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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA

CURSO: Genética y Embriología

ALUMNOS:
ALCOSER GARCIA, ELIANA
ALVARADO GARCES, FATIMA
AMAYA CASTAÑEDA, CRISTINA
AREVALO TEMOCHE, GABRIELA
BECERRA SANCHEZ, WILLIAM
CABALLERO CRUZADO, SARA
CABRERA CUESTAS, EDGAR
CALDERON PACO, DANIELA
CASTILLO GONZALES, ANTHONY
COBEÑAS CRUZ, DIEGO
CORDOVA CABELLOS, ARIANA
FLORES VASQUEZ, SOLANGE

DOCENTES:
MARIN SANCHEZ, EDGARD
BURGOS OLIVEROS, HOMERO

TURNO: 18:55 p.m

NRC: 4512

Perú 2021-20
Introducción
De Vries propone la definición de mutación era la de cualquier cambio heredable en el
material hereditario que no se puede explicar mediante segregación o recombinación.
La definición de mutación a partir del conocimiento de que el material hereditario es el
ADN y de la propuesta de la Doble Hélice para explicar la estructura del material
hereditario (Watson y Crick,1953), sería que una mutación es cualquier cambio en la
secuencia de nucleótidos del ADN.

La mutación es la fuente primaria de variabilidad genética en las poblaciones, mientras


que la recombinación al crear nuevas combinaciones a partir de las generadas por la
mutación, es la fuente secundaria de variabilidad genética.

Todos los organismos están sujetos a sufrir cambios en su ADN debido al metabolismo
propio o por efecto del medio ambiente, lo que los hace presentar variabilidad genética
dentro de una misma especie. Esta variabilidad se debe en gran parte a los procesos
evolutivos a través del tiempo que involucran mutaciones estables. Estas mutaciones
pueden ser heredables si suceden en células germinales o desaparecer cuando el
individuo muere, si se presentan en células somáticas.
GENÉTICA
PROBLEMAS PARA RESOLVER

1) ¿Cómo pueden diferenciarse dos individuos, uno homocigótico de otro heterocigótico,


que presentan el mismo fenotipo? Razonar la respuesta.

Para poder diferenciar a ambos individuos, se hace un cruce de prueba

Este cruce de prueba se realiza para poder conocer el fenotipo del individuo que posee el rasgo
dominante.Esto se va a lograr al cruzar al individuo que tiene un rasgo dominante con otro de
rasgo recesivo.

● Si el individuo es homocigoto dominante, en el cruce de prueba todos sus hijos deben


tener el rasgo dominante: AA x a= Aa rasgo dominante 100%
● Si el individuo es heterocigoto, se espera que en el cruce de prueba haya una posibilidad
del 50% que sus hijos tengan el rasgo dominante y el 50% restante el rasgo recesivo: Aa
x aa: Aa rasgo dominante 50%, aa rasgo recesivo 50%

2) En los cruces que se indican, ¿qué proporción de los descendientes serán


homocigóticos, si los distintos pares de alelos se transmiten independientemente?
3) En el hombre el color pardo de los ojos "A" domina sobre el color azul "a". Una
pareja en la que el hombre tiene los ojos pardos y la mujer ojos azules tienen dos
hijos, uno de ellos de ojos pardos y otro de ojos azules.

Averiguar:

4) Ciertos tipos de miopía en la especie humana dependen de un gen dominante (A); el


gen para la vista normal es recesivo (a). ¿Cómo podrán ser los hijos de un varón normal y
de una mujer miope, heterocigótica? Haz un esquema de cruzamiento bien hecho.
5) En la especie humana el pelo en pico depende de un gen dominante (P); el gen que
determina el pelo recto es recesivo (p). ¿Cómo podrán ser los hijos de un varón de pelo
en pico, homocigótico, y de una mujer de pelo recto, homocigótica? Haz un esquema de
cruzamiento bien hecho.

6) En la especie humana el poder plegar la lengua depende de un gen dominante (L); el


gen que determina no poder hacerlo (lengua recta) es recesivo (l). Sabiendo que Juan
puede plegar la lengua, Ana no puede hacerlo y el padre de Juan tampoco ¿Qué
probabilidades tienen Juan y Ana de tener un hijo que pueda plegar la lengua? Haz un
esquema de cruzamiento bien hecho.

7) Un varón de ojos azules se casa con una mujer de ojos pardos. La madre de la mujer
era de ojos azules, el padre de ojos pardos y tenía un hermano de ojos azules. Del
matrimonio nació un hijo con ojos pardos. Razonar cómo será el genotipo de todos
ellos, sabiendo que el color pardo domina sobre el color azul.
● Como el hermano es homocigoto recesivo (aa) por tener los ojos azules y como
sabemos que cada uno de los alelos es heredado de cada padre, se deduce que ambos
padres tienen un gen recesivo (a).
● Por lo tanto, teniendo en cuenta lo anterior se dice que el padre es heterocigoto (Aa).
● Es por eso que la mujer es heterocigoto (Aa), ya que presenta el alelo dominante “A”
siendo heredado del padre y también presenta el recesivo “a” de la madre.

De acuerdo a lo analizado, el genotipo de todos los integrantes de la familia son los siguientes:

8) La acondroplasia es una anomalía determinada por un gen autosómico que da lugar a


un tipo de enanismo en la especie humana. Dos enanos acondroplásicos tienen dos
hijos, uno acondroplásico y otro normal.

a) La acondroplasia, ¿es un carácter dominante o recesivo? ¿Por qué?

● Si se tratase de un carácter recesivo, los dos padres tendrían que ser homocigotos para
el gen que determina la acondroplasia y, por lo tanto, no podrían tener un hijo normal, ya
que ninguno de los dos tendría el gen que determine este carácter.
● Por lo tanto la acondroplasia es un carácter DOMINANTE

A: Acondroplasia (dominante) n: Individuo sano (Recesivo)

b) ¿Cuál es el genotipo de cada uno de los progenitores? ¿Por qué?

● Genotipo de los padres sería: Aa (heterocigoto).


● Porque presentan el alelo dominante (A) que se manifiesta con la enfermedad, y el alelo
recesivo (a), que es el que da lugar a que uno de sus hijos sea sano.
c) ¿Cuál es la probabilidad de que el próximo descendiente de la pareja sea normal? ¿Y
de qué sea acondroplásico ?. Hacer un esquema del cruzamiento.

● La probabilidad de que el próximo hijo sea normal (aa) es de 25%


● La probabilidad de que el próximo hijo sea acondroplásico (AA, Aa) es de
75%

9) La fenilcetonuria (FCU) es un desorden metabólico que se hereda con carácter


autosómico recesivo. Dos progenitores sanos tienen un hijo con FCU. Indica los
fenotipos y genotipos de todos los apareamientos que teóricamente pueden dar un
descendiente afectado de FCU.

a) ¿A cuál de estos tipos de apareamiento pertenece el caso descrito ?.


Ambos padres son portadores sanos. La fenilcetonuria (FCU) es un desorden
metabólico de origen genético y su patrón de herencia es autosómico recesivo. Si dos
progenitores sanos tienen un hijo fenilcetonúrico, ambos deben ser portadores sanos,
heterocigotos del trastorno.

b) ¿Cuál es la probabilidad de que el siguiente hijo padezca también la


enfermedad ?.
Existe un 25% de probabilidades de que el siguiente hijo padezca también la
enfermedad.
La probabilidad de que un hijo normal de estos padres sea portador
heterocigoto es del 50 %.

c) ¿Cuál será la probabilidad de que un hijo normal (sano) de estos padres sea
portador heterocigótico para FCU
Los apareamientos donde existe la posibilidad de que al menos uno de los
hijos padezca FCU son:
Padres heterocigotos portadores: Aa x Aa
Padre heterocigoto portador con madre enferma: Aa x aa

Para determinar la proporción genotípica y fenotípica se utiliza un cuadro de Punnett.

❖ Dos padres sanos portadores del gen que determina la FCU tendrán el 25 % de
probabilidades de tener un hijo con FCU.
❖ Un 25 % de probabilidades de un hijo sano no portador, y 50 % que sean hijos
portadores heterocigotos.

❖ En este caso existe un 50 % de probabilidad de tener hijos portadores (heterocigotos).


❖ Un 50 % es posible que manifiesten la alteración, dado que uno de los padres es
portador, y el otro presenta la enfermedad.

9) La aniridia (dificultades en la visión) en el hombre se debe a un factor dominante (A).


La jaqueca es debida a otro gen también dominante (J). Un hombre que padecía de aniridia
y cuya madre no, se casó con una mujer que sufría jaqueca, pero cuyo padre no la sufría.
¿Qué proporción de sus hijos sufrirán ambos males?
10) La enfermedad de Tay-Sachs es una enfermedad hereditaria recesiva que causa la
muerte en los primeros años de vida cuando se encuentra en condición homocigótica.
Se piensa que los dedos anormalmente cortos, braquifalangia se deben al genotipo
heterocigótico para un gen letal, siendo normal el individuo BB. ¿Cuáles son los
fenotipos esperados entre niños adolescentes hijos de padres braquifalángicos y
heterocigóticos para la enfermedad de Tay-Sachs ?.
11) Dos condiciones anormales en el hombre, que son las cataratas y la fragilidad de
huesos son debidas a alelos dominantes. Un hombre con cataratas y huesos normales
cuyo padre tenía ojos normales, se casó con una mujer sin cataratas pero con huesos
frágiles, cuyo padre tenía huesos normales. ¿Cuál es la probabilidad de ?:

● Padre con cataratas y huesos normales: Aa bb


● Madre sin cataratas y huesos frágiles: aa Bb

Ab Ab ab ab

aB AaBb AaBb aaBb aaBb

aB AaBb AaBb aaBb aaBb

ab Aabb Aabb aabb aabb

ab Aabb Aabb aabb aabb

❖ 25% AaBb (cataratas y huesos frágiles)


❖ 25% aaBb (sin cataratas y huesos frágiles)
❖ 25% Aabb (cataratas y huesos normales)
❖ 25% aabb (sin cataratas y huesos normales

12) La braquidactilia es un carácter humano raro dominante que causa el acortamiento de


los dedos. Varios estudios han puesto de manifiesto que aproximadamente la mitad de la
progenie de matrimonios braquidactílicos x normal son braquidactílicos. ¿Qué proporción
de descendientes braquidactílicos cabría esperar entre dos individuos heterocigóticos?

● Braquidactilia: A
● Normal: a

A a

A AA Aa

a Aa aa

❖ Probabilidad de progenie: AA, Aa, Aa, aa


❖ Proporción de descendencia braquidactilia: ¾
13) Supongamos que en el hombre el color de los ojos está controlado por un solo gen con
dos alelos. (B), que produce ojos color marrón y es dominante sobre (b), que produce ojos de
color azul.

a) ¿Cuál es el genotipo de un individuo de ojos marrones que se casa con un individuo de


ojos azules y produce un primer individuo de ojos azules?

b) Considerando el mismo apareamiento anterior ¿Qué proporción de los dos colores de


ojos cabría esperar en los siguientes descendientes?
c) ¿Qué proporción cabría esperar en cuanto al color de los ojos en la progenie de un
apareamiento entre dos individuos de ojos marrones, cada uno de los cuales tenía un
progenitor con ojos azules?

14) En el hombre la falta de pigmentación, denominada albinismo, es el resultado de un alelo


recesivo (a), y la pigmentación normal es la consecuencia de un alelo dominante (A). Dos
progenitores normales tienen un hijo albino. Determine la probabilidad de que:

A a

A AA Aa

a Aa aa

a) El siguiente hijo sea albino: 25%


b) Los dos hijos inmediatos sean albinos: 25% x 25% = 6,25%
c) ¿Cuál es el riesgo de que estos padres tengan dos hijos, uno albino y otro normal?: 25% x
75%= 18,75%
15) La ausencia de molares en la especie humana se debe a un alelo autosómico dominante.
Del matrimonio de dos primos hermanos sin molares y cuyos abuelos comunes eran
normales, nacen cinco hijos. Se desea saber las probabilidades siguientes:

M m

M MM Mm

m Mm mm

Mm x Mm= MM, Mm, Mm, mm

a) Todos los hijos sin molares: 75% x 75% x 75% x 75% x 75% = 23,7%

b) Los dos mayores sin molares y los tres pequeños con ellos: 75% x 75% x 25% x
25% x 25% = 0,8%

c) Tres con molares y dos sin ellos: 25% x 25% x 25% x 75% x 75%= 0,8%

16) Si los cuatro primeros son normales, ¿cuál es la probabilidad de que el quinto también lo
sea? ¿Y de que ese quinto no tuviera molares?

● Normal 1/4; sin molares 3/4

17) La idiocia infantil amaurótica es un defecto mental raro que se presenta en los
individuos homocigóticos con un alelo recesivo.

a) Si dos progenitores normales tuvieran una hija con síntomas de dicha enfermedad y
un hijo normal, ¿cuál es la probabilidad de que el hijo sea portador del alelo recesivo?

● 50% de probabilidad de que el hijo sea portador del alelo recesivo.

b) Si ese hijo se casase con una mujer normal, cuyo hermano estuviese afectado por
dicha enfermedad, ¿cuál es la probabilidad de que el primer descendiente de dicho
matrimonio esté afectado?
● 25% de probabilidad de que el hijo sea portador del alelo recesivo.

c) Si el primer hijo nacido del matrimonio b estuviera afectado, ¿cuál sería la


probabilidad de que el segundo hijo también lo esté?
● 25% de probabilidad de que el hijo sea portador del alelo recesivo.

d) Si los dos primeros hijos del matrimonio b estuvieran afectados, ¿cuál sería la
probabilidad de que el tercer hijo fuese normal?
● 25% de probabilidad de que el hijo sea portador del alelo recesivo.
CONCLUSIONES

●Se concluye que la herencia es una cualidad que se va conservando al largo del tiempo
mientras la variación es una cualidad evolutiva en la descendencia.

●La mayoría de las veces la descendencia afectada se produce por la unión de un


progenitor no afectado por un heterocigoto afectado.

●La dominancia incompleta es el tipo de herencia en el que la acción de dos alelos da


origen a un fenotipo intermedio ósea y un tercer fenotipo.

●En la codominancia no hay alelo recesivo ni alelo dominante, ambos alelos se


expresan.

●Un gen como mínimo posee dos alelos (Aa)

Referencias Bibliográficas

● Carey J, Lynn B.Genética Médica. Elsevier Mosby, Cuarta Edición, 2011


● Arteaga V. J, Herencia Mendeliana Parte 1 En: Del Castillo R. V, Genética Clínica,
2da Ed. Ciudad de México, México, 2019 (pág. 432-516)
● Luque F., E. and Soto A., M., 2013. Genética Humana - Revisión Sistemática. 3rd
ed. Cochabamba: Gráfica "JV" Editora, pp.69-73.
● THOMPSON & THOMPSON. Genética en Medicina. 7a edición. España: Editorial
Masson S.A.2008.
Introducción
A medida que el feto crece aumenta la demanda de principios nutricionales y otros factores, lo
cual determina los cambios más importantes en la placenta. El más destacado entre estos es el
incremento de la superficie entre los componentes maternos y fetales para facilitar el
intercambio, la disposición de las membranas fetales también se modifica y la producción de
líquido amniótico aumenta. La parte fetal de la placenta y de las membranas fetales separan al
feto del endometrio uterino. A través de la placenta se produce un intercambio de sustancias
(como nutrientes y oxígeno) entre los torrentes circulatorios materno y fetal. Los vasos del
cordón umbilical conecta la circulación placentaria a la fetal. El corion, amnios, saco vitelino y
alantoides constituyen las membranas fetales. Se desarrollan a partir del cigoto, pero no
participan en la formación del embrión ni del feto, excepto algunas porciones del saco vitelino y
alantoides. Una parte del saco vitelino se incorpora como el primordio del intestino primitivo. El
alantoides forma un cordón fibroso conocido como uraco en el feto y el ligamento umbilical
medio en el adulto. El desarrollo de la placenta por parte del embrión depende de su
implantación, lo que a su vez requiere que éste se encuentre metabólicamente activo y en
presencia de un endometrio adecuadamente estimulado. Las células del trofoectodermo del polo
embrionario se adhieren directamente al endometrio, las proteasas elaboradas facilitan su
implantación. Posteriormente, se producirán fenotipos celulares altamente proliferativos e
invasores que entran en contacto directo con la circulación sanguínea materna. Así empezará el
intercambio primario, influido por factores de naturaleza fisicoquímica que dependen tanto de las
características estructurales de la membrana placentaria y de su composición bioquímica, como
del comportamiento molecular de las sustancias transferidas. Otro factor es la velocidad de
perfusión en ambos sectores placentarios. La tolerancia inmunológica al embrión, que actúa
como un injerto alogénico, requiere de la presencia de mecanismos complejos que aún no han
sido dilucidados, por lo que aún no existe un modelo que explique el equilibrio requerido entre el
rechazo al tejido placentario y la excesiva invasión. La placenta humana presenta una
organización progresiva y funcional, que de manera sincrónica se adapta a las necesidades del
desarrollo de los compartimentos embrionario/fetal y maternos. Los patrones tiempo espacio de
adaptación están controlados por diversos factores como la capacidad invasora de las células
del trofoblasto y la proliferación y diferenciación celular en la adquisición de capacidades de
transferencia placentaria, así como la capacidad de adaptación a procesos patológicos que
puedan interferir con su fisiología.
EMBRIOLOGÍA
OBSERVE Y DESCRIBA CADA UNA DE LAS IMÁGENES DE GAMETOGÉNESIS

Imagen 1: Espermatogénesis.

Los túbulos seminíferos se encuentran las células de Leydig, productoras de


testosterona. Los túbulos seminíferos miden de 30 a 70 cm de largo, y un espesor de
150 a 250 micras. Se denotan que son túbulos seminíferos porque tienen unas paredes
compuestas de túnica propia y epitelio seminífero grueso separadas por una lámina
basal
Imagen 2 : Espermatogénesis.

1. Espermatocito primario: Células que se encuentran en los túbulos seminíferos


y son de mayor tamaño, presentan núcleo grande y redondo y por último que su
cromatina se encuentra reorganizándose.

2. Espermatogonias: Se encuentran en la zona periférica de los túbulos


seminíferos y son latentes durante el periodo fetal y post natal.

3. Células de Sertoli: son células ubicadas en los túbulos seminíferos en los


testículos, que brindan soporte estructural y metabólico a las células durante la
espermatogénesis.

4. Espermátida: Esta ocupa los dos sitios más cercanos al lumen, es la célula
haploide masculina que resulta de la división de los espermatocitos secundarios,
sufren un proceso de maduración conocido como espermiogénesis que dará lugar a
los espermatozoides.
Imagen 3 : Espermatogénesis

1. Espermatozoide en la luz del túbulo seminífero (Luz del conducto deferente)

2. Espermatogonia

3. Espermatocito I

4. Célula de Sertoli

5. Células de Leydig/intersticiales

6. Espermátide

En la lámina se observa un corte perpendicular de testículo donde se evidencian los


túbulos seminíferos. Se aprecia en mayor proporción el epitelio seminífero,es un
epitelio estratificado especializado, acá se dan diferentes etapas de la producción
espermática, compuesto por las células espermatogénicas y las células
sustentaculares, además de la membrana basal y el tejido conectivo peritubular.

Las células espermatogénicas menos maduras están en la periferia del túbulo


seminífero, en cambio las más maduras van aproximándose a la luz tubular. Por
ejemplo, el puntero apunta a células próximas a la luz del túbulo, por lo que vendrían a
ser espermátidas y espermatozoides.

Las células de una misma generación están unidas por puentes de citoplasma, lo que
ayuda a mantener una diferenciación uniforme.

Las células sustentaculares son de gran tamaño y se hallan cerca a la membrana


basal. Poseen un núcleo ovoide y un núcleolo prominente. Entre estas células se alojan
las espermatogonias y sus derivadas. Están unidos por puentes intercitoplasmáticos, lo
que brinda el soporte estructural de la barrera hematotesticular. Una células de Sertoli
da soporte a 30-50 células espermáticas en desarrollo. Cabe resaltar que entre los
túbulos seminíferos se encuentra el intersticio, donde se ubican las células de Leydig y
vasos sanguíneos.

Asigne las nomenclaturas a las estructuras o células señaladas en la imagen 3, y


de acuerdo con lo que observa, conteste lo siguiente:

1. Si hay un descenso en la concentración de la hormona luteinizante, ¿cuál


de las células señaladas altera su función?

La hormona luteinizante , en los hombres, hace que los testículos produzcan


testosterona, lo cual es fundamental para la producción del esperma . Al tener un
descenso de esta , la célula que se alteraría su función sería la de Leydig porque esta
se encarga del 90% de la producción de la testosterona , al tener baja concentración o
descenso de la hormona luteinizante podría ocasionar impotencia sexual .

2. ¿Qué hormona sintetiza la célula antes mencionada y cuál es su función?

La hormona testosterona, y su función es producir hormonas esteroides sexuales y


comprenden una de las principales células endocrinas de los testículos.

3. ¿En qué región del testículo se encuentran estas células?

Entre los tubos seminíferos se localizan las células de Leydig o células intersticiales
(constituyen el 20 % del total del testículo).

4. De las células o estructuras señaladas ¿cuál responde a la FSH?


Los receptores de FSH se localizan en las células de Sertoli de los testículos y las
células de la granulosa del ovario.

5. ¿Cuál es la célula que va a iniciar la meiosis I?

A partir de una célula diploide va a iniciar la meiosis I

6. ¿Cómo se llama la célula que va a iniciar la espermiogénesis y cuantos


cromosomas tiene?
Es la espermátide y contienen 23 cromosomas.
Imagen 4. Ovogénesis

1.- Ovocitos

2.-Células Foliculares

3.- Folículos secundario

4.- Células de la granulosa

5.- Membrana pelucida en formación

6.- Lámina Basal

7. Estrato Granuloso

En la lámina podemos observar la presencia de los folículos primordiales, lo presentan el


ovocito rodeado de una monocapa celular, constituida en lo general por 4 a 8 células de
la granulosa de forma fusiforme (alargadas). Estos folículos se forman a partir de la
octava semana de gestación y miden 25 μm de diámetro aproximadamente. Aún no
presentan receptores para la hormona FSH (hormona foliculoestimulante), lo que significa
que aún no han sido reclutados para iniciar el desarrollo folicular.

Del mismo modo observamos folículos secundarios o preantrales, en este estadio varias
hileras de células de la granulosa forman el stratum granulosum y segregan una capa
glicoproteica que será la zona pelúcida, inmersas en la teca folicular.
Imagen 5. Ovogénesis.

1. Teca Externa
2. Cúmulo oóforo
3. Ovocito
4. Zona pelúcida
5. Teca Interna
Imagen 6. Ovogénesis

1.- Cúmulo oóforo


2.- Ovocito
3.- Células de la granulosa
4.- Teca externa
5.- Teca interna
6.- Antro

Asigne las nomenclaturas a las estructuras o células señaladas en la imagen 6, y


de acuerdo con lo que observa, conteste lo siguiente:

1. ¿En qué fase se encuentra la célula germinal?


Profase I
2. Observando la estructura señalada con el número 3, ¿qué hormona sintetiza
durante esta etapa?
Progesterona
3. ¿Cómo se llama el contenido del espacio señalado con el número 6 y qué
sustancias contiene?
Esta parte es la zona antral , contiene al óvulo inmaduro. Los folículos van a variar
en cantidad dependiendo cada mes.
4. Reconociendo la estructura señalada con el número 6, ¿cuál es su principal
característica?
Está llena de líquido, tiene forma de esfera y contiene a los óvulos inmaduros
5. ¿Cómo se llama la estructura que formarán las células que rodean a la célula
germinal cuando esta es expulsada?
El cuerpo lúteo
6. ¿Qué tipo de folículo es el que se observa y cuantos cromosomas contiene la
célula germinal en esta etapa?
Es un folículo terciario y tiene 23 cromosomas

Conclusiones:
● La gametogénesis es el proceso mediante el cual las células germinales van a
experimentar cambios cromosómicos y morfológicos en preparación para la
fecundación. Durante este proceso, a través de la meiosis se reduce la cantidad de
cromosomas, del número diploide al número haploide.

● El proceso de formación de los espermatozoides tiene lugar en los testículos y


provienen de células diploides conocidos como espermatogonias.La
espermatogénesis es la gametogénesis masculina y va a iniciar en la pubertad,
con el cambio de conductillos seminíferos a túbulos seminíferos para lograr el
desarrollo desde espermatogonia a espermatozoide.

● El proceso de gametogénesis en la mujer se conoce como ovogénesis que es el


proceso de formación, crecimiento y maduración de los gametos femeninos.La
ovogénesis se da en las células sexuales femeninas, este proceso inicia en el 4to
o 5to mes de etapa embrionaria hasta el 7to mes en el diploteno de la profase en
la MEIOSIS I, para luego reanudar la ovogénesis en la pubertad.Desarrollándose
desde ovogonia hasta ovocito.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

● Arteaga M, García I. EMBRIOLOGÍA HUMANA Y BIOLOGÍA DEL DESARROLLO.


1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2013.
● Keith L. Moore, T. V. V. Persaud, MArk G. Torchia. EMBRIOLOGÍA CLÍNICA. 10ed.
Editorial Elsevier
● Langman, Sadler - EMbriología Médica, 11° edición. EdLippincott Williams &
Wilkins.

● González-Lamuño, D., & García Fuentes, M.. (2008). Enfermedades de base


genética. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 31(Supl. 2), 105-126.
Recuperado en 14 de abril de 2021, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000400008
&lng=es&tlng=es.
● Rueda, D. (2016). GENÉTICA GENERAL. Teoría y problemas. Comisión Editorial
de la Universidad de las Fuerzas Armadas ESPE. Ecuador. 221 pp. Recuperado
en 14 de abril de 2021, de
https://repositorio.espe.edu.ec.Genetica%20general%20teoria%20y%20problemas
.pdf.

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