen aliviarse con el sueño.
La migraña se clasifica como:
1. Común: sin aura
2. Clásica: con aura (visual, sensorial o motora); que preceden la migraña; 10%
3. Complicada: asociada a fenómenos neurológicos como oftalmoplegia,
hemiparesia, o hemidisestesia (sensibilidad alterada en una mitad del cuerpo); solo
se observa en el 1-2% de los casos y en raras ocasiones, los ataques recidivantes
pueden dar lugar a un déficit neurológico permanente. En casos excepcionales
la migraña vertebrobasilar puede producir signos cerebelosos (nistagmo y vómitos
con nauseas)
La cefalea tensional y la migraña pueden formar parte del mismo espectro fisiopatologico, ya que
los síntomas a menudo se superponen y es difícil diferenciar ambos diagnósticos
• La mitad de los niños con cefalea recidivante suelen tener un familiar de primer o segundo grado con
la patología
• En los niños pequeños, los episodios de nauseas, vómitos, y dolor abdominal recurrente pueden
preceder a la aparición de cefaleas recidivantes (migraña abdominal)
• Las situaciones de tensión en el hogar o la escuela también pueden desencadenar cefaleas o
dificultar su control
• Determinados alimentos pueden desencadenar las cefaleas: leche de vaca, queso, chocolate,
huevos, café, o el colorante tartrazina

El hallazgo cardinal de una lesión intracraneal ocupante de espacio es que EL DOLOR

SE INTENSIFICA EN DECÚBITO (en contraste con lo que sucede en la migraña y
otras cefaleas en las que esta posición produce alivio) y hay vómitos matutinos,
cambios en la personalidad y en el rendimiento escolar
CEFALEA POR Signos neurológicos localizados anormales
PRESION • Craneofaringioma: Crecimiento y los campos visuales afectados
• Tumores de fosa posterior: signos cerebelosos
INTRACRANEAL • Protuberancia: Anomalías de los pares craneales
INCREMENTADA • Malformaciones venosas o arteriovenosas: Pueden auscultarse ruidos craneales
El edema de papila es un signo tardío y grave, puede estar presente en la
hipertensión intracraneal benigna, un síndrome de presión intracraneal incrementada
sin que exista alguna lesión ocupante de espacio u obstrucción de la circulación del
LCR

La sinusitis aguda: Dolor facial. La percusión sobre el seno afectado produce

molestias.
La sinusitis crónica: sensación de cabeza confusa en presencia de rinorrea crónica.

El dolor temporomandibular: Cefalea debida a contracción muscular. Las molestias

aumentan al masticar, se debe a mal oclusión dental o luxación articular.

Las cefaleas oculares están asociadas a errores de la refracción.

OTRAS CAUSAS
Los traumatismos craneales, pueden ir seguidos de cefaleas recidivantes, en especial
DE CEFALEA aquellos quienes eran propensos a cefaleas.

El abuso de drogas o disolventes en la adolescencia, o la contaminación ambiental,

como en la intoxicación por plomo pueden producir cefaleas.

Las convulsiones subclínicas pueden causar cefalea.

La hipertensión en los niños no produce cefaleas a menos que sea tan intensa como
para causar encefalopatía

1. Historia clínica completa y exploración minuciosa

2. Si existen síntomas o signos de aumento de la presión intracraneal o retraso del
crecimiento, se realizara TAC o RMN
TRATAMIENTO 3. Asesoramiento detallado, que las cefaleas suelen ser recurrentes, por épocas, se
tomaran medidas para reducir el estrés, ansiedades por exámenes, o
DE LAS enfermedades familiares, identificación de los desencadenantes alimentarios

CEFALEAS
4. Analgésicos menores
5. Antieméticos en los niños mayores si les producen nauseas (metoclopramida o
proclorperazina)
6. Tratamiento profiláctico solo se utilizara si las medidas anteriores son ineficaces y
las cefaleas se han hecho problemáticas o gravosas.
 a. Pizotifeno (antagonista de la serotonina) es útil pero puede causar
somnolencia
b. B-bloqueantes, como el propanolol, pero la dosis debe ser más elevada
que en la terapéutica cardiaca, pudiendo aparecer sensaciones de mareo o
pesadilla
7. En ataques agudos, el sumatriptan (un agonista de la serotonina) acorta el
periodo de vasodilatación y de los síntomas asociados, no autorizado su uso en
niños pequeños

TRASTORNOS POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD

Síndrome biocomportamental del desarrollo y generalmente crónico, de presentación
heterogénea, frecuentemente de origen innato y/o genético en el campo de la atención
(inatención), el control de los impulsos (impulsividad) y la regulación del nivel de
actividad (hiperactividad)
Síntomas comienzan desde la más temprana infancia, a los 7 años son evidentes

Biocomportamental: Porque determinadas diferencias biológicas tienen un rol

importante en la aparición de los síntomas
Desorden del desarrollo: Implica una pauta evolutiva diferente de la que mantienen
quienes no tienen TDAH
DEFINICIÓN Crónico: Porque una vez que las diferencias biológicas mencionadas producen la
aparición de los síntomas, estos tienden a mantenerse durante toda la vida aunque
modificando su presentación característica según los diferentes momentos evolutivos
Presentación heterogénea: por la variedad y diversidad de los síntomas. Esta
multiplicidad es evidente ya que no habría grandes denominadores comunes entre ser
distraído y no poder dejar los pies quietos cuando se está sentado a la mesa; o contestar
lo primero que le viene a la mente cuando se le hace una pregunta
Origen innato y/o genético: porque ya están presentes en el momento del nacimiento
y que las mismas se han ido estableciendo como resultado de procesos genéticos y/o
biológicos durante la gestación

“No lo soporto más”

“Me esta volviendo loca …”
“A veces tengo ganas de tirarlo por la
ventana”
“Lo amo pero me tiene cansada”
“Le compro de todo y no se conforma
PLANTEOS DE con nada”

LA CONSULTA “Es un terremoto… no puedo hacer

nada”
“Rompe todos sus juguetes”
“Hace berrinche por cualquier cosa”
“Parece sordo, le hablo y nada, pero el
menor ruido si lo escucha”
“Siempre está metido en líos”

TRIADA
Déficit atencional + Hiperactividad + Impulsividad
DIAGNÓSTICA
INATENCIÓN: Se debe sospechar
inatención si frecuentemente no
puede atender el tiempo requerido
para la realización de una actividad
que esta dentro de los alcances de
otros niños de la misma edad,
inteligencia y escolarización.
Diremos que tiene un tiempo de
atención corto…
Indicadores de inatención:
• Tiempo de atención corto
• Dificultad en completar las tareas
• Estados de ensueño (soñar despierto)
• Fácilmente distractible
• Merecedor de apodos como: “soñador” “volador”
• Mucha actividad pero pocos resultados
Mucho entusiasmo al comienzo de las tareas y pobres
resultados finales

HIPERACTIVIDAD: es una pauta
motora incrementada y que se asocia
con la producción de movimientos
ociosos, es decir, movimientos que no
están dirigidos a un fin; por ejemplo
retorcerse en el asiento
continuamente. También se puede
dar un flujo excesivo de
verbalizaciones.
Indicadores de hiperactividad:
• Inquietud
• Menor necesidad de dormir
• Hablar excesivamente
• Excesivos desplazamientos: correr, saltar, escalar.
• Inquietud motora durante el sueño: patadas, destaparse,
moverse, etc
Dificultad en permanecer sentados durante las comidas, en el
aula

HIPOACTIVIDAD: Este fenómeno, la Indicadores de la hipoactividad:

Hipoactividad tambien se presenta,
aunque puede ocurrir que no se
hallen grandes movimientos pero si
pequeños, persistentes y ociosos. Se
los define como soñadores cuyos
patrones de atención están
fuertemente determinados por
cuestiones internas
• Actitud letárgica
• Actitud ensoñadora: “Estar en las nubes” o “volando”
• Fallar en completar tareas
• Inatención
• Pobres habilidades de liderazgo
Dificultad en el aprendizaje

A estos se les suma el “bajo control de sus impulsos” y “la poca

IMPULSIVIDAD o FALTA DE
CONTROL INHIBITORIO:
• Actuar sin pensar
• Velocidad en las respuestas
• Impaciencia
tolerancia a la frustración”, llevando esto, sin proponérselo a
llamar la atención en forma desfavorable.
Indicadores de impulsividad:
• Impulsividad
• Baja tolerancia a la frustración
• Actuar antes de pensar
• Desorganización
• Pobre habilidad de planeamiento
• Excesivo cambio de una actividad a otra
• Dificultad para respetar “turnos”
Constantes problemas por comportamiento inapropiado

Inatención: al menos 6 de los siguientes Síntomas:

▪ Frecuentemente no puede mantener la atención focalizada en los detalles
▪ Frecuentemente tiene dificultad para mantener la atención en tareas o en el
desarrollo de actividades lúdicas
DIAGNÓSTICO ▪ Frecuentemente no parece escuchar cuando se le dirige la palabra
▪ Frecuentemente falla en el intento de seguir las instrucciones y/o fracasa
en completar sus actividades escolares, tareas domesticas, etc.
▪ Frecuentemente tiene dificultad para organizar sus tareas y actividades
 ▪ Frecuentemente evita, manifiesta desagrado y/o rechaza comprometerse
en la realización de tarea escolares o caseras que requieran un esfuerzo
mental sostenido
▪ Frecuentemente pierde sus elementos para realizar sus tareas y
actividades
▪ Frecuentemente se distrae por estímulos extraños
▪ Frecuentemente se olvida de las actividades de realización cotidiana
Hiperactividad-Impulsividad: al menos 6 de los siguientes síntomas:
Hiperactividad
▪ Frecuentemente juega o mueve inquietamente los dedos, las manos o los
pies
▪ Frecuentemente deja su asiento en le aula, en donde se espera que
permanezca sentado
▪ Frecuentemente corre y/o trepa en exceso
▪ Frecuentemente tiene dificultad para participar o disfrutar de situaciones
de descanso y ocio
▪ Frecuentemente esta como en funcionamiento permanente, como si tuviera
un motor
▪ Frecuentemente habla excesivamente
Impulsividad:
▪ Frecuentemente comienza a contestar o hablar antes que la pregunta se
haya completado
▪ Frecuentemente tiene dificultad en esperar su turno en juegos o
conversaciones
▪ Frecuentemente interrumpe o se entromete en las actividades de los otros

Ademas se deben considerar los siguientes puntos:

▪ Los síntomas deben haberse instalado antes de los 7 años
▪ Los síntomas deben haber estado presente al menos durante los últimos 6
meses
▪ Los síntomas deben manifestarse en 2 o mas ámbitos (Escuela, hogar, club
etc.)
▪ Se debe tener evidencia clínica que los síntomas provocan angustia significativa
y/o perjuicio sobre la vida social, escolar, laboral, etc.
▪ No debe existir ninguna condición médica general que pueda explicar los
síntomas

Para el tratamiento de estos trastornos, se requiere de un enfoque multidisciplinario:

TRATAMIENTO ▪ Psicopedagogía
▪ Psicología
▪ Neurología
▪ Maestra Integradora
▪ Adecuación curricular
▪ Familia
▪ Tto Farmacológico: Metilfenhidrato
 CONVULSIONES
Una crisis convulsiva es una descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal que
dependiendo de su localización se manifiesta con síntomas motores, sensitivos,
DEFINCIÓN autonómicos o de carácter psíquico, con o sin pérdida de conciencia
Son la urgencia neurológica más frecuente

TIPOS
CLINICOS

CAUSAS

CONVULSIONES EN NIÑOS
Más frecuentes
Entre los 3 meses-5 años (mayor incidencia entre los 18-24m)
Etiología viral en su gran mayoría

CONVULSIONE Tipos
• CF típicas o simples (80%): generalizadas, únicas y menos de 10-15 min de
S FEBRILES duración
• CF atípicas o complejas (20%): focales, recurrentes y más de 10-15 min de
duración
• OJO!!! < 6m o >5a, necesidad de 1 hr para recuperación
Diagnostico
  Una CF no es indicación por si sola de realizar pruebas complementarias, la
practica de estas dependerá de los síntomas referidos en la anamnesis y ex físico
 CFA la realización de pruebas complementarias va a depender del grado de
atipicidad que presente
- Convulsión focal: TAC, PL, hospitalizar
- Recurrencia-duración más de 15 min: PL, hospitalizar, descartar infección grave
-< 6m, no recuperación completa, etc
Diagnostico Diferencial
Sincope febril, delirio febril, parasomnias, escalosfrios

Diagnóstico
• Anamnesis
o Presentación clínica de la crisis
o Antecedentes personales y familiares
o Síntomas de la postcrisis
• Exploración física
• Pruebas complementarias
o Hemograma, bioquímica (glucosa, Ca, Na, Mg, enzimas hepáticas,
creatinina)
o Niveles de FAE
o Tóxicos en orina
o Punción lumbar
o Neuroimagen: TAC o RMN cerebral
o EEG
Manejo de la convulsión afebril
• Descartar enfermedad neurológica potencialmente grave (infección SNC,
trauma)
• Objetivar trastornos tratabkes (hipoglucemia, hiponatremia)
• Diferenciar con episodio paroxístico no epiléptico
CONVULSIONE •
•
Planificar seguimiento neurológico
Criterios de ingreso hospitalario:
S AFEBRILES o Focalidad neurológica
o Edad < 1 año
o Postcrisi prolongada
o Signos de hipertensión intracraneal
o Signos meníngeos
o Crisis de  15 min de duración o recurrente
o Crisis focales
o Excesiva angustia familiar
Actitud ante un niño con crisis previa
• Crisis igual a crisis previas: no se realiza métodos complementarios.
• Si ha aumentado el N° de crisis:
-Sin Tto: ver neuropediatria, valorar EEG
- Con Tto: sto dosaje de antiepilepticos y neuropediatria
Diagnostico diferencial
Espasmos del sollozo, trastornos paroxísticos benignos( vértigo, mioclonías del sueño,
autoestimulación), síncope, cuadros psicógenos, síndrome de Sandiffer, migraña
complicada
 COMPLICACIONES
Crisis epilépticas de más de 30 minutos de duración o una serie de crisis epilépticas
que se repiten durante más de 30 minutos sin recuperación de las funciones entre
los episodios ictales
Clasificación según TIEMPO DE EVOLUCIÓN
1. PRODROMO: Aumento del número o severidad de las crisis con recuperación
ad integrum.
2. INCIPIENTE: Convulsión continua o recurrente sin recuperación de la
conciencia por más de 5 minutos.(5´a 30´)
3. ESTABLECIDO: Entre 30 a 60 min
4. REFRACTARIO: Duración mayor a 60´o sin respuesta a 2 o 3 DAES
5. REFRACTARIO MALIGN: Duración mayor a 24 hs
Fisiopatogenia
• Fracaso de los mecanismos de control inhibitorios responsables de la terminación
de la crisis
• Cambios fisiopatogénicos de la expresión de receptores a nivel neuronal
• Progresiva claudicación de los mecanismos homeostáticos a nivel del SNC y a
nivel sistémico que condicionan un empeoramiento de la situación
CAMBIOS EN 2 FASES
❖ 1° FASE (COMPENSACION). Por de bajo de los 30´. Se asocia con
manifestaciones motoras e incremento de la actividad simpática. Aumenta la
PRESION SANGUINEA, FRECUENCIA CARDIACA, VOLUMEN CARDIACO,
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL, GLUCOSA y los niveles de CORTISOL.
STATUS ❖ 2° FASE (DESCOMPENSACION). Después de los 30´. Fallo en la homeostasis.
Aumentando el LACTATO SANGUINEO originando contracciones
CONVULSIVO musculares.Disminución del PH SANGUINEO (ACIDOSIS), PRESION
SANGUINEA, FLUJO CEREBRAL, GLUCOSA Y OXIGENACION DEL
PARENQUIMA CEREBRAL. ISQUEMIA.
Otros efectos sistémicos:
 Arritmias cardiacas, isquemia miocárdica, HTA, rabdomiolisis (mioglubinuria)
fallo renal por necrosis tubular aguda, trastornos electrolíticos ( K-) e
hipertermia. Edema pulmonar neurogénico y aspiración de secreciones.
 Cambios vegetativos: aumento de las secreciones bronquiales y salivación.
Tratamiento
1. Valorar ABC. Permeabilizar
Crisis menores 5´: 90% aborta espontáneamente
la vía aérea, aspirar Crisis de 5´a 29´: 40% aborta espontáneamente
secreciones, Colocar en Crisis mayores a 30´:excepcionalmente abortan
decúbito lateral. espontáneamente
2. Administrar oxigeno. La demora en el inicio de tratamiento condiciona la
aparición del fenómeno de fármaco resistencia
3. Monitorear signos vitales La decisión de la aplicación del protocolo depende:
-características del paciente
4. Obtener acceso venoso. -tratamiento de DAE´S previo
5. Evaluar colocación de sonda -preferencias del medico
nasogástrica. -tipo de epilepsia

6. Extracción de sangre y orina

7. Administración de fluidos según evaluación clínica y de muestras de sangre (SF,
Dextrosa)
 SECUENCIA DE ADMINISTRACIÓN DE DROGAS
5’: Diazepam 0,2 a 0,5 mg/kg EV o Lorazepam 0,05 - 0,1 mg/kg EV o midazolam
0,1 mg/kg EV (considerar Diazepam 0,5 mg/kg rectal o Midazolam 0,05 - 0,2mg/kg
IM o IN o VO o lorazepam 0,2 mg/kg ER ).
10’: Repetir
15’: Difenilhidantoina 20 mg/kg Ev
20’: considerar repetir mitad de dosis de difelhidantoina 10mg
30’: Fenobarbital 20 mg/kg ev (considerar traslado a UCI, ARM)
VPA 20-40 mg/kg goteo continuo 5 mg/kg/h
LVT 20 mg/kg Ev
Lacosamida 5-6 mg/kg
60’: Coma inducido
• Tiopental sódico bolo lento de 3-6 mg/kg seguido de infusión continua de 0,2
mg/kg/ ‘ (se puede aumentar cada 0,1 mg/kg/’ cada 3-5’. Dilución 1 gr en 500 ml
de SF)
• Pentobarbital bolo de 5-15 mg/kg seguido de infusión continua de 1,5-3 mg/kg/h
(se puede aumentar cada 5-10’)
• Isoflurano 0,5 a 3%
• Midazolam bolo de 0,2 mg/kg seguido de infusión continua de 0,1-0,4 mg/kg/h
• Propofol bolo de 2mg/kg seguido de infusión continua de 5- 10 mg/kg/h
• (Hasta control clínico de la crisis o EEG isoeléctrico)
o Ketamina 1-2 mg/ kg Ev
o Lidocaina
o Topiramato

EPILEPSIA
La EPILEPSIA es aquella enfermedad en la que las crisis epilépticas recurren, en
general como resultado de una lesión cerebral estructural, en el seno de una
enfermedad sistémica o de forma idiopática o genética.

DEFINCIÓN La CRISIS EPILÉPTICA es el resultado de una descarga neuronal cortical

excesiva, que puede ser focal, generalizada o generalizarse secundariamente, y
que es seguida de manifestaciones clínicas → produciendo un trastorno
autolimitado de la consciencia, comportamiento, emoción o cualquier función
cortical, dependiendo de la localización y características de las descargas

Crisis Generalizadas Crisis Parciales Síndromes Epilepsicos

• Epilepsias Generalizadas
• Ausencias • Parciales Simples (sin
• Epasmos Infantiles
• Mioclónicas alteración de la
• Síndrome de Lennox-
• Tónicas conciencia)
• Gastaut
• Tónico-Clónicas Parciales Complejas
• Ausencias Típicas (Petit
• Atónicas (con alteración de la
conciencia) Mal)
TIPOS • Crisis Parciales • Epilepsias Mioclónicas
secundariamente de la Adolescencia (E.
generalizadas M. Juvenil)
• Sin clasificar • Epilepsias Parciales
• Epilepsia Rolandica
Benigna
 CRISIS GENERALIZADAS
Las crisis generalizadas siempre van acompañadas de una pérdida de conocimiento, sin previo
aviso, y las descargas aparecen sincrónicas y bilateralmente en el EEG.
Son simétricas y se inician en las estructuras cerebrales centrales

Perdida transitoria de la conciencia de inicio y terminación brusco, sin que existan

Crisis de fenómenos motores acompañantes, a excepción de algún parpadeo y alteración
leve del tono muscular
Ausencia Pueden ser típicas (Petit Mal) o atípicas (mas prolongadas que en el Petit Mal) y con
frecuencia pueden precipitarse con la hiperventilación

Crisis Repetidas, breves, a veces con movimientos aislados de las extremidades del cuello
Mioclónicas o del tronco

Crisis Tónicas Aumento generalizado del tono

Contracciones rítmicas de grupos musculares después de la fase tónico
Fase tónica: Los niños pueden caer al suelo y lesionarse. No respiran y se vuelven
cianóticos
Fase clónica: Sacudidas de las extremidades. Pueden morderse la lengua y
Crisis Tónico- presentar incontinencia urinaria. La respiración es irregular, persiste la cianosis y
puede acumularse saliva en la boca.
Clónicas Las crisis duran pocos segundos a minutos, seguidas de una perdida de conciencia
o sueño profundo durante varias horas.
El estado de mal epiléptico, es decir, la sucesión de crisis múltiples sin recuperación
de la conciencia entre ellas, puede causar lesión cerebral por hipoxia y muerte.

Crisis Atónicas Las pérdidas de tono muscular produce una súbita caída al suelo o un cabeceo

Las crisis atónicas y mioclónicas suelen acompañar a la disgenesia cerebral, a una enfermedad
neurodegenerativa y tiene un mal pronostico

CRISIS PARCIALES
Comienzan localmente y reflejan probablemente la disfunción de estructuras focales
Pueden estar precedidas por un aura
Los síntomas reflejan el lugar de origen de la crisis → La sintomatología es muy variable
Las crisis pueden asociarse o ser independientes de los cambios de conciencia o de sacudidas motoras
más generalizadas

Cuando el niño permanece consciente

Si la actividad convulsiva en las crisis parciales simples comienza en la corteza
SIMPLES motora, los movimientos tónico-clónicos pueden desplazarse en dirección proximal
a lo largo del brazo, lo que se conoce como crisis Jaksoniana. Puede acompañarse
de una Paresia Postictal o Paresia de Todd.

estado de conciencia alterado o confusión debido a las descargas eléctricas

anormales que se diseminan a partir del foco de origen hasta hacerse generalizadas
COMPLEJAS sensaciones anormales del gusto y del olfato, la distorsión de imágenes y sonidos, o
los síntomas y signos del sistema autónomo
 Fenómenos psicomotores como los chasquidos de los labios, movimientos
repetitivos estereotipados como tirarse de las ropas, la marcha sin destino
(automatismos) los fenómenos de deja vu o de jamais vu (sensaciones intensas de
haber estado jamás en la misma situación ) o terror.
Alteración de la conciencia.
Los episodios suelen durar unos pocos minutos.
Cerca de un tercio de los niños afectados llegara a la edad adulta sin ataques ni
tratamiento, un tercio será propenso a las crisis controlables con tratamiento y el
resto seguirá presentando crisis refractarias a tratamiento.

CON Cuando existe una crisis focal que se manifiesta clínicamente o un EEG ictal,
seguido de una convulsión tónico-clónica
GENERALIZACIÓN
SINDROMES EPILEPTICOS FRECUENTES
EPILEPSIAS GENERALIZADAS
Inicio entre los 4 y 6 meses de edad
2/3 de los niños presentan anomalías neurológicas antes de la aparición de las
crisis, algunos con esclerosis tuberculosa
CRISIS: Espasmos violentos de flexión de la cabeza, tronco y extremidades
seguidos de extensión de los brazos (denominados por ello “espasmos de Salaam “
o saludo de árabe). Los espasmos de flexión duran 1-2 segundos y a menudo son
ESPASMOS múltiples, apareciendo en salvas de 20-30, frecuentemente, en el momento de
despertar. Pueden aparecer muchos en el día. El diagnostico puede retrasarse por
INFANTILES una interpretación errónea de los episodios como cólicos.
(SINDROME DE Complicaciones:

WEST) • Detención del progreso del desarrollo neurológico (dificultades para el

aprendizaje) a causa del proceso convulsivo
• Deterioro de la interacción social
• Epilepsia
DX: EEG demuestra la presencia de hipsarritmia, un patrón caótico de actividad de
ondas lentas disrítmicas y de alto voltaje con componentes afilados.
TTO: vigabatrina, un anticonvulsivante con elevada eficacia clínica

1-3 años de edad

CRISIS: Episodios mioclónicos con sacudidas simples, ataques de atonía con caída
o ausencias atípicas. Estas ultimas tienen un comienzo y un final menos bruscos.
SINDROME DE Complicaciones:

LENNOX-GASTAUT • Detención del progreso del desarrollo neurológico (dificultades para el

aprendizaje y de la conducta) a causa del proceso convulsivo
• Las crisis tienden a ser sustituidas posteriormente por convulsiones tónico-
clónicas generalizadas confinadas al sueño o a las primeras horas después
de despertar (MAL PRONOSTICO)
1-2 % de las epilepsias de la infancia
CRISIS DE 4 y 12 años de edad
AUSENCIAS CRISIS: Se quedan mirando fijamente por un momento, empalidecen y paran de

TIPICAS
moverse, aunque pueden crispar mínimamente los parpados o las manos. Duran
pocos segundos , nunca mas de 30. A continuación, el niño puede continuar
inmediatamente la conversación o la acción que había sido interrumpida por la
 crisis. No recuerdan la crisis, aunque se dan cuenta de que se han perdido algún
detalle durante la ausencia, por lo que muchos piden perdón al recuperar la
conciencia parecen perplejos
DX: EEG demuestra descargas de tres puntas y una onda por segundo o en forma
bilateral sincrónica durante, y en algunas ocasiones, entre los ataques
El pronóstico es bueno, con desaparición de las crisis en la adolescencia en el 95 %
de los casos

EPILEPSIA 10 y 20 años de edad, mujer 2:1

MIOCLONICA DE Antecedentes familiares

LA ADOLESCENCIA
CRISIS: Predominan las convulsiones mioclonicas pero también aparecen
ausencias y convulsionas tónico-clónicas. Aparecen poco después de despertar. El
(EPILEPSIA aprendizaje no esta alterado
El pronóstico es bueno
MIOCLONICA
JUVENIL)
EPILEPSIAS PARCIALES
Es la epilepsia benigna más frecuente de la infancia
EPILEPSIA CRISIS: Aparecen durante el sueño cuando son tónico-clónicas generalizadas;
pueden iniciarse con una distorsión de la cara y de un brazo asociada a sensaciones
ROLANDICA anormales de la lengua
BENIGNA DE LA DX: En el EEG la actividad de ondas espiculadas rolandicas puede observarse en el
área centrotemporal
INFANCIA Es importante identificarla porque las crisis suelen desaparecer a mitad de la
segunda década de la vida y pueden no precisar tratamiento

TRATAMIENTO
EGeneralizadas Parciales
Tonico-Clonicas: 1ra E. Valproato, Carbamacepina. 1ra E. Valproato, Carbamacepina. 2da E.
2da E. Lamotrigina Levetirazetam Vigabatrina, Gapapentina
Ausencias: 1ra E. Valproato, 2da E. Lamotrigina
Mioclonicas: 1ra E. Valproato. 2da E. Clobazam,
Clonacepam Levetirazetam
 DERMATOLOGÍA
DERMATITIS ATÓPICA
CONCEPTO Afección cutánea inflamatoria crónica, pruriginosa y recidivante de etiología multifactorial.

ETIOLOGÍA Y Se manifiesta con una barrera cutánea defectuosa, en la cual las células de langerhans
FISIOPATO de la piel e IgE ante distintos factores producen una respuesta inmunitaria exagerada.
Factores precipitantes:
● Ansiedad
● Estrés
● Temperaturas extremas
● Sudor
● Falta de humedad
● Rascarse
● Alimentos
● Perfumes
Puede acompañarse de asma y rinitis alérgica (Suelen tener antecedentes de marcha
atópica)
Tienen antecedentes familiares de atopía.
Suele remitir en la edad adulta.
Alrededor del 60% de los pacientes desarrollan la enfermedad antes de cumplir el año de
vida, y el 90% antes de los 5 años. El 50% remite entre los 2 y 3 años y un 75% llega a la
adolescencia. 25% continúa en la edad adulta. Cuanto más temprano comienza más
severo es el curso.

CLÍNICA PRURITO + ECCEMA (secuencia: eritema - edema - vesículas - exudación - costra -

descamación) + XEROSIS (piel seca descamativa)

● Placas o pápulas eritematosas con bordes mal definidos

● Hiperqueratosis o escamas
● Fisuras
● Sueño, irritabilidad, cansancio
● Hipopigmentación e hiperpigmentación una vez resueltas las lesiones
● Cicatriz por infección física o rascado

Es frecuente la infección bacteriana secundaria, la mayoría de las veces por S. Aureus y

menos comúnmente por S. Pyogenes.

DIAGNÓSTICO Clínico. Puede observarse eosinofilia en sangre y niveles elevados de IgE, pero no es
específico.
DIAGNÓSTICO ➔ Dermatitis seborreica: distribución diferente de las lesiones (cuero cabelludo,
DIFERENCIAL pestañas, región perinasal, parte superior del tórax y espalda)
➔ Psoriasis: localización en codos, rodillas, zona lumbar y cuero cabelludo. Las lesiones
son placas hiperqueratosis bien delimitadas.
➔ Dermatitis de contacto: tiene una distribución limitada a la zona del cuerpo en contacto
con el alérgeno.
➔ Dermatitis por níquel

TRATAMIENTO Reducir las exacerbaciones y aumentar el número de periodos sin enfermedad.

● Baños de agua tibia + emolientes
● Antiinflamatorios tópicos
● Luz UV

DERMATITIS SEBORREICA
CONCEPTO Enfermedad inflamatoria crónica frecuente, de curso prolongado y recurrente.
Presenta mayor incidencia entre las dos primeras semanas de vida y los tres meses de
edad y luego entre los 40 y 60 años, especialmente en varones.

ETIOLOGÍA Desconocida.
Es frecuente que los brotes se produzcan ante diferentes desencadenantes: emociones,
fatiga, depresión, frío, ambientes secos.
Suele presentar empeoramiento estacional: en otoño-invierno suele afectar a las lesiones
de cara y cuero cabelludo y en verano a las lesiones de los pliegues.
La exposición solar suele tener un efecto beneficioso.

CLÍNICA Placas rojizas bien delimitadas y cubiertas con escamas de aspecto grasiento y distribuidas
en las áreas del cuerpo con mayor cantidad de glándulas sebáceas (cara y cuero
cabelludo). ASINTOMÁTICA (diferencia con dermatitis atópica)
Se distinguen dos formas principales de dermatitis seborreica: la infantil y la del adulto.
➔ Lactante: costra láctea (cuero cabelludo), dermatitis del pañal (pliegues inguinales),
eritrodermia (eccema generalizado)
➔ Adolescente: localización en cuero cabelludo → caspa

DIAGNÓSTICO Clínico

DIAGNÓSTICO ● Dermatitis atópica

DIFERENCIAL ● Psoriasis del cuero cabelludo
● Enfermedad de Leiner (si se acompaña de diarrea crónica y fallo de medro)
● SIDA

TRATAMIENTO El tratamiento farmacológico tópico varía en función de la zona del cuerpo afectada
(champú antifúngico, lociones con vitamina A y E, emulsiones, vaselina, geles o cremas no
engrasantes, corticoide tópico ontológico) IMPORTANTE hidratar la piel!
Evitar recidivas

DERMATITIS DEL PAÑAL

CONCEPTO Dermatitis por contacto de tipo irritativa por respuesta inflamatoria a orina y deposiciones

CLÍNICA Manifiesta manchas y placas rosadas/rojizas de forma mal definidas con descamación en
zona perianal y nalgas, respetando pliegues inguinales.
Complicaciones más frecuentes: sobreinfección con C. albicans y bacteriana.
Candida (Rojo brillante en pliegues)

DIAGNÓSTICO Clínica + antecedentes de exposición a irritante conocido (pañal, diarrea ácida)

DIAGNÓSTICO ● Exantema por cándida

DIFERENCIAL ● Psoriasis
● Dermatitis seborreica
● Histiocitosis de células de Langerhans

TRATAMIENTO Higiene de la piel con agua y jabon, secado y descanso del pañal
No usar talcos
Cremas como hipoglos
Corticoides tópicos en casos más graves para reducir inflamación y de ser necesario, en
caso de simultaneidad con cándida, asociar a pomada de nistatina o antimicóticos azoles.

ESCABIOSIS
DEFINICIÓN Ectoparasitosis producida por la infestación del ácaro Sarcoptes Scabiei var. hominis

EPIDEMIOLOGÍ ● Transmisión por contacto directo, indirecto por fómites y transmisión sexual
A ● Afecta tanto a niños como adultos
● Causada por la hembra fecundada del ácaro
● Periodo de incubación de hasta 60 días

CLÍNICA Prurito intenso y paroxístico → nocturno y de carácter familiar

Lesión elemental: galerías con vesícula perlada
Pápulas en axilas, ombligo, ingles, pene, cara interna de los pies y espacios interdigitales
de las manos y pies
Vesículas entre los dedos
Nódulos a nivel genital
Impétigo cómo consecuencia al rascado
 Localización: cara lateral de los dedos, cara anterior de las muñecas, codos, axilas, zona
mamaria, área periumbilical, pene, rodillas y pies.
En lactantes suele haber afectación de cara palmas y plantas, las cuales son respetadas
en adultos.

DIAGNÓSTICO Clínico (localizaciones) e identificación por MO (dermatoscopia) donde se observan los

huevos y hembra en capa cornea.

DIAGNÓSTICO ● Prurigo, reacción alérgica, eccemas, urticaria

DIFERENCIAL ● En genitales: sífilis, psoriasis, liquen plano
● Areolas mamarias: eczema de contacto o enfermedad de paget

Se caracteriza por lesiones no siempre pruriginosas, muy extensas, costrosas con gruesas
SARNA áreas de hiperqueratosis en cuero cabelludo, orejas, codos, rodillas, plasma, plantas y
NORUEGA O dorso (semejan una psoriasis).
COSTROSA Es muy contagiosa por la gran cantidad de ácaros en las costras. Es frecuente en personas
con retraso mental, síndrome de Down, SIDA.
Entre las complicaciones encontramos la eccematizacion e impetiginiazcion.

TRATAMIENTO

Permentrina: Crema, por la noche detrás de las orejas cuello y el cuerpo. No en la cara.
Al otro día hay que bañarse y la ropa de cama hay que lavarla
Ivermectina: Crema o pastilla, 1 o 2 veces al año máximo, se usa como prevención para
la familia.

MOLUSCO CONTAGIOSO
CONCEPTO Es una infección viral cutánea causada por el Poxvirus

EPIDEMIOLOGI Enfermedad autolimitada, que dura de 6-9 meses

A Las lesiones pueden persistir durante años, diseminarse y transmitirse a otras personas
Se adquiere mediante contacto directo con una persona infectada o por fómites y se
extiende por autoinoculación
Los niños de 2 a 6 años sanos y los inmunodeprimidos son los afectados con mayor
frecuencia
El periodo de incubación es mayor de 2 semanas

CLÍNICA Pápulas independientes, perladas, del color de la piel

normal, cupuliformes y de superficie lisa. Tamaño 1-5 mm.
Se acompañan de eritema leve circundante o dermatitis
eczematosa y puede haber erupciones pustulosas.
Localización: cara, párpados, cuello, axilas y muslos.
 DD ● Tricoepitelioma
● Carcinoma basocelular
● Siringiomas
● Queratoacantoma

TRATAMIENTO
Tto más frecuente es la inmunoterapia con antígeno de cándida o tricofito.
En niños pequeños puede aplicarse Cantaridina a las lesiones, pero no debe usarse en
cara
Imiquimot

PITIRIASIS VERSICOLOR
DEFINICIÓN Micosis superficial causada por Malassezia furfur.
Común en zonas de clima tropical y templado.
Predisposición: sudoración, inmunosupresión y piel seborreica.

CLÍNICA Máculas blancas (acrómicas), rosadas o marrones (hipercrómicas) con descamación y

ubicación en el torso, parte proximal de extremidades, cara y cuello.
Puede presentar prurito leve.

DIAGNÓSTICO Clínico
Exposición Luz de Wood: fluorescencia amarillo verdosa

DD ● Pitiriasis alba
● Vitiligo

TRATAMIENTO Tópico: champú con fluconazol o sulfuro de selenio

Oral: comprimidos de fluconazol o ketoconazol
 discapacidad
Las personas con discapacidad incluyen a aquellas que tengan deficiencias físicas,
intelectuales o sensoriales a largo plazo que, al interactuar con diversas barreras, estas
pueden impedir su participación plena y efectiva en la sociedad y en igualdad de condiciones
con los demás.
En una de cada cinco familias hay un integrante que padece alguna discapacidad
La mayoría de niños con discapacidad vive en países en vías de desarrollo
Causas:
● Problemas genéticos
● Enfermedades (polio, rubeola
congénita)
● Desnutrición
● Guerras
● Deficiencia en la higiene
● Pobreza
● Ambientales
Consecuencias:
● Marginación y exclusión social
● Violencia
Factores de riesgo:
● Problemas pre y perinatales
● Riesgo socioambiental
● Accidentes: entre el primer y cuarto año de vida suelen ser accidentes del hogar, de
los cuatro a dieciocho en el colegio y grupos de ocio, los jóvenes también presentan
accidentes de tránsito
● Enfermedades crónicas y raras
Las personas con discapacidad tienen derecho al tratamiento adecuado, a la educación (solo
accede un 2%), al ocio y a la opinión

El pediatra es el médico de cabecera de todos los niños y adolescentes, incluidos los que
presentan discapacidad.
Puede tener como falencia el desconocimiento del abordaje interdisciplinario en conjunto con
especialistas, médicos fisiatras, kinesiologos, fonoaudiólogos, trabajadores sociales,
psicologos como también un mal manejo de la información que se le brinda a los padres.

Los padres atraviesan por diversas etapas ante el conocimiento de la discapacidad de su hijo:
1. Shock
2. Negación
3. Reacción de tristeza, ansiedad y agresividad hacia el niño, los profesionales, otras
personas y ellos mismos.
4. Equilibrio
5. Reorganización

El pediatra debe ser cauteloso a la hora de emitir diagnóstico y pronóstico, como también
tiene que realizar todas las interconsultas pertinentes.
Debe asegurar un diagnóstico precoz, una coordinación central y la estimulación temprana
del paciente.
A la hora de emitir la confirmación del diagnóstico debe facilitar la expresión de los
sentimientos paternos, categorizar como niño, fomentar la participación de lso padres en
futuros tratamientos, manejar información científica y asesorar sobre acceso a redes
multidisciplinarias, asesoramiento legal, deportes y esparcimiento.
Los cuidados pediátricos abarcan:
● Control de crecimiento y desarrollo
● Alimentación
● Vacunación
● Prevención complicaciones
● Atención oportuna de patologías banales
● Situaciones de descompensación
● Manipulación
● Manejo postural
● Referencia - contrarreferencia
Barreras:
● Escasos servicios de asesoramiento familiar
● Falta de orientación
● Seguimiento y disponibilidad
● Demoras en los tratamientos
● Falta de jardines maternales
● Escasos centros educativos
● Problemas de transporte
● Barreras arquitectónica
● Nula oferta para ocio y tiempo libre
● Escasos centros de certificación médica para realizar deportes
Impacto:
● Personal
● Familiar
● Económico
● Laboral
● Social
● De residencia
Hay que insistirle a los padres de no temer pedir ayuda, acompañarse con amigos o familiares
a la consulta, pedir todas las aclaraciones necesarias y mostrar desacuerdos si es que
existen.
 OFTALMOPEDIATRIA
➔ 6 semanas → fijación sostenida
DESARROLLO ➔ 2 meses → fijación y seguimiento
VISUAL ➔ 4 meses → dirección de la mirada
➔ al año → coordinación ojo-mano
➔ 5 años → agudeza visual 7/10
➔ 7 años → agudeza visual 10/10

AGUDEZA VISUAL Cómo tomar agudeza visual:

● Test de mirada preferencial

●
● Seguimiento con una luz o muñeco
● Si le tapamos un ojo y se pone nervioso quiere decir que de ese ojo no ve bien.

Respuestas visuales más frecuentes según la edad:

● 2 a 3a: AV 2/10 a 4/10
● 3 a 5a: AV 4/10 a 5/10
● 5 a 6a: AV 5/10 a 7/10
● 6 a 7a en adelante: 7/10 a 10/10

REFRACCIÓN Según la edad:

NORMAL ● Recién nacido: hipermetropía y astigmatismo +2 +3
● 7 años: hipermetropía +1
● 13 año: emetropia 0

¡LA MIOPÍA NUNCA ES FISIOLÓGICA!

CONTROLES ➔ Al mes de vida: descarto cataratas, persistencia del vítreo primario hiperplásico,
malformaciones del nervio óptico, malformaciones del globo ocular en general
➔ Al año y medio: se empiezan a medir los errores refractivos: miopía, astigmatismo,
etc
➔ A partir de los tres años control una vez por año.

INDICACIONES DE ➔ Miopias >2

ANTEOJOS ➔ Hipermetropía >4
➔ Astigmatismo >3
➔ Anisometropia >1.50

AMBLIOPÍA
CONCEPTO Reducción de la agudeza visual de un ojo (mayoría de los casos) o ambos sin que se
pueda observar alteración del bulbo ocular que la justifique.
También está alterada la sensibilidad al contraste y la localización espacial

TIPOS ➔ Unilateral:
◆ Derivación de la forma (cataratas, leucoma, ptosis unilateral)
◆ Estrabismo
◆ Anisometropía: un ojo con un problema y otro sano. Distorsión unilateral de las
formas.
◆ Por oclusión (parche prolongado)
 ➔ Bilateral:
◆ Ametropía (hipermetropía, astigmatismo alto)
◆ Derivación de la forma

OTRAS CAUSAS:
➔ NEVO FLÁMEO (HEMANGIOMA FACIAL): produce ptosis y astigmatismo
porque deforma la córnea. Puedo dar betabloqueante.
➔ NEUROFIBROMATOSIS: tapa el eje pupilar y el niño corre riesgo de ser
ambliopizado

ESTRABISMO
CONCEPTO Es la pérdida del paralelismo o alineamiento ocular. No hay fusión de la imagen a nivel
cerebral.
El RN puede experimentar de manera espontánea un estrabismo hasta los 3 meses de
vida xq no está desarrollada la fóvea, pero si se prolonga más allá de esta edad se
considera patológico, con riesgo de padecer ambliopía.
Hay que diferenciarlo del epicantus que es un pliegue semilunar de piel en la región
cantal media de concavidad hacia el canto interno.

TIPOS Puede ser horizontal (convergente y divergente) o vertical

Puede ser una heterotropia (desviación permanente de la visión binocular) o

heteroforia (desviación latente que se manifiesta al interrumpir la visión binocular)

SUBTIPOS

DX Test de Hirschberg Consiste en proyectar una luz en ambas córneas. Generalmente

el reflejo de luz debe ser simétrico y central en ambas pupilas.

Cover test Le pedimos al paciente que fije la mirada en un objeto. Mientras

está fija ocluir consecutivamente un ojo y el otro y se observa el
comportamiento del ojo que queda destapado.
Puede suceder:
 ● Ortoforia: ambos ojos se mantengan derechos aún bajo el
oclusor
● Estrabismo latente: al ocluir un ojo, este se desvía bajo el
oclusor y al recuperar la binocularidad se endereza
● Estrabismo intermitente: el ojo se desvía tras el oclusor
pero al recuperarse la binocularidad este queda desviado
y recién se endereza tras un periodo de segundos a
minutos de duración

PARESIA IV PAR CRANEAL

CONCEPTO Es la parálisis congénita más frecuente.
El músculo afectado es el oblicuo superior, cuya función es depresora e intorsión, por
lo cual el ojo se presenta elevado y exciclotorsinado.

EXAMEN FÍSICO ● Signo de bielschowsky → al inclinar la cabeza hacia el lado del ojo afectado este se
eleva más que el otro debido a la debilidad del oblicuo superior que no tiene fuerza
suficiente para oponerse a la del recto superior que tambien se contrae en este
movimiento reflejo.
● Tortícolis compensadora: inclinando la cabeza sobre el hombro opuesto

LEUCOCORIAS
CONCEPTO Falta de reflejo rojo normal que da la retina al ser iluminada.

CAUSAS ➔ Cataratas
➔ Hiperplasia del vítreo
➔ Retinopatía del prematuro
➔ Coloboma retinocoroideo
➔ Vitreoretinopatía exudativa familiar
➔ Fibras de mielina
➔ Hemangioma coroideo
➔ Neoplasias

TIPOS ➔ Anterior → cristalina

➔ Posterior → retrocristalina
➔ Anterior y posterior

RETINOBLASTOMA
CONCEPTO Tumor neuroblástico que tiene como origen las celulas granulares externas e internas de
la retina
Es la lesión intraocular maligna más frecuente.
La forma hereditaria es en general bilateral y multifocal y la no hereditaria unilateral y
unifocal.
Frecuencia de 1/20000 nacidos vivos.
En Argentina el 30% tiene compromiso extraocular al momento del diagnóstico

SÍNTOMAS Leucocoria es el síntoma más frecuente, pero es un signo tardío para la preservación del
ojo y la visión.
Estrabismo es el segundo síntoma en frecuencia.
También pueden presentar inflamación persistente de un ojo.
 DX Examen de fondo de ojos, oftalmoscopio, ecografía y resonancia magnetica

TTO De no ser tratado siempre es fatal, pero si se detecta a tiempo el pronóstico de vida es
muy bueno.
Puede metastizar cerebro, hueso, pulmón.
TTO conservador:
● Crioterapia
● Fotocoagulacion con laser
● Termotratamiento transpupilar con diodo laser
● Radioterapia externa
TTO no conservador:
● Enucleación (extirpación del ojo) → cuando hay aumento de la presión
intraocular, compromiso de la cámara anterior o neovascularización del iris.

CONJUNTIVITIS
NEONATAL Flora conjuntival en el parto vaginal:
● 78% anaerobios (lactobacilos, difteroides, etc)
● 21% aerobios (estafilo, estrepto, e.coli, etc)
En la cesárea: en la ruptura de membranas de más de 3 horas el 50% son estériles y el
50% como parto vaginal, y menos de 3 horas el 75% da cultivos negativos.

Nivel social y germen causal:

● Países industrializados: estafilococo aureus y flora habitual
● Países subdesarrollados: chlamydia (31% contrae conjuntivitis), neisseria
gonorrhoeae (el 42% contra conjuntivitis) y herpes (el 40-60% contrae
conjuntivitis)

Tiempo de aparición y tipo de conjuntivitis:

● Primeras 24 horas: conjuntivitis química. Secreción acuosa y bilateral.
● 48-72 hs: conjuntivitis gonocócica. Purulenta, abundante, con úlceras y
abscesos. URGENCIA porque perfora la córnea. Ceftriaxona IM o penicilina.
● 2-5 días: conjuntivitis de inclusión. Escasa mucopurulencia, uni o bilateral.
● Primera semana:
○ conjuntivitis herpética. Acuosa, lesiones corneales.
○ estafilococo, estreptococo, haemophilus, etc: mucopurulenta bilateral

Diagnóstico de certeza:
● Examen bacteriológico y micológico directo
● Cultivo e identificación del germen
● Cultivo en medios especiales
● Inmunofluorescencia
● ELISA
 ● PCR
● Antibiograma

INFANTIL Pueden ser:

● Químicas: lavandina, shampoo
● Bacterianas (80%): n. gonorrea no es tan grave como la neonato, h. influenzae,
e. pneumoniae, b catarrhalis.
● Virales: adenovirus, enterovirus, coxackie, herpes simple se acomapaña de
vesículas y ampollas, úlcera dendritica y varicella zoster.

No dar corticoides!! salvo que el ojo este muy hinchado y esté seguro que no tiene
herpes. Solo da corticoide el especialista, nosotros no.
Eritromicina, ciprofloxacino y nada más.

Dx diferencial:
● Alergia → tiene mucha picazón, la conjuntivitis no.
● Tapón vía lagrimal. El ojo llora pero está blanco, no rojo como en la conjuntivitis.

CELULITIS
Clínicamente se caracteriza por la tétrada de Celso.
Puede ser:
➔ Preseptal: buena av, movimientos conservados, no hay tanta molestia
➔ Post septal: no mueve el ojo, le duele mucho, no ve. Hacer tomografía e internar.

MUCOCELE
Se encuentra tapada la válvula inferior y superior.
El saco lagrimal se encuentra lleno de contenido.
Si está infectado hay que dar atb hasta que pase la infección y luego canalizarlo.

ACCIDENTES
CAL ¿Qué hacer?
1. Colocar anestésico tópico
2. Lavado intensivo bajo el chorro de fisiológico
3. Colocar fluoresceína (para observar úlceras)
4. Colocar ATB tópico y oclusión para derivación a oftalmólogo.

CUERPO EXTRAÑO ¿Qué hacer?

1. Anestesia tópica e intentar sacarlo con el hisopo
2. ATB y oclusión (solo si estaba en la córnea y dejó úlcera) por pocas horas

TRAUMATISMO Es la principal causa de déficit visual y ceguera monocular en niños.

OCULAR ➔ Con globo cerrado: contusión, hipema(sangre en la cámara anterior del ojo),
síndrome del niño sacudido(hemorragia en la retina), laceración
➔ Con globo abierto: laceración penetrante, perforación, ce intraocular
¿Qué hacer?
1. Intentar valorar AV
2. Intentar valorar indemnidad del globo ocular
3. Rx de cráneo y órbita si hay sospecha de fx piso y pared media son las q más
frecuentemente se rompen
4. Si hay mucho edema palpebral poner duodecadron IM.
5. ATB y oclusión
6. Derivar al oftalmólogo.
sx Moebius
parálisis del sexto es muy rara
leucoma: opacidad en la córnea diferente de leucocoria q es patología del cristalino o retrocristalino