INTRODUCCIÓN

La familia Herpesviridae es numerosa incluyendo virus benignos y malignos

de acción inmediata o lenta. De más de 50 virus existentes, sólo 8 se asocian a
infecciones en el hombre aunque algunos autores ya hablan de un tipo 9. Esta
familia se subdivide en tres subfamilias:

a. Alfa:
Herpes simple tipo I (VHS I) causal de la gingivoestomatitis, amigdalitis faringitis
etc.
Herpes simple tipo II (VHS II), agente de productor del herpes genital.
Herpes simple tipo III (VZV), responsable de la varicela y el Zoster.

b. Beta:
Herpes virus tipo V o citomegalovirus (CMV), agente causal de la mononucleosis
infecciosa o enfermedad citomegálica.
Herpes virus tipo VI: agente causal de la roséola linfantum.
Herpes virus tipo VII: produce la denominada roséola like.

c. Gamma:
Herpes virus tipo IV o virus de Epstein-Barr (VEB): agente productor de la
mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt.
Herpes virus tipo VIII: asociado al sarcoma de Kaposi y otras neoplasias malignas.
 Los herpes virus infectan a todas las especies vertebradas conocidas, se
piensa que son muy antiguos, considerando esta evolución es importante la
naturaleza de las mutaciones que han dado una ventaja selectiva de crecimiento.
La primera mutación egoísta le da ventaja dentro del huésped y operan a nivel del
virus como individuo único y su única y particular célula huésped, lo que le da una
ventaja en la competencia con otros virus; la segunda mutación altruista, neutral
respecto a una competencia dentro del huésped, da ventaja a toda la población.

VIRUS HERPES SIMPLE (VHS I y VHS II)

Epidemiología Pueden hallarse en todo el mundo, se diseminan por

contacto directo con secreciones infectadas, por autoinoculación, también puede
producirse el pasaje del virus al recién nacido durante el parto y puede transmitirse
aún en ausencia de síntomas o lesiones visibles.

Estudios serológicos muestran que el VHS I se adquiere en la infancia

temprana y el VHS II en general al comienzo de la pubertad con un pico en los
primeros años de actividad sexual.

Los anticuerpos contra los herpes virus no protegen contra exposiciones

posteriores, produciéndose recurrencia o en algunos casos reinfección exógena;
luego de la infección primaria aparecen anticuerpos neutralizantes y citotóxicos.

Patogenia

El VHS I tiene predilección por las células epiteliales de la orofaringe

mientras que el VHS II se localiza en células de mucosa genital.

Luego de ingresar se replican, las células se lisan y provocan respuesta

inflamatoria, dando como resultado la formación de vesículas que son espacios
llenos de líquido límpido rebosantes de virus entre dermis y epidermis, cuando
responden los leucocitos se vuelve una lesión pustulosa y se forma una costra.
Después de la replicación en piel, migran a tejido nervioso tanto el VHS I como el
VHSII; el tipo I migra al ganglio del trigémino y el tipo II a los ganglios sacros,
donde permanecen en estado de latencia para reactivarse al disminuir las
defensas ante el estrés, embarazo, menstruaciones y exposición al sol, etc.,
reapareciendo las lesiones.

Manifestaciones clínicas Se distinguen las siguientes formas clínicas:

a) Gingivoestomatitis herpética
b) Cutáneas.
c) Genitales En varones la infección es menos aparente. Cuando ocurre en
mujeres embarazadas la infección constituye riesgo potencial importante para el
recién nacidos.
d) Cerebrales: Si bien es rara esta afectación, las formas clínicas más
frecuentes son las meningitis y la encefalitis.
e) Oculares.
f) Neonatal: En la mayoría de los casos producido por el VHS II durante el
parto, aunque puede haber afectación del feto si la madre presenta una viremia
secundaria a lesión primaria durante el embarazo.

Diagnóstico

Puede hacerse sobre bases clínicas cuando el cuadro es característico, y la

localización y morfología de las lesiones son suficientes.
La observación microscópica de las células obtenidas de la base de la
lesión mediante coloraciones de Papanicolau o de Tzank muestran células
gigantes multinucleadas e inclusiones que pueden orientar en el diagnóstico.
El aislamiento viral es el método más confiable para confirmar el
diagnóstico pero sólo puede llevarse a cabo en laboratorios especial.
Las pruebas serológicas pueden ser útiles en infecciones primarias para
demostrar aumento en los títulos de anticuerpos, especialmente del tipo IgM; estas
no son confiables para diagnosticar la enfermedad genital recurrente debido a una
reactividad cruzada del VHS II con el VHS I.
La detección viral mediante PCR del material de las lesiones es aplicada
para el diagnóstico en laboratorios en los cuales no se realiza cultivo celular.
 VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
Epidemiología

El hombre es el único reservorio conocido en el mundo. La varicela ocurre

en todo el mundo, con distribución estacional en el invierno y comienzo en
primavera, es una enfermedad muy contagiosa; fundamentalmente infantil.
La transmisión se produce por contacto cercano a través de gotas de saliva
o líquido vesicular con mucosa respiratoria, conjuntival o piel. El paciente es
contagioso desde un día antes hasta unos 5 días después de la aparición del
exantema o hasta que las lesiones alcancen estadíos de costra.

Patogenia
Después del contacto inicial con el virus, esta se replica en forma limitada,
ingresa al torrente sanguíneo y es llevado a la piel. El líquido que se acumula
debajo de la piel es el responsable de la formación de vesículas, los leucocitos
polimorfonucleares invaden estas vesículas que se vuelven turbias y pustulosas,
luego el líquido se reabsorbe y deja una costra. Durante la fase virémica el virus
migra hacia el ganglio asociado al área del cuerpo con mayor carga viral.

Manifestaciones clínicas

Varicela: Es una enfermedad aguda febril, tras la primo infección el virus

persiste latente en los ganglios sensitivos durante toda la vida. La erupción se
inicia con la aparición de máculas pequeñas que evolucionan en horas a pápulas
para pasar al estadío vesicular característico, pero luego tras una fase de
pustulización se secan rápidamente dando lugar a costras. La complicación más
frecuente es la sobreinfección bacteriana de la piel.

Varicela congénita o neonatal La infección durante el primer trimestre

puede dar como resultado el síndrome de varicela congénita. Las manifestaciones
son muy variadas, incluyen lesiones cicatrizales, microftalmía, cataratas,
corioretinitis, sordera, atrofia cortical del cerebro. Si el contagio se produce 5 días
antes o posteriores al parto, del niño no recibe anticuerpos placentarios y puede
padecer varicela grave o a veces mortal.

Varicela Zoster Aparece generalmente sin que exista un claro factor

desencadenante en pacientes adultos que han padecido Varicela en su niñez o
juventud. El primer síntoma local es el dolor, seguidos 3 a 4 días después por la
aparición de cúmulos vesiculares localizados a lo largo de la cadena ganglionar. El
compromiso torácico es más común y también se ve afectada la rama oftálmica
del nervio trigémino, Las vesículas evolucionan como en la varicela y la curación
de la piel es completa en 2 semanas pero tiene comportamiento recidivante.

Diagnóstico

El antecedente de exposición, la erupción en diferentes estadíos evolutivos

y su distribución son suficientes para establecer diagnóstico clínico y no es
necesario confirmación de laboratorio.

El cultivo del líquido vesicular para el virus es la prueba diagnóstica

definitiva permite diferenciar el HSV del VZV, el cultivo debe hacerse inoculando el
líquido en cultivos tisulares en el mismo momento de su obtención.

Para obtener confirmación puede demostrarse aumento en el título de

anticuerpos anti VZV entre el suero de la fase aguda y el suero del período de
convalecencia por medio de la técnica de E.L.I.S.A.

Prevención

Los esfuerzos están dirigidos a pacientes inmunocomprometidos. Los

pacientes con varicela o Zoster requieren aislamiento respiratoria y de contacto
para transmitir la transmisión.

Se dispone de una vacuna con virus vivos atenuados, es inmunógena y

previene o limita la infección en niños inmunosuprimidos y sanos. La duración de
la protección no se conoce, se hallaron títulos de anticuerpos protectores después
de 10 años en niños normales.

VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB)

El VEB posee ADN bicatenario con nucleocápside hexagonal, solamente
crece en cultivos de Linfocitos B y células epiteliales nasofaríngeas humanas, una
vez incorporado a las células estas se reproducen indefinidamente (células
transformadas o inmortalizadas), no producen en general efecto citopático en un
porcentaje de personas infectadas da lugar a una enfermedad característica
denominada mononucleosis infecciosa.

Epidemiología
 Más del 90% de la población adulta en el mundo posee anticuerpos contra
el VEB; la infección es ubicua, ocurre durante la infancia y se asocia a clases
sociales pobres. En países en desarrollo se observa mayor seroprevalencia en
grupos etarios más jóvenes en comparación a los países desarrollados donde la
infección se retarda hasta la edad adulta temprana. El contagio se produce en
general a partir de portadores asintomáticos, el virus se elimina intermitentemente
por saliva de quienes han padecido la infección; la transmisión es directa, no por
fómites o alimentos, los contactos íntimos ( besos) favorecen la transmisión en
jóvenes y adultos; en niños pequeños la falta de higiene es el factor más
importante.

Patogenia
El virus es excretado en saliva y células epiteliales de orofarínge
constituyendo el sitio primario de adherencia viral y de infección productiva,
también los linfocitos B son células blanco importantes, el componente C3b del
complemento tiene función de receptor para el VEB, que dará lugar a una
infección activa en faringe, tejido linfoide y sangre. La infección de los linfocitos B
induce proliferación policlonal y la expresión de los antígenos del VEB y un
subgrupo de células queda infectada de forma permanente. La respuesta inmune
en el huésped normal puede controlar la replicación del virus.

Manifestaciones clínicas
La infección primaria asintomática es la más frecuente, la enfermedad
sintomática da como resultado un síndrome de mononucleosis infecciosa, con
fiebre, amigdalitis, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías que puede ser
generalizada o localizada en ganglios linfáticos cervicales. En los jóvenes los
síntomas suelen ser leves y la enfermedad tiende a durar menos, mientras que en
pacientes mayores la enfermedad es más prolongada, en lactantes y niños
pequeños suele ser asintomática.

En pacientes con inmunodepresión severa el VEB puede reactivarse y

replicarse descontroladamente dando como resultado un síndrome similar a la
mononucleosis severa y producirse linfomas. El VEB se asocia a diversas
enfermedades linfoproliferativas de linfocitos B entre ellas linfoma de Burkitt,
linfomas en huéspedes inmunocomprometidos y se lo asocia también al linfoma de
Hodking.

Diagnóstico
Es básicamente clínico y serológico buscando aglutininas heterófilas
mediante la reacción de aglutinación de eritrocitos o prueba de Paul Bunnell o
mediante inmuno fluorescencia indirecta. También puede aislarse el virus y
cultivarse. En el hemograma se aprecia linfomonocitosis.

CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Epidemiología
Los virus son frágiles, es transmitido a partir de las mucosas de la boca,
ojos, genitales, ano o vías respiratorias y los tipos de transmisión pueden ser:

a. Por contacto directo con lesiones.

b. Relaciones sexuales: la fuente es el cuello de útero y semen.
c. Materno-fetal.
d. Por transfusiones sanguíneas.
e. Por tranplantes de órganos.

La probabilidad de transmisión dependerá de la cantidad de virus y en el

período sintomático es más favorable. Se encuentra distribuido en todo el mundo.
El hacinamiento y las condiciones higiénicas desfavorables favorecen la infección.
El virus puede hallarse en la leche, heces, saliva y orina.

La infección puede permanecer latente o producirse el Síndrome de

reactivación de CMV. Este último aparece con frecuencia si hay compromiso de la
inmunidad mediada por linfocitos T que sucede en transplantados, neoplasias
linfoides, inmunodeficiencias adquiridas principalmente HIV.