ALTERACIONES DEL COMPORTAMIENTO POR TOXOPLASMA GONDII

PA R A S I T O L O G Í A G H D 2 º A

VERÓNICA ENCINAS SÁNCHEZ

 1. Introducción
2. Objetivo
3. Metodología
4. Marco teórico
5. Alteraciones del comportamiento
asociadas a toxoplasmosis
6. Alteraciones psiquiátricas
asociadas a toxoplasmosis
Índice 7. Alteraciones degenerativas
asociadas a toxoplasmosis
8. Conclusiones
9. Bibliografía
INTRODUCCIÓN

✓ T. gondii es un parásito protozoario reconocido como

uno de los patógenos más exitosos del mundo

✓ Afecta a la tercera parte de la población mundial

✓ Ampliamente estudiado por su relevancia en la salud

OBJETIVO
pública

✓ Ha ganado importancia el estudio de afectaciones del

SNC
✓ Revisar críticamente la evidencia existente sobre el
✓ T. gondii, puede persistir de por vida en células
efecto de T. gondii en el comportamiento de animales
nerviosas, ocasionando alteraciones neurológicas
y humanos
✓ Cambios de comportamiento, esquizofrenia, ansiedad, ✓ Aumentar la comprensión de esta relación y su
depresión, trastorno bipolar, conducta suicida, furia al impacto en la salud pública
volante, agresividad y promiscuidad sexual
METODOLOGÍA

• Pubmed, Scopus,
WebOfScience y ClinicalKey
• Palabras clave: Toxoplasma AND
behaviour; Toxoplasma AND
Behavioral disturbances);
Toxoplasmosis AND
Neurological alterations
• Selección: metaánalisis,
revisiones sistemáticas y
estudios relevantes realizados
en los últimos cinco años
MARCO
TEÓRICO
CARACTERÍSTICAS, CICLO Y TRANSMISIÓN

✓ T. gondii es un parásito protozoario obligatorio del

Phylum Apicomplexa
✓ Unicelular e intracelular, con amplia gama de
hospedadores intermediarios y felinos como
hospedador definitivo

✓ Produce una enfermedad zoonótica → Toxoplasmosis

✓ Ciclo biológico heteroxeno, de carácter complejo →

reproducción asexual (h. intermediario) y sexual (h.
definitivo)
✓ Mecanismos de transmisión:
• Ooquistes excretados (felinos)
• Bradizoítos (quistes carne)
• Transfusiones sanguíneas
• Trasplantes
MARCO
✓ Mecanismos de neuropatogenia:
TEÓRICO • Infiltración en SNC
• Inflamación parénquima cerebral
PATOGÉNESIS EN SNC • Cambios en neurotransmisores
• Cambios sistema hormonal

✓ Infección crónica → alteraciones en el sistema

neuronal, déficits en SNC, neuroinflamación Neurotransmisores:
↑Dopamina: Tirosina hidrolasa
✓ Alteraciones del comportamiento y patología
↓Serotonina
psiquiátrica en inmunocompetentes
GABA
Glutamato
✓ T. gondii atraviesa la BHE
Noradrenalina
✓ Puede establecerse en cualquier estructura cerebral
Metabolitos:
Quinurenina
✓ Preferencias: amígdala, hipocampo, bulbo olfatorio y
corteza frontal
Hormonas:
Testosterona
 Reducción del miedo
Conductas más arriesgadas

Alteraciones del “Atracción felina fatal”

comportamiento Mayor cantidad de quistes en la amígdala

asociadas a T. gondii Aumento de la testosterona

Secuestro del cerebro

Aumento accidentes de tráfico y laborales

AUMENTO DE LAS CONDUCTAS DE RIESGO Conducción moto sin casco
ALTERACIONES DEL SUEÑO Impulsividad y agresividad
Abuso de alcohol y drogas
Promiscuidad sexual y prácticas masoquistas

Disminución del miedo al fracaso

Inclinación por las finanzas
Emprendimiento empresarial
 TOC
Fuerte asociación en niños, adolescentes y adultos

Alteraciones Se requieren más estudios concluyentes

psiquiátricas
TRASTORNO BIPOLAR
asociadas a T. gondii Fuerte evidencia
Mayor probabilidad en infectados por T. gondii

ESQUIZOFRENIA TRASTORNO DEPRESIVO Y ANSIEDAD MIXTA

CONDUCTA SUICIDA ↓ Serotonina = Alteraciones del estado de ánimo
Algunos estudios asociación positiva
TOC
Estudios insuficientes para establecer correlación
TRASTORNO DEPRESIVO Y ANSIEDAD MIXTA
TRASTORNO BIPOLAR

ESQUIZOFRENIA
✓ Es la más estudiada y se establece una fuerte
asociación entre IgG T.gondii y esquizofrenia
✓ Aumento de la síntesis de dopamina ocasiona
empeoramiento de la enfermedad
✓ Neuroinflamación aumenta metabolito quinurenina
(asociación positiva)
✓ Algunos fármacos para esquizofrenia tienen
propiedades anti T. gondii
CONDUCTA
SUICIDA
✓ Muy estudiada, pero los datos son menos concluyentes
que para esquizofrenia
✓ Relación positiva: 43% mayor riesgo de suicidio en
infectados
✓ Asociación positiva entre niveles elevados de
quinurenina en plasma e intentos autolíticos
✓ Se requieren más estudios
 No se encontró correlación significativa

Alteraciones
degenerativas
Algunos autores sugieren empeoramiento de EA
asociadas a T. gondii Otros afirman lo contrario

Estudio reciente en ratas infectadas con distintas

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER cepas de T. gondii:
• PRU papel protector
ENFERMEDAD DE PARKINSON
• RH agrava deterioro cognitivo
• PRU + VEG mejora aprendizaje y memoria

Hallazgos de notable interés

Se requieren más estudios
CASO CLÍNICO
Revista Ocronos
https://doi.org/10.58842/KICY2063

Varón 54 años, casado, educación primaria, ambiente

rural, de profesión agricultor
Antecedentes: Diabetes mellitus
No alergias, no hábitos tóxicos
Motivo de asistencia: Cuadro clínico de 72h de evolución,
con convulsiones tónico-clónicas, hemiparesia derecha,
disartria y sialorrea
Temperatura 37,6ºC resto constantes vitales normales
Examen físico: hemiparesia derecha, Glasgow 12

Diagnóstico de neuroinfección por toxoplasmosis de

presentación atípica
Tratamiento: Pirimetamina, sulfadiazina y acido fólico
Resolución del proceso infeccioso y mejoría del paciente
 Conclusiones

Numerosos estudios Fascinante la Largo camino para Se obtendrían grandes

en animales, capacidad de T. gondii desentramar todos avances en el
estudios en humanos para modificar la los efectos de T. tratamiento de
limitados y solo fisiología cerebral gondii, se requieren numerosas
algunos de ellos ¿patogenia o asegurar estudios rigurosos y alteraciones y
concluyentes su transmisión? bien diseñados enfermedades del SNC
 Bibliografía

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https://doi.org/10.1016/j.micpath.2022.105931
GRACIAS