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MICROBIOLOGÍA.
Virus Herpes.

La familia Herpesviridae está formada por virus ADN envueltos que tienen una característica
en común, la cual es fundamental: una vez que ingresan, son persistentes en distintas células
del organismo. Tienen períodos de latencia durante los cuales las manifestaciones clínicas de la
enfermedad que producen, no se hacen presentes. Cuando el huésped se expone a un “estímulo
reactivante” se activa la replicación viral, causando las manifestaciones clínicas, que
generalmente tiene un curso distinto al de la infección primaria.
Estímulos reactivantes: fiebre, cambios hormonales, traumatismo, exposición a rayos UV,
estrés, infecciones diversas.

VIRUS HERPES SIMPLE TIPO 1 Y 2.

Epidemiología.
Distribución universal. La transmisión se da por contacto directo, a través de mucosas o
lesiones en piel. 1/3 de la población en el mundo tiene infecciones recurrentes. La infección es
rara vez grave y fatal.

Patogenia.
Al ser inoculado en la piel o en las mucosas, el VHS se replica en las células epiteliales, el
período de incubación es de 4 a 6 días. Conforme avanza la replicación, se produce lisis celular
e inflamación local que dan lugar a la aparición de vesículas características sobre una base
eritematosa. Puede producirse viremia y diseminación visceral del virus, dependiendo de la
competencia inmunológica del huésped. En todos los huéspedes, el virus asciende generalmente
por los nervios sensoriales periféricos para llegar a los ganglios de la raíz dorsal, donde
permanece en latencia a la espera de un estímulo reactivante. Los eventos secundarios por VHS
generalmente son menos manifiestos, menos intensos y menos duraderos, debido a que la
persona ya cuenta con anticuerpos protectores.

Clínica.
 Gingivoestomatitis (generalmente causado por VHS1): vesículas herpéticas a nivel de
mucosa oral y faríngea, o bien a nivel del borde rojo del labio, a veces se acompañan de fiebre,
odinofagia, edema faríngeo.
 Herpes genital (generalmente causado por VHS2 aunque un porcentaje cada vez mayor
está siendo causado por VHS1). La infección primaria en mujeres afecta vulva, vagina y cuello.
En hombres, glande, prepucio o cuerpo peneano. La enfermedad primaria puede asociarse a
fiebre, malestar, anorexia y adenopatía bilateral inguinal. Se desarrolla meningitis hasta en el
10% de las personas con infección primaria. Los anticuerpos anti VHS1 parecen mejorar la
expresión clínica de la enfermedad por VHS2. Las infecciones genitales recurrentes pueden ser
especialmente penosas.
 Queratitis herpética (VHS1): suele ser acompañada por conjuntivitis.
 Infección neonatal: se produce, en el 70% de los casos, por VHS2 en el momento del
parto por el contacto con secreciones genitales maternas infectadas. Las manifestaciones
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pueden ser 1) enfermedad de piel, ojo y boca; 2) encefalitis; 3) viremia e infección diseminada
con afección encefálica y de otros órganos, CID, neumonitis hemorrágica, lesiones cutáneas.
Elevada morbimortalidad.
 Encefalitis: se caracteriza por necrosis hemorrágica del lóbulo temporal. La enfermedad
comienza de manera unilateral y se extiende al lóbulo temporal contralateral. Sus
manifesaciones clínicas son: cefalea, fiebre, alteración de la conciencia, anomalías en el habla y
comportamiento, convulsiones.

Diagnóstico.
Muestra: LCR.
Directo: Búsqueda de Antígenos o PCR.

VIRUS VARICELA ZÓSTER (VARICELA, HÉRPES ZÓSTER).

Definición.
La varicela es una enfermedad aguda transmisible que se caracteriza por una erupción
vesicular generalizada. Dado que es altamente contagiosa, la mayoría de las personas la
contraen en la infancia.
El herpes zóster es una erupción dermatómica causada por la reactivación del virus varicela-
zóster (VVZ).

Epidemiología.
La varicela es una enfermedad muy contagiosa. Después de una exposición continua en el
hogar, como ocurre en una familia, casi todas las personas susceptibles se infectan. La infección
asintomática es rara (<4%). La varicela es contagiosa desde el día previo a la aparición de la
erupción cutánea, y durante los 5 primeros días de duración de la misma.
La incidencia máxima de esta enfermedad era antes de la escolarización, actualmente debido
a la vacuna, la edad de máxima incidencia se desplazó a la edad escolar. Los niños pueden
regresar a la escuela en ese momento o antes si las vesículas han pasado a costras.
El período de incubación suele ser de unos 14 días. Las vías de transmisión son: por contacto
directo, por vía aérea.
Por lo general, un solo episodio de varicela confiere inmunidad de por vida.
Los anticuerpos maternos transferidos a través de la placenta pueden no ser tan eficaces en
la protección de los niños frente a esta enfermedad como lo son los anticuerpos contra otros
virus.

Patogenia.
El virus penetra al organismo a través de la mucosa del tracto respiratorio superior, se replica
allí y genera una viremia, a veces produciendo afección visceral (ej. Hepática).
Después de la recuperación clínica de la varicela, el virus persiste en una fase latente con
ausencia de síntomas, alojándose a nivel de las neuronas de los ganglios de la raíz dorsal. La
distribución segmentaria del herpes zóster, que por lo general ocurre décadas después del inicio
de la infección por VVZ, es coherente con que un ganglio de la raíz dorsal sea el sitio de
localización del virus latente.

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Clínica.
La varicela se caracteriza por una erupción muy pruriginosa generalizada de distribución
centrípeta (más abundantes en el centro). Puede haber al mismo tiempo máculas eritematosas,
pápulas, vesículas y lesiones costrosas. Las vesículas son superficiales, con cantidad variable de
eritema en su base.
Durante la primera fase de la erupción, aparecen lesiones en la cara, cuero cabelludo y
tronco. Más tarde, aparecen nuevas lesiones en las extremidades. Para ese momento, las
lesiones anteriores se han secado y convertido en costras. POR ESO SE LA CONSIDERA UNA
DERMATOSIS PSEUDOPOLIMORFA. Pueden aparecer excoriaciones secundarias al rascado.
Siguen apareciendo nuevas lesiones durante un intervalo de 3-4 días, tras el cual, la tasa de
aparición de vesículas nuevas, desciende notablemente.
Compromiso mucosa orofaríngea y conjuntival: más frecuente en adultos que en niños.
Compromiso sistémico: en niños por lo general es leve, con temperatura promedio de 38,3°C.
En los adultos es más frecuente tener malestar general, dolor muscular, artralgia y cefalea como
pródromos de las primeras lesiones en piel.
El zóster se caracteriza por la aparición de una erupción vesicular de distribución
dermatómica, es decir, aparece en las regiones de la piel que son inervadas por el ganglio de la
raíz dorsal que alojó al virus durante la latencia. Hay neuritis, por lo que se hace presente –en
algunos casos- un dolor muy importante. Como se mencionó, esta reactivación aparece años
después de la varicela, generalmente en adultos expuestos a estímulos reactivantes.

Complicaciones.
 Infecciones bacterianas de la piel: por Streptococcus pyogenes.
 Neumonía.
 Neumonitis.
 Encefalitis: curación espontánea.
 Otras complicaciones neurológicas: Síndrome de Guillain Barré.

Diagnóstico.
 Clínico.
 Microbiológico:
Muestra hisopado faríngeo, líquido vesicular, sangre.
Directo PCR.
Indirecto Serología: ELISA o aglutinación con látex.

Prevención.
Vacuna a virus atenuado: 15 meses.
Importante garantizar la vacunación de los adultos que son cuidadores de niños, personal de
salud, personal militar, mujeres en edad fértil y después del parto. No administrar durante el
embarazo.
LOS CASOS DE VARICELA EN VACUNADOS SON LEVES PERO CONTAGIOSOS. Algunas personas
reciben la vacuna y hacen una erupción, que también es contagiosa.

CITOMEGALOVIRUS.
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Definición.
La mayoría de los síndromes clínicos generados por este virus resultan de la reactivación de
virus latentes en pacientes con inmunodepresión, ya que la infección primaria suele ser
asintomática.
Epidemiología.
Transmisión parenteral, vertical (transplacentaria, intraparto, lactancia) y horizontal (saliva,
sexo, orina).

Patogenia.
En Inmunocompetentes, rara vez el CMV causa enfermedades evidentes.
El virus permanece en estado de latencia en múltiples órganos, lo cual explica que las
reactivaciones -que se dan en inmunodeprimidos- tengan manifestaciones tan variadas:
retinitis, esofagitis, meningoencefalitis, neumonitis, miocarditis, enteritis, vasculitis, hepatitis,
adrenalitis y pancreatitis.

Clínica.
 Infección congénita y neonatal: los hijos de madres que tuvieron infección primaria por
CMV durante el embarazo padecen microcefalia, calcificación intracerebral,
hepatoesplenomegalia, erupción cutánea, sordera, retraso mental.
 Infección en Inmunocompetentes: la mayoría son asintomáticas. Algunos generarán un
síndrome mononueósico, pero con sutil faringitis y adenomegalia. Similar desviación a la
derecha del hemograma (típico de la mononucleosis) pero el monotest será negativo.
 Infección en pacientes inmunodeprimidos:
Retinitis comienza de manera unilateral, con visión borrosa, moscas flotantes, disminución
de la agudeza y pérdida de campo visual. Si no se trata, progresa a ceguera.
Colitis con diarrea, pérdida de peso, fiebre, hemorragias submucosas y ulceraciones
Esofagitis inflamación esofágica con presencia de úlceras. (ulceración distal única pero
extensa).
Encefalitis cefalea, alteraciones del conocimiento y la sensibilidad, ataxia, hiperreflexia y
debilidad.

Diagnóstico.
Muestra: sangre, LCR, biopsia, etc.
Directo: Detección de antígenos; PCR.
Indirecto: Serología Infección primaria IgM, infección pasada IgG.

VIRUS DE ESPSTEIN-BARR. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.

Epidemiología.
Es ubicuo en las poblaciones humanas y se encuentra en el 90-95% de los adultos de todo el
mundo. La infección del VEB es de por vida, como ocurre en el caso de otros herpesvirus. El virus
reside en los linfocitos B y se excreta de forma intermitente y asintomática en las secreciones
orofaríngeas, lo que supone la forma mayoritaria de transmisión del virus en las poblaciones
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humanas (enfermedad del beso). Además de por la saliva, el VEB se puede transmitir por
transfusiones de sangre y trasplante de órganos (raro).
La mayor parte de las infecciones por VEB son asintomáticas pero en el 25-70% de los casos
produce el síndrome de la mononucleosis infecciosa, principalmente en personas entre los 15-
24 años.

Biopatología.
Entra en los linfocitos B, a través de su interacción con la molécula CD21. Una vez que el virus
ha penetrado en la célula expresa una serie de proteínas nucleares (denominadas antígenos
nucleares de Epstein-Barr [EBNA]), que a su vez activan las proteínas de la membrana de latencia
codificadas por el VEB y otras moléculas que regulan la multiplicación de las células linfoides B.
Esta secuencia de eventos conduce a la transformación o inmortalización de las células linfoides
B que constituye el rasgo fenotípico característico de las células B infectadas por VEB: MUCHOS
LINFOCITOS, Y GRANDES. La respuesta del huésped a la infección aguda por VEB es una
vigorosa y coordinada respuesta inmunitaria celular y humoral. La respuesta inmunitaria
humoral incluye anticuerpos IgM e IgG que reconocen los antígenos de la cápside viral (VCA)
y nucleares (EBNA), así como los anticuerpos que reconocen los antígenos de superficie de los
hematíes de carnero (ANTICUERPOS HETERÓFILOS: presentes en el 90% de los casos). Estos
antígenos son probablemente un epifenómeno con respecto a las defensas del huésped, y no
tienen reactividad cruzada con ningún antígeno viral conocido.

Clínica.
Síndrome de la mononucleosis infecciosa: faringitis, fiebre, adenopatías generalizadas,
hepatoesplenomegalia, cefalea, malestar general, exantema, anorexia. Al laboratorio muestra
MONOCITOSIS con linfocitosis atípica y aparición transitoria de anticuerpos
heterófilosmonotest +.
La incubación es de 30-50 días.
El inicio puede ser brusco o insidioso.
El 5% de los pacientes presenta un exantema que puede ser macular, escarlatiniforme o
urticariforme.
Si se administra ampicilina, o sus derivados, a los pacientes con mononucleosis infecciosa en
la fase aguda, el 90-100% desarrolla una erupción maculopapular prurítica.

Diagnóstico.
- Clínico.
- Microbiológico:
Muestra: sangre/exudado faríngeo.
Directo: PCR.
Indirecto: Serología.

Serología en agudo:
MONOTEST positivo (anticuerpos heterófilos).
IgM anti EA (Early Antigens)
IgM anti VCA (Viral Capsid Antigen).

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Serología en crónico:
IgG anti VCA.
IgG anti EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen = aparición lenta).

VIRUS HERPES DE TIPO 6.

Transmisión: por saliva. Casi el 100% de la población adulta está infectada.
Es un virus linfotropo.
Patología: ROSÉOLA o SEXTA ENFERMEDAD.
Cursa con: fiebre alta (40°C) con posibles convulsiones febriles. La fiebre dura 3 días, y la
defervescencia coincide con la aparición de un exantema maculopapular morbiliforme, rosado
y generalizado. La erupción dura 2 días y consiste en pápulas rosadas o de un eritema maculoso
que se blanquea con la presión. Se acompaña de linfadenopatía cervical, tos y conjuntivitis.
CLAVE: la defervescencia coincide con el exantema. Durante el período febril, no hay otros
síntomas
La reactivación puede ocasionar encefalitis grave, se da en niños o adultos
INMUNOCOMPROMETIDOS.

Diagnóstico: Serología. Los títulos aumentan mucho durante las reactivaciones.

VIRUS HERPES DE TIPO 7.

Acción patógena no bien precisa.
Diagnóstico: Serología.

VIRUS HERPES DE TIPO 8.

Transmisión: saliva, contacto sexual, parenteral.
Se sabe que es un virus oncogénico.
En Inmunocompetentes genera una infección asintomática.
En pacientes SIDA genera Sarcoma de Kaposi. En el 100% de los pacientes con SK se ha
hallado HV8.
Diagnóstico: Serología +, confirmar con PCR.

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