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VIRUS

Herpes virus
Familia Subfamilia


Herpesviridae
Alfa hepesvirinae VHS 1 (virus herpes simplex
1)
VHS 2 (virus herpes simplex
2)
VZV (virus varicela zoster)

Beta herpesvirinae CMV (cytomegalovirus)
Roseolovirus (HV 6 y HV7)
Gamma
herpesvirinae
VEB (virus del Epstein Barr)
HHV 8


Caractersticas de la familia Herpesviridae:
Todos los HV causan enfermedad en el hombre y tienen en comn sus estructuras y biologa. Se
diferencian por el cuadro clnico y por su accin patgena.
Todos estos virus dan infecciones crnicas latentes y recurrentes.
Aparecen en cualquier momento de la vida, aunque la infeccin se da en la infancia.
En los cuadros clnicos, la primoinfeccin es diferente a la reactivacin.
La transmisin para el hombre es horizontal, aunque en algunos virus puede ser tambin vertical
(Varicela y CMV por ejemplo).
La persistencia viral hace que estos virus se vinculen con patologas displsicas y/o malignas.
Algunos tienen capacidad oncognica, alterando el potencial de crecimiento de la clula (por ejemplo
VHS 2, CMV y VEB).
Hay que tener en cuenta:
Prevalencia del 100% en edad adulta; producen infecciones generalmente asintomticas o
menores, y en un porcentaje mucho menor patologas de extrema gravedad.
Posterior a la infeccin el virus permanece por el resto de la vida (quedan latentes) y provocan
las recurrencias luego de la primoinfeccin. Hay persistencia viral.
Es la inmunodepresin la que genera esta reactivacin viral
El ciclo de replicacin ms conocido es del VHS 1 y es el que se detalla.
VHS 1- VHS 2
Estn asociados a infecciones y dao en tejidos superficiales, mucosas, epitelios, piel, crnea y con menor
frecuencia producen dao enceflico, heptico y otras localizaciones.
Epidemiologa: Distribucin mundial. Tiene una alta prevalencia y baja patogenicidad. Puede haber
complicaciones en inmunodeprimidos.
Reservorio: es el hombre, aunque tiene una gran cantidad de huspedes.
Clasificacin: ver cuadro.
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Morfologa: Virus ADN bicatenario no segmentado. Miden de 250 a 200 nm. Simetra icosadrica.
Envueltos de forma cbica. Entre la cpside y la envoltura se encuentra el tegumento, que es un material
amorfo, fibroso, dispuesto en capas. Composicin: lipoprotenas, glicoprotenas y protenas.
Son sensibles al ter, detergentes catinicos y aninicos. Solventes orgnicos e inorgnicos.
Resisten la desecacin, las temperaturas bajas, los ciclos de congelacin y descongelacin.
Ciclo viral: Este modelo es del HVS 1 pero se utiliza para el resto.
Pasos:
1. Adsorcin y penetracin
2. Transcripcin temprana (Vp 16)
3. Amplificacin genmica
4. Transcripcin tarda
5. Sntesis de las protenas estructurales
6. Morfognesis
7. Maduracin y liberacin.

Adsorcin y penetracin: unin de viriones a heparn sulfato y condoitn sulfato por medio de glicoprotenas
gB o gC. La glicoprotena D est implicada en la fusin de membranas. Se produce desnudamiento, se libera
el tegumento. La cpside queda atrapada en un poro de la membrana nuclear desde donde libera el cido
nucleico. La protena del tegumento Vp16 activa la transcripcin del genoma viral. La protena responsable
del cese de la sntesis queda en el citoplasma.
Transcripcin temprana: la Vp 16 estimula a la ARN polimerasa II celular. Se sintetizan ARNm tempranos,
que sufren un proceso de corte y se transportan al citoplasma, donde se sintetizan las protenas tempranas
alfa. Estas vuelven al ncleo y promueven la transcripcin de otros genes tempranos que no sufren ni corte
ni empalme y que se traducen a protenas beta, que participan en la replicacin viral.
Amplificacin genmica: replicacin del ADN
Transcripcin tarda: Transcripcin de genes tardos que dan ARNm para la traduccin posterior a protenas
gamma.
Sntesis de protenas estructurales: es la sntesis de protenas tardas gamma; protenas necesarias para el
ensamble y egreso. Algunas migran al ncleo y otras se insertan en la membrana del RER.
Morfognesis: las protenas gamma que ingresan al ncleo participan del ensamble y empaquetamiento
viral. El ADN se empaqueta en cpsides preformadas.
Maduracin y liberacin: las cpsides con ADN ms algunas protenas del tegumento brotan de la
membrana nuclear interna hacia el lumen del RER adquiriendo protenas de membrana.
Patogenia:
El reservorio es el hombre. La prevalencia de infeccin es 100 % en la edad adulta. La primoinfeccin se da
en la infancia. En adolescencia, VHS 2, con el comienzo de la actividad sexual. Las ms frecuentes son las
infecciones faciales, genitales y oculares. La clsica lesin es la vescula y la costra. VHS 1 se deca que se
daba de la cintura para arriba y VHS 2 de la cintura para abajo, en el rea genital. Esto ha cambiado por los
hbitos sexuales.
Mecanismo de infeccin: el contacto ntimo de mucosas, porque el virus se elimina al exterior por clulas
epiteliales infectadas. El virus puede ser vehiculizado por la saliva (clsicamente para el VHS1) y por
secreciones vaginales y semen (para VHS 2)
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Fuente de infeccin: el contagio se produce a travs del lquido vesicular. La etapa de vescula es la etapa
infectiva mxima; la etapa de mayor concentracin viral. Tambin por costra (aunque la concentracin viral
es mucho menor) y en recurrencias asintomticas, donde puede no evidenciarse la lesin, pero hay excrecin
viral.
Las recurrencias se asocian a inmunodepresin. Factores fsicos y emocionales. Fiebre, exposicin a la luz
solar, fro, menstruacin, estrs. Tratamiento prolongado con corticoides e inmunodepresores.
Clulas blanco: es citoltico. Infecta clulas epiteliales, neuronas y otras.
Latencia:
HVS 1 en clulas del SNC (neuronas) en el ganglio trigmino.
HVS 2 en clulas del SNC (neuronas) en el ganglio sacro.
Infeccin primaria/ reactivacin: la primoinfeccin es mayormente subclnica, con lesiones
vesiculares facial/oral o genital. Rara vez provocan encefalitis o meningitis.
Complicaciones:
HVS 1: lesiones orales. Encefalitis
HVS 2: lesiones genitales. Meningitis
En inmunocomprometidos y neonatos: puede diseminar siendo grave (SNC, pulmn, rin e
hgado). Puede causar dao enceflico y heptico.
El virus como ya dijimos, se asocia a infecciones y dao de tejidos superficiales, mucosas, epitelios, piel,
crnea.
Este virus pasa de clula en clula por fusin de membranas, por lo tanto evita los anticuerpos (aunque hay
respuesta inmune de tipo IgG e IgM, no es una respuesta importante, recordar que es un virus). Produce un
efecto citoptico que es la fusin celular con sincitios policariocticos.
Clnica:
VHS 1:
Primoinfeccin asintomtica en el 95% de los casos. En el 5 % son sintomticas. En nios se produce la
gingivoestomatitis herptica que son vesculas en mucosa yugal, faringe y labios que se acompaan de fiebre
y adenopatas.
Recurrencia: lo ms frecuente es el herpes labial que se presenta en la unin mucocutnea de la comisura
labial, se resuelve en una semana.
En el inmunodeprimido y neonato la complicacin ms frecuente es la meningitis a LCR claro.
VHS 2:
Primoinfeccin sintomtica en el 95% de los cas. El 5% es sintomtica. Cervicitis herptica y balanopostitis
herptica. La transmisin es por secreciones genitales cuando se rompen las vesculas. La mujer embarazada
puede pasar VHS 2 por va transplacentaria o por el canal de parto.
En infeccin congnita:
Retardo en el desarrollo fetal, hepatoesplenomegalia, microcefalia con o sin calcificaciones
intracraneanas.
Bajo peso al nacer pneumonitis
CID, trombocitopenia
Coriorretinitis
Diagnstico:
clnico
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Muestra: hisopado, raspado o biopsia de la lesin ulcerosa.
Coloracin de Tzanck, Papanicolau, Wright Giemsa para ver ECP (efecto citoptico), que es presutivo del
diagnstico, porque otros HV tambin lo provocan (por ejemplo VZV).
AcMO (anticuerpos monoclonales), con IFD (inmuno-fluorescencia directa) busco Ag viral.
Cultivo: para ver el ECP
Serologa: IFI, ELISA. Indican exposicin. Pueden indicar primoinfeccin.


Papovavirus
H.P.V
Son virus que infectan la piel y mucosas produciendo lesiones epiteliales proliferativas (verrugas), que por
lo general regresan espontneamente.
Se asocia con lesiones benignas, premalignas y con tumores malignos epiteliales. El potencial oncognico se
relaciona con el tipo de virus asociado a la lesin, con factores del hospedador y del medio ambiente.
Epidemiologa: ampliamente distribuido en la naturaleza. Actualmente hay ms de 85 tipos de HPV.
Comprende dos grupos:
Los que infectan la piel: 50 tipos
Los que infectan mucosas 45 tipos
Presentan alta resistencia al fro y al calor.
Se transmiten por:
contacto sexual
verticalmente durante el parto o tal vez gestacin
autoinoculacin
objetos contaminados (ropa interior, sbanas, toallas).
Muestras de clulas crvicovaginales sin atipas celulares, han demostrado alta frecuencia de infeccin de
tipos oncognicos en el 10-40% de las mujeres, lo que significa que puede haber reservorios en epitelios
aparentemente normales. Tambin se ha demostrado en el hombre, en examen endouretral. Est implicado
en carcinoma de cuello uterino.
Los H.P.V que infectan el tracto anogenital pueden ser subdivididos en 2 grupos: alto riesgo y bajo riesgo.
Bajo riesgo: 6, 11, 42, encontrados en condilomas acuminados y NIP (neoplasias intraepiteliales)
con mnimo riesgo de progresin maligna.
Alto riesgo: 16, 18, 31 y 45; que pueden conducir al cncer.
La infeccin por H.P.V es la ETS viral ms prevalente a nivel mundial.
Las infecciones en mujeres menores de 30 aos son transitorias, en tanto que a mayor edad tienden a ser ms
persistentes.
Clasificacin:
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Familia Papilomaviridae
Gnero Papiloma
Especie: H. P.V (virus del papiloma humano).
Morfologa: virus ADN bicatenario circular cerrado, de simetra icosadrica, desnudo. Mide 55 nm. Todos
los ADN secuenciados de los distintos papilomavirus evidencian similitud en su organizacin genmica. En
el genoma se reconocen 3 regiones L (late), E (early) y la no codificadora LCR.
L: codifica para las protenas de la cpside
E: replicacin, transcripcin y protenas asociadas al efecto citoptico viral.
Resistente al ter, cloroformo, detergentes aninicos y catinicos. Sensible al hipoclorito de sodio.
Ciclo biolgico:
El virus penetra a travs de microabrasiones del epitelio e infecta las capas basales (porque son las nicas
con capacidad de dividirse). En la primera etapa, la expresin de los genes virales tempranos induce a la
proliferacin celular, produciendo hiperplasia de las clulas basales y como consecuencia, un plegamiento
del epitelio con aumento de las papilas drmicas (papilomatosis) y grosor del epitelio.
El genoma viral se replica lentamente. A medida que el epitelio se va diferenciando, se completa la sntesis
de ADN en las capas intermedias; y la sntesis de las protenas de la cpside, en las capas superficiales.
Hay factores celulares vinculados con la diferenciacin, que participan en la regulacin del ciclo viral.
Cuando la maduracin del tejido progresa, la multiplicacin del virus culmina con la produccin de viriones,
y la lesin tiene capacidad de transmitir la infeccin.
La replicacin viral productiva, adems de inducir papilomatosis, tambin produce coilocitosis
(vacuolizacin del citoplasma), hiper y paraqueratosis, atipias.
Cuando el genoma se replica pero no se sintetizan las protenas estructurales, no se generan viriones y la
clula infectada se divide dando lugar a una progenie que contiene el genoma viral (infeccin abortiva o no
productiva y se asocia con la latencia viral).
Clnica: hay 2 grupos clnicopatolgicos:
Cutneo trpicos.
Mucosos trpicos (mucosa genital, oral y respiratoria).
Lesiones cutneas: verrugas planas, maculares, paplomatosas. Son autolimitadas y remiten
espontneamente. De localizacin variada (pies, brazos, manos y cara).
Epidermodisplasia verruciforme: desorden dermatolgico en el que los individuos afectados presentan
lesiones verrucosas muy extendidas en todo el cuerpo (por un defecto inmunolgico). Se presenta en la
infancia. No hay regresin de las lesiones.

desarrolla tumores malignos dentro de los 20-30 aos de

aparicin de la enfermedad.
Papilomatosis larngea: ms comn en nios, generalmente recurrente. La localizacin ms frecuente es
cuerdas vocales producido por HPV 16 y 11. La transmisin del virus al nio sera por aspiracin de fluidos
durante el parto. La conversin maligna es rara.
Los papilomas larngeos que aparecen en adultos, si son lesiones precancerosas.
Infecciones genitales:
Mucosa del tracto anogenital (crvix, vagina, vulva, pene, ano).
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Se divide en dos grupos:
1. Verrugas o condilomas anogenitales que afectan genitales externos y estn asociados con los H.P.V
11 y 16; que se hallan en forma no integrada al genoma celular. Alto grado de remisin.
2. NIC I a III y carcinoma: Se asocian con HPV 16, 18, 31, 33, 39, 45 y 51. El virus se integra al
genoma celular.
En verrugas o condilomas hay expresin del Ag viral y aparicin de efecto citoptico. Cuando la
maduracin celular es escasa o ausente, la produccin de viriones es escasa o nula.
En las lesiones genitales precancerosas o cancerosas hay baja replicacin viral, por lo caul la deteccin del
Ag de la cpside es menor y el efecto citoptico menos evidente.
Cncer genital: Asociados a HPV 16 y 18 (tambin 31 y 45). En la mujer se da frecuentemente en el crvix,
en la zona de transicin, y en el hombre en el pene.
La presencia viral no es suficiente para generar neoplasia. Hay cofactores como exposicin a carcingenos
fsicos, qumicos, coinfecciones con herpes simplex, clamidias, factores del hospedador, estado hormonal,
nutricin.
La progesterona aumenta la proliferacin de clulas portadoras del ADN viral (embarazo).
Los HSV podran actuar sinrgicamente como mutgenos.
Respuesta inmune:
La respuesta inmune mediada por clulas es la principal va de control y eliminacin de la infeccin.
Diagnstico:
Colposcopia /cito-histologa /virologa.
PAP, colposcopia y biopsia dirigida (el PAP tiene limitaciones por su baja sensibilidad).
Por tcnica clsica de hibridacin, Southern blot, PCR
Inmunoperoxidasa aplicada a la deteccin del Ag de la cpside en infecciones productivas.
M.E.
Es de difcil estudio porque no se propaga en lneas celulares convencionales.
Profilaxis: existen vacunas profilcticas y teraputicas.
Hepatitis virales
De gran morbimortalidad; de distribucin universal. El ms extendido es hepatitis A. En pases en
desarrollo, casi el 100% presenta Ac contra HAV. Son poco citotxicos. Cuadro clnico bastante similar. La
afectacin heptica se debe casi siempre a la respuesta inmune.
Hepatitis es la infeccin de la glndula heptica principalmente por dos causas:
Diversos microorganismos que dan hepatitis en el curso de una enfermedad sistmica. No tienen como
rgano diana el hgado. Son virus PANTOTROPOS.
VEB
CMV
Rubola
Enterovirus
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Leptospira (bacteria)
Fiebre amarilla
Virus del bola, Marburg, Lassa
Virus HEPATOTROPOS, que afectan exclusivamente el hgado:
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
Descartada otra etiologa, del 5 al 10% se desconocen los agentes causales.
Hepatitis A
Es una infeccin contagiosa que afecta principalmente a nios. A temprana edad se adquieren Ac. La
infeccin generalmente es asintomtica y de escasa gravedad.
Epidemiologa: De distribucin mundial.
Reservorio: hombre
Mecanismo de transmisin: fecal oral
Fuente de infeccin: agua, alimentos contaminados, persona a persona.
El hombre adulto puede dar clnica o ser asintomtico. En nios generalmente es asintomtico.
La prevalencia e incidencia dependen del nivel socioeconmico y sanitario.
En pases con bajo desarrollo socioeconmico, a tempranas edades, los niveles de prevalencia son muchos
mayores que en comparacin con otros y casi el 100% de la poblacin adulta tiene Ac.
Clasificacin:
Familia: PICORNAVIRIDAE (antes Enterovirus)
Gnero: HAV
Morfologa: ARN monocatenario +, simetra icosadrica, desnudo. Mide 27 nm. de dimetro.
En su cpside tiene 4 protenas. Vp1, Vp2, Vp3 y Vp4.
Estructura antignica: Existe un nico serotipo. La antigenicidad la dan Vp1 y Vp3. Ninguna de las
protenas de la cpside por separado o desnaturalizadas son reconocidas por Ac, ni inducen su produccin.
Slo las partculas virales nativas completas son un buen inmungeno.
Ciclo biolgico y celular: A diferencia de los picornavirus muestra una mayor dificultad para multiplicar en
clulas susceptibles.
El ciclo comienza con la adsorcin del virus por Vp1 y Vp3 de la cpside. Se internaliza por endocitosis y
comienza la replicacin. El ARN vrico se traduce a una protena que sufre un proceso autocataltico y libera
diferentes protenas vricas. Entre ellas, las precursoras de la cpside y una enzima con actividad ARN
polimerasa que toma como molde el ARN viral + y sintetiza cadenas de polaridad -, que servirn de molde
para la sntesis de cadenas positivas. Estas cadenas se encapsidan con las protenas estructurales liberadas.
La maduracin de los viriones finaliza cuando Vp0 se segmenta en Vp2 y Vp4.
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Aspectos clnicos y patognesis:
Penetra por va oral, atraviesa la mucosa intestinal dando una viremia de corta duracin. Pasa al hgado y se
multiplica en el citoplasma de los hepatocitos. Por bilis se elimina al intestino y de aqu a heces (resiste las
sales biliares y las enzimas proteolticas digestivas).
El perodo de mxima infectividad se corresponde con el momento de mayor replicacin vrica, 2
semanas previas al comienzo de la ictericia o elevacin de las enzimas hepticas (en nios se prolonga
ms que en adultos). Una vez que aparece la ictericia, la concentracin del virus en las heces comienza
a descender hasta desaparecer pocos das despus del inicio de los sntomas.
A la tercer semana post-infeccin y muy poco antes de la aparicin de los sntomas, aparecen los Ac.
Los IgM aparecen al comienzo, pico mximo una semana despus y desaparecen precozmente.
Los IgG alcanzan su mxima concentracin das posteriores al inicio de la enfermedad, disminuyen
lentamente y persisten dcadas (confieren inmunidad permanente)
PI: 2 a 7 semanas (28 das promedio)
Los signos y sntomas duran menos de 2 meses.
Cuadros anictricos y asintomticos
Cuadros subclnicos
Cuadros de hepatitis ictrica
Cuadros de hepatitis fulminante < al 0,3%. Aumenta con la edad y con la existencia de patologas
previas. Ictericia, deterioro grave de la funcin heptica y alteracin de las pruebas de la
coagulacin. Parece que el mecanismo sera inmunitario, porque la replicacin vrica cesa en el
cuadro clnico. No parece que el virus tenga actividad citotlica directa sobre los hepatocitos
(mediada por LT CD8 que producen INF gamma)
Perodo preictrico: malestar, anorexia, fiebre, nuseas, vmitos, dolor abdominal, diarrea y/o estreimiento.
Perodo ictrico: ictericia, coluria, heces aclicas, fatiga, anorexia, debilidad, fiebre, vmitos, dolores
musculares, diarrea y/ o estreimiento.
A nivel local se produce IgA que impide la adsorcin del virus. IgM e IgG son neutralizantes (impiden la
adherencia del virus, la infeccin).
Diagnstico: clnicamente indistinguible del resto.
ALT (alaninotransferasa) y AST (aspartatoaminotransferasa) alcanzan ttulos elevados.
Directo: busco partculas virales en heces, pero hay que recordar que en el inicio de la clnica, la excrecin
viral disminuye.
Ag en heces por ELISA o RIA.
Indirecto: IgM aparecen rpido y duran 3 a 4 meses (tambin lo encuentro en convalecencia).
IgG luego (si los encuentro sin IgM es infeccin pasada).

Hepatitis B
Epidemiologa: distribucin mundial. Su prevalencia vara mucho segn las regiones. Alta endemicidad en
China y S.E asitico, oriente medio y cuenca del Amazonas.
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Baja endemicidad: Unin Europea, Norteamrica, algunos pases de Centroamrica y Sudamrica.
En reas no endmicas, el 5% de los infectados se transforma en portador crnico y de estos el 10%
desarrollar hepatocarcinoma. En reas endmicas el porcentaje es mayor porque la infeccin se adquiere en
la infancia.
En reas de alta endemicidad el mecanismo de contagio es durante el nacimiento o primera etapa de la
infancia. En regiones de moderada endemicidad la infeccin por HBV se produce en cualquier grupo etreo
(la perinatal disminuye y aumenta la sexual y parenteral en la adolescencia y juventud).
Clasificacin:
Familia: HEPADNAVIRIDAE
Gnero: ORTHOHEPADNAVIRUS (conjunto de virus ADN hepatotropos).
Morfologa: ADN bicatenario (disimtrico y circular). Al virin completo se lo llama partcula de Dane.
Mide 43 nm. Constituye el core y la cubierta externa glicoproteica.
La envoltura externa est formada por 3 subunidades proteicas (HLBs, HMBs, HSBs) que conforman el
antgeno superficial del virus de la Hepatitis B.
HLBs: su forma glicosilada es Gp 42. Tiene una doble funcin: es la molcula de adhesin al
receptor vrico de la clula diana y a su vez es la molcula de unin a la nucleocpside vrica.
HMBs: Gp33. Se relaciona con la adsorcin del virus al hepatocito.
HSBs: P 24. Su forma glicosilada es GP 27.
El Ag superficial as conformado es un buen inmungeno y provoca la aparicin de Ac protectores.
El core o nucleocpside est formada por protenas del core, HBc. Se organizan espontneamente, se
ensamblan y engloban en su interior: ARNm vrico pregenmico + polimerasa vrica +proteincinasa C.
Las partculas del core HBc son un buen inmungeno (anti-HBc). Existe una forma secretora de HBc
que es HBe.
Adems utiliza protenas del hospedador como PKC y protenas de shock trmico 70 y 90.
Estructura antignica: IMPORTANTE
Ag HBs: Infeccin en curso Anti HBs: inmunidad protectora
Ag HBe: replicacin vrica, elevada
contagiosidad.
Anti HBe: cese de la replicacin/ evolucin
a curacin.
Ag HBc: no detectable con tcnicas
habituales.
Anti HBc: infeccin actual o pasada/ no
protectores
ADN polimerasa, ADN-HBV indican
replicacin vrica.


Ciclo:
Se une el HBV a la superficie del hepatocito, principalmente por HLBs del AG de superficie. Esta protena
es capaz de unir albmina srica humana y los hepatocitos tendran tambin receptores para albmina, la
cual hara de puente.
No se sabe exactamente el mecanismo de penetracin. Se cree que hay fusin de la membrana del
hepatocito, liberando la nucleocpside al citoplasma. El ADN viral migra al ncleo de la clula, donde por
accin de las polimerasas se completa la sntesis de la cadena incompleta. SE generan ARNm por accin de
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la polimerasa celular II. La transcripcin total del ADN vrico origina el ARN pregenmico (genera HBc,
HBe y polimerasa vrica).
En el citoplasma se ensamblan las subunidades HBc y ocurre la encapsidacin y el empaquetamiento del
ARN pregenmico, la polimerasa vrica, la PKC y las protenas de shock trmico. Simultneamente el ARN
pregenmico es transcripto a ADN negativo por la transcriptasa inversa de la polimerasa vrica.
Por otra parte, los dems ARN subgenmicos sintetizan las restantes protenas vricas (HLBs, HMBs, HSBs
y HBx). Las superficiales migran al REL insertndose en su membrana. Algunas de las partculas del core
presentes en el citoplasma se unen a las HBs ensambladas en la membrana del REL y hacen protrusin hacia
el interior.
El virin completo es transportado hacia la superficie celular desde el aparato de Golgi. (en este trayecto las
HBs son modificadas, glicosiladas). Los viriones se liberan por exocitosis.
Algunos se liberan, otras partculas del core quedan en el citoplasma, aportando nuevo ADN, amplificando
el ciclo. Esto permite la infeccin persistente.
El genoma del HBV no se integra a un lugar especfico, sino que lo hace al azar. Es carcinognico porque
desorganiza el genoma del husped.
Aspectos clnicos y patognesis: no es citoptico por s mismo. La destruccin se produce por mecanismos
inmunes. Concentraciones elevadas de las partculas virales seran citopticas, mostrando la imagen en
vidrio esmerilado.
El cuadro clnico vara desde formas subclnicas anictricas hasta formas crnicas con evolucin a cirrosis y
hepatocarcinoma.
Infeccin transitoria subclnica: 80%. La infeccin se resuelve en pocos meses. Ac HBc y Ac HBs.
Al carecer de sntomas rara vez se detecta la viremia (AgHBs, AgHBe y ADN-HBV). Puede haber
aumento leve de las transaminasas. La dosis infectante del virus es baja (generalmente por mucosa
genital).
Hepatitis B aguda: 20% de las infecciones.
Hepatitis B aguda:
PI: de 2 a 8 meses. (45 a 120 das)
Los marcadores vricos de infeccin activa (Ag HBs, Ag HBe y ADN-HBV) (los que no aparecen son
Ag HBc) aumentan de forma progresiva hasta poco antes del inicio de los sntomas.
Luego disminuyen mientras aumentan los indicadores de afeccin heptica (por respuesta
inmunitaria celular citotxica).
La respuesta humoral se inicia antes de los sntomas y de la elevacin de las ALT. Durante la fase
clnica, los Ac HBc (IgM e IgG) alcanzan su mximo pico.
IgM anti HBc disminuyen durante la fase aguda y son indetectables luego de los 6-8 meses.
IgG anti HBc se mantienen elevados toda la vida.
Al final del perodo clnico aparecen los anti HBe que indican evolucin hacia la resolucin.
Al final de la infeccin y principio de la convalecencia aparecen los anti HBs que indican FIN de la
infeccin.
Perodo ventana: entre los IgG e IgM anti HBc y la aparicin de los anti HBs.
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El cuadro clnico es similar a hepatitis A. La hepatitis aguda autolimitada benigna dura menos de 4 meses.
Puede cursar con manifestaciones extrahepticas por formacin y depsito de inmunocomplejos Ag HBs-Ac
HBs y Ag HBe-AcHBe. Puede haber fiebre, exantema, poliartritis, GNF. 1% hepatitis fulminante por
respuesta inmune intensa.
Diagnstico: Por IgM anti HBc
Hepatitis B crnica
Persistencia de AgHBs en suero por ms de 6 meses presencia de AgHBs en
ausencia de IgM anti HBc

Ms frecuentes en hombres que en mujeres, en RN que en adultos.
Pueden padecer la infeccin de forma asintomtica (portadores sanos o asintomticos) o sufrir la infeccin.
Hay mayor riesgo de hepatocarcinoma.
Cuando hay Ag HBe y aparece Anti HBe indica reactivacin del sistema inmune y es buen pronstico
Cuando hay Ag HBe y replicacin vrica con falta o insuficiente respuesta inmune: es evolucin a
cirrosis y hepatocarcinoma (porque son perodos de exacerbacin sin seroconversin).
1. En la fase inicial de la cronicidad existe inmunotolerancia a la infeccin. Hay afectacin
heptica moderada y replicacin vrica elevada. Persisten en suero los marcadores vricos de la
infeccin Ag HBs, Ag HBe y ADN-HBV. Se mantiene tambin IgG anti HBc mientras que IgM
anti HBc descienden.
Hay hepatitis crnica persistente donde pueden aparecer hepatocitos en vidrio esmerilado.
2. Si se activa el sistema inmune hay mayor manifestacin clnica con disminucin de la
replicacin vrica con persistencia de AgHBs y disminucin de ADN-HBV y Ag HBe y ADN
polimerasa. Se produce la seroconversin de Ag HBe a Ac HBe. La respuesta inmunitaria es
capaz de eliminar la infeccin
3. La tercera fase es la cese de la replicacin vrica. Hay ausencia de marcadores de replicacin
vrica en suero (AgHBe, ADN-HBV y polimerasa vrica). Hay Ag HBs en suero.
Algunos pacientes pueden sufrir reactivaciones asociadas a otras infecciones vricas.
Como ya dijimos, la hepatitis crnica predispone a un mayor riesgo de sufrir hepatocarcinoma (por
desestabilizacin genmica).
Respuesta humoral:
Los Ac HBs son protectores. Impiden la adherencia y penetracin a los hepatocitos. Su aparicin
seala el fin de la infeccin (existiran tambin en la hepatitis crnica).
Los AgHBe y os AcHBe forman inmunocomplejos causando las manifestaciones extrahepticas,
Los Ac HBc aparecen precozmente pero no neutralizan el virus.
Respuesta celular: Responsable de la superacin de la infeccin y manifestaciones patognicas. Hay
respuesta intensa policlonal y especfica. El linfocito TCD8 reconoce los HLA del tipo 1.Los linfocitos
TCD4 reconocen antgenos vricos extracelulares, procesados y presentados por macrfagos, Ceden o
linfocitos B.
TCD4 se dirige frente a los Ag de la cpside, mientras que la respuesta TCD8 se produce frente a los
Ag vricos de envoltura y de la polimerasa expresadas en la superficie del hepatocito. La unin del
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linfocito citotxico con el AgHBs expresado en el hepatocito dispara el mecanismo de apoptosis
celular. Hay citocinas que inhiben la replicacin sin daar hepatocitos: INF gamma, IL2 y TNF .
Diagnstico: No se realiza por cnica sino por laboratorio.
Directo: busco el virus o los componentes.
Busco HBV en hgado o sangre. Sangre es la muestra de eleccin. Buscar el virin es dificultoso, por lo que
se busca el genoma vrico.
Los marcadores vricos son:
ADN-HBV: por hibridacin directa, por PCR
Ag HBs: ID, CIE, aglutinacin pasiva, FC, RIA, EIA
Ag HBe
Indirecto: serolgico.
Los marcadores serolgicos son:
Anti-HBc (Igm o IgG)
Anti-HBs
Anti HBe

En la cronicidad los pacientes tienen una respuesta dbil y restringida.
Hepatitis C
Epidemiologa: Cosmopolita, aunque tiene reas de mayor prevalencia. Tiene una gran tendencia a
evolucionar a formas crnicas (70-80%) y de este nmero, el 20% evoluciona a cirrosis. Se asocia tambin a
cncer heptico.
El principal mecanismo de transmisin es parenteral (rganos, sangre, hemoderivados, drogadictos va
parenteral, tratamientos odontolgicos o quirrgicos sin la esterilizacin adecuada). Tambin transmisin
sexual, intrafamiliar y perinatal (que no supera el 5%, excepto en las coinfectadas con HIV).
Clasificacin:
Familia: FLAVIVIRIDAE
Gnero: Hepacivirus
Morfologa: Virus ARN monocatenario +de 50 nm., simetra icosadrica, envuelto con una doble capa
lipdica en las que se insertan las Gp E1 y E2. La nucleocpside est formada por subunidades proteicas C
(inmungenas tambin).
Cuando se replica, se producen errores que dan lugar a variantes viables del mismo, que pueden coexistir
dentro del mismo hospedador.
Ciclo: Adherencia y penetracin por interaccin de E2 con receptores de la superficie celular. El ARN+
acta como ARNm en la sntesis de poliprotena vrica y como templado para la sntesis de ARN- (que sirve
de molde para mltiples copias de ARN+).
Se produce la sntesis de una poliprotena precursora, que es segmentada por peptidasas celulares localizadas
en el RE. El ARN se encapsidara a nivel del RE gracias a la capacidad de la protena C para unir ARN
vrico. Migrara hasta la membrana donde se hallan ensambladas E1 y E2.
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Clnica: Dao heptico mediado por el sistema inmune. Hay mutacin de regiones en el genoma, que
cronifican la infeccin (variabilidad de HVR1, que es regin hipervariable). La respuesta inmune celular es
fundamental en la eliminacin de la infeccin vrica al destruir las clulas donde se est replicando en HCV.
En inmunodeficientes del tipo celular, la hepatitis C progresa ms rpidamente hacia las formas crnicas, se
cree tambin que por accin citotxica directa del HCV.
A lo largo hay fibrosis y cirrosis heptica.
Hepatitis C aguda
En la mayora de los casos es una infeccin subclnica. Slo un 20-30% tiene sntomas y slo la mitad de
ellos manifiestan ictericia.
PI. 7 semanas (entre 3 y 20 semanas)
Perodo de estado: aumentan las ALT y aparecen los sntomas que la hacen indistinguible del resto de las
hepatitis virales. Se han descripto distintos patrones de alteracin de las ALT (fluctuantes, en meseta,
elevaciones rpidas en pico).
Los sntomas preceden a la seroconversin en el 20% de los casos. Entre la elevacin de las ALT y
aparicin anti HCV por ELISA hay 2 semanas (slo en un 20%).
En el 80%, los anti HCV aparecen entre los 4 meses posteriores a la infeccin. El ARN-HCV es
detectable dentro de las 2 semanas post infeccin y aumenta, para luego volverse indetectable.
La hepatitis fulminante y el fallo heptico subagudo son rarsimos en la infeccin primaria aguda por HCV.
Hepatitis C crnica
La evolucin ms frecuente de la infeccin aguda no es la autolimitacin sino la cronicidad (70-80%). En la
mayora de los casos que cronifican no existe una historia previa de hepatitis aguda o ictericia.
Hay escasa sintomatologa; pero las ALT y la viremia se mantienen elevados (las ALT entre 1,5 y 10 del
valor normal). Slo hay fatiga, letargia. O pueden alternar perodos (ALT y viremia fluctuantes). Si las ALT
se mantienen normales, el dao generalmente es leve.
La evolucin clnica puede variar entre el desencadenamiento de un fallo heptico fulminante, cirrosis,
carcinoma hepatocelular o pregresar de forma lenta e insidiosa con sntomas mnimos.

Diagnstico:
Directo: deteccin de ARN-HCV en sangre por PCR
Indirecto: respuesta serolgica, que no es homognea durante el proceso evolutivo de la enfermedad.
Se usan pruebas de cribado o Screening y pruebas complementarias.
Screening: ELISA (que detectan entre el primero y el segundo mes despus de la infeccin).
Complementaria: Inmunoblot
Hepatitis D
Epidemiologa: Cosmopolita. Necesita para su desarrollo y replicacin del HBV porque el HDV es un virus
defectivo. Su distribucin est unida a HBV. El 5% de los infectados por HBV lo est tambin por HDV.
Hay 3 genotipos diferentes. La transmisin es fundamentalmente parenteral. Tambin por va sexual
(aunque dificultosa).
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Clasificacin:
Gnero Deltavirus. 36 nm. de dimetro, constituido por un ARN muy pequeo, 2 formas estructurales de
la protena vrica Ag HD (Ag HD p27 y Ag HD p 24) y una envoltura constituida por el Ag superficial del
HBV o Ag HBs.
Clnica: Hay 2 modelos diferentes de infeccin por HDV, la coinfeccin y la sobreinfeccin. No parece
que el HDV tenga efecto citoptico directo (depende del genotipo, el III causara infecciones graves).
Los pacientes con sobreinfeccin, en general, presentan cuadros clnicos ms graves que los pacientes con
coinfeccin.
Coinfeccin: La viremia por HDV es transitoria y se presenta despus de la aparicin del Ag HBs en sangre.
Hay una infeccin aguda autolimitada. La aparicin de anti HBs clarifica la infeccin HBV, lo que provoca
la desaparicin de la infeccin HDV, ya que esta no persiste sin Ag HBs.
La respuesta inmune frente a HDV es del tipo IgM; que no son protectores, porque el Ag HD es un
componente interno del virin.
Puede evolucionar a la cronicidad.
Sobreinfeccin: la infeccin evoluciona en dos fases.
1. Fase aguda: inmediatamente despus de producirse la infeccin por HDV. La mayora de los
hepatocitos se encuentran infectados por HBV y por lo tanto tienen niveles de Ag HBs en
citoplasma. Esto permite una intensa replicacin del HDV en la mayora de los hepatocitos (hay alto
nivel de viremia). Se produce una afectacin heptica grave que coincide con la aparicin de Ac anti
HDV.
Durante el pico mximo de infeccin por HDV, los Ag HBc, la viremia HBV y el Ag HBs
desaparecen temporalmente por interaccin competitiva entre los 2 virus.
2. Se cronifica la hepatitis D porque persiste su replicacin heptica. Los ttulos anti HD aumentan o se
mantienen elevados (pero no son protectores).
Es igual a hepatitis B crnica pero con lesiones necroinflamatorias ms graves.
Tambin hay evolucin a cirrosis y hepatocarcinoma.
Diagnstico:
Directo: en ncleo de hepatocitos se detecta Ag HD por IFD y ElISA.
Ag HD en suero con RIE, EIA, Western Blot
ARN-HDV en hgado y suero por PCR
Indirecto:
En coinfeccin los anti HD pueden no estar presentes.
Ms del 90% presentan niveles detectables de anticuerpos anti HD entre el primer y segundo mes despus de
la infeccin (anti HD y anti HBc)
En sobreinfeccin: anti HD altos (con ttulos ms elevados) y Ac Igm anti HBc negativos y Ag HBs tambin
pueden ser negativos o ser bajos.
Hepatitis E
Epidemiologa: Pases tropicales y subtropicales en vas de desarrollo, de trasnmisin entrica.
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Reservorio: hombre (tambin podra serlo el cerdo)
Mecanismo de transmisin ms importante es el hdrico. No hay casos de transmisin parenteral (el estado
vrico es mur corto)
Se puede presentar como epidemias; existen zonas endmicas donde los casos se presentan entre 15 y 40
aos.
Clasificacin:
Familia CALICIVIRIDAE
Morfologa: ARN monocatenario +, de gran variabilidad genmica entre las cepas aisladas. Simetra
icosadrica, presenta espculas en su superficie.
Estructura Antignica:
Ag HEV

Clnica:
PI: entre 2 a 9 semanas. Luego cuadro agudo autolimitado de ictericia, confiebre, naseas, vmitos anorexia.
El virus est presente en sangre, bilis y heces, al final del PI y en los momentos anteriores a la aparicin del
pico de las ALT.
Los Ac aparecen entre 2 a 4 semanas despus de la infeccin. Son IgM (luego descienden en el perodo de
convalescencia). Los IgG pueden aparecer en los ltimos das del perodo de incubacin o en perodo de
estado.
Convalecencia: 2 meses
En general se comporta de forma benigna. Elevada mortalidad en embarazadas (10-20%), principalmente en
el tercer trimestre de embarazo.
Diagnstico:
Clnico epidemiolgico.
IF, Western blot, ELISA, par serolgico.
ARN.HEV en sangre o heces por PCR.
Orthomyxovirus
Gripe es el nombre dado a la enfermedad respiratoria aguda causada por virus gripales A y B. La gripe es
una enfermedad vrica estacional de gran morbilidad en nios y personas jvenes y de gran mortalidad en
ancianos y pacientes con patologas crnicas.
Epidemiologa y ecologa: Tiene 3 pilares fundamentales:
1. Circulacin de virus en animales
2. Transmisin interespecie.
3. Variabilidad de los virus por mecanismos de mutacin y recombinacin gnica.
El reservorio animal principal son las aves. Eliminan el virus va fecal-oral. Desde ellas se producen
transmisiones espordicas a huspedes intermediarios, animales salvajes, domsticos (cerdos, caballos y
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aves de corral) en los que a veces pueden ocurrir infecciones dobles que dan lugar a recombinaciones
genticas, donde el virus es adaptado para multiplicarse mejor en huspedes mamferos. El cerdo es
susceptible a cepas aviares y humanas y se produce tambin en l la recombinacin gnica.
Los virus A pueden pasar desde los huspedes intermediarios, mamferos o directamente desde las aves al
hombre y de ah, intra-especie, pudiendo originar potencialmente una pandemia.
La variacin antignica se debe a que el virus est formado por 8 segmentos, los cuales cuando el virus
replica, cada segmento lo hace tambin, pero en forma independiente, siendo muy comunes las mutaciones y
recombinaciones con otros virus.
Por ejemplo: un virus influenza humano X infecta un animal domstico y aqu se perpeta como si fuese
una cepa animal. Aos despus, otra cepa humana Y infecta al mismo animal y la recombinacin
resultante X-Y le permite al virus mutante infectar al hombre y no ser reconocido por su sistema inmune.
Virus B: reservorio exclusivamente humano.
Nota: no es una zoonosis ya que no posee estrictamente un husped animal; solamente existe una relacin
antignica entre el virus animal y el virus humano.
En la actualidad los cambios antignicos ms importantes se producen cada 10 aos, o sea, un cambio
completo de 1 de los 8 segmentos, que dar lugar a un nuevo subtipo. Se han descubierto 13 tipos de AgH y
9 de AgN, de los cuales surgen distintas combinaciones.
Clasificacin:
Familia: Orthomyxoviridae
Gnero: Influenza virus

La protena M (en la capa interna de la envoltura) y el Ag de la nucleocpside determinan el tipo (A, B o C).
Las espculas de la capa superficial de la envoltura (H y N) determinan los subtipos humanos.


Morfologa:
gnero Influenza virus
Tipo "A"
H1N1 Porcina
H2N2
H3N2
H5N1 aviar
Tipo "B"
Tipo "C"
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ARN monocatenario, dividido en ocho segmentos de polaridad negativa. Simetra helicoidal, envuelto. Mide
de 80 a120 nm
Cada segmento de ARN tiene su nucleocpside y su propio Ag NC.
Presenta doble envoltura; en la envoltura externa estn la espculas H y N. La protena M se encuentra en
una cubierta proteica que se halla debajo de la envoltura.
Son sensibles a los cambios de temperatura, ter, alcohol y cloroformo.
Es el nico ARN que replica en el ncleo (el resto lo hace en citoplasma)
Estructura Antignica:
Ag profundos (Ag NC y protena M): Estimulan la produccin de AC fijadores de complemento
Ag superficiales: la espcula H participa de la adsorcin y penetracin a la clula. Estimula la
produccin de Ac neutralizantes IHA. La espcula N permite transportar el virus a travs de la
mucina. Estimula Ac no protectores.
Fisiopatogenia: Se transmite de persona a persona por la microgota salival. El virus en la va area superior
replica adentro del ncleo celular, dando un cuadro infeccioso localizado con signo sintomatologa general.
Periodo de incubacin: 6 a 24 horas
Luego por la liberacin de pirgenos endgenos por parte del virus produce fiebre mialgias, cefalea,
decaimiento y astenia. Aunque el virus tiene trofismo por el epitelio ciliado de la va area superior en
inmunodeprimidos puede llegar al alveolo dando la principal complicacin que es la neumona intersticial
atpica.
Diagnostico:
Clnico: Cuadro generalizado con pico en invierno.
Toma de muestra y transporte: Muestra de secreciones respiratorias e hisopado nasofarngeo
Se transporta en solucin de triptosa fosfato (gelatina que contiene gentamicina-anfostat (ATB))
Si es por menos de 24 horas va en heladera, si es por ms de 24 horas va en el freezer (-70c)
Cultivo se hace en huevos embrionados o en clulas embrionadas de perro y mono MDKC.
Serologa por IHA y/o FC en bsqueda de Ac contra antgenos profundos (Ag NC y protena M)
Nota: en nuestro pas no se hace diagnostico etiolgico salvo que sea causa de muerte o complicacin
(neumona intersticial).

Inmunoprofilaxis:
Vacuna antigripal: Es a virus muerto o inactivado. SE da por va intramuscular
Es una vacuna anual de rutina en: personal de equipo de salud, personal de geritricos, mayores de 60 aos y
nios o adultos con asma, EPOC y diabetes.
La vacuna es trivalente, es decir est hecha con tres cepas: 2 A y 1B
Familia Reoviridae
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Familia Reoviridae
Gneros:
Rotavirus (11 segmentos de ARN)
Reovirus
Orbivirus
Son los nicos virus ARN bicatenarios.
Rota y Reo son estables al ter, cloroformo y otros solventes lipdicos y son relativamente estables a pH
entre 3 y 9. El orbivirus es el menos resistente a los solventes de lpidos.
Rotavirus
Agente causal de aproximadamente la mitad de infecciones diarreicas en lactantes y nios pequeos.
Epidemiologa: de distribucin mundial, en forma espordica o endmica. Afecta a cualquier grupo etreo,
principalmente a nios pequeos. El Rotavirus tipo A es el agente causal de diarrea general en lactantes y
adultos. El grupo ms afectado son los nios de 9 a 24 meses, produciendo diarrea grave.
Mecanismo de transmisin: va fecal-oral. El virus se excreta en un inculo de

virus por gramo de

materia fecal, hasta 8 das posteriores al inicio de la clnica.
El contagio est condicionado por el hacinamiento, provisin de agua, condiciones sanitarias, animales
domsticos.
La prevalencia del Rotavirus es mayor en meses invernales de climas templados y durante todo el ao en
clima tropicales.
Clasificacin:
Familia Reoviridae
Gnero Rotavirus
Morfologa: ARN bicatenario segmentado en 11, de 70 nm. El core est rodeado por una cpside de doble
capa, de simetra icosadrica. Desnudo.
La capa interna de la doble cpside contiene las protenas VP1 a VP8, pero la VP6 constituye el 80%. El
resto, VP1 y VP2 mayoritariamente. La capa externa contiene las protenas P7 y P4 (principales
constituyentes de esta) que inducen anticuerpos con actividad neutralizante.
Entre las dos capas de la cpside hay 132 canales, que conectan la superficie externa con el core.
En la superficie externa tambin hay 60 espculas con botn distal que son hemaglutininas.
Por ser desnudo, es resistente a los solventes orgnicos, detergentes aninicos y catinicos.

Ciclo: replica y ensambla en el citoplasma produciendo la lisis celular para su liberacin.
Estructura antignica: La estructura antignica la constituyen las protenas estructurales, por ejemplo P4 y
P7 que son capaces de inducir la formacin de Ac neutralizantes.
Antignicamente se divide al Rotavirus de la A a la F
A: agente causal de diarreas severas en nios y adultos.
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B: asociado con epidemias anuales de diarreas severas en la China
C: casos espordicos y brotes diarreicos en nios
D, E y F infectan a animales.
Patogenia: El virus ingresa por va oral a travs de agua y alimentos contaminados con heces. Al llegar al
intestino produce la lisis del enterocito a travs de la activacin de la adenilato ciclasa, con lo que aumenta
el AMPc y se produce un desequilibrio osmtico. La clula lisada es reemplazada por una funcionalmente
inmadura, deficiente para la captacin de iones, principalmente Na+, lo que produce un arrastre de agua,
provocando una diarrea secretora acuosa u osmtica.
El virus provoca una lesin REVERSIBLE del epitelio intestinal con restitucin a las 4 semanas de
infeccin.
Clnica:
La diarrea aparece en forma brusca.
El perodo de incubacin es de una semana. Puede acompaarse de fiebre y vmitos, produciendo
deshidratacin grave.
La infeccin por Rotavirus estimula la produccin de Ac IgA, AgM e IgG.
Diagnstico:
Clnico: se diferencia diarrea secretora de disentera
Toma de muestra: materia fecal
Observacin directa: microscopio electrnico (no se usa porque requiere de un microscopio electrnico
disponible y de personal entrenado.)
Cultivo: en lnea celular de rin fetal de mono Rhesus, aunque es difcil de cultivar. Los Ags virales se
evidencian por IF.
Test de ELISA o aglutinacin en ltex: busco Ag en heces (generalmente lo que se busca es VP6)
Profilaxis:
Amamantamiento, ya que la madre le pasa anticuerpos.
Igualmente hay infecciones recurrentes por Rotavirus, lo que no se sabe es si son los mismos serotipos.
HIV
Epidemiologa: Distribucin: mundial. HIV-1 en occidente y HIV-2 en frica. Mecanismo de transmisin:
Va parenteral
Va vertical: transplacentaria, connatal, transaminitica y por leche materna. Es del 17 % y con la
profilaxis, cesrea, supresin de la lactancia y antirretrovirales desciende a menos del 2%.
Va sexual: vaginal, rectal y oral
No se transmite por saliva, lgrimas, sudor, heces, secreciones nasales, uso sanitario, heces.
Morfologa:
Virus con ARN monocatenario, dos hebras. Mide 110 a 120 nm de dim. Doble cpside; interna conoide con
la P24, la cual rodea al genoma viral (a las dos hebras de ARN), a las p7 y p9, y a las enzimas transcriptasa
inversa e integrasa. La cpside externa es globular y tiene a las P17 y 18.
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Doble envoltura lipdica. Entre ambas capas se encuentra la GP41, hidrfoba y a modo de protuberancia se
encuentra la GP120, que son las que se unirn al receptor CD4.
Contienen los genes de la serie bsica, ms genes reguladores.
GAG: codifica para protenas del core
POL: sintetiza los precursores de integrasa, transcriptasa inversa y proteasas.
ENV: sintetiza protenas precursoras de la envoltura.
TAT: estimula la expresin de todos los genes (regulador positivo)
NEF: se opone a la expresin de TAT. Sera el responsable de la latencia del virus (regulador negativo)
REV: reprime los productos gnicos de TAT y NEF (regulador selectivo)
VPU:
VIF: aumenta la labilidad del virus para salir de la clula infectada e infectar a otra.
Fisiopatogenia:
El virus del HIV tiene un trofismo especial por aquellas clulas que presenten en su superficie receptores
CD4, que se hallan en alta concentracin en LT helper; en bajas concentraciones en macrfagos, clulas
dendrticas, clulas de la gla y enterocromafines.
1. La GP120 se une al receptor CD4, cambia la conformacin de la membrana y se expone GP41 que es
hidrfoba y el virus ingresa a la clula por fusin.
2. En el interior se decapsida el virus; gracias a la transcriptasa inversa se sintetiza la hebra
complementaria pero de ADN y se destruye la cpside, tambin gracias a la accin de la ti.
3. El ADN viral se circulariza, va hacia el ncleo y gracias a la integrasa se integra en el genoma de la
clula husped. Aqu queda latente hasta que alguna infeccin produce estimulacin antignica de
los Lt infectados, a partir de aqu se replica, se libera por lisis celular e infecta a otras clulas.
4. Al producirse la destruccin de los Lt helper se produce una inmunodeficiencia adquirida, con
compromiso de clulas B y T, porque al no liberar interleuquinas no pueden estimular correctamente
a los LB.
5. La infeccin del macrfago se diferencia del LT helper porque aqu no hay lisis, por esto el
macrfago se transforma en el principal reservorio del virus en el organismo. Es el responsable de la
llegada del virus al SNC. Los dos rganos blanco de este virus son el sistema inmune y el SNC, con
encefalitis subaguda, demencia, atrofia de la corteza cerebral.
Clnica:
1. Perodo de incubacin: 10 das
2. Luego se produce un sndrome gripal de tipo mononuclesido, se da en el 60% de los casos, dura de
6 semanas a 3 meses y coincide con el primer perodo de viremia.
3. Perodo de latencia largo: va de 2 a 10 aos
4. Reactivacin de la enfermedad: se la llama LAS (sndrome de linfoadenopatas) o CRS (complejo
relacionado al SIDA). Hay fiebre, sudor, prdida de peso. A este perodo lo desencadenan las
infecciones oportunistas: Sarcoma de kaposi, Pneumocistis Jirovecci, criptococo, cndida, TBC,
salmonella.
Las enfermedades oportunistas marcadoras de HIV se clasifican segn el recuento de CD4 por mm3.
< 400. TBC, Sarcoma de Kaposi, candidiasis, infecciones bacterianas
<200 Pneumocistis Jirovecci, toxoplasmosis, meningitis por criptococo.
<100 Citomegalovirus diseminado, micobacterias atpicas.
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Respuesta inmune:
Perodo ventana: es el perodo en que tardan en hacerse positivos los anticuerpos. Pero el paciente igual
contagia.
1er mes: 65%
2do mes: 95%
3er mes: 99%
Hay un aumento progresivo de Ag en sangre desde la segunda semana post infeccin y se mantiene de 6 a 8
semanas. A la 5ta semana de la infeccin aparecen en suero Acs contra Ags de envoltura, principalmente
GP41 y Acs contra Ags del core, principalmente P24. Los anticuerpos contra la envoltura se mantienen toda
la vida; los anticuerpos del core luego de unos aos comienzan a declinar, esto coincide con el aumento del
virus en sangre.
La mayor posibilidad de contagio es durante la viremia.
Diagnstico:
Deteccin de anticuerpos por ELISA, hemaglutinacin, aglutinacin en partculas de ltex. Tienen 98% de
sensibilidad (pero pueden dar falsos positivos). Busco anticuerpos en suero, plasma y LCR.
Para confirmar uso test complementarios: Western blood, IF, RIP (radioinmunoprecipitacin).
Western Blood es positiva si tiene por lo menos dos bandas con gp160 y gp120 (precursores de las GP de
envoltura), GP41 y P24.
Deteccin de antgenos virales:
Cultivos virales
Captura del virus por ElISA
PCR
Flavivirus: Virus del dengue y Fiebre amarilla
Epidemiologa: los Flavivirus, junto con los alfa virus, son arbovirus (virus transmitidos por artrpodos).
Los de mayor importancia, dentro de los Flavivirus, son dengue, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis y
Roco. La infeccin clnica por flavivirus puede dividirse en tres formas:
Infeccin febril aguda indiferenciada (Dengue)
Encefalitis (encefalitis de San Luis, Roco)
Fiebres hemorrgicas (Dengue hemorrgico, Fiebre amarilla).
Clasificacin:
Familia Flaviviridae
Gneros:
flavivirus
pestivirus
hepacivirus (virus de la hepatitis C)

Morfologa: flavivirus:
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Son virus pequeos, de 45 nm. ARN monocatenario +, simetra icosadrica, envueltos. En su cpside
presenta la protena C. En su envoltura la glicoprotena E1 (con actividad hemaglutinante) y la protena M
en la parte interna de sta.
Son infectivos a pH entre 7 y 9. Se inactivan a 50 y son sensibles a la luz UV, detergentes inicos y no
inicos y a la tripsina.
Estructura antignica: flavivirus
protena C en cpside
glicoprotena E1 en envoltura: con actividad hemaglutinante, induce anticuerpos neutralizantes.
Protena M en envoltura.
Ciclo: flavivirus
Replican en una amplia variedad de cultivos produciendo efectos citopticos y no citopticos. Fase de
latencia relativamente larga (12 horas), multiplicacin lenta.
El ttulo mximo de virus se alcanza 24 horas post infeccin. La sntesis de macromolculas de la clula
husped no es totalmente inhibida.
Madura en cisternas y RE. Los viriones son liberados por lisis.
Clnica: ver cada virus
Diagnstico: flavivirus
Por clnica y epidemiologa.
Realizo diagnstico diferencial con leptospirosis, malaria, meningococcemia, hepatitis, rubeola, sarampin e
influenza.
Recordar que son sensibles al calor, pH cido, solventes lipdicos y enzimas proteolticas.
Muestra: sangre
PCR
Serologa: busco Ac IgM o IgG (recordar que hay reacciones cruzadas entre las especies)

Virus Dengue
Epidemiologa: de distribucin mundial, ya que hay epidemias en todo el mundo. 4 serotipos: DEN 1, 2, 3 y
4. Se transmite por el mosquito Aedes aegypty.
Existen 3 ciclos bsicos de transmisin:
1. Selvtico: entre primates y especies selvticas de Aedes
2. Rural: humanos y Aedes peridomsticas
3. Ciclo urbano: entre humano y Aedes aegypty
El principal vector es Aedes Aegypty (aunque pueden ser otras especies de Aedes). Las personas virmicas
son infectivas desde 1 da antes del comienzo de la clnica y hasta una semana despus. El mosquito incuba
8-12 das y permanece infectado toda su vida (21 das).
Los 4 tipos son similares antignicamente y producen el mismo cuadro clnico (los Ac producen reacciones
cruzadas por FC e IHA).
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Clnica: La clnica va desde cuadros inaparentes hasta manifestaciones severas o hemorrgicas.
La mayora de los pacientes presentan un cuadro de enfermedad febril indiferenciada o la forma clsica del
dengue.
PI: de 4-6 das (3 como mnimo y 14 como mximo).
La mayora de los pacientes presentan el dengue clsico. El tipo de enfermedad dependera de la cepa, edad,
estado inmunolgico.
Enfermedad febril indiferenciada (clsico) con enfermedad maculopapular: en lactantes y
preescolares.
Enfermedad febril leve a presentacin clsica: en adultos y nios mayores. Inicio abrupto, fiebre
alta bifsica, cefalea intensa, mialgias, dolores de cuello y espalda, dolor retroocular, escalofros,
dolor de huesos, rigidez de articulaciones, linfoadenopatas, leucopenia.
Fiebre hemorrgica del dengue/sndrome de shock: comienza con el dengue clsico, la fiebre
disminuye y desciende por debajo de lmites normales. Hay falla circulatoria, hemorragias, shock y
muerte. Se da en nios principalmente. Si no es tratada tiene un 10% de mortalidad.
De 1 a 6 meses o ms, el paciente queda susceptible de infeccin por otro serotipo. Los Ac homlogos duran
ms de 50 aos.
Profilaxis:
Erradicar el vector
Regulacin de viajes areos
vacunas
Virus de la Fiebre amarilla
Epidemiologa: Endmico en frica, Amrica central y del Sur.
Existen 2 variantes epidemiolgicas:
1. urbano: hombre y mosquito Aedes aegypty
2. selvtico: mono (reservorio) y mosquito del gnero Haemagogus (que accidentalmente puede picar al
hombre).
Hay reas endmicas de Amrica de FA selvtica, por ejemplo cuenca del amazonas.
El virus de la FA podra transmitirse transovricamente en estos moquitos.
La infeccin en el hombre puede resultar desde inaparente hasta mortal.
Clnica:
PI: de 3 a 6 das.
Las manifestaciones clnicas son fiebre alta, bradicardia, mialgias, postracin, vmitos, ictericia,
complicaciones hemorrgicas y renales.
Dura entre 2 das y una semana dependiendo del cuadro. El hgado es el rgano blanco de los virus.
Profilaxis:
control del vector
vacunacin

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MICOSIS
MICOSIS SUPERFICIALES
Generalidades
Introduccin-definicin: Se denominan micosis superficiales a aquellas micosis que afectan las capas
cornificadas de la epidermis, sus anexos (pelos y uas) y las membranas mucosas.
Son las micosis que con mayor frecuencia afectan al hombre, aproximadamente un 20% segn la O.M.S.
La mayora de los hongos que producen micosis superficiales son queratfilos (o queratoflicos) es decir, se
nutren de la queratina. A muchos de ellos se los encuentra en la naturaleza como saprfitos, en estado libre.
Se transmiten del individuo enfermo al individuo sano por contacto directo o indirecto. Producen lesiones
poco inflamatorias y benignas pero muy contagiosas, originando focos epidmicos en familias, clubes,
escuelas, etc.
Hay algunas micosis que son exclusivas del hombre; por ejemplo, tricomicosis axilar, eritrasma, pitiriasis
versicolor, mantenindose el ciclo vital del hongo por contagio interhumano. Otras son comunes al hombre
y animales (perros, gatos, vacunos y equinos) como son las tricoficias y microsporias (antropozoonosis).
Hongos geoflicos, como las microsporias, pueden tambin producir infecciones en piel lampia y/o cuero
cabelludo pero con menor frecuencia.
Factores predisponentes: sexo, edad, hacinamiento, falta de higiene y ciertas profesiones, enfermedades de
base como trastornos endcrinos y metablicos, cncer, TBC, uso prolongados de corticoides, terapias
inmunosupresoras, trastornos inmunitarios.
Los hongos de las micosis superficiales se propagan a distancia y por extensin perifrica de las lesiones
primitivas. Cuando producen lesiones inflamatorias, dejan pasar a la circulacin antgenos, que sensibilizan
a todo el organismo. Aparecen luego anticuerpos circulantes.
Algunas son producidas por bacterias filamentosas del orden actinomycetales y las restantes por eumycotas
(hongos verdaderos).

1. Causada por actinomycetales:
Eritrasma
Queratlisis plantar punctata
Tricomicosis
2. Causadas por eumycotas
Pitiriasis versicolor y otras infecciones por Malassezia (levadura lipoflica que infecta la capa
crnea de la piel vinculada con el tipo de secrecin sebcea) Produce manchas hipo o
hiperpigmentadas en cara, tronco y cuello.
Piedras: son lesiones de la porcin extrafolicular del pelo, consistentes en pequeos ndulos de
color negro o blanco. Piedra negra ocasionada por Piedraia hortai; Piedra blanca causada por
Trichosporon beigelii, ocasionando debilitamiento del pelo.
Tia nigra: causada por Hortaea werneckii, micosis que se localiza en palma de manos y ms
raramente de los dedos de las manos, plantas, tronco y cuello.
Dermatoficias: afecciones producidas por hongos de morfologa miceliar, queratfilos, que
atacan el estrato crneo de la piel, pelos y uas. (epidermoficias, microsporias y tricoficias)
Candidiasis: producidas por hongos lavaduriformes del gnero Cndida spp.,
25
La especie ms frecuentemente hallada es Cndida albicans, agente causal de micosis superficiales
(vaginitis, dermatitis del paal, onicomicosis y candidiosis oral) y tambin de micosis oportunistas
localizadas o sistmicas.

Diagnstico de las micosis superficiales:
1. Semiologa
2. Diagnstico presuntivo
3. Decisin del mdico de tomar una muestra para estudio micolgico
4. Toma de muestra: muestras de pelos o escamas de la piel. Se recogen con bistur o pinzas estriles y se
sacan del centro o del borde de la lesin, colocndose sobre un portaobjetos.
5. Transporte entre dos portaobjetos limpios.
6. Observacin directa:
A. Muestra de pelos: a la muestra colocada sobre portaobjetos se le agrega una gota de hidrxido de
potasio al 20-40% y se la cubre con un cubreobjeto. El (OH)K disuelve la queratina y permite
visualizar los elementos fngicos. Se flamea suavemente el portaobjeto hasta la aparicin de
burbujas y se observa al microscopio con un aumento de 400x.
B. Muestra de escamas de piel: las misma se levantan o se raspan del centro o borde de la lesin con un
bistur estril y se procesan de la misma manera que las muestras de pelos.
C. Luz de Wood: Se trata de una luz ultravioleta de 365 nm. de longitud de onda. Si se inciden con esta
luz pelos o escamas parasitadas con hongos del gnero Microsporum spp. o Trichophyton spp., se
produce una fluorescencia verdosa. Si las lesiones son por Pitiriasis Versicolor, da fluorescencia
amarilla.
D. Muestras de mucosas y semimucosas: La muestra debe ser obtenida por hisopado, por ejemplo,
candidiosis vaginal.
7. Cultivo: medios simples como agar Sabouraud o agar Lactrimel, con el agregado de ATB a 25 - 37
(segn la patologa) durante no menos de 4 semanas. El cultivo es importante pues es el mtodo que permite
identificar al agente etiolgico a nivel de gnero y especie.
8. Identificacin: por los caracteres morfolgicos del hongo aislad
9. Presentacin de resultados e informe
10. Interpretacin.
Actinomycetales
1. Eritrasma: es una infeccin crnica que afecta la piel, mucosas y uas, producida por
Corynebacterium minutissimum. La localizacin ms comn es el pliegue gnito-crural, pero
puede afectar otros pliegues (axilares, submamarios, interglteo e interdigitales de pies). De
distribucin mundial, mayor en climas tropicales o templados y hmedos.
Es un actinomycetal aerobio, queratinfilo y difsico, Gram positivo, cido resistentes.
Respuesta inmune: afecta casi exclusivamente al estrato crneo, no hay dao tisular y no despierta
prcticamente reaccin inflamatoria.
Patogenia: puede estar en la flora normal del individuo. Pero para que lesione tiene que haber
humedad, maceracin, temperatura elevada, uso de ropa ajustada, DBT, tratamiento prolongado con
corticoides, etc.
26
Clnica: placas de bordes bien limitados, de color pardo claro a marrn, descamativas, no
pruriginosas.
Luego del procedimiento antes mencionado se colorean con Gram, Kinyoun y Giemsa.
Profilaxis: secado cuidadoso de los pliegues cutneos y espacios interdigitales, evitar el uso de ropa
muy ajustada y la excesiva transpiracin.
2. Tricomicosis: causada por Corynebacterium tenuis, que se ubica en la porcin extrafolicular del pelo
axilar y muy excepcionalmente del pubis. De distribucin universal. Caractersticas similares a
Corynebacterim minutissimum.
Respuesta inmune: cmo slo afecta la regin extrafolicular de los pelos no despierta ninguna
respuesta inmune.
Patogenia y clnica: forma una vaina o ndulos entre la epidermcula y el tallo del pelo. Tienen color
amarillento; pero en clima clido se asocian con bacterias cromgenas como Micrococcus
castellani (variante rubra) o Micrococcus nigrescens (variante nigra).
Profilaxis y tratamiento: extremar medidas higinicas, el rasurado, y la aplicacin de antispticos
locales.
3. Queratlisis Punctata: Es una dermatosis bacteriana que afecta plantas de los pies y por excepcin
palmas de las manos.

Eumycotas
1. Pitiriasis versicolor: Infeccin de la capa crnea de la piel, crnica, moderada y usualmente
asintomtica. Se caracteriza por la aparicin de manchas de la piel lisa del trax, abdomen, cuello y
parte proximal de los cuatro miembros, ocasionadas por levaduras lipoflicas del gnero Malassezia.
Forman parte de la flora normal de la piel. Son hongos dimorfos que en pile sana se ven como
levaduras pequeas. En las lesiones se observan como filamentos cortos. Requieren cidos grasos
para su desarrollo.
2. Piedras: Son afecciones de la porcin extrafolicular de los pelos. Ndulos de consistencia dura de
color negro o claro segn su agente etiolgico. Hay dos variedades piedra negra causada por Piedraia
hortai y piedra blanca producida por Trichosporon spp.
3. Tia nigra: micosis superficial que se localiza preferentemente en palmas de las manos y raramente
en los dedos, plantas, tronco y cuello. Su agente etiolgico es Hortaea werneckii.
4. Dermatoficias: Son afecciones producidas por un grupo de hongos queratinoflicos que atacan los
estratos crneos de la piel y sus faneras. Producen infecciones superficiales en los hombres y en los
animales. Los dermatfitos integran tres gneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
La enfermedad, que se produce por la colonizacin de estos hongos, se debe ms a la reaccin del
husped hacia los metabolitos de estos dermatofitos que a la invasin de los tejidos vivos.
Las causas predisponentes son: edad (las tias del cuero cabelludo son propias de la infancia), sexo
(masculino), profesiones y factores individuales (Sme. de Cushing, linfomas, endocrinopatas, etc),
contacto con animales, humedad, temperatura, maceracin, caminatas prolongadas.
Las dermatofitosis, dermatoficias y tias, son trminos generales, esencialmente sinnimos, que se
aplican a micosis de reas queratinizadas del cuerpo. Como tia se entiende una lesin caracterizada
por prurito, descamacin y a veces dolorosas. Se pueden clasificar, por el lugar de la infeccin, en:
Tia capitis: cuando la zona afectada es cuero cabelludo
Tia barbae: cuando lo es la barba y el bigote
Tia corporis: cuando se localiza en las zonas sin pelos, tronco, abdomen, piernas y cara.
Tia cruris: cuando se localiza en zona inguinal
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Tia pedis: cuando se localiza en la planta de los pies y espacios interdigitales (tambin
llamado pie de atleta).
Tia unguium: si se localiza en las uas (tambin llamada onicomicosis)
Segn su hbitat, los dermatofitos se clasifican en:
Geoflicos
Zooflicos
Antropoflicos
Epidemiologa: se han reconocido al menos 41 especies, pero la mayora de ellos no causan
enfermedad humana o animal. En nuestro pas las especies ms frecuentes son Microsporum canis,
causante del ms del 90% de las tias del cuero cabelludo en los nios; Trichophyton rubrum, en
lesiones interdigitales y de uas y en menos proporcin, Trichophyton mentagrophytes,
Trichophyton tonsurans, Epidermophyton floccosum, M. gypseum y T. verrucosum.

Epidermophyton: Presenta una nica especie que es el Epidermophyton floccosum, hongo de
morfologa miceliar, queratoflico de la capa crnea de la piel (lampia). Ataca grandes pliegues
(inguinal, interglteo, submamario) y pequeos pliegues (interdigitales).
Toma habitualmente el pliegue inguinal ocasionando el llamado eccema marginado de Hebra. La
lesin comienza con una placa eritemato-escamo-vesiculosa en la cara interna del muslo, crece
excntricamente y origina una placa de grandes dimensiones. Puede extenderse a la regin
suprapbica, perianal y a los glteos. Generalmente bilateral, de bordes bien definidos, donde,
adems, presenta microvesculas y abundante descamacin.
Microsporum: Produce lesiones en piel lampia y/o cuero cabelludo. En nuestro medio la fuente
de infeccin ms habitual es el contacto con animales domsticos (gato, perro) portadores de M.
canis, que es la especie ms frecuentemente aislada. La tia microsprica se produce en la infancia
(de 4 a 11 aos de edad) y es ms frecuente en varones. La lesin se caracteriza por una placa de
tonsura de aproximadamente 3 cm. de dimetro, cubierta de escamas y pelos despulidos que se
desprenden fcilmente, debido a la invasin mictica del pelo. La microsporia de piel lampia ataca
a nios y adultos y se presenta como placas con bordes delimitados con aspecto de escarapela
generalmente en cara y cuello.
Trichophyton: Posee especies panqueratfilas; producen lesiones en piel lampia, uas y pelos.
A veces las tricoficias producen lesiones donde raramente se puede aislar el hongo.
Clnicamente se describen cuadros como:
Onixis: que son lesiones crnicas que comprometen a las uas, generalmente de los pies,
produciendo erosiones e hiperqueratosis ungueales sin perionixis.
Lesiones en cuero cabelludo: producidas tanto por especies zooflicas (lesiones inflamatorias
que remiten espontneamente) como antropoflicas (que producen lesiones poco o nada
inflamatorias y que no curan espontneamente) Las tias generalmente afectan a los nios de
4 a 15 aos, curando espontneamente al llegar a la pubertad. Las lesiones se presentan como
placas en cuero cabelludo, con pelos que se rompen a nivel de su emergencia y como los
pelos sanos y enfermos se entremezclan, no tiene el aspecto caracterstico de tonsura de la
tia microsprica.
Tricoficias de piel glabra: habitualmente se localizan en partes decubiertas de los miembros
superiores, tambin se pueden encontrar en los grandes pliegues y en los pliegues
interdigitales. Son lesiones eritematosas, de bordes netos.
Tia pedis o pie de atleta: es la ms frecuente; puede consistir en lesiones mnimas y escasa
sintomatologa o puede abarcar varios espacios interdigitales, digitoplantares y extenderse
hacia la plata y el taln, respetando el dorso del pie. Los sntomas son prurito, descamacin y
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fisuras o en la formacin de ampollas que contiene lquido acuoso. Las especies que lo
provocan son Trichophyton rubrum, mentagrophytes var. interdigitale y Epidermophyton
floccosum. El pie de atleta es de distribucin cosmopolita y es considerada una enfermedad
comn. Es ms frecuente en adultos. Las lesiones son ms intensas en tiempos calurosos.
Como reservorio acta el hombre y se transmite tanto por contacto directo como indirecto.
Las fuentes de infeccin pueden ser lesiones cutneas de personas infectadas, pisos
contaminados, cuartos de ducha y objetos utilizados por las personas afectadas.

Diagnstico:
1. Semiologa
2. Diagnstico presuntivo
3. Decisin del mdico de tomar una muestra para estudio micolgico
4. Toma de muestra
De piel lampia: las muestras de escamas cutneas se toman raspando la piel
Las muestras ungueales se obtendrn por raspado de la tabla interna (lecho
subungueal) o del borde de la ua con bistur flameado.
Las muestras de pelo se tomarn arrancando el pelo con una pinza estril (ms til es
la porcin intrarradicular).
En todos los casos las muestras se colocarn sobre un portaobjetos.
5. Examen directo: el material se procesar con una gota de (OH)K al 40%, se le pondr un
cubreobjeto, se dejar de 15 a 30 minutos para que aclare y se calentar con una llama suave
hasta el desprendimiento de burbujas. Posteriormente se dejar secar y se observar al
microscopio. La visualizacin del micelio filamentoso ramificado y tabicado permite hacer el
diagnstico de dermatoficia, pero no es posible distinguir entre gneros y especies, para esto
es necesario realizar un cultivo.
6. Cultivo: se realiza en medio Sabouraud, miel o glucosado ms ATB y se incuba a 28C
durante 15 das.
7. Identificacin: Se realiza la identificacin por el aspecto macro y microscpico de las
colonias y por la morfologa de las conidias
8. El diagnstico inmunolgico posee escaso valor. En las tricoficias, tiene gran valor
diagnstico la presencia de una respuesta de hipersensibilidad inmediata o retardada que se
comprueba por la IDR con tricofitina:
9. Interpretacin de resultados.
CANDIDA
La candidosis o candidiasis es una enfermedad habitualmente endgena que compromete piel, uas,
mucosas (oral y vaginal), semimucosas, en las formas superficiales, o puede diseminarse y tornarse
sistmica (endocarditis, sepsis, meningitis, etc). Es causada por varias especies del gnero Cndida, pero la
ms frecuente es Cndida albicans, que es parte de la flora normal del tracto gastrointestinal. La
colonizacin inicialmente se produce en el canal de parto.
Se asla de la cavidad oral de personas sanas, en vagina de mujeres asintomticas y aumenta en
embarazadas.
Es una afeccin oportunista.
Epidemiologa: Distribucin: universal. Otras especies como tropicalis, kefir, krusei pueden encontrarse en
mucosas respiratoria, piel y vagina.

Clasificacin:
29
Existen ms de 150 especies. Slo 8 son importantes. Cndida albicans, tropicalis, kefir, dubliniensis, krusei,
parapsilosis, guillermondi, zelanoydes y glabrata.
Morfologa:
Elementos unicelulares, ovales, con o sin brotes y pueden verse seudomicelios. Los cultivos son colonias
cremosas, blanco-amarillentas, lisas y brillantes, de consistencia blanda, y que al envejecer tienen aspecto
mate rugoso y plegado. No tienen ni carotenos ni cpsula. Tienen paredes lisas. Estas clulas son
blastoconidias, cuya reproduccin asexual se realiza por gemacin simple. En cultivos envejecidos o medios
especiales, los brotes se elongan y originan seudomicelios.
Morfolgicamente no se pueden distinguir las especies de cndida; slo por pruebas bioqumicas.
Biologa: La capacidad de adherencia de Cndida a las clulas epiteliales est mediada por los mananos de
la pared de las levaduras y es inhibida por complemento.
Algunos han descripto una toxina llamada candidotoxina.
El zinc es importante para el dimorfismo y el hierro es esencial para su crecimiento.
Respuesta inmune:
Existe un alto nivel innato de defensa contra la infeccin por cndida. Slo la disminucin de estos
mecanismo protectores o condiciones favorecedoras permiten la aparicin de manifestaciones clnicas.

Causas locales: humedad, maceracin, prtesis mal ajustadas, uso de detergentes y ciertas profesiones que
barren los cidos grasos de a piel.
Causas generales: diabetes, obesidad, embarazo, ACO, corticoides y ATB de amplio espectro son
favorecedoras de candidosis superficiales como muguet, estomatitis crnicas atrficas, queilitis, intertrigos
de grandes y pequeos pliegues, onixis con perionixis. Onclisis, vulvovaginitis, balanitis, etc.
Mecanismos defensivos:
Integridad del epitelio
Factor anticndida del suero (transferrina)
Factor srico aglutinante
Factores del complemento
Presencia de Ac especficos IgM e IgG
Adecuada respuesta inflamatoria
Sistema mediado por clulas en estado indemne
Lactobacilus de mucosa vaginal

Patogenia:
Adherencia por mananos, Emite tubos germinativos que penetran en la clula e inician la invasin tisular.
Por lo tanto la germinacin es un paso fundamental en la virulencia.
Clnica:
1. Candidiosis oral: Es la forma ms comn. Se presenta en RN y lactantes, por el pH bajo, en
individuos que usan prtesis dentarias y en todos aquellos con causas locales o generales que
disminuyan las defensas. Comienzan como mculas rojas que luego se cubren de granulaciones
blanquecinas que confluyen para formar una pseudomembrana de color grisceo.
30
2. Vaginitis y balanitis: Por DBT, embarazo, uso de ACO, ATB e inmunodepresores. Flujo espeso,
blanco, con aspecto de yogur. Diferenciar con Tricomoniasis y Gardnerella vaginalis. Balanitis
por DBT o contagio sexual.
3. Intertrigos: inguinocrural, submamario, suprapbico, axilar, interglteo, espacios interdigitales
y ombligo. La dermatitis del paal por falta de higiene, cambio irregular de paales, irritantes
fsico qumicos. Aparecen vesculas pstulas en toda la zona cubierta por el paal.
4. Onicomicosis: En personas que mantienen las manos hmedas, maceradas mucho tiempo.
Muchas veces se acompaa de infeccin bacteriana. Es una micosis propia de la mujer adulta, En
general se inicia en el pliegue periungueal con edema, eritema y dolor y, habitualmente, hay
exudacin escasa. Es comn la invasin de la ua en los bordes Se conserva el plato ungueal a
diferencia de las dermatotrficas. A veces hay oniclisis asociado o no a perionixis.
5. Sicosis: lesiones pustulosas del folculo piloso, en la barba, en inmunocompetentes.
6. Candidiasis mucocutnea crnica: Se presenta en nios con inmunodeficiencias severas.
Los rganos ms frecuentemente afectados en las formas sistmicas son los riones, hgado, bazo, ojos y
corazn. Produce una inflamacin aguda o crnica con microabscesos
Diagnstico:
1. Semiologa
2. Diagnstico presuntivo
3. Decisin de realizar un estudio micolgico
4. Toma de muestra: Por lo menos tres tomas de muestras del rgano o lugar sospechado de infeccin.
Piel y faneras, mucosas, sangre, orina, esputo, secreciones bronquiales, biopsias, lquidos de puncin.
En candidiasis orales, vaginales y balanopostitis, el material debe ser tomado con hisopo humedecido
para los cultivos o puede rasparse la lesin con bistur estril.
5. transporte de la muestra: todas deben procesarse rpidamente
6. Examen directo: en fresco y con coloraciones de gram (para ver bacterias) y giemsa (permite ver
fcilmente las levaduras.
7. Cultivo para aislamiento e identificacin: medios habituales con ATB incubados a 25-28 por 24-
48hs (agar Sabouraud + ATB + cicloheximida y sin cicloheximida) (segn Basualdo, no). Debo ver
levaduras y seudomicelios. Colonias de aspecto cremoso y blaquecino.
8. Serologa: los comensales pueden desarrollar una respuesta humoral leve. Uso par serolgico. Los
mtodos ms usados son aglutinacin de ltex, Inmunodifusin, contraimunoelectroforesis y fijacin
del complemento.
9. IDR: slo de valor pronstico. El 90% de la poblacin sana da una respuesta retardada a la candidita.
10. Presentacin de resultados e informe
11. Interpretacin de los resultados y del informe
Rinosporidium seeberi:
Es una micosis subcutnea granulomatosa crnica. Produce plipos ssiles o pediculados, friables, rojizos,
muy vascularizados que en su superficie tienen vesculas perlceas. Asientan frecuentemente en mucosa
nasal, conjuntival, vaginal y anal.
Epidemiologa: Regin endmica: Chaco, Misiones, Corrientes, Entre Rios, Rio de la Plata y rio Paran. La
fuente de infeccin es el agua dulce, de curso lento o estancada, lagunas y estanques. Parasitan equinos,
perros y al hombre, principalmente buzos y nadadores.
Morfologa: elemento esfrico de 100 a 300 micrmetros de doble pared que se denomina esporagio con las
esporangiosporas. Tiene ostiolo.
Clnica: epistaxis, sensacin de cuerpo extrao, rinitis y prurito.
Diagnstico: extirpo el plipo y hago corte histolgico con hematoxilina, con formol al 10% para patologa.
Para micologa, con agua destilada estril. Realizo la impronta con un 40% de (OH)K, miro al microscopio y
veo las esporangiosporas. No es cultivable.
31
Cromomicosis (micosis subcutnea)
Es una dermatitis verrucosa, de evolucin crnica, que afecta a piel y a TCS, producida por hongos negros
de la familia Dermateacea: Cladosporium, Phialopora, Fonsecaea.
El hongo vive en suelo y restos vegetales como MFRT (forma saprfita), ingresando al hombre por micro y
macrotraumas de la piel.
Epidemiologa: Regin endmica: norte del pas: Chaco, Corrientes, Misiones, Entre Ros, La Pampa. Vive
sobre espinas y hojas en descomposicin.
Es frecuente la afectacin de hombres trabajadores rurales entre 30 y 50 aos, localizndose en miembros
superiores, inferiores, manos y codos, por microtraumas reiterados. Produce ppulas eritematosas y
violceas.
Patogenia: Luego de la inoculacin del hongo a travs de la piel hay hiperqueratosis y acantosis con
formacin de microabscesos. Tambin hay una inflamacin mixta, granulomatosa y supurativa en la dermis,
en cuyo interior estn los cuerpos esclerotales que es la fase parasitaria del hongo.

Diagnstico:
1. Semiologa
2. Diagnstico presuntivo
3. Toma de muestra: hisopado y/o biopsia de las lesiones, pus de abscesos.
4. Transporte: para patologa, en formol al 10%, y en solucin de penicilina para observacin directa y
cultivo.
5. Examen directo: entre porta y cubreojeto con (OH)k al 40%. Se deja 20 para macerar. Se ven
elementos esfricos de 6 a 8 micrmetros que son los cuerpos esclerotales. La identificacin de
gnero y especie se realiza por cultivo, por el tipo de reproduccin asexuada externa (conidias). Las
colonias tienen aspecto aterciopelado y se ven verdes oscuras, grises o negras
Micetomas maduromicticos
Cmo ya hemos visto en la bolilla 1, los micetomas pueden ser provocados por bacterias (micetomas
actinomicticos por ejemplo) o por hongos (micetomas maduromicticos).
Micetoma: es un granuloma inflamatorio supurativo que asienta sobre tejidos blandos. Al principio es de
consistencia dura, ptrea, pero luego se reblandece debido a la formacin de microabscesos en su interior;
los cuales se abren a travs de fstulas que se extienden por contigidad y a medida que van creciendo
toman el tejido seo adyacente dando osteomielitis.
Los micetomas maduromicticos estn causados por EUMYCOTAS (que quiere decir hongos verdaderos).
Epidemiologa: En pases de climas tropicales y subtropicales. En Argentina se da en el noroeste, Santiago
del Estero, Chaco y llanura pampeana.
Viven saprfitamente en el suelo y en el resto de vegetales, maderas en descomposicin.
Afecta mayoritariamente a adultos varones que desempean tareas rurales.
La infeccin siempre es exgena.
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Clasificacin:
Patogenia: El hongo ingresa por microtraumas de la piel y las zonas ms afectadas son las descubiertas,
como los miembros inferiores y las manos. En la puerta de entrada produce un absceso o micetoma, el cual
evoluciona fistulizando y tomando el tejido seo adyacente (osteomielitis).
Clnica: La localizacin ms frecuente es el pie (pie de Madura). Aparece una pequea ppula o ndulo
subcutneo indoloro, que luego de varias semanas o meses aumenta de tamao, se reblandece y fistuliza
(micetoma) drenando un exudado seroso o sanguinolento. Llega a comprometer TCS, msculo y hueso. El
exudado contiene granos blancos o negros, blandos o duros.
Diagnstico:
Clnico epidemiolgico
Toma de muestra
Muestra: material de drenaje, pus.
Gnero y Sp Tamao
(granos)
Forma Color Consistencia Cultivo
Madurella
mycetomatis
grandes redondos negros duros Sabouraud a 28C
Madurella
grisea
pequeos redondos negros blandos Sabouraud a 28C
Exophiala
jeanselmei
pequeos irregulares negros blandos Czapeck o
Sabouraud a 28C
Pseudallescheria
boydii
grandes blancos blandos Idem anterior.

Observacin directa: Con microscopio ptico. Coloco grano entre porta y cubreobjeto con una gota al 20%
de (OH)K.
Cultivo: lavar los granos. Sembrar en Sabouraud, Czapeck o lactrimel a 28C con antibiticos durante 3
semanas.
Esporotricosis
La esporotricosis es una micosis subcutnea con compromiso linftico, caracterizada por la presencia de
lesiones nodulares y gomosas, cuyo agente etiolgico es Sporothrix schenckii.
Epidemiologa: Micosis de climas tropicales y subtropicales (26), hmedos o secos. Es una enfermedad
ocupacional de agricultores, jardineros, madereros, alfareros.
EUMYCOTAS
Madurella mycetomatis
Madurella grisea
Exophiala jeanselmei
Pseudallescheria boydii
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La fase saproftica del hongo ingresa por microlesiones. Estos hongos dan microepidemias en los cazadores
de mulita, en la cuenca del Ro de La Plata, en los meses de marzo a julio, ingresando por microtraumas
cuando el cazador se arrastra en el suelo o introduce la mano en la cueva.Los cazadores presentan lesiones
nodulares en el dorso de la mano, antrebrazo, codos y rodillas.
La mordedura de ciertos animales podra vehiculizar la infeccin.
Morfologa: Es un hongo dimrfico trmico. Se encuentra en suelos y restos de vegetales en su forma
saproftica, a 28 como MFRT hialino;y a 37 como levadura.
Patogenia: En un husped inmunocompetente, cuando se introduce en la dermis se origina una respuesta
inmune del tipo celular y se produce un granuloma.
Puede haber formas pulmonares en DBT o alcohlicos.
En inmonodeprimidos puede diseminar a hgado, bazo, SNC.
Clnica:
Esporotricosis cutneo-linftica: es la ms comn. 3 a 6 semanas despus del traumatismo, aparece
un ndulo subcutneo, liso, mvil y duro que luego se adhiere a la piel, reblandece y ulcera; es el
chancro o goma esporotricsico. Luego estos ndulos aparecen en el trayecto de los linfticos que
drenan esta regin. Se desarrolla linfangitis.
Esporotricosis cutnea-fija: lesin verrugosa, vegetante en cualquier parte del cuerpo. Lesin nica,
de evolucin crnica y sin cura espontnea.
Forma pulmonar, similar a la TBC; es rara.
Respuesta inmune: es celular principalmente (puedo hacer IDR con esporotriquina). Tambin hay respuesta
humoral IgM o IgG.
Diagnstico:
Toma de muestra: raspado, puncin de las lesiones, biopsia.
Observacin directa: con gran o giemsa veo elementos levaduriformes con forma de cigarro. Puedo usar IFD
sobre frotis.
Cultivo: En agar sabouraud a 28. A los 4-5 das aparecen colonias pequeas, blancas, con escaso micelio. A
los 15 das se ponen de color marrn oscuro o negro, de aspecto aterciopelado. Emergen microconidias
piriformes dispuestas como una margarita. A los 37, veo la fase levaduriforme; elementos esfricos u
ovales de 3 a 6 micrmetros en forma de cigarro.

Feohifomicosis
Son infecciones fngicas del hombre y algunos animales, producidas por especies de hongos pigmentados.
En los tejidos afectados se presentan como elementos miceliados, tabicados, brotantes y/o seudohifas dentro
de granulomas inflamatorios.
La mayora de estos hongos pertenece a la familia Demateacea Y Ascomycotina.
Epidemiologa: Distribucin universal. Viven en el suelo y en vegetales de zonas templadas, subtropicales y
tropicales.
La va de infeccin ms frecuente es la inoculacin cutnea de origen traumtico, por espinas o astillas de
maderas contaminadas por el hongo.
34
Otra va, menos frecuente es la inhalatoria.
Poblacin de riesgo: rural, pacientes con inmunidad celular alterada.
No existe contagio interhumano ni de animal a hombre.
Clasificacin: La mayor parte de los hongos aislados pertenecen a la divisin Deuteromycotina, clase
Hyphomycetes.
Clase Hyphomycetes:
Exophiala
Fonsecaea
Phialophora
Cladosporium
Curvularia
Alternaria
Bipolaris
Clase Coelomycetes
Clase Ascomycetes.
Morfologa: MFT con pared celular pigmentada por la presencia de melanina. En tejidos pueden presentarse
como filamentos tabicados, elementos brotantes o seudohifas con paredes pigmentadas.
Patogenia: produce una micosis subcutnea granulomatosa.
Causa infecciones de senos paranasales (tanto en inmunocompetentes como en inmunodeprimidos). Son
sinusitis lentamente progresivas que pueden permanecer en senos paranasales o diseminarse a rbita y
cerebro.
Las formas cerebrales son de poca frecuencia y a menudo mortales. Se da por inhalacin de conidias, por
diseminacin hematgena de infecciones pulmonares o lesiones subcutneas, o pasaje directo de senos
paranasales a rbita ocular y cerebro.
Clnica: Las formas subcutneas son similares, independientemente del agente causal. Son lesiones
nodulares, firmes, dolorosas, con cpsula bien desarrollada y no adherentes a la piel. Pueden aumentar
lentamente su tamao hasta formar un absceso qustico, por lo general indoloro. Permanecen localizadas. En
inmunodeprimidos se pueden observar fstulas que drenan material purulento o lesiones de tipo verrugoso.
Los agentes etiolgicos incluyen: Exophiala jeanselmei, Exophiala dermatitis, Phialophora richardsiae. Las
localizaciones ms frecuente se encuentran en zonas expuestas: piernas, brazos, cara, cuello y zona gltea.
Las infecciones de senos paranasales son iguales a las aspergilares: rinitis, plipos nasales, obstruccin de
senos paranasales. En inmunodeprimidos pueden causar lesiones necrticas en la mucosa nasal.
En las formas cerebrales los sntomas son progresivos y comienzan frecuentemente con dolor de cabeza
persistente, hemiparesia y convulsiones.
Son devolucin subaguda o crnica.
Diagnstico:
Toma de muestras: raspados de piel, puncin aspiracin de ndulos cerrados, esputos, aspiraciones
bronquiales, biopsias. Agrego (OH)K al 10% y observo al microscopio ptico.
Las biopsias las tio con hematoxilina eosina, PAS y Grocott.
35
Veo hifas septadas, pigmentadas, elementos brotantes o pseudohifas.
La especie la identifico con los cultivos porque stos me permiten observar los elementos de fructificacin.
Cultivo: No son exigentes nutricionales. Desarrollan en Sabouraud miel, Czapeck o Lactrimel a 28. MFT
pigmentados. Las colonias presentan un micelio aterciopelado, de color gris, verde oscuro, pardo o negro.


Aspergillus
Aspergilosis es la enfermedad producida por grmenes habitualmente saprfitas del gnero Aspergillus.
Estos grmenes pueden producir enfermedad por distintos mecanismos: alergia, colonizacin e invasin. En
el inmunocomprometido, especialmente en el neutropnico, la enfermedad adopta una forma invasiva y
diseminada grave.
Es una enfermedad fngica que compromete a individuos con alteraciones en la inmunidad celular, humoral,
en la fagocitosis o en la arquitectura pulmonar.
Epidemiologa: distribucin universal. Se encuentran en cantidades en ambientes hmedos, con sustancias
orgnicas y en la tierra. Afectan principalmente a pacientes con alteraciones cuali-cuantitativas de la
fagocitosis.
Los pacientes de riesgo son pacientes con enfermedades oncohematolgicas, neutropnicos, trasplantados de
mdula sea y de rganos slidos, los pacientes que reciben corticoides en altas dosis o terapias radiantes,
portadores de cavidades secundarias a TBC.
Clasificacin: divisin Deuteromycotina. Se conocen cerca de 900 especies de Aspergillus.
Gnero: Aspergillus
Especies:
Fumigatus
Flavus
Flavatus
Niger
Ninulais
Morfologa: presentan micelio hialino tabicado con ramificaciones dicotmicas (MFRT). Es un hongo
imperfecto (deuteromycete). Su reproduccin asexuada se manifiesta por la produccin de esporas
asexuadas externas a partir de esporforos, que poseen una clula pie en la zona de contacto con el micelio
vegetativo y una dilatacin vesiculosa en el otro extremo a partir del cual nacen esterigmas (pequeas
ramitas hifales, delgadas y puntiagudas, que lleva en su extremo un conidio).
Factores de patogenicidad:
Es un patgeno oportunista.
Tamao de sus conidias: son pequeas. Pueden ser aspiradas y causar infeccin en pulmn y en
senos paranasales.
Su capacidad de crecer a 37 grados
Su capacidad de adherencia a superficies epiteliales, endoteliales y su gran tendencia a invadir los
vasos sanguneos.
Produccin de enzimas: elastasa, fumigatoxina, etc.
36
Producen aflatoxinas (toxinas fngicas). Su ingesta produce hepatotoxicidad (relacin con tumores
hepticos primarios).
Respuesta inmune: El principal mecanismo de defensa frente a estos hongos es la fagocitosis.
Estimulan respuesta IgG, IgM e IgE. Se han visto cuadros de hipersensibilidad tipo I y tipo III con el
desarrollo de vasculitis.
Patogenia:
Directa: por accin del hongo. Tiene afinidad por vasos pequeos y emboliza necrotizando SNC,
rin y piel.
Alergia: causando aspergilosis alrgica
ETA (enfermedad txico-alimentaria). A travs de la ingesta de cereales hmedos, pan y man. Por
aflatoxinas.
La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalacin de esporas contenidas en el aire, por lo que
los senos paranasales y los pulmones son los sitios donde asienta primariamente la enfermedad con mayor
frecuencia. Tambin puede invadir odo externo y piel traumatizada.
En inmunocompetentes puede actuar como un potente alrgeno o colonizar bronquios o cavidades
preexistentes, donde luego se desarrollan. En el inmunocomprometido neutropnico, la enfermedad suele ser
invasiva, diseminada, grave y muchas veces fatal.
En alergia, las esporas desencadenan la degranulacin de los mastocitos con cuadros de broncoespasmo.
En hipersensibilidad tipo III se produce aspergilosis broncopulmonar alrgica. Los complejos Ag-Ac se
depositan en las paredes alveolares y del intersticio pulmonar ocasionando fibrosis.
Se desarrollan colonias fngicas dentro de las cavidades de TBC.
Los neutrfilos no permiten la invasin parenquimatosa.
En la neutropenia se producen las formas invasivas. Hay compromiso de vasos, trombosis, infarto y
necrosis. Se desprenden mbolos fngicos en el 20% de los casos a cerebro, rin y piel.
1

Clnica:
Presenta tres formas clnicas:
1. Formas alrgicas (en individuos normales).
Aspergilosis alrgica: se presenta en sujetos atpicos, donde la inhalacin de esporos
fngicos desencadena una reaccin de disnea y broncoespasmo.
Aspergilosis broncopulmonar alrgica: se suman adems fiebre y expectoracin
mucopurulenta.
2. Formas intracavitarias (regular o buen estado general) se observa en enfermos con cavidades
residuales pulmonares, donde asienta el hongo, cuyo crecimiento determina la bola fngica o
aspergiloma. Se demuestra el badajo de campana o signo del cascabel. El hongo crece en una
cavidad pulmonar sin invadir tejidos vecinos. Las masas de aspergilus se ven como BOLAS
FNGICAS.
3. Formas diseminadas (neutropnicos): Hay invasin del hongo a diferentes rganos. Hay
expectoracin hemoptoica, necrosis parenquimatosa. No se necesitan cavidades. preexistentes. En

1
Los fagocitos, especialmente neutrfilos y macrfagos son esenciales en la destruccin de los hongos mediante dos mecanismos:
desgranulacin y liberacin de materiales txicos e ingestin de levaduras y conidios. Es importantsima la va de destruccin mediante
radicales del oxgeno en este tipo de infecciones fngicas como aspergilosis y criptococosis. Personas con vas de destruccin mediante
radicales libres alteradas, muchas veces pueden responder a la fagocitosis de conidios y levaduras en forma normal.
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formas invasivas la lesin pulmonar es como una neumona necrotizante. En algunos casos hay signo
del cascabel.
Diagnstico:
Toma de muestra: esputo, lavados broncoalveolares, biopsias transbronquiales.
Examen directo: entre porta y cubreobjetos con (OH) K al 10% veo la forma miceliar.
Cultivo: Sabouraud, Lactrimel, o infusin de cerebro y corazn en pico de flauta. Se incuba a 28 y 37.
Observo colonias.
Serologa: busco Ac IgM o IgG por ID, CIE, FC.
Deteccin de Ag por ELISA para la deteccin en suero y orina. Es la que se realiza de rutina.
Coccidioidomicosis
Es una micosis granulomatosa profunda causada por el hongo Coccidioides immitis.
Epidemiologa: Es una infeccin exgena. El hongo se encuentra en el medio ambiente, en suelos alcalinos,
temperatura alta y clima seco.
La regin endmica es la zona de la pre-cordillera, desde los EEUU hasta la Argentina; en suelos ridos con
precipitaciones fluviales menores a 500 mm anuales. En Argentina corresponde a las provincias de Santiago
del Estero, Catamarca, San Juan, San Luis, Mendoza y La Pampa.
Clasificacin:
Gnero Coccidiodes
Especie: immitis
Coccidiodes immitis es un hongo dimrfico trmico, filamentoso en su fase saproftica. En su fase
parasitaria se presenta como una esfera con endosporos. No se conoce la fase sexuada, por lo que se clasifica
dentro de los Deuteromycotina.
Morfologa:
Es un hongo dimrfico. A 28 se encuentra como MFRT (forma saprfita) y a 37 como esporangio con sus
esporangiosporas (forma parasitaria). Caractersticamente, el MFRT, alterna clulas vivas con clulas
muertas.
MFRT: muestra hifas hialinas, ramificadas y tabicadas con dilataciones en raqueta. Los elementos de
fructificacin son clamidioartroconidias (estn intercaladas con clulas vacas por lo que se desprenden
fcilmente y se dispersan).
La infeccin se produce por inhalacin de clamidoartroconidias (elemento infectante), procedentes del
medio ambiente, suelo.
La fase parasitaria est constituida por elementos esfricos de 20 a 80 m. con esporas en su interior.
Clnica:
La forma asintomtica se presenta en un 30-40%.
La forma aguda semeja una neumona: la sintomatologa respiratoria va desde rinofaringitis a
bronconeumona. Hipertermia, tos seca o productiva, cefalea, artralgias.
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La forma pulmonar crnica semeja un cuadro de TBC. Las lesiones son infiltrativas o cavitarias. Las
cavernas pueden ser el punto para la diseminacin.
Las formas progresivas tienden a la diseminacin y pueden ser mortales.
Forma diseminada aguda: el hongo desde el alvolo disemina por va linfohemtica a distintos rganos
originando un cuadro sptico. Se da en inmunodeprimidos.
Forma diseminada crnica: afecta principalmente al SNC (meningitis crnicas con LCR claro), huesos y
principalmente piel.
Respuesta inmune:
Luego de tres semanas de la infeccin, ya se ha adquirido la inmunidad celular especfica. La prueba de
coccidioidina pasa de negativa a positiva. Se forman granulomas. Las reacciones en bsqueda de Ac son
positivas a ttulos bajos.
Si la respuesta del husped es buena encuentro granulomas, IDR positiva (con coccidiodina, a las 48-72
horas observo una ppula) y ttulo de Ac bajos.
Si la respuesta del husped falla, encuentro ttulos de Ac ms altos, IDR (falla en la respuesta celular) y
granulomas laxos, con lesiones y reas supurativas y necrticas.
Diagnstico:
Toma de muestra: esputo o lavado bronquial, LCR, puncin de ndulos subcutneos. En lesiones cutneas,
el material se obtiene por raspado profundo, previa limpieza de piel con alcohol.
Observacin directa: coloco la muestra entre porta y cubreobjeto y agrego una gota de solucin fisiolgica.
Veo esferas con endosporos o sin ellos.
Cultivo: a 28 y 37. Es de fcil desarrollo en medios de cultivo no enriquecidos. Agar miel, agar glucosado y
lactrimel. Entre 10 y 20 das obtengo colonias.
Serologa: por inmunodifusin, CIE o FC.
Paracoccidiodomicosis
Micosis granulomatosas crnica, profunda y supurativa. Es una enfermedad producida por el hongo
Paracoccidioides brasilensis; conocida tambin como Blastomicosis sudamericana o brasilea o enfermedad
de Lutz.
Epidemiologa: Tiene como regin endmica a Per, Paraguay, Uruguay, Brasil, Bolivia, Argentina.
En nuestro pas, regiones forestales hmedas con precipitaciones fluviales de 1500 mm por ao, de climas
tropicales o subtropicales :Misiones, Corrientes, Entre Ros, Chaco, Formosa y Santa Fe.
Reservorio: suelo cido, rico en materia orgnica.
Mecanismo de transmisin: area, por inhalacin de conidias.
Fuente de infeccin: suelo. Las personas ms afectadas son las que trabajan en las plantaciones de
tabaco, algodn, caf, caa de azcar y yerba mate, principalmente hombres de 30 a 60 aos. Estos
individuos hacen inhalaciones masivas del hongo.
Clasificacin: No se le conoce la fase sexual, por lo tanto pertenece a la clase Deuteromycotina (fungi
imperfecti, hongos imperfectos sin fase sexual o fase sexual desconocida).
Gnero Paracoccidiodes
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Especie brasilensis.
Morfologa: Paracoccidiodes brasilensis es un hongo dimrfico trmico.
A 28, lo encuentro en el suelo, en su fase saproftica como MFRT, con clamidosporos y conidias.
A 37 como levadura, sin cpsula, en su fase parasitaria. Tiene una pared gruesa o refringente, que
parece de doble contorno, rodeado de mltiples brotes Rueda de timn. Se tie con Grocott y
PAS.
Patogenia: Las conidias penetran por va inhalatoria. Llegan al pulmn donde hay una reaccin inflamatoria
subaguda inespecfica con adenopata regional. Los esporos llegan al alvolo y son fagocitados por los
macrfagos alveolares donde se transforman en levaduras. Hay diseminacin hematgena transitoria, pero
pasa inadvertida. A las 3 semanas de infeccin, los inmunocompetentes limitan la infeccin en forma
espontnea.
Respuesta inmune: la respuesta inmune celular es muy importante y determina la forma clnica.
Cuando hay respuesta a paracoccidioidina, la inmunidad celular est conservada y los Ac son bajos o
negativos (IDR +). Hay formacin de granulomas. Puedo ver el hongo dentro de los macrfagos.
Cuando hay anergia (falta de respuesta a paracoccidiodina) se presentan los cuadros agudos,
multifocales. Hay falla en la inmunidad celular (IDR -), hay aumento en la produccin de Ac y
formacin de complejos inmunes. Los pacientes muestran un deterioro grave y agudo del estado
general, compromiso hepatoesplnico, ganglionar y seo. No hay formacin de granulomas y
observo la rueda de timn.
Buen pronstico respuesta cutnea y bajo ttulo de Ac.
Mal pronstico no hay respuesta cutnea y hay alto ttulo de anticuerpos.
Clnica:
1. Infeccin: en individuos inmunocompetentes, con IDR +
2. Enfermedad:
a) Aguda o subaguda (juvenil). Fiebre, prdida de peso, poliadenomegalias,
hepatoesplenomegalia.
b) Crnica: (en adultos) varones mayores a 30 aos. Astenia, prdida de peso, febrcula. Puede
ser unifocal (granuloma larngeo, lcera oral, ndulo pulmonar) o multifocal (pulmn,
laringe, piel, ganglios, boca, SNC, suprarrenales generando Adisson).
La lesin oral es llamada ESTOMATITIS MORIFORME (por su aspecto de mora). Es una
exulceracin, de base indurada, con puntillado microhemorrgico y purulento. Asientan sobre
lengua, carrillos, paladar y comisuras bucales. En pulmn se forman infiltrados
micronodulillares.
3. Formas residuales: por secuelas cicatrizales.
Se produce una respuesta variable. En inmunocompetentes, granulomas con clulas gigantes. En
inmunodeprimidos y formas agudas: necrosis e infiltrados de leucocitos PMN con absedacin.
Diagnstico:
Toma de muestra: raspado de mucosas, puncin de ganglios y aspiracin, esputo o lavado bronquial. Para
baciloscopa y a veces muestras para anatoma patolgica.
Observacin en fresco: entre porta y cubreobjeto. Hay brotaciones nicas o mltiples que rodean a la clula
madre. Luego se colorea con Gram, Giemsa y Ziehl Neelsen.
Cultivo: en agar miel de Sabouraud, agar infusin de cerebro y corazn y se incuban a 28 y 37C por un
mes. Compruebo el dimorfismo trmico. A 28 veo MFRT con clamidosporos y a 37 formas
levaduriformes.
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Serologa: busco anticuerpos por CIE, inmunodifusin.
IDR no es para diagnstico, sino para pronstico.
Criptococcus (Causa una micosis oportunista)
Causa criptococosis. En pacientes con HIV es la infeccin mictica sistmica ms frecuente.
Epidemiologa:
Criptococo neoformans es cosmopolita y Criptococo Gatti se encuentra en los rboles de eucaliptus de
Australia, frica, California y Brasil.
Vive en suelos ricos en deyemientos de aves y superficies de frutas por ejemplo.
Clasificacin:
Gnero: Criptococcus

Especies:
Neoformans
Gatti
Morfologa: es un Basidiomicete
Es una micosis profunda que se diferencia del resto porque es monomrfico a 28 y a 37, donde mantiene su
forma de levadura.
En el suelo, a 28, se encuentra como levadura sin cpsula.
La cpsula est compuesta por polisacridos amorfos los cuales tienen la funcin de ser antifagocticos y de
dividir antignicamente al Criptococo en A, B, C y D.
El hombre inhala la levadura casi sin cpsula o los basidiosporos (esporas) de la clase perfecta.
Factores de patogenicidad:
Cpsula: antifagocitaria; slo puede ser fagocitada estando opsonizada. Impide la migracin de
leucocitos y suprime la proliferacin de los linfocitos T.
Enzima fenol oxidasa (pigmentos que sirven para protegerse de los rayos UV)
Calcemina: para resistir condiciones adversas.
Melanina: la produce este hongo y evita la produccin de TNF por parte de los macrfagos.
Patogenia:
Es considerada una infeccin oportunista (marcadora de disminucin de las defensas T). El Criptococo
ingresa por va inhalatoria. Cuando llega al alvolo es destruido o controlada su multiplicacin por fagocitos
locales (que se reactivan luego). Se necesita de clulas T para sensibilizacin del macrfago.
En inmunodeprimidos disemina a SNC por el cual tiene mucha afinidad, causando meningitis a LCR claro
(a diferencia de las bacterianas que es a lquido turbio, purulento), con aumento de protenas y disminucin
de la glucosa.
En inmunocompetentes puede ser asintomtico.
En inmunodeprimidos causa cuadros pulmonares y cuadro menngeo.
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Clnica:
Actualmente se distinguen 2 tipos de criptococosis: clsica y asociada al HIV
Tiene estrecha relacin con el deterioro del paciente.
En inmunocompetentes: ndulo pulmonar solitario o reaccin granulomatosa (en infecciones crnicas). Se
descubre por Rx o IDR.
En inmunodeprimidos:
Meningitis o meningoencefalitis de evolucin aguda, sub-aguda o crnica. Puede formar masas o
criptococomas.
En pulmn: infiltrado intersticial bilateral
Lesiones cutneas
Puede haber localizaciones genitourinarias, ganglionar, heptica, sea, articular, etc.
Diagnstico:
Clnico epidemiolgico.
Decisin de toma de muestra.
Toma de muestra: LCR, esputo y sangre
Observacin directa: se ve la levadura rodeada de un halo claro, es la cpsula que no se tie. Se ve con tinta
china que tiene un 60% de sensibilidad (esta sensibilidad aumenta a 90% en HIV).
Cultivo: en agar glucosado Sabouraud. Tambin en agar sangre, agar chocolate ms ATB.
A 28 se ve la levadura sin cpsula. A 37 se ve la levadura con cpsula. Se observa el crecimiento de las
colonias a los 4 o 5 das hasta los 21 das.
Serologa:
Dosaje de Ag: en LCR, sangre u orina. Se realiza aglutinacin con partculas de ltex, PCR. Se usa
Ac anti-criptococo de conejo. Determino Ag cuanti y cualitativamente.
Dosaje de Ac: con FC, DD, ELISA y aglutinacin.
IDR: se inyecta criptococcina. A las 48-72 horas se observa una ppula eritematosa. Se usa con fines
epidemiolgicos.
Mucormicosis
Estos hongos pertenecen a la clase Zygomicetes, de micelio continuo. Producen enfermedades localizadas o
diseminadas en inmunocomprometidos, de evolucin fatal.
Epidemiologa: de distribucin universal. Se los encuentra en el suelo, forman parte de la flora ambiental. La
transmisin de la enfermedad es siempre del medio ambiente. No existe contagio interhumano.
Se adquiere por va inhalatoria, menos frecuentemente por inoculacin directa o va digestiva. No se
observan diferencias en la frecuencia de la enfermedad de acuerdo con el sexo o la edad.
Clasificacin:
Clase Zygomicetes.
Los agentes aislados con mayor frecuencia pertenecen al gnero Rhizopus, Absidia, Mucor y otros.
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Morfologa: Son hongos con micelio hialino, ramificado, cenoctico o continuo, que presentan fructificacin
asexuada interna y sexuada. La primera consiste en esporangios con una gran cantidad de esporas en su
interior. Se desarrollan en el extremo de un esporforo que, segn el gnero, se originan a diferentes niveles
del micelio vegetativo. La fructificacin sexual consiste en la formacin de Zygotes.
Pueden desarrollarse en un amplio rango de temperatura. No presentan requerimientos especiales ni
condiciones de pH determinado.
Los micelios tienen varios micrmetros de dimetro; de 6 a 50 m y se rompen con mucha facilidad (mayor
a los MFRT).
Respuesta inmune: debe haber una alteracin de las barreras naturales y anomalas de la inmunidad mediada
por clulas para que se produzca enfermedad.
Patogenia:
Afecta sobre todo a individuos inmunocomprometidos. Las causas ms frecuentes son la acidosis diabtica
en las formas sinosocerebrales y la neutropenia prolongada en las formas diseminadas. Tambin estn en
riesgo los quemados, neonatos de bajo peso. Tambin sera por contaminacin de catteres y prtesis.
De acuerdo con el tipo y grado de inmunocompromiso se observan diferentes formas clnicas.
En la forma rinosinusoorbitaria, las esporas penetran a travs de las mucosas oronasal o sinusal, en las
cuales desarrollan sus formas vegetativas invadiendo los epitelios y por contigidad todos los tejidos,
independientemente de sus caractersticas. Los mucorales presentan tropismo por los pequeos vasos
arteriales, los cuales invaden y trombosan, dejando un rea de necrosis que facilita el crecimiento del hongo.
Otras localizaciones son: pulmonar, gastrointestinal y cutnea. A partir de estas localizaciones, aparecen las
formas diseminadas en neutropnicos, en desnutridos y por solucin de continuidad en piel, en diabetes.
Clnica:
Las mucormicosis son las enfermedades fngicas de curso ms agudo y fulminante conocidas. Su forma
clnica depende de la puerta de entrada y del tipo de inmunodepresin del paciente.
1. Forma rinosinusoorbitaria: es la forma ms comn, se presenta en forma aguda y es rpidamente
evolutiva. Afecta a pacientes diabticos en cetoacidosis y raramente a individuos normales. Se da
ms comnmente por Rhizopus arrhizus. Las esporas que penetran a travs de las mucosas palatina,
nasal o sinusal invaden rpidamente los tejidos y diseminan por contigidad a senos paranasales,
rbita, base del crneo, meninges. Sntomas: cefalea, dolor en la zona afectada, fiebre, tumefaccin
malar, ptosis palpebral, parlisis ocular, secrecin nasal purulenta o mucopurulenta.
2. Formas pulmonares y diseminadas: con frecuencia en enfermos con leucemia o linfomas,
neutropnicos y en receptores de trasplante de rganos. La infeccin inhalatoria es seguida por la
invasin de la pared de los bronquios, parnquima pulmonar y trombosis e infarto de pulmn. Se
observa con frecuencia diseminacin a otros rganos, principalmente SNC y piel. El paciente
presenta fiebre, dificultad respiratoria y hemoptisis. Mortalidad cercana al 100%.
3. Mucormicosis abdominopelviana: es una forma clnica rara. Las causas predisponentes ms
comunes son la desnutricin grave y la uremia. La penetracin es por va oral. Pueden
comprometerse todos los rganos digestivos, desde el esfago hasta el colon. Hay lesiones ulcerosas
y necrticas en las paredes del tracto gastrointestinal. Hay peritonitis por ruptura de vsceras huecas.
4. Mucormicosis cutnea: en diabticos, grandes quemados, y enfermos traumatizados con fracturas
expuestas.
Tiene tendencia a invadir las paredes vasculares induciendo trombosis y desarrollo secundario de
lesiones necrticas por isquemia.
Diagnstico:
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Toma de la muestra: secreciones, biopsia, punciones.
Las biopsias se analizan por anatoma patolgica con tinciones PAS y H-E.
Las muestras deben procesarse rpidamente, cuidando de no contaminarla con esporas del hongo que se
encuentran en medio ambiente.
Examen directo: por observacin directa, sin coloracin, entre porta y cubreojeto. Biopsia con hematoxilina
eosina y PAS
Cultivo: en mltiples tubos.


PARASITOS

Plasmodium
Los plasmodios son hemoparsitos que causan la malaria o fiebre intermitente o paludismo. Es la parasitosis
tropical ms importante del mundo a pesar de ser curable cuando se la diagnostica y es tratada
adecuadamente.
El plamodium es un protozoo apicomplexa, cuyo ciclo asexual (esquizogonia) tiene lugar en hgado y
glbulos rojos de vertebrados y el ciclo sexual (esporogonia) en el mosquito hembra del gnero Anopheles.
Epidemiologa: es la enfermedad parasitaria ms extendida de la tierra. Amplia distribucin mundial, tanto
en regiones tropicales como subtropicales, incluso en algunas reas templadas.
El paludismo puede ser endmico o epidmico; estable o inestable. La epidemiologa est asociada a
requerimientos ecolgicos y climticos del mosquito.
Reservorio: el hombre es el reservorio ms importante.
Mecanismo de transmisin:
Picaduras del mosquito hembra del gnero Anopheles
Transfusiones de sangre
Va transplacentaria
Por jeringas contaminadas.
La especie parasitaria predominante en Amrica es Plasmodium vivax.
Hay dos focos en Argentina. El noreste (Misiones, Corrientes, Chaco, Formosa) es regin epidmica,
dependiente de las lluvias en Brasil. El noroeste (Salta, Jujuy, Tucumn y La Rioja) constituye la regin
endmica.
El desarrollo del mosquito se ve favorecido en lugares donde se encuentra agua estancada, o de curso lento,
en plantaciones de arroz, humedad y temperatura templada.
Clasificacin:
Protozoo apicomplexa.
Gnero Plasmodium
Especies:
44
Vivax (se da en Amrica, causa fiebre terciana)
Ovale (causa fiebre terciana)
Falciparum (causante de la fiebre terciana maligna, de peor pronstico)
Malariae (causa fiebre cuartana benigna).
Morfologa:
2 formas: Trofozoito y quiste.
El trofozoito es el elemento vegetativo. Tiene un aparato apical con una estructura conoide y un anillo polar.
A lo largo del cuerpo y perpendicular al aparato apical, se extienden unas bolsas cargadas de enzimas,
llamadas roptrias; tambin tbulos radiados (microtbulos).
Posee mitocondrias, retculo endoplsmico, aparato de golgi y un ncleo perifrico. El trofozoto de la
especie falciparum es el de mayor tamao y el ms estudiado.
Quiste: es el elemento de resistencia. Es redondo u oval, con pared qustica gruesa. Se rompe en la cavidad
general del mosquito y libera los esporozotos contenidos en su interior que migran a las glndulas salivales
y son los que ingresan con la picadura.
El trofozoto joven, dentro del glbulo rojo, con la tincin de Giemsa, adquiere forma anular con citoplasma
azulado y ncleo rojo rub, semejando a un anillo engarzado. Emplea hemoglobina del eritrocito a la que
convierte en hemozoina o pigmento malrico.
Ciclo:
Heteroxeno
Hospedador definitivo: mosquito hembra del gnero Anopheles (alberga las formas sexuales)
Hospedador intermediario: el hombre
El elemento infectante seran los esporozotos que inyecta con la saliva.
El ciclo se divide en 2 etapas:
1. Etapa asexual (esquizogonia) que se divide a su vez en una etapa exoeritroctica (en hgado) y
endoeritroctica, en glbulos rojos.
2. Etapa sexual (esporogonia) en el mosquito hembra Anopheles.
Esquizogonia: durante la picadura, el mosquito hembra Anopheles inyecta junto con saliva los esporozotos
infectantes. Estos, a los 30 minutos, penetran en el parnquima heptico iniciando el ciclo esquizognico
exoeritroctico. Aqu comienza una multiplicacin intensa con formacin de esquizontes, los que al cabo de
8 a 15 das contienen cientos de merozotos intracelulares. Los hepatocitos se rompen, liberando los
merozotos que comienzan un nuevo ciclo dentro del GR (dependiendo de la especie, pueden iniciar otro
ciclo heptico o invadir GR).Cuando invade el GR adquiere una forma anular, de citoplasma azulado y
ncleo rojo rub (anillo engarzado).
Plasmodium vivax y ovale quedan en forma latente hipnozoto, pudiendo dar las formas recidivantes.
Ciclo esquizognico eritroctico: comienza con la invasin de merozotos a los glbulos rojos que
evolucionan a distintas formas de trofozoitos. En este primer estadio denominado trofozoito joven, comienza
a desarrollarse y emplea a la hemoglobina a la que convierte en hemozoina denominada pigmento malrico.
Los trofozotos jvenes maduran, evolucionan a esquizontes, luego a merontes, que se rompen y liberan
merozotos que reinvaden nuevos hemates. Luego de varios ciclos de divisin asexuada algunos parsitos
que inician la reinvasin no terminan dando esquizontes, sino que se transforman en gametocitos masculinos
y femeninos, que van a ser ingeridos por el mosquito en la picadura.
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Esporogonia: El ciclo sexual o esporognico se realiza en el mosquito hembra del gnero Anopheles. Los
gametocitos ingeridos, a diferencia de los esquizontes, no son digeridos en el estmago del mosquito. Los
microgametocitos o clulas masculinas comienzan una divisin de la cromatina nuclear formndose de 6 a 8
ncleos, que migran a la periferia del parsito para desarrollar una cola que los convierte en clulas mviles,
que se separan de la madre, culminando la exflagelacin. Los macrogametocitos maduran a macrogametos.
Se lleva a cabo la fecundacin por el ingreso del microgameto, dando lugar a la formacin del huevo o
cigoto.
El cigoto se transforma en una forma mvil, alargada llamada ooquineto, que penetra la pared del estmago
del mosquito; convirtindose en ooquiste, que aumenta de tamao y desarrolla cientos de esporozotos en su
interior. Cumplido este proceso, el ooquiste se rompe y libera en la cavidad corporal los esporozotos,
muchos de los cuales migran hacia las glndulas salivales. Cuando el mosquito pica nuevamente al hombre,
los esporozotos acumulados en la saliva ingresan en la sangre y tejidos dando inicio al ciclo asexual. La
duracin del ciclo esporognico es de 10 a 17 das dependiendo de la especie de Plasmodium.
Patogenia:
Hay diversidad de cuadros clnicos. La clnica se produce en la fase eritroctica (cuando se rompen los GR)
por cuatro causas principales.
1. Secuestro de GR parasitados
2. Desrdenes inmunolgicos
3. Hemlisis con anemia
4. Hipoglucemia
Secuestro de GR: en vnulas postcapilares de vsceras profundas (hgado, rin, pulmones y cerebro). Los
hemates sanos se encuentran rodeando a los parasitados en forma de rosetas. Los hemates afectados son
ms rgidos que los normales. Tanto merozotos como trofozotos, esquizontes y GR infectados presentan en
su superficie protenas antignicas. Plasmodium falciparum codifica para protenas de membrana de los
eritrocitos infectados. Algunas de estas protenas antignicas son ligandos que se adhieren a molculas del
endotelio microvascular ICAM-1, VCAM-1 y selectina E en regiones postcapilares. La rigidez ms la
adherencia contribuyen a la obstruccin de los vasos.
Desrdenes inmunolgicos: la produccin excesiva de citocinas (TNF , IL e interfern gamma) es
responsable de los sntomas. Niveles elevados pueden causar shock. Tambin hay formacin de
inmunocomplejos que daaran el rin.
Anemia por:
Destruccin de GR por el Sistema reticuloendotelial
Destruccin de GR sanos que adsorbieron antgenos
Disminucin de la eritropoyesis de la mdula sea por TNF
Hiperesplenismo
Hipoglucemia por mayor consumo de glucosa por parasitemia y por el aumento de lactatos que no pueden
ser metabolizados por el hgado (causando una acidosis lctica).
Clnica: vara segn especie, edad y estado inmunitario.
1. Ataque agudo: acceso clsico de paludismo intermitente, acceso no pernicioso por P.
falciparum. No hay signos patognomnicos de paludismo. PI: 10 a 16 das. El paroxismo malrico
se produce al final del ciclo esquizognico, cuando se produce la destruccin del GR: hay pico
mximo de la curva febril (48 horas en terciana y 72 horas en cuartana; por simultaneidad en ruptura
de hemates cuando es sincronizado; puede ser asincrnico tambin como en el P. vivax). En ataque
agudo se palpa bazo. La anemia es moderada o severa. Puede haber complicaciones por depsito de
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inmunocomplejos (sndrome nefrtico). La malaria puede curar sin tratamiento, salvo en P.
falciparum que sin tratamiento puede ser mortal.
2. Paludismo grave: acceso pernicioso por P. falciparum. Paludismo en nio o embarazada. Hay
falla multisistmica (cerebro, rin, hgado y pulmn). Aborto. Se presenta en forma repentina,
fulminante. Se obstruyen los capilares cerebrales con edema cerebral y menngeo. Se puede
complicar con glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, CID, desrdenes en la coagulacin
sangunea.
3. Complicacin iatrognica grave: por uso indiscriminado de quinina.
La duracin vara con la especie, con la respuesta inmune y fenmeno de recadas.
RECIDIVA O RECADA VERDADERA: Luego de 3-4 aos de perodo asintomtico aparecen
paroxismos por reactivacin de hipnozoitos hepticos. Lo da vivax y ovale.
RECRUDESCENCIA: Por persistencia de parasitemia indetectable durante 25-30 aos. Lo de
Malariae.
Plasmodium falciparum no da recidivas, puede dar recrudescencias, pero muy cortas.
Diagnstico:
Clnico epidemiolgico.
Toma de muestra: sangre. En perodode apirexia, ya que necesito encontrar al trofozoto joven dentro del
GR.
Observacin directa: gota gruesa coloreada con Giemsa (veo el trofozoto en anillo engarzado con
citoplasma azulado y ncleo rojo rub, a diferencia de babesia que no tiene pigmento, no presenta el
engarce). Frotis delgado para diferenciar especies.
Serologa: ELISA, IFI, Hemaglutinacin, aglutinacin en ltex.
Profilaxis:
Tratamiento de la enfermedad para destruir gametocitos
Evitar picaduras con repelentes, mosquiteros, insecticidas
Eliminar aguas estancadas
Vacunas (en experimentacin)
Tripanosoma cruzi
Agente etiolgico de la enfermedad de chagas.
Epidemiologa: Ampliamente distribuido en Amrica latina, hasta el norte de la provincia de Chubut. Desde
el sur de los EEUU hasta el paralelo 46 de la latitud sur. Existe un programa que se llama Iniciativa del
Cono Sur para eliminar la transmisin de la enfermedad de Chagas. En Argentina, la regin endmica est
integrada por el Norte: Salta, Jujuy, La Rioja, Chaco, norte de Entre Ros, siendo el ms afectado Santiago
de Estero. En el Gran Buenos Aires y Gran La Plata tambin existen zonas por las corrientes migratorias,
como la zona de quintas de Melchor Romero y la zona del hipdromo por la existencia de las fajas de paja
que les traen a los caballos.
Prevalencia, incidencia y mortalidad: hay infectados en todas las provincias. Se calcula que un 7% de la
poblacin del pas est infectada por T. cruzi.
Hospedadores susceptibles: todos los mamferos son susceptibles, en cambio las aves son refractarias. Esto
permite ciclos domiciliarios y selvticos.
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Reservorios:
Domiciliarios: hombre y perro. El perro siempre tiene una elevada parasitemia.
Peridomiciliarios y rurales: ardillas, cobayos, comadrejas, ratas.
Fuente de infeccin: la ms frecuente es la vectorial. Los insectos de los gneros Triatoma, Pastrongylus y
Rhodnius son los vectores ms importantes en nuestro pas. Triatoma infestans es antropoflica y tiene
hbitos domiciliarios. El parsito se multiplica activamente en este insecto.
En transfusin por sangre contaminada
Por transplante de rganos (estadio tripomastigote o amastigote)
Transplacentaria /connatal (afecta a menos del 3% de hijos de madre chagsica).
Mecanismo de transmisin: el vector cuando se alimenta, defeca y deposita el parsito con las deyecciones.
Puede haber epimastigotes y tripomastigotes metacclicos (infectantes), pero los epimastigotes son
destrudos en la circulacin por activar la va alterna del complemento y en tejidos por macrfagos
residentes.
Transplacentaria /connatal: el infectante es tripomastigote.
Clasificacin:
Familia Tripanosomatidae
Gnero Tripanosoma. El gnero Tripanosoma se divide en 2: Salivaria que contiene especies patgenas y
Estercoraria, que son especies no patgenas, con excepcin de Tripanosoma cruzi.

Especies:
cruzi
brucei
Morfologa: protozoo flagelado tisular del orden kinetoplstida:
Orden kinetoplstida: presentan dentro de la mitocondria un ADN particular altamente concentrado y
organizado denominado kinetoplasto. Al igual que todos los miembros de la familia Tripanosomatidae posee
una sola mitocondria que recorre toda la clula.
De acuerdo con la ubicacin del kinetoplasto ms el flagelo se dividen en amastigotes, epimastigotes,
esferomastigotes y tripomastigotes.
Amastigote: de forma esfrica, sin flagelo libre. Es la forma intracelular en el hombre y
mamferos, o sea, de vertebrados. Es la forma de multiplicacin del protozoo. No es mvil (porque
no tiene flagelo libre).
Tripomastigote: de forma piriforme, con un flagelo que sale por detrs del ncleo y se libera
por el extremo anterior. Es la forma en la que se halla en circulacin de los mamferos, incluido
el hombre. Tambin se encuentra en el intestino posterior o recto de la vinchuca, donde se lo
llama tripomastigote metacclico, siendo este el elemento infectante. Es mvil. No se multiplica.
Epimastigote: es piriforme, con un flagelo que emerge anterior al ncleo y se libera por el
extremo posterior. Est en el intestino medio de la vinchuca. Es mvil.
Esferomatigote: se encuentra en la vinchuca. Igual al amastigote, pero es mvil por tener
flagelo emergente. Tambin se multiplica.
Artrpodo conocido como Vinchuca (Triatoma infestans):
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Son hematfagos obligados. Miden de 3 a 4 cm de largo. En su ciclo realiza una hemimetabolia, pasando
por tres estadios evolutivos: huevo, ninfa (con 5 estadios) y adulto. Tienen un exoesqueleto de quitina, que
lo renuevan en cada muda. Son hematfagos en todos los estadios.
Sensible a la luz.
Tiene hbitos nocturnos
Pica de noche, picando en la cara, por tener afinidad por el dixido de carbono y por se la zona ms
descubierta. La picadura es indolora.
Se esconde de dia en grietas, huecos de adobe, detrs de cuadros, en techos de paja.
Tiene un intestino corto e inextensible. A la vez que pica, defeca, eliminando los tripomastigotes
metacclicos, el cual entra por la picadura ayudado por el rascado.
Ciclo: indirecto o heteroxeno.
H.D: mamferos.
H.I: triatomneos.
Amastigote es intracelular y de multiplicacin dentro de las clulas. Tripomastigote es la forma
circulante.
En el intestino del vector se encuentran esferomastigotes, epimastigotes y tripomastigotes metacclicos. Los
dos primeros se multiplican. Y el tercero es el responsable de la transmisin de la infeccin a mamferos.
Los tripomastigotes metacclicos ingresan por la piel o mucosa indemne. Pueden infectar cualquier clula
nucleada, aunque se interioriza en los macrfagos de la zona. En el interior de la clula el parsito se escapa
del fagolisosoma al citoplasma, se diferencia a amastigote, se duplica y se vuelve a transformar a
tripomastigote (circulante, no metacclico). Se rompe la clula, se liberan y se ubican luego, preferentemente
en msculo esqueltico, msculo cardaco, sistema nervioso y fagocitos (SRE).
Los tripomastigotes son liberados a circulacin y pueden ser ingeridos por un triatomneo. Cuando ingresan
a su aparato digestivo, se diferencia a Esferomastigote, que se duplica en el estmago (promesentern),
donde continuamente se multiplica durante toda la vida de la vinchuca. Parte de los esferomatigotes se
diferencian a epimastigotes en el intestino medio, y a nivel de la ampolla rectal parte de los epimatigotes se
diferencian a tripomastigotes metacclicos.
El ciclo se reinicia cuando el triatomneo, pica y defeca, depositando en las deyecciones tripomastigotes
metacclicos.
Respuesta inmune y mecanismos de evasin del parsito: la patologa es esencialmente inmunolgica. Se
forman IgM e IgG. Algunos reaccionan con el parsito sin interferir con su viabilidad (son utilizados para el
diagnstico). Hay otros Ac que si interfieren con su viabilidad y que participan en los mecanismos de
resistencia (Ac contra Gp 160 que es una protena superficial del parsito) permitiendo la lisis por
complemento del tripomastigote y sera esto responsable de la merma de la parasitemia al final del estadio
agudo. Es importante tambin la inmunidad mediada por clulas. Participaran tambin INF gamma y NK
que destruyen por medio de productos derivados del metabolismo oxidativo (tanto tripomastigote y
amastigote son sensibles a especies reactivas del oxgeno)
Patogenia: La lesin tisular en perodo agudo est relacionada con la presencia del parsito. Hay lesin en
puerta de entrada. Una vez que se disemina a distancia se produce una respuesta inflamatoria. El parsito
produce efecto citoptico y esto la inflamacin. No es el parsito el responsable de la inflamacin sino sus
productos. Los infiltrados inflamatorios son mononucleares lo que indica mecanismos inmunolgicos en la
produccin del dao (cuando la respuesta inflamatoria es severa, puede ser letal). Luego la respuesta inmune
disminuye la parasitemia y acompaa la recuperacin. Los infectados pasan a la etapa indeterminada (sin
clnica). Luego comienzan las manifestaciones de la etapa crnica. En el caso del miocardio, los infiltrados
coexisten con reas de fibrosis. Hay tendencia a la autoperpetuacin de los fenmenos inflamatorios y su
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secuela, la fibrosis. Se produce una miocarditis microfocal difusa y fibrosante, causando trastornos en la
conduccin del impulso y aneurisma de punta.
Parece que debe persistir el parsito para la produccin de dao tisular en la etapa crnica. Fenmenos
autoinmunes podran participar aumentando el dao. Fenmenos autoinmunes podran participar
aumentando el dao.
Clnica: hay infecciones adquiridas y connatales.
1. Chagas adquirido:
Agudo: hay dao tisular por accin del parsito. El 5% de los infectados tienen un cuadro
clnico agudo. El 95% es asintomtico. De estos, el 20 al 25% presenta Signo de Romaa o
el chagoma de inoculacin (lesin forunculoide en la piel) que se da en diferentes
localizaciones. Cuando la picadura es a nivel ocular, causa el signo de Romaa o Romagna
o complejo oftalmoganglionar, que es una lesin unilateral: conjuntivitis con edema de
prpado superior e inferior, rodeada de un halo eritematoso y siempre acompaada de una
adenopata pre-auricular. La lesin es indolora y duradera (30 a 60 das).
P.I: de 3 a 5 das luego de la picadura. El chagoma de inoculacin est rodeado de un halo
eritematoso y se acompaa de adenopata dolorosa. Puede ulcerarse. Dura tambin entre 30 y
60 das.
El paciente puede presentar un cuadro pseudogripal con adenopatas generalizadas, con
hepatoesplenomegalia o no. Puede haber complicaciones en el perodo agudo. Hay un 1 a 2%
de mortalidad sobre los pacientes que presentan complicaciones. Estas son: miocarditis
aguda, meningoencefalitis.
Perodo indeterminado: sin clnica.
Crnico: luego de 10 a 30 aos de la infeccin. El 40% de los pacientes evoluciona a
crnica. Clnica: alteraciones cardacas 27% ( arritmias, aneurisma de punta del corazn,
bloqueo de la rama derecha, con o sin hemibloqueo anterior de la rama izquierda, bloqueo A-
V. Digestivas 6% (megavsceras: megacolon, megaesfago, megaduodeno, megaurter).
Alteraciones del SNP 3% (destruccin de plexos).
2. Congnito: de las madres chagsicas, slo el 2 al 3% nacen infectados. Presentan adenopatas,
hepatoesplenomegalia e ictericia. En casos graves, miocarditis o encefalitis.

Diagnstico:
Clnico epidemiolgico.
Segn el estadio hay diferente metodologa.
En la fase aguda de la enfermedad puedo utilizar tanto mtodos directos como indirectos, ya que la
parasitemia es alta y la sangre est cargada de tripomastigotes. En connatal tambin puedo buscar el parsito
en sangre perifrica.
Fase aguda:
Mtodos indirectos: serologa buscando IgM especfica
Mtodos directos:
1. Simples: gota fresca, frotis, Strout, microhematocrito, gota gruesa.
2. Mtodos de concentracin biolgica: xenodiagnstico.
Fase crnica: por serologa. Deben usarse dos tcnicas diferentes y si son discordantes se incluye una
tercera. ELISA, IFI, HAI, AD.
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Strout: 5 a 10 ml de sangre. Se deja coagular y se centrifuga a baja velocidad. Se toma el suero de la
interfase suero-cogulo, se centrifuga y en el sedimento se busca el parsito vivo.
Microhematocrito: sangre heparinizada en capilar. Se centrifuga 45 segundos. En la interfase plasma-
glbulo rojo se ubica el parsito.
Gota gruesa: Se recogen varias gotas del pulpejo en portaobjeto, se desfribina con varilla. Se seca, hemoliza
y colorea.
Xenodiagnstico: alimento al vector sobre el paciente donde sospecho la infeccin. Se usan ninfas de tercer
estadio que no se han alimentado en 15 das. Se los coloca sobre la piel del paciente y se los alimenta por 30
minutos. Si hay parsitos, a los 30 a 60 das se observan los parsitos en deyecciones e intestino del vector.
Profilaxis:
Interrumpir la transmisin. Combatir al vector.Para vector: programas de fumigacin y vigilancia
epidemiolgica.
Para transfusiones: screning serolgico en bancos de sangre. Dadores no pagos.
Transplante: rechazar infectados
Transplacentaria /conntal: diagnstico del RN y tratamiento a este.


Echinococcus granulosus
Produce hidatidosis, enfermedad parasitaria, zoontica, producida por el estadio larvario de E. granulosus.
La infeccin con el estadio adulto se denomina Echinococcosis y ocurre en animales carnvoros (perros y
otros cnidos). El hombre se infecta accidentalmente.
Epidemiologa:
Distribucin: mundial. Endmica en zonas rurales.
H.D: perro adulto.
H.I: habitualmente el ovino (donde encuentro la larva).
H.A: el hombre (mayormente entre 20 y 50 aos).
Fuente de infeccin: manos, agua y alimentos contaminados con el huevo embrionado. Perros infectados,
que pueden llevar el huevo en su pelaje.
Elemento infectante: huevo embrionado. Los huevos son resistentes a las condiciones climticas adversas.
Contaminan pasturas y agua. El ciclo se perpetuar por alimentar perros con vsceras crudas y por la faena
domiciliaria y falta de desparasitacin canina.
Clasificacin:
MHPC
Familia Taeniidae
Gnero Echinococcus
Especie:
granulosus
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multilocularis
vogeli
Morfologa:
Encuentro tres estadios: huevo, larva y adultos.
Adulto: MHPC. Mide de 3 a 5 mm de longitud. Es una tenia armada. Posee 3 regiones: esclex,
cuello y estrbila. El esclex es piriforme, con 4 ventosas y doble corona de ganchos. El cuello es
estrecho, a partir del cual se originan las progltides. El estrbilo tiene 3 progltides: inmaduro,
maduro y grvido (este ltimo posee de 300 a 800 huevos). Son hermafroditas. Presenta aparato
genital y tanto el masculino como el femenino terminan en el seno genital con el poro genital.
Presenta aparato excretor. Carece de organizacin en rganos y sistemas, a excepcin del genital.
Larva: quiste hidatdico o larva enquistada o hidtide. Esfrico u oval, generalmente unilocular,
expansivo. Presenta un continente y un contenido.
Continente:
Adventicia: no pertenece al quiste, es una reaccin fibrosa del organismo. Puede calcificarse.
Membrana cuticular o externa: formada por lminas concntricas, es semipermeable; permite
el intercambio de iones y electrolitos, es de color blancuzca, de superficie lisa (en clara de
huevo cocida). Est formada por polisacridos, es acelular e inmunolgicamente inerte.
Membrana prolgera o germinativa: da lugar a la formacin de los elementos figurados
(vescula prolgera, protoesclices lquido hidatdico y dems elementos), tiene aspecto
plasmoidal (en clara de huevo cruda).
Contenido:
Lquido hidatdico: es cristalino, limpio y salado. Contiene 11 Antgenos, Na, Cl, Mg, Ca,
enzimas.
Elementos figurados:
Vescula prolgera: se originan de la membrana germinativa por gemacin. Se ahueca, hay un
pedculo por debajo de la vescula. Este pedculo se fragmenta y la vescula queda libre.
Dentro de la vescula, por divisin asexual, se forman de 20 a 30 esclices que contienen una
hilera de ganchos y estn invaginados. Algunas de las vesculas se rompen y los esclices
quedan sueltos en el lquido hidatdico.
Vescula hija: su estructura es semejante a la hidtide (estn rodeadas de germinativa y
cutcula). Si la vescula se queda dentro del quiste se llama vescula hija endgena, que es lo
ms frecuente. Si la vescula se va hacia afuera forman la vescula hija exgena, que es lo
menos frecuente.
Vescula nieta: dentro de la vescula hija comienza nuevamente el proceso. Se espesa la
membrana, se ahueca y as contina el proceso.
Nota: existen hidtides sin esclices, se llaman estriles o acfalas.
Arenilla hidatdica: por ruptura de vesculas.
Entonces, el quiste hidatdico est formado por la adventicia ms la hidtide. Recordar que la adventicia no
es propia del parsito.
Huevo: esfricos o elipsoidales. Tienen un embrin hexacanto.
Respuesta inmune: por electroforesis se pudieron identificar hasta 23 componentes antignicos
correspondientes a los tejidos y PES (productos de excrecin/secrecin).
Dos antgenos dominantes del lquido son:
Ag 5 o fraccin 5 de Caplan
Ag B
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La membrana germinativa y los protoesclices son inmungenos, no as la membrana cuticular. La
antigenicidad tiene relacin con la integridad del quiste. Son necesarias microfisuras para que haya
inmunidad humoral. Si el quiste hidatdico est intacto, puede que haya serologa negativa.
Ciclo parasitario:
Ciclo indirecto o heteroxeno. Necesita de dos hospedadores. Carnvoro/herbvoro.
H.D: carnvoros. Perros (predador). Presentan la forma adulta.
H.I: ganado vacuno y lanar (presa). Presentan la forma larvaria (hidtide).
H.A: hombre

El parsito adulto se encuentra en el intestino delgado de los perros. Este parsito desprende la ltima
progltide eliminando los huevos embrionados que contaminan pastos y agua y son ingeridos por el ganado.
Los jugos digestivos del H.I disuelven la membrana del huevo y el embrin hexacanto atraviesa la pared
intestinal, alcanzando por va porta linftica el hgado, a las 3-5 horas post infeccin. Desde all, por va
linftica o sangunea llega a corazn derecho, pasando entonces a la circulacin general. Luego, en el lugar
de asiento definitivo, comienza a formar el quiste hidatdico.

Cuando el perro ingiere vsceras que contiene quistes hidatdicos frtiles, en el intestino del mismo la larva
desenvagina su esclex, el cual se adhiere a la mucosa intestinal por las ventosas y por la corona de ganchos.
Crece por brotacin y elimina la ltima progltide cargada de huevos (entre 47 y 61 das post infeccin).

El hombre se contagia al ingerir verduras y agua contaminada con el huevo embrionado, que es el elemento
infectante. Tambin por las manos contaminadas principalmente por jugar y tocar perros infectados, ya que
stos, al lamerse para limpiarse, desparraman los huevos por el pelo.

En el estmago del hombre se disuelve la membrana del huevo y el embrin hexacanto atraviesa la pared
intestinal, toma va porto linftica y se dirige, primero al hgado (75%), segundo a pulmn, tercero a cerebro,
hueso, rin y bazo. Una vez que el embrin asienta en el rgano comienza la formacin del quiste
hidatdico.

Patogenia:
Mecnica: compresiva u obstructiva
Inmunolgica: sndrome alrgico, anafilaxia.
Complicaciones: infeccin, ruptura.

Clnica:
Hidatidosis heptica: se presenta como un quiste nico, de crecimiento lento. Los sntomas dependen
del tamao y de la ubicacin. Generalmente afecta lbulo derecho. Pueden ser mltiples quistes.
El quiste puede comprimir la va biliar causando H.P
El quiste se puede romper y los elementos figurados por va biliar pueden obstruir dando un
sndrome coledociano.
Por puncin o por traumatismo al romperse el quiste, puede haber una siembra peritoneal
(hidatidosis secundaria del peritoneo, shock anafilctico).
Hidatidosis pulmonar: afecta con mayor frecuencia a los lbulos inferiores. El quiste se descubre
accidentalmente con una Rx (imagen redondeada). Se debe hacer diagnstico diferencial con cncer
(con Eco y TAC). El quiste puede ser sintomtico o asintomtico, principalmente cuando comprime
la va bronquial. Puede causar disnea, tos, hemoptisis y dolor del hemitrax afectado. Por
traumatismo o por puncin el quiste se puede romper y el contenido es eliminado por los bronquios.
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El paciente tiene una vmica salada, puede haber shock anafilctico. Cuando el quiste se rompe en
el pulmn da el tpico signo del camarote o de la oleada a Rx.
Hidatidosis sea: produce destruccin de trabculas seas y fracturas espontneas.

Diagnstico:

Clnico- epidemiolgico. Por laboratorio bsico y molecular (hibridizacin de ADN, PCR).

1.Epidemiolgico: trada
Perro- ganado vacuno/lanar


Hombre rural Regin endmica (pampa hmeda y patagonia). Pases de
mayor prevalencia: Uruguay, Chile, Brasil, Per y Argentina.
2. Clnico:
Diagnstico por imgenes: Rx, Eco, TAC (para diagnstico o screening).
3. Microbiolgico:
Directo:
Macroscpico: Observo en la vmica los pedacitos de membrana cuticular blanco- nacarados (como
ollejos de uva).
Microscpico: Al M.O veo en la vmica y en las heces, esclices, ganchos y vesculas (de quistes
rotos). Recordar que los elementos figurados de las heces vienen de la va biliar cuando se rompe el
quiste.
Indirecto:
Serolgico:
ELISA: busca IgG, tiene un 100% de sensibilidad y un 95% de especificidad. Se utiliza para
deteccin precoz y diagnstico presuntivo.
Aglutinacin con ltex y HAI
IDR: se llama prueba de Casoni, tiene alta sensibilidad pero baja especificidad.
Para confirmar se utilizan:
DD5 (doble difusin arco 5)
IEF 5 (IEF arco 5).
Ambas buscan anticuerpos especficos contra el Ag 5 del lquido hidatdico. El antgeno que se usa
en laboratorio para reemplazar el Ag 5 se llama Ag de Caproni. Cuando los Ac estn presentes en
el suero del paciente aparece una banda de precipitacin, que es el arco 5.
Tambin puedo realizar: Inmunoblot, Western blot, IEF.

Profilaxis:
Educacin sanitaria de la comunidad. Lavar bien las verduras.
Diagnstico y tratamiento de hospedadores definitivos.
Decomiso y destruccin de vsceras afectadas. Evito alimentacin de canes con vsceras crudas.

Trichinella Spiralis
Produce triquinosis o triquinelosis que es una zoonosis alimentaria.
Epidemiologa: Es el parsito ms frecuente en los cerdos domsticos. Es un nematodo cosmopolita.
Existe una gran diferencia entre la tasa de infeccin y la tasa de enfermedad. La enfermedad es endmica en
Balcanes, Rusia, Chile y Argentina.
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En Sudamrica la fuente de infeccin ms importante es la carne de cerdo. El ciclo se mantiene
principalmente entre porcinos, ratas, gatos y perros. En el rtico, frica y Europa la fuente de infeccin para
el hombre la constituyen los animales silvestres como osos, morsas, jabales y zorros.
En Argentina son frecuentes los brotes en reas rurales, donde la fuente de infeccin es un cerdo sacrificado
por sus dueos, sin control bromatolgico. Las principales regiones son pampa hmeda y Patagonia.
El riesgo es mayor cuando estos cerdos se alimentan de residuos o en basurales.
Trichinella presenta baja especificidad de hospedador.
El ciclo sinantrpico (domiciliario y peridomiciliario) gira alrededor del cerdo que se contamina al ingerir
carne infectada de otro cerdo o de la rata contaminada. El hombre ingresa accidentalmente al ciclo al ingerir
carne de cerdo cruda o mal cocida. La triquinosis humana se da en brotes epidmicos, generalmente en
invierno, principio de primavera. Un cerdo tiene una capacidad de infeccin de 360 personas. Las larvas son
bastantes resistentes al calor y sensibles a la congelacin (salvo excepciones).
Clasificacin:
Familia: Trichinellidae
Gnero: Trichinella
Especie: spiralis (hay varias variedades).
Morfologa: metazoo, helminto, nematelminto, vivparo.
Diocos y dimrficos
Filiforme y de color blanquecino
El macho mide 1,5 mm y la hembra 3 a 4 mm de longitud.
El extremo anterior en ambos es ahusado. El posterior en la hembra es romo y el extremo del macho
presenta dos papilas cnicas para dilatar la vulva.
La hembra tiene la abertura vaginal en la unin del tercio medio con el tercio anterior.
En la porcin anterior del parsito hay un rgano glandular llamado esticotoma que secreta
sustancias antignicas: PES (productos de excrecin/secrecin) que intervienen en la modulacin de
los cambios de la fibra muscular.
Ciclo: Autoheteroxeno (todo el ciclo se cumple en un solo hospedador)
El hombre ingresa al ciclo por ingerir carnes con larvas enquistadas infectantes. En el tubo digestivo, las
fibras musculares son digeridas y se liberan las larvas que mudan 4 veces en intestino delgado hasta alcanzar
el desarrollo sexual. Dentro de las 30-35 horas post infeccin, copulan en la mucosa intestinal, luego los
machos mueren, siendo eliminados con las heces y la hembra penetra ms profundamente en la pared
intestinal y comienza a parir larvas por 2 a 16 semanas, que es el perodo de vida de la hembra adulta. Cada
hembra deposita alrededor de 2000 larvas, que llegan a linfticos y vnulas mesentricas, distribuyndose
por todo el cuerpo. Al principio puedo hallarlas en cualquier tejido, pero se alojan en msculo estriado. Los
grupos musculares afectados son los de mayor actividad (pilares del diafragma, maseteros, linguales,
oculares, intercostales, lumbares).
Las larvas penetran en las fibras musculares, la modifican (por PES) y forman la clula nodriza que se
rodear de una cpsula de colgeno. Puede haber hasta 8 larvas por fibra. Forman una membrana interna y
una cpsula fibrosa externa. Habr infiltrado inflamatorio, con eosinofilia. La pared qustica es permeable.
A los 15 a 21 das post infeccin se ve la cpsula. Con el tiempo los quistes se calcifican.
Patogenia y cuadro clnico:
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El perodo de incubacin depende del parmetro que se tome para finalizarlo (si los sntomas
gastrointestinales o las mialgias). Desde el primer da a 51 das.
Primera etapa (24 a 48 horas post ingestin). A nivel intestinal los sntomas dependen de la cantidad de
larvas que ingresen. Hay una reaccin inflamatoria inespecfica, dolor abdominal, nuseas y clicos, diarrea.
Segunda etapa: es por la migracin de larvas. Edema de prpados superiores, mialgias, cefaleas y un cuadro
general toxicoinfeccioso, inflamacin perivascular, linfoadenopatas, trastornos inflamatorios y
neurolgicos. Puede haber miocarditis, tromboflebitis, compromiso del SNC.
Respuesta inmune: ante PES. Aumento de IgE y eosinofilia en sangre perifrica. Hay respuesta humoral y
celular.
Diagnstico: es epidemiolgico (porque recordar que se da en brote epidmico) y clnico.
Muestra:
En perodo gastrointestinal, busco el macho muerto en heces
En perodo de enquistamiento puedo realizar biopsia de deltoides, para demostrar la presencia de
larvas. Es de baja utilidad porque puede resultar negativo y eso no descarta el diagnstico
Serologa con ELISA, IFI, tcnicas de precipitacin, floculacin de la bentonita. Dan positivas a los
15 a 21 das post infeccin.
IDR (reaccin de Bachman, prueba poco especfica.
Profilaxis: Se trata de erradicar la infeccin en cerdos.
Control veterinario. No alimentar los cerdos con basura. Control de ratas. Control bromatolgico
(triquinoscopa en mataderos, frigorficos o por serologa).
Recordar que las larvas resisten el salazn y el ahumado. Cocinar la carne de cerdos. Enviar muestra a
bromatologa.

Strongyloides
Epidemiologa: Con tendencia a la distribucin mundial. Es endmica en el norte argentino (Chaco).
Clasificacin: Metazoo, helminto, nematodo, ovparo.
Familia Strongyloididae
Gnero Strongyloides
Especie stercoralis
Morfologa: Morfolgicamente son diferentes las fases de vida libre a las parasitarias.
Son dioicos, dimrficos, filiformes. Son muy pequeos, de color blanquecino. Presentan aparato digestivo.
El aparato genital del macho termina en la cloaca, la hembra en la vulva. El macho posee dos espculas para
dilatar la vulva en el momento de la cpula.
Fase de vida libre: son pequeos. Con aparato digestivo completo, boca trilabiada, esfago con bulbo
muscular (a esto se lo llama rhabditoide) e intestino con ano terminal. La hembra mide 1 mm de largo; el
macho 700 m.
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Fase parasitaria: hembra 2,2 mm. El macho es igual al macho de la generacin de vida libre. Posee boca
trilabiada, se contina con esfago cilndrico y largo (filariforme), e intestino que termina en el ano. Posee 2
teros que contienen huevos, vagina y vulva.
Ciclo:
El ciclo es monoxeno o directo.
Husped definitivo: el hombre.
Hay varias fases:
Fase de vida libre: se cumple en el suelo con temperaturas entre 15 y 20, en la capa superficial,
cuando ste contiene agua dulce en abundancia y es rico en materia orgnica en descomposicin. Los
machos y las hembras del suelo viven alrededor de 48 horas. La hembra luego de la fecundacin
comienza la oviposicin. Los huevos son embrionados. Completan en pocas horas su desarrollo y
eclosionan dando salida a la primera larva (L1) rhabditoide, no infectante. Se alimenta de partculas
orgnicas del suelo, mudan 3 veces, se convierten en adultos, copulan y el ciclo se reinicia.
Fase de vida parasitaria: cuando el medio es desfavorable, falta alimento o la temperatura es muy
alta, las L1 rhabditoides evolucionan a L3 filariformes. Estas L3 no se alimentan. Resisten en el
suelo hasta 50 das. Infectan a travs de la piel y mucosas y se diseminan por vnulas y linfticos,
hasta llegar a corazn derecho y al lecho capilar pulmonar. Aumentan de tamao, rompen el
endotelio capilar y la pared de los alvolos pulmonares. Ascienden, alcanzan la faringe, son
deglutidas y descienden hasta la parte proximal del intestino delgado. Maduran, copulan. La hembra
penetra en la mucosa y comienza la oviposicin. Los huevos excepcionalmente aparecen en la
materia fecal. Los huevos salen a la luz del intestino, sale L1 y sta es eliminada con las heces. El
perodo prepatente (desde la infeccin hasta la salida de L1 en las heces es de entre 17 y 28 das. Las
L1 caen al suelo y se pueden transformar en L3 filariformes, infectantes o adultos de vida libre.
Autoinfeccin endgena (auto-endoinfeccin): cuando las L1 se transforman en la luz en L3
filariformes e infectantes. Esta L3 atraviesa la pared intestinal y por va linfohemtica completa el
ciclo.
Autoinfeccin exgena: cuando L1 es retenida con las heces en las mrgenes del ano. Aqu se
transforma en L3, penetra la piel perianal y por va sangunea completa el ciclo.

Respuesta inmune: hay respuesta de Ac IgM, IgG, IgA e IgE (la ms importante en infecciones parasitarias).
No neutralizan la infeccin.
Patognesis:
La entrada de L3 puede ser asintomtica o causar una lesin inflamatoria, pruriginosa y con edema local. En
parnquima pulmonar y vas respiratorias, la migracin de la larva puede ser inaparente o causar una
neumonitis conocida como el Sndrome de Leffler. En intestino puede haber atrofia vellositaria, hipertrofia
crptica (como en celiaqua).
Clnica:
1. Portador asintomtico: sin manifestaciones
2. Portador sintomtico:
cuadro leve: sintomatologa vaga e inespecfica, distencin abdominal, flatulencia, diarreas
intermitentes, dolor abdominal.
Cuadro moderado: idem anterior ms vmitos, diarreas persistentes, nerviosismo, debilidad.
Cuadro grave: malabsorcin proteica, hipoalbumineamia, edemas, trastornos de la
coagulacin.
3. Diseminacin masiva.
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Diagnstico:
Examen coproparasitolgico: Los huevos aparecen excepcionalmente en materia fecal. Hay que buscar L1.
Toma seriada en formol y con tcnicas de enriquecimiento.
Profilaxis:
Saneamiento ambiental, cloacas, uso de calzado.


Ascaris lumbricoides
Produce ascaridiasis (parasitosis), enfermedad que en adultos tiene una signo-sintomatologa inespecfica
(SEPI). Produce cuadros de obstruccin intestinal con perforacin, abdomen agudo y posibilidad de muerte.
No adhieren al epitelio, sino que se encuentran unidos entre s.
Epidemiologa: parsito cosmopolita. Habita frecuentemente en regiones templadas y clidas del mundo.
Reservorio: hombre y cerdo.
Fuente de infeccin: suelo, alimentos, agua, objetos contaminados con materia fecal que contiene huevos
infectantes.
Mecanismo de transmisin: fecal-oral.
Perodo de transmisibilidad. Durante el estadio del huevo embrionado con larva infectante (L2-L3).
Clasificacin: Parsito metazoo, helminto, nematodo, ovparo.
Orden Ascaridida
Familia Ascarididae
Gnero Ascaris
Especie lumbricoides.
Morfologa: Dioico, dimrfico. Cilndricos de color blanquecino rosado. El macho adulto mide de 15 a 30
cm. La hembra adulta mide de 25 a 35 cm. El extremo anterior de ambos es cnico. El extremo posterior del
macho es incurvado con dos espculas para dilatar la vulva en el momento de la copulacin.
Presentan aparato digestivo: boca trilabiada, finamente dentados, esfago. La hembra termina en el ano, el
macho en la cloaca sexual.
Aparato genital: muy desarrollados. La hembra termina en la vulva y el macho en la cloaca.
Huevo: el huevo del Ascaris lumbricoides se caracteriza por tener una membrana interna fina y lisa y una
membrana externa gruesa, mamelonada, de color caf por los pigmentos biliares.
Ciclo: monoxeno.
Husped definitivo: el hombre.
Para el contagio de scaris lumbricoides, el huevo con la larva debe pasar si o si por el suelo para hacerse
infectante. La transmisin es por la ingestin del huevo embrionado.
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El parsito adulto se encuentra en el intestino delgado del hombre. Copulan. El macho muere y es eliminado
con las heces. La hembra coloca los huevos en forma no embrionada, los cuales son eliminados con las
heces.
En el suelo, con temperaturas de entre 22 y 33C, ms concentracin de oxgeno adecuada ms humedad y
sombra, el huevo embriona formndose la larva 1 que evoluciona a larva 2, en 2 a 3 semanas.
El hombre sano se contagia al ingerir agua o alimentos contaminados con el huevo con la larva 2. Tambin
por la manos sucias contaminadas.
El huevo ingresa por va oral y a nivel del duodeno se disuelve la membrana. La larva 2, mvil atraviesa la
pared del duodeno y por la vena porta se dirige a hgado donde permanece de 72 a 96 horas. Desde aqu
toma el corazn derecho, arteria pulmonar, rompe la membrana alvolo capilar, asciende por la va area y
en la faringe es deglutida. Descienden a duodeno, maduran, se transforman en adultos macho y hembra,
copula y el ciclo vuelve a empezar.
Perodo prepatente: 2 a 3 meses.
Respuesta inmune: la superficie de estos parsitos es altamente antignica. El antgeno depende del estadio
larval. Aumentan IgM e IgE.
Clnica:
En adultos lo ms frecuente es que sea asintomtica. En algunos aparece como un SEPI (sndrome entero-
parasitario inespecfico).
El Ascaris no se adhiere al epitelio intestinal, sino que forman pelotones. Se enrollan unos sobre otros. La
cantidad de parsitos puede ser de 6 y se alimentan de detritus celulares.
Sntomas: dolor clico, anorexia, bajo peso, diarrea que alterna con constipacin, prurito anal, nasal e
irritabilidad.
Puedo encontrar lesiones inflamatorias granulomatosas en intestino, hgado, vescula biliar. El parsito
puede tener localizaciones errticas formando pelotones en las vas biliares.
A nivel pulmonar produce el sndrome de Leffler, compuesta por un cuadro asmatiforme (es una
neumonitis intersticial con eosinofilia).
Complicaciones:
Cuadros obstructivos: Abdomen agudo obstructivo. Oclusin mecnica intestinal por ovillo que
obstruye el trnsito.
Perforacin intestinal con peritonitis.
Apendicitis
Sndrome de mala absorcin.
Invasin a coldoco, vescula biliar, conducto de Wirsung, divertculos.

Diagnstico:
Toma de muestra: heces. Seriada cada 2 o 3 das, con un total de tres muestras.
Realizo coproparasitolgico
Observacin directa: busco macho muerto en materia fecal. Por microscopa busco huevos en las heces.
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Observacin indirecta: con tcnicas de concentracin. Flotacin: Faust. Sedimentacin: Teleman
modificado.
Profilaxis:
Buen sistema de excretas.
Lavar verduras, frutas y verduras. Hervir el agua.
Lavado de mano
No regar campos con agua contaminada.
Vigilancia epidemiolgica.
Enterobius vermicularis
Producen enterobiosis u oxiuriosis. Es una parasitosis intestinal, habitualmente de tipo familiar o
institucional, de difcil erradicacin.
Epidemiologa: de distribucin cosmopolita. Afecta a diversos grupos poblacionales, independiente de las
condiciones socioeconmicas.
Reservorio: hombre
Fuentes de infeccin: sanitarios, ropa de cama, ropa interior, jabones, toallas, juguetes, polvo, manos, uas
contaminadas con huevos.
Mecanismo de transmisin: por va oral, por ingesta de huevo. Ciclo ano, mano, boca. Por onicofagia;
inhalatoria, mediante polvos contaminados con huevos larvados.
Hospedador susceptible: humanos (mayormente entre 5 y 14 aos).
Perodo de transmisibilidad (contagio): los huevos se tornan infectantes 6 horas despus de haber sido
depositados por las hembras en las mrgenes del ano y a 36-37C.
Clasificacin: Parsito metazoo, helminto, nematodo, ovparo.
Orden Oxyurida
Familia Oxiuridae
Gnero Enterobius
Especie vermicularis
Morfologa: nematodo pequeo, filiforme, blanquecino, de extremidad posterior aguzado. El macho mide
0,5 cm de longitud. Tiene una extremidad posterior muy curvada y aparato reproductor muy desarrollado. La
hembra mide 1 cm de longitud y tiene tambin un aparato reproductor muy desarrollado, de extremidad
posterior recta.
El aparato digestivo presenta boca trilabiada, esfago, intestino y recto. El recto desemboca en la cloaca
sexual en el macho y en el ano en la hembra.
Los huevos contienen un embrin en su interior.
Ciclo: directo o monoxeno.
Husped definitivo: el hombre.
El huevo embrionado es el elemento infectante. Los huevos llegan al duodeno y all, por accin de los jugos
digestivos se deja en libertad las larvas infectantes que migran hacia el ciego.
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En el ciego evolucionan hasta alcanzar el estado adulto. Su hbitat lo constituyen ciego, apndice, y colon
ascendente. Copulan, luego el macho es eliminado con las heces. Las hembras llegan a la regin perianal y
all depositan sus huevos, los cuales permanecen adheridos mediante una sustancia pegajosa. La hembra
deposita los huevos por la noche (tarde tambin) y luego muere.
Los huevos son muy livianos y se diseminan en el polvo ambiental. La viabilidad vara segn la
temperatura, humedad y los rayos UV.
El ciclo se cumple en 35 das (perodo prepatente).
Respuesta inmune: a mayor edad, mayor resistencia a la infeccin.
Patognesis: microtraumatismos en la pared intestinal. Pueden ocluir la luz del apndice.
Clnica:
Sntomas:
Prurito anal muy intenso
Prurito nasal, por eclosin de larvas de huevos inhalados.
Prurito vulvar, intenso, acompaado de leucorrea
Vaginitis, colpitis, endometritis, salpingitis.
Bruxismo
Trastornos del sueo
Prdida de peso, inapetencia, molestias digestivas inespecficas.
Diagnstico:
Hallazgo de parsitos en las heces o en la zona perianal.
Bsqueda de los huevos por el mtodo de Graham-Garaguso durante 5 das al despertar. Se pega una cinta
transparente en la regin perianal, despegar la cinta y colocarla en el portaobjeto.
Otro mtodo es el escobillado anal.
Profilaxis:
Lavar toda la ropa ntima, de cama y toallas y colgarlas al sol.
Uso individual de toallas y jabones
Manos limpias, uas cortas.
Lavados jabonosos perianales.
Taenia Saginata
Es un cestodo que en estado adulto parasita exclusivamente el intestino del hombre mientras que en el
estado de larva se localiza en msculos de bovinos. Produce teniosis, una parasitosis con sntomas clnicos
inespecficos.
Epidemiologa: es un parsito cosmopolita. Es importante donde la carne vacuna es una de los principales
alimentos.
Husped definitivo: el hombre
Husped intermediario: ganado vacuno
Elemento infectante: larva enquistada en el msculo de la vaca
Reservorio: ganado bovino con cisticercos.
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Fuente de infeccin: pastos contaminados con materia fecal, para bovinos. Para el hombre: carne cruda o
mal cocida parasitada con cisticercos.
Clasificacin: MHPC (metazoo helminto platelminto cestodo)
Phylum: platelminto
Clase: cestodo
Familia Taeniidae
Gnero Taenia
Especie Saginata.
Morfologa:
Encuentro tres estadios: huevo, larva y adultos.
Adulto: MHPC. Mide entre 5 y 10 metros de longitud, pudiendo alcanzar hasta 30 metros. Tiene una
forma acintada, aplanada y segmentada, color amarillento. El esclex es piriforme, negro, inerme
(sin corona de ganchos), con 4 ventosas como aparato de fijacin. Cuello estrecho (desde donde se
forman las progltides). Estrbilo, con ms de 1000 progltides rectangulares que aumentan de
tamao a medida que se alojan del esclex. Carece de aparato respiratorio, circulatorio y digestivo.
Posee un aparato excretor. Es un parsito hermafrodita. Todos los anillos (progltides) tienen la
misma estructura pero diferente grado de desarrollo sexual. La reproduccin es sexual. El aparato
reproductor est muy desarrollado. En la cara dorsal se encuentra el aparato masculino, en la cara
ventral el femenino.
Masculino: varios testculos, conducto deferente, cirro o pene.
Femenino: 2 ovarios, oviducto, tero. La vagina corre paralelamente al conducto deferente y
terminan en el seno genital con su poro genital, situados alternativamente entre el borde
izquierdo y el borde derecho. Las progltides grvidas atrofian los rganos sexuales.
Los huevos se acumulan en el tero de las progltides, que aumentan de tamao emitiendo ramas
laterales, y que permiten hacer el diagnstico. Los ltimos progltidos se llaman teros
deambulantes y se desprenden espontneamente. Cada progltido contiene entre 30.000 y 80.000
huevos.
Larva: es una formacin qustica, vesiculosa, llena de lquido.
Huevo: contiene al embrin hexacanto.
Ciclo biolgico: es un ciclo indirecto o heteroxeno.
HD: hombre
HI: ganado vacuno.
El parsito adulto se encuentra en el intestino del hombre. Con las heces se eliminan los huevos. Se
contaminan el agua y los pastos. El ganado vacuno al alimentarse de las pasturas, ingiere los huevos. En el
estmago se libera el embrin hexacanto, que atraviesa la pared intestinal y llega por sangre a los msculos
de la vaca donde se enquista la larva. Se desarrolla entre 60 y 75 das.
El hombre ingiere la carne vacuna. Si esta est cruda o mal cocida, se produce la infeccin. En el intestino
del hombre, la larva desenvagina su esclex que se une de forma primaria y crece por brotacin hasta
transformarse en adultos.
Perodo prepatente: (desde el momento que se ingiere la carne hasta que se eliminan los huevos) de 2 a 3
meses.
Respuesta inmune: hay respuesta humoral generada por sustancias metablicas.
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Patogenia:
El parsito ejerce 4 acciones:
1. Expoliatriz: ya que se nutre directamente del quimo intestinal por smosis selectiva.
2. Traumtica: por fijacin de las ventosas a la mucosa donde se produce inflamacin del epitelio con
infiltrado leucocitario a predominio de eosinfilos.
3. Mecnica: por el deslizamiento del parsito sobre la mucosa o por la forma en la que se enrolla la
estrbila.
4. Txica: por la eliminacin de catabolitos provenientes del metabolismo del parsito que son
absorbidos por la mucosa intestinal y distribuidos por todo el organismo.
Clnica:
Dolor abdominal
Nuseas
Debilidad SEPI
Prdida de peso
Flatulencias, diarrea, constipacin.
Las progltides grvidas pueden migrar a otros rganos, dando trastornos relacionados con su
ubicacin.
Diagnstico: es coproparasitolgico fundamentalmente.
Directo: Macroscpicamente veo las progltides en heces y en la ropa interior. Microscpicamente
observo las ramificaciones uterinas de las progltides que son numerosas, delgadas y dicotmicas.
Indirecto: con tcnicas de concentracin (flotacin y sedimentacin) en bsqueda de los huevos.
Tcnica del colador para observar las progltides (coloco la materia fecal en un colador y agrego
agua. El agua se va y quedan las progltides en el colador).
Serologa: PCR en heces, ELISA para antgenos fecales de tenia.
Profilaxis:
Cocinar bien la carne vacuna.
Control veterinario.
Giardia
Produce giardiasis. En los adultos cursa con una infeccin asintomtica y en los nios puede causar con un
sndrome de mala absorcin.
Epidemiologa:
Reservorio: el hombre. El 15% de la poblacin rural en Amrica latina tiene giardiasis.
Elemento infectante: quiste que se elimina con las heces.
Mecanismo de transmisin: fecal-oral. Al ingerir agua, alimentos o verduras contaminadas con el quiste. En
el ciclo pueden participar vectores mecnicos como moscas, pero slo los transportan.
Clasificacin:
Gnero Giardia.
Sp agilis (anfibios)
Sp muris (reptiles, aves y roedores)
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Sp lamblia (mamferos y hombre)
Morfologa:
Es un protozoo flagelado. Eucariota amitocondrial diplomonadina.
Se presenta en 2 formas:
Trofozoto: vegetativa, mvil y patgena.
Quiste: infectante, inmvil y de resistencia.
Es un microorganismo anaerobio aerotolerante.
Trofozoto: tiene forma piriforme. Mide entre 10 y 20 m de largo x 5 a 15 m de ancho. Posee simetra
bilateral con los organelos duplicados: 2 ncleos con nuclolos bien visibles, 2 axonemas, 4 pares de
flagelos y un par de cuerpos medianos. Los flagelos cuando emergen se rodean de una membrana que
corresponde a una extensin de la membrana externa del trofozoto. El citoplasma contiene ribosomas y
grnulos oscuros. No se han identificado mitocondrias ni REL, RER ni golgi.
De perfil, el trofozoto tiene forma de cucharita con una cara convexa posterior y una cncava anterior. El
disco suctorio es el elemento de fijacin a la mucosa intestinal (se fija y tapiza las microvellosidades). Este
disco tiene protenas contrctiles.
Contiene dos protenas, la giardina y la flagelina.
Quiste: redondeado u oval. Es tetranucleado. Mide 8 po 12 m. Es el elemento infectante que ingresa por va
fecal oral.
Es el elemento de resistencia. Resiste la cloracin del agua, es sensible al fenol.
Ciclo:
El ciclo es monoxeno.
El quiste ingresa por va fecal oral y sus membrana se alteran por la accin del jugo gstrico y se abren en el
duodeno. Atraviesan el moco de la pared intestinal y permanecen aqu alimentndose de nutrientes de la luz
intestinal. Luego vuelve a enquistarse como proceso inherente a su ciclo.
En los adultos es cuadro es asintomtico, pero en los nios provoca un sndrome de mala absorcin, por 2
hiptesis:
1. hiptesis mecnica: los trofozotos tapizan las vellosidaes intestinales por lo que los nutrientes no se
absorben.
2. hiptesis funcional: aqu la giardia vacuoliza el enterocito, el cual se hincha, se lisa y se pierde y es
reemplazado por una clula funcionalmente inmadura para la absorcin de grasas, H. de carbono y
protenas.
Los trofozotos se enquistan y salen por la materia fecal.
Clnica:
Adultos asintomticos.
Los nios pueden cursar con una diarrea, nuseas y vmitos. La diarrea puede ser aguda o crnica.
La crnica es una malabsortiva (pastosa, amarillenta, maloliente, con 4 a 6 deposiciones por da).
Diagnstico:
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1. Clnico epidemiolgico.
2. Decisin de toma de muestra
3. Toma de muestra: materia fecal. En las heces diarreicas busco el trofozoto, en las heces formes
busco el quiste (esta es una generalidad, no siempre es as). La eliminacin de quiste es muy
irregular.
Utilizo la tcnica del da por medio. Da positivo cuando encuentro quistes. Si da negativo repito el
estudio ya que la eliminacin de quistes es intermitente. Puedo realizar biopsia por endoscopa.
4. serologa: se hace en heces de paciente con ELISA. Tambin puede hacerse IFI (busco Ag de giardia
en heces).
Profilaxis:
Buen sistema de excretas.
Agua potable.
Lactancia materna.
Educacin a la comunidad.
Microsporidios
El trmino microsporidia se utiliza comnmente para designar a los protozoos que son intracelulares
obligados, que carecen de mitocondrias, forman esporas y pertenecen al phylum Microspora.
Hasta hoy son varios gneros y 14 las especies de microsporidios que han sido identificados como causantes
de infecciones en humanos.

Clasificacin:
1. Gnero Nosema
2. Gnero Enterocytozoon
bieneusi
3. Gnero Pleistophora
4. Gnero Encephalitozoon
cuniculi
intestinalis
5. otros.

Morfologa
Son clulas eucariotas que carecen de mitocondrias, peroxisomas y aparato de Golgi.
En el ciclo de vida se pueden describir 3 fases:
1. fase 1, que es la infectiva: las formas infectivas de los microsporidios son los esporos. La fase
infectiva comienza cuando los mismos son ingeridos o inhalados por el husped susceptible. Los
esporos miden 1-3 m por 1,4 - 4 m y son ovales, redondos o piriformes. Al ME se observa que la
pared de las esporas est compuesta por un exosporo compuesto de glicoprotenas, un endosporo
compuesto de quitina, con una membrana plasmtica que encierra al citoplasma. En el interior se
encuentra el ncleo, una vacuola posterior y el aparato de extrusin (disco ancho, tbulo polar,
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polaroplasto laminar y polaroplasto tubular). Los esporos por medio de su aparato de extrusin
desarrollan su tbulo polar e infectan a la clula husped, inyectando el ncleo, que luego de su
extrusin se denomina ESPOROPLASMA.
2. fase 2, estadio proliferativo: el ESPOROPLASMA inicia su multiplicacin dentro de la clula por
divisin binaria o merogonia o por divisin mltiple o esquizogonia.
3. fase 3, esporogonia: los esporontes crecen, aumentan las organelas y forman esporos que darn
lugar al exosporo. Cuando los esporos aumentan su nmero y se encuentran totalmente
desarrollados, se liberan de la clula husped.

Clnica:
Los cuadros clnicos son muy variados, debido a que pueden infectar uno o ms rganos segn la especie de
que se trate.
Los cuadros clnicos se pueden agrupar de acuerdo con el estado inmunolgico o las patologas asociadas en
los huspedes que afecta.
1. Microsporidiosis en pacientes con SIDA: causan infecciones oportunistas que dan lugar a una
gran variedad de cuadros clnicos en este grupo de pacientes. Los sndromes clnicos incluyen
manifestaciones gastrointestinales, respiratorias, cerebrales, oculares, nasales, musculares,
multipanquimatosas. Una de las ms prevalentes es Enterocytozoon bieneusi que se localiza en
el intestino delgado y puede alcanzar conductos biliares y pancreticos. Causa diarrea crnica,
malabsorcin y prdida de peso. El segundo es Encephalitozoon (septata) intestinalis que se
localiza en clulas epiteliales del intestino y del conducto biliar, epitelio nasal, epitelio bronquial,
fibroblastos, macrfagos y clulas endoteliales. La presentacin clnica ms frecuente son los
cuadros de diarrea, malabsorcin y prdida de peso. Las formas diseminadas son ms frecuentes
con esta especie, localizndose en diferentes parnquimas, dando lugar a distintas
manifestaciones como infeccin urinaria, sinusitis, rinitis, bronquitis y queratoconjuntivitis.
Encephalitozoon cuniculi est asociada con severos cuadros clnicos: hepatitis, hepatitis
fulminante, peritonitis, encefalitis y formas diseminadas. Tambin causa infeccin urinaria,
rinitis, sinusitis y queratoconjuntivitis.
2. Microsporidiosis en pacientes inmunocompetentes: Enterocytozoon bieneusi est asociado a
cuadros de diarrea o a formas clnicas asintomticas. La diarrea puede ser aguda y autolilimitada
o crnica. Encephalitozoon intestinales tambin causa diarrea aguda. Ambos microsporidios son
agentes etiolgicos del cuadro conocido como diarrea del viajero.
3. Microsporidiosis en pacientes con inmunodeficiencia y otras enfermedades asociadas: Nosema
conori caus infeccin generalizada en paciente con aplasia de timo. En transplantados, E
bieneusi caus un cuadro de diarrea.
4. Microsporidiosis en pacientes con estado inmunolgico desconocido. E. cuniculi caus un cuadro
con convulsiones y fiebre, con la aparicin de esporos en el LCR y en la orina.

Diagnstico:
1. Clnico epidemiolgico
2. Decisin de toma de muestra
3. Toma de muestra: busco esporos en diferentes muestras clnicas como materia fecal, lquido
duodenal o biliar, orina, LCR, lavado broncoalveolar, esputos, extendidos de mucosa conjuntival, y
biopsias.
4. Observacin: al microscopio ptico: los esporos pueden verse en fluidos y materia fecal. Pueden
procesarse directamente o luego de utilizar tcnicas de concentracin. Se extienden en portaobjetos,
se fijan y se colorean con la coloracin tricrmica de Weber por ejemplo. Tambin se utiliza
microscopa de fluorescencia. La observacin no permite determinar la especie de los mismos. Las
biopsias se colorean con hematoxilina eosina y/o Giemsa.
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5. ME: pueden describirse las especies.
6. Serologa: IFI, CIEF, ELISA, Western blott, AcMO. PCR.


Cryptosporidium
Criptosporidiosis es una zoonosis parasitaria que afecta al hombre y animales. Se localiza en clulas del
aparato digestivo y ocasionalmente respiratorio y otros rganos.
Se manifiesta por enterocolitis, que en inmunocompetentes es autolimitada, pero en inmunodeprimidos
puede ser prolongada, severa e incluso mortal.
Epidemiologa: parsito cosmopolita, de reas urbanas, periurbanas y rurales. De mayor prevalencia en
pases subdesarrollados. Tiene gran variedad de hospedadores y reservorios: peces, reptiles, aves y
mamferos (hombres, bovinos que resultan los ms afectados, ovino, caprino, cerdo, perro, gato, conejo,
etc).
Mecanismo de infeccin: ingestin de ooquistes esporulados, inhalacin, relaciones homosexuales.
Fuente de infeccin: verduras, frutas, agua, manos y utensilios contaminados.
Vas de eliminacin: heces principalmente. Secundariamente esputo, vmitos, secrecin nasal.
Clasificacin: Parsito protozoo apicomplexa
Orden Eucoccidiida
Familia Cryptosporididae
Gnero Cryptosporidium
Especies:
Parvum: es la especie ms importante para el hombre.
Muris en mamferos.
Felis

Bayleyi (en aves). Tambin es patgeno importante del hombre.
Serpentis (en serpientes)
Nasorum (en peces).
En inmunocomprometidos, cualquier especie puede resultar importante.
Morfologa: es un protozoo apicomplexa (las formas son las de siempre, iguales al resto de los
apicomplexas, varia la cantidad de esporoquistes y esporozoitos en algunas especie, como aqu). El gnero
Cryptosporidium es la excepcin porque genera 4 esporozotos directamente en el citoplasma del ooquiste.
Ooquiste: ovalado, de pared gruesa, tiene los 4 esporozoitos en su interior, en forma de medialuna.
Son muy resistentes a las condiciones ambientales, sensible a las temperaturas extremas (congelacin
o calentamiento). Tienen tambin cuerpo residual ooqustico. Es el estado exgeno
En el estado endgeno, los parsitos son intracelulares y extracitoplasmticos (se encuentran en las
microvellosidades de las clulas intestinales).
Ciclo: monoxeno o directo.
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Hospedador definitivo: el hombre (o cada especie especfica). El ciclo siempre es directo, aunque puede
existir transmisin cruzada, considerar que siempre es directo. El hospedador, sea quien sea, aloja todos los
estadios (sexual y asexual).
3 fases:
1. Esquizogonia o merogonia (primero con la formacin del esquizonte inmaduro y luego esquizonte
maduro o meronte).
2. Gametogonia.
3. Esporogonia.
Los criptosporidios se localizan en tracto digestivo desde faringe a recto (ms frecuentemente en intestino
delgado; tambin vescula biliar, estmago, conductos biliares y tracto respiratorio).
Ingresa el ooquiste esporulado, se desenquista en el tracto gastrointestinal y se liberan los esporozoitos que
penetran en las clulas epiteliales.
Dentro de la clula epitelial, el esporozoto se transforma en trofozoito. Se forma el esquizonte inmaduro
(por fisin mltiple del ncleo) y luego el meronte (por divisin citoplasmtica, formndose los merozotos).
Los merontes se clasifican en 2 tipos: Meronte tipo I (con 6 a 8 merozoitos) y Meronte tipo II (con 4
merozoitos) (el meronte es la clula parasitada que contiene a los merozoitos).
Meronte tipo I: libera merozotos que formarn nuevos merontes tipo I o tipo II.
Meronte tipo II: libera merozoitos que parasitan nuevas clulas, iniciando la fase de multiplicacin
sexual, dando microgamotes y macrogamotes.
El microgamote origina microgametas sin flagelo que buscan al macrogamote (que permanece en la clula
epitelial). Se produce la fecundacin. Se forma el huevo o cigota ooquiste con 4 esporozoitos.
Periodo de patencia (duracin de la eliminacin): 30 das aproximadamente. Se prolonga en
inmunodeprimidos. La infeccin en inmunocompetentes puede dar clnica transitoria o ser asintomtica (da
estados de portadores asintomticos).
Periodo prepatente (desde la infeccin hasta la eliminacin de los primeros ooquistes): De 5 a 21 das.
Patogenia: destruye clulas epiteliales. Causa un sndrome de mala absorcin con diarrea osmtica y heces
lientricas. Hay atrofia y edema vellositario.
Clnica: diarrea acuosa con muchas evacuaciones diarias, con heces malolientes, amarillentas, con alimentos
indigeridos. Tambin nuseas, vmitos, flatulencias.
P. I: de 2 a 10 das.
En inmunocompetentes, la infeccin puede ser asintomtica, o causar una diarrea benigna, autolimitada.
En inmunodeprimidos el cuadro es grave: diarrea lquida, amarillenta, a veces sanguinolenta, que con fiebres
y vmitos puede causar deshidratacin. En este caso se puede afectar todo el aparato digestivo (vescula,
pncreas) y aparato respiratorio.
Puede causar un sndrome de mala absorcin por destruccin del epitelio y por ende de las vellosidades.
Diagnstico:
Toma de muestra: materia fecal para buscar los ooquistes. Seriado en formol al 10% (tomas sucesivas si hay
diarrea, y entre 2 a 3 das si son formadas).
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Coproparasitolgico directo: sin tincin. Al MO observo los quistes con los esporozoitos dispuestos en
semi-coronas y un cuerpo residual oscuro. Con tincin de Zielh Neelsen el quiste se tie color rojo rub.
Tambin se tie con Kinyoun modificado.
Coproparasitolgico indirecto: Proceso la muestra mediante tcnicas de concentracin por sedimentacin
(Richtie o Teleman modificado). Observo el material concentrado directamente con el agregado de lugol o
coloreado con Ziehl Neelsen y su variante Kinyoun.
Serologa: IFI para buscar IgG.
Profilaxis:
eliminacin correcta de excretas, agua potable, filtros para ooquistes.
Cuidado del inmunodeprimido.
Toxoplasma gondii
Causa toxoplasmosis que es una antropozoonosis cosmopolita.
Epidemiologa: ampliamente distribuida en todo el mundo. Se encuentra en relacin con hbitos
alimentarios, de higiene, de condiciones laborales. Tambin se halla en relacin con el grado de infeccin de
felinos. La infeccin aumenta con la edad. En nuestro pas, el 32% de las embarazadas son positivas.
Mecanismo de transmisin: oral (90%). Congnita (los trofozotos llegan a la circulacin fetal por va
transplacentaria, tanto en infeccin sintomtica como asintomtica e la madre). Importante: la forma
congnita se da cuando la mujer adquiere la primoinfeccin estando embarazada, siendo peor entre el 2do y
6to mes. El 6% de las embarazadas padecen primoinfeccin en el embarazo. De estas, el 55% da a luz nios
enfermos.
Fuente de infeccin: ingestin de quistes presentes en la carne cruda o mal cocida de mamferos. Ingestin
de ooquistes expulsados en las heces de los gatos. Manos sucias con tierra, convivencia con gatos
infectados, verduras mal lavadas.
Clasificacin:
Familia Sarcocystidae
Gnero Toxoplasma
Especie gondii.
Morfologa: Parsito protozoo apicomplexa.
Se encuentra en 3 formas:
Taquizoto
Quiste hstico
Ooquiste.
Taquizoto (trofozoito): Es un parsito intracelular obligado que para penetrar en la clula husped utiliza
enzimas. Presenta un complejo apical, la microphila (orificio que lo diferencia del resto de los
apicomplexas), rhoptrias cargadas de enzimas como hialuronidasa y lizosimas que penetran con el conoide y
tbulos radiados para la contractibilidad. Tambin tiene golgi, REL y mitocondrias.
Aparece en la fase aguda de la infeccin. Es un trofozoto de reproduccin rpida dentro de la clula llamada
tambin endozoto. Parasita clulas nucleadas de cerebro, retina, msculo cardaco y msculo esqueltico,
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hgado y bazo (tambin reticulocitos, pero no hemates). Luego que penetra la clula se multiplica por
endodiogenia y rompe la clula. Los taquizotos son sensibles a pH gstrico, calor, desecacin.
Quiste hstico: mide de 10 a 100 m. Tiene una membrana elstica y est cargado de ms de 3000
bradizotos, que son iguales a los taquizotos, se reproducen por endodiogenia, pero ms lentamente.
Pueden persistir de por vida en el hospedador infectado. Generalmente no tiene reaccin inflamatoria. La
pared qustica es sensible a las enzimas digestivas, por eso se liberan los bradizotos, que son ms resistentes
a la acidez gstrica que el taquizoto.
Ooquiste: cuando madura contiene 2 esporoquistes con 4 esporozotos cada uno. Esto ocurre luego de 2 a 8
das de haber sido liberados al exterior. Son la forma ms resistente. Los encontramos en las heces de felinos
infectados.
Ciclo parasitario: Ciclo indirecto o heteroxeno.
H.D: gato, puma, jaguar. Todos son huspedes completos, o sea, realizan ciclo sexual y asexual. Todos los
hospedadores definitivos eliminan ooquistes con las heces.
H.I: mamferos (ganado) y aves.
H.A: el hombre (que se comporta como intermediario, haciendo un ciclo asexuado de multiplicacin tisular).
Vectores: moscas y cucarachas, que actan como vectores mecnicos de ooquistes.
Ciclo asexual: el hospedador intermediario ingiere los quistes presentes en los tejidos de otros animales
(como el hombre cuando ingiere la carne cruda o mal cocida) o los ooquistes que libera con las heces el gato
parasitado.
En el intestino se liberan los trofozotos (por las enzimas gstricas que disuelven las paredes del quiste). Los
trofozotos penetran en forma inmediata las clulas nucleadas (con preferencia el SRE). Se divide dentro de
las clulas por endodiogenia (taquizotos) que llegan a ocupar toda la clula (formando un pseudoquiste)
hasta que estalla. Por va linftica y hemtica se produce la diseminacin a otras clulas. Cuando se
desencadena la respuesta inmune, se destruyen los trofozotos, la multiplicacin se hace ms lenta
(bradizotos) y se forma una pared qustica segregada por el parsito (quiste hstico).
Ciclo sexual: en el hospedador definitivo, el quiste u ooquiste llega al intestino. Los trofozotos invaden las
clulas intestinales. Hay reproduccin asexuada que conduce a la formacin de merozotos. Algunos se
diferenciaran a macrogametocitos y microgametocitos. Por unin (singamia) se formar el cigoto y
finalmente los ooquistes que se eliminan en las heces. Cuando se libera an es inmaduro y no infectivo. Al
cabo de 2 a 8 das madura (los maduros tienen 2 esporoquistes con 4 esporozotos cada uno). Los gatos
eliminan hasta 3 millones de ooquistes durante 3 semanas despus de la infeccin.
Respuesta inmune: tanto celular como humoral.
IgM (a los das de la infeccin).
IgG a partir de los das 12 o 14 con un mximo a los 2 a 3 meses y persisten durante largo tiempo.
IgA e IgE especficas, son de aparicin temprana, pero desaparecen antes de la IgM.
Es fundamental la respuesta T. CD 8, CD4 y NK producen IFN gamma (que con TNF a travs de
metabolitos del oxgeno eliminan el parsito en macrfagos, porque el resto de las clulas no los elaboran).
Patognesis: parasita clulas nucleadas que luego estallan y esto desencadena una reaccin inflamatoria,
necrotizante con infiltracin linfocitaria. Luego de la cicatrizacin puede darse infiltracin clcica (en
toxoplasmosis prenatal).
La respuesta inflamatoria frena un poco la diseminacin parasitaria. Ocasionalmente los quistes pueden
romperse liberando bradizotos y reactivan la enfermedad, siendo importante esto en inmunocomprometidos.
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Se disemina llegando a rganos como placenta, provocando reas necrticas, dando como resultado una
placentitis.
Clnica: de morbimortalidad relativamente baja, de presentacin en 3 diferentes cuadros, se trate de un
inmunocompetente, inmunodeprimido o recin nacido.
Adquirida:
1. Aguda: slo el 10-20% de los infectados presenta sntomas.
Inmunocompetentes: la aguda en inmunocompetentes generalmente es de curso benigo y
autolimitado. Slo unos pocos presentan los sntomas. Hay adenopatas localizadas y
generalizadas. La ms frecuente es la adenopata cervical. El 15% presenta fiebre,
hepatoesplenomegalia, astenia y exantema, siendo ms frecuente esta presentacin en
mujeres y nios.
Inmunodeprimidos: sea la forma que sea, en inmunodeprimidos es siempre grave. Da formas
cardacas (miocarditis), nerviosa (meningitis), pulmonar (neumona), heptica (hepatitis
anictrica), ocular (coriorretinitis unilateral).
2. Crnica: en inmunodeprimidos.
Congnita: slo el 2%. Cuando la madre embarazada hace la primoinfeccin durante la gestacin. Las
posibilidades de que el feto se contagie varan segn el trimestre. Cuanto ms tardo, hay ms posibilidades.
Pero cuanto ms temprana, las lesiones son ms graves. La mayor gravedad est entre el 2do y 6to mes. Se
trata de una fetopata, no embriopata.
1er trimestre: posibilidad de contagio 25%. Pero hay mayor dao. Puede dar aborto, prematuros y
enfermedad severa.
2do trimestre: posibilidad de contagio 54%. Menor dao.
3er trimetre: posibilidad de contagio 65%. Sin dao.
La toxoplasmosis congnita da una trada clnica, que es la trada de Sabn: hidrocefalia,
coriorretinitis y calcificaciones cerebrales.
Puede haber: aborto precoz, nacimiento prematuro, sndrome congnito (retraso mental, coriorretinitis,
microftalma bilateral e hidrocefalia).
Nota: no hay abortos referidos por Toxoplasma, si la madre previamente tena anticuerpos.
Desde el momento de la adquisicin nunca se lo elimina, pudiendo recurrir por eliminacin de las defensas.
Es ms frecuente la infeccin que la enfermedad.
Diagnstico:
Sospecha clnica.
Muestra: tejidos, sangre, LCR, esputo.
Para realizar el diagnstico tengo mtodos directos e indirectos.
Directos: biopsia de diferentes tejidos. Tincin de los cortes con Hematoxilina eosina o Giemsa,
buscando trofozotos, bradizotos o quistes al microscopio ptico. PCR aplicada sobre materiales.
Indirectos: busco anticuerpos: IgM, IgG, IgA e IgE.
Serologa (indirecto): en recin nacidos puedo buscar IgM en el cordn, lo que me indica infeccin. Pero en
adultos encontrar IgM no indica infeccin aguda porque se la puede detectar de 6 meses a un ao post
infeccin. Puedo buscarla mediante IFI e ISAGA.
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La reaccin de Sabn Feldman es referencia. Utiliza parsitos enteros. Consiste en mezclar toxoplasmas con
suero del paciente. Altamente especfica y sensible. Detecta IgG preferentemente. Requiere organismos
vivos, por lo que slo algunos laboratorios pueden realizarla. Otras tcnicas que utilizan parsitos enteros
son IFI (determinan Ig totales o IgM especfica, lo que la hace til para la congnita). Esta tcnica est en
desuso.
Una sola determinacin de anticuerpos tiene valor limitado. Siempre hay que hacer determinaciones de
muestras seriadas.
Otras tcnicas incluyen HAI, aglutinacin directa, FC, ELISA. Ensayo de aglutinacin e inmunoabsorcin
(ISAGA).
Profilaxis:
Cocinar bien las carnes. Evitar la contaminacin cruzada. Limpieza de excretas de los gatos. Lavado
de manos y verduras.
Evitar el contacto con los felinos.
Control de la embarazada.
Control delinmunodeprimido.
Insectos
Los insectos se desarrollan por un proceso llamada metamorfosis, la cual puede ser:
Holometabolia (completa): huevo, larva, pupa y adulto
Hemimetabolia (incompleta): huevo, larva o adulto.
Para larva o ninfa siempre hay varios estadios.



Piojos (Pediculus)
Son insectos hematfagos, ectoparsitos permanentes de los mamferos, difundidos ampliamente en todo el
mundo.
Producen pediculosis en el hombre (Pediculus humanus capitis, Pediculus humanus humanus) y la ftiriasis
(Phthirus pubis). Pueden actuar como vectores biolgicos, transmitiendo enfermedades (por ejemplo tifus
exantemtico epidmico, fiebre recurrente, fiebre de las trincheras).
Philum Arthopoda
Clase Insecta
Presentan el cuerpo dividido en
cabeza, trax y abdomen, 3
pares de patas y alas (segn
especie y estadio evolutivo)
Clase
Arachnida
Presenta el cuerpo dividido en
cefalotrax y abdomen. Los
adultos poseen 4 pares de
patas; las ninfas 3.
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Epidemiologa:
Distribucin cosmopolita.
El reservorio es el hombre, tanto para Pediculus como para Phthirus pubis.
La fuente de infeccin es el hombre infectado.
El piojo puede ocasionar su accin patgena en la cabeza (Pediculus humanus capitis) o en el cuerpo
(Pediculus humanus humanus). Phthirus pubis lo hace en el vello pubiano (ocasionalmente cejas y bigotes) y
es considerada una enfermedad de transmisin sexual (ETS).
La pediculosis no est necesariamente ligada al lavado personal; si a la falta de atencin sobre conductas
predisponentes, tanto individuales como comunitarias.
No causa mortalidad, pero si una gran morbilidad. En nios interfiere en sus tareas, aprendizaje y nutricin.
La poblacin susceptible son las personas en contacto con parasitados.
Clasificacin:
Clase: Insecta
Familia Pediculidae
Gneros:
Pediculus
Phthirus
Especies:
Pediculus humanus capitis (afecta a pelo y piel de la cabeza)
Pediculus humanus humanus (afecta al cuerpo)
Phthirus pubis (afecta regin pubiana y eventualmente pestaas, cejas y bigotes)
Morfologa:
1. Pediculus: son insectos pteros (sin alas).
Adultos: miden 4 mm las hembras y 2 a 4 mm los machos. Son de color blanco a
transparentes. De cabeza pequea cuadrangular, con aparato bucal que se expone al momento
de la succin, ojos reducidos o atrofiados, con 2 antenas. El trax presenta 3 pares de patas,
con garras o pinzas en los extremos y tienen un voluminoso abdomen ovoide.
Huevos o liendres: ovoides. Miden 800 m, son de color blanquecino y poseen en su extremo
libre un oprculo mamelonado. Son depositados en el pelo o ropa y se adhieren con una
sustancia cementante. Cada huevo da origen a una ninfa hematfaga que luego de tres mudas
se transformar en adulto.
2. Phthirus pubis: son pteros tambin.
Adultos: miden de 1,5 a 2 mm. Es tan ancho como largo. Sus patas terminan en garras.
Huevos: miden 700 m.
Ciclo:
La hembra fecundada pone huevos (hasta 100 el piojo de la cabeza y 300 el piojo del cuerpo) en pelos o
prendas del hospedador. Incuban de 5 a 10 das con humedad y temperatura entre 23 y 38C.
Del huevo emerge una ninfa hematfaga que sufre tres mudas consecutivas para llegar a parsito adulto
macho o hembra.
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La hemimetabolia dura 21 das.
Deben alimentarse permanentemente; pican y succionan sangre. Viven unos 30 das.
Son vectores biolgicos de agentes patgenos como Rickettsia prowazekii (tifus epidmico) y Borrelia
recurrentis (fiebre recurrente epidmica).
Phthirus pubis tiene un ciclo similar pero no transmite ningn germen.
Clnica:
Pelo de aspecto perlado (por liendres), lesiones de rascado que suelen infectarse con bacterias.
Melanoderma de los vagabundos.
Diagnstico:
Por hallazgo de los distintos estadios del piojo y de los huevos en el pelo (liendres).
Miasis
Es un parasitismo producido por larvas de moscas en el hombre o en los animales (cuando parasitan rganos
y/o tejidos). Cuando la destruccin del tejido es grande o se compromete un rgano vital por el aparato
masticador de las larvas puede ocurrir la muerte.
Epidemiologa:
En Argentina predomina la Dermatobia hominis en el norte del pas. Misiones, Corrientes, Chaco, Formosa.
Se dividen en 3 grupos: especficas, semiespecficas y accidental.
Especfica: parasitan tejidos vivos
Producida por moscas cuyas fases larvales parasitan al hombre o animales.
Dermatobia hominis
Callitroga americana
Oestrus ovis
La hembra adhiere sus huevos sobre algn insecto hematfago o los deposita en hojas o ramas. Los huevos
son larvados. Cuando el hematfago se alimente permitir que las larvas pasen a la piel del hombre (o
cuando ste tome contacto con animales portadores) y se horade hasta el tejido celular subcutneo. Las
larvas se comunican al exterior. A los 90 das, luego de dos mudas caen al suelo para ser PUPA
Semiespecficas:
Las larvas parasitan tejidos muertos.
El agente es Sarcophaga haemorrhoidales (y otras especies tambin). Las moscas vivparas depositan las
larvas sobre cadveres en putrefaccin. Si lo hace sobre un ser vivo puede invadir cavidades naturales.
Accidental:
El agente causal es la mosca domstica. Depositan sus huevos sobre desechos pudiendo parasitan lesiones
humanas en mal estado por falta de higiene o atencin. Causan lesin de piel o cavidades.
Diagnstico:
Se hace encontrando al parsito en sus diversas formas evolutivas
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Profilaxis:
Colocar mallas de alambre en puertas y ventanas
Cortinas antimoscas
Uso de insecticidas
Eliminar la basura
Correcta eliminacin de excretas