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Agosto de 2018
Medicina I Tema:
Insuficiencia
cardíaca
Insuficiencia Cardíaca
FACTOR DESENCADENANTE
Insuficiencia Cardíaca
Prevalencia de IC
2%
98%
794.
000
Causas de
Mortalidad
Causas de Mortalidad
Cardiovascular
Incidencia de IC según
Sexo y Edad Estudio
Framingham
Young JB. ACCSAP. 2000
Tasa de Muerte por IC Cada 100.000 htes. en
EEUU
Young JB. ACCSAP. 2000
Prevalencia Estimada de IC para 2030 en EEUU
Young JB. ACCSAP. 2000
Incidencia de IC según Sexo y Edad
Estudio Framingham
1881
Normal heart
Fluid surrounding the lungs
Enlarged heart
Swollen, cyanotic
feet
Gravedad de la IC
25%
I-II
5%
III
IV
Basile J. South Med J. 2001
70%
Insuficiencia Cardíaca
Definición
Síndrome clínico (disnea y
fatigabilidad, asociadas o no a
retención hídrica) debido a la
incapacidad de los ventrículos para
eyectar la sangre, necesaria para el
metabolismo tisular, o para llenarse
sin un aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo.
Definición
Síndrome clínico (disnea y
fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica)
debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre,
necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo.
Definición
Síndrome clínico (disnea y
fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica)
debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre,
necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo.
Definición
Síndrome clínico (disnea y
fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica)
debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre,
necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo.
Definición
Síndrome clínico (disnea y
fatigabilidad,
asociadas o no a retención hídrica)
debido a la incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre,
necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo.
Fisiopatología
Loop Presión-Volumen
Presión
TAD
TAS
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
VFS
VFD
Volúmen
Loop Presión-Volumen
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
Volúmen sistólico
VFD
RPVFD
V
Descenso de
descarga sistólica
Desajuste entre estado
inotrópico y poscarga
poscarga
Contractilidad
Evento Agudo
Poscarga:
Crisis hipertensiva
Contractilidad:
Isquémia/ Infarto miocardio
Miocardiopatía dilatada
Poscarga
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Poscarga
Pos-carga:
Impedancia aórtica
Resistencia periférica
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Poscarga
PFD
PFS
P
RPVFS
VFS
VFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
RPVFD
V
Poscarga
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Poscarga
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Poscarga
PFD
PFS
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Poscarga
PFS
PFD
Shoucri R. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000
P
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Función sistólica
PFS
PFD
P
E
MAX
Volúmen sistólico
RPVFS
VFS
/
VS
VFD
RPVFD
V
Dilatación del VI
PFS
PFD
P
E
MAX
Reserva pre-carga
RPVFS
VFS
VFD
RPVFD
V
Dilatación del VI
Límite
PFS
PFD
P
RPVFS
VFS
Límite pre-carga
TTO
RPVFD
VFD
V
PFS
PFD
P
RPVFS
VFS
VFD
V
RPVFD
Mann D and Bristol M. Circulation.2005;111:2837
Jessup M. NEJM 2003
Jessup M. NEJM 2003
Descarga Adrenérgica
Activación eje SRAA
Secreción Vasopresina/
Endotelina
Activación neurohumoral
Mecanismos de Compensación
VM
VC
Post carga
Retención H2O y Na+
Arritmias
Activación neurohumoral
Descarga Adrenérgica
Activación eje SRAA
Secreción Vasopresina/
Endotelina
VM
Mecanismos de Compensación
Precarga
Mec. Frank-Starling
VC / FC
>Inotropismo
Hipertrofia
Dilatación
IC Crónica
Mecanismos Compensatorios resultan
inadecuados
VC
Post carga
Alt. Hidroeléctolitica
Retención H
2
O y Na+
Perpetuación y progresión de
ICC
Arritmias
Muerte Súbita
VC / FC >Inotropismo
Ca++
i
SNS
Hipertrofia/ Sobrecarga
fibrosis/ apoptosis /necrosis
Activación neurohumoral
NA
Rβ
Aldosterona
Volemia Na+
Renina
O ΔCreci. Mioc
+Fibroblastos
–
NA+H
2
Ageno
Ag II
SRAA
Ag I
ECA
VC / FC >Inotropismo
Ca++
i
SNS
Hipertrofia/ Sobrecarga
fibrosis/ apoptosis /necrosis
Activación neurohumoral
NA
Rβ
Aldosterona
Volemia Na+
Renina
O ΔCreci. Mioc
+Fibroblastos
–
NA+H
2
Ageno
Ag II
SRAA
Ag I
ECA
Etiología
Etiología
Fracción de eyección disminida (< 40%)
Cortocirculto intracardíaco (izq-der)
Enfermedad valvular obstructiva*
Sobrecarga crónica de volumen
Sobrecarga crónica de presión
Cortocirculto extraacardíaco
Valvulopatía regurgitante
Enfermedad coronaria
Isquemia miocárdica *
Infarto de miocardio*
Hipertensión*
Miocardiopatía dilatada no isquémica
Trastornos de la frecuencia y el ritmo
Daño inducido por tóxicos/drogas
Trastornos genéticos/familiares
Trastornos metabólicos*
Trastornos infiltrativos *
Enfermedad de Chagas
Taquiarritmia crónica
Bradiarritmia crónica
Viral
Etiología
Fracción de eyección conservada (> 40-
50%)
Miocardiopatía hipertrófica primaria
Secundaria (hipertensión)
Hipertrofia patológica
Edad
Enfermedades por almacenamiento
(hemocromatosis)
Trastornos infiltrativos (amiloisosis, sarcoidosis)
Miocardiopatía restrictiva
Fibrosis
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Jessup M. NEJM 2003
Etiología
La ENFERMEDAD Estados de alto gasto
CORONARIA cardíaco
y la
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL son las
principales causas
de Insuficiencia
Cardíaca
Enfermedades nutricionales (beriberi)
Trastornos metabólicos
Tirotoxicosis
Cortocircuito arteriovenoso sistémico
Excesivo requerimiento de flujo sanguíneo
Anemia crónica
Pronóstico del Paciente con ICC
Senni M. Circulation. 1998
Insuficiencia Cardíaca
El Síndrome de IC Tipos y Formas Clínicas de
Presentación
Bajo volumen minuto
Leve / Moderada
Retrógrada
Derecha
Sistólica
Aguda
Alto volumen minuto
Anterógrada
Diastólica
Izquierda
Crónica
Grave
Definición Actual
Entidad caracterizada por:
1. La presencia de condiciones de
alto riesgo
2. Alteraciones estructurales
3. Un síndrome clínico de
incapacidad de los
ventrículos para eyectar la sangre,
necesaria para el metabolismo
tisular, o para llenarse sin un
aumento compensatorio de la
presión auricular en reposo y/o
esfuerzo
Estadios de la Insuficiencia
Cardíaca
A. Alto riesgo para desarrollar IC
Presencia de condiciones que se asocian fuertemente con
el desarrollo de IC Ausencia de anormalidades
estructurales o funcionales identificables del pericardio,
miocardio o válvulas Ausencia de signos o síntomas
actuales o antecedentes de IC
B. Anormalidades estructurales cardíacas que se
asocian
fuertemente con el desarrollo de IC Ausencia de signos o
síntomas actuales o antecedentes de IC
C. Presencia de signos o síntomas actuales o
antecedentes de IC Anormalidades estructurales cardíacas
que se asocian con el desarrollo de IC
D. Presencia de signos o síntomas actuales graves en
reposo a pesar de la máxima terapéutica médica que
requieren intervenciones especiales Anormalidades
estructurales cardíacas avanzadas
Baker DW. JACC. 2001
Estadios de la Insuficiencia Cardíaca
A. Hipertensión arterial
Enfermedad coronaria Diabetes mellitus Drogas cardiotóxicas
Alcohol Antecedentes de FR Antecedentes de miocardiopatía
familiar Ausencia de signos o síntomas actuales o antecedentes
de IC
B. Hipertrofia/fibrosis ventricular
Dilatación/hipocontractilidad ventricular Valvulopatía
asintomática Antecedentes de IAM
C. Disnea-fatigabilidad
Pacientes asintomáticos en tratamiento por síntomas/signos
previos de IC
D. Pacientes con internaciones
repetidas Pacientes en lista de Tx Pacientes con soporte
IV/mecánico contínuo Pacientes en internación crónica por IC
Baker D. JACC. 2001
Estadio Estadio A
Estadio B
C
Estadio D
Alto riesgo de IC
Enfermedad
Enfermedad cardíaca
IC refractaria que requiere Sin alteración estructural ni
síntomas de IC
estructural con síntomas previos ó actuales
intervenciones especiales
Paciente con:
•
HTA
•
Enf. Coronaria
•
DBT ó
•D
r. cardiotóxicas
•
Hist. familiar MCP
cardíaca estructural sin síntomas
Enf. Card estructural
Desarrollo Síntomas Síntomas refrac. en reposo
Tratamiento:
• Tto HTA
• Cesación TBQ
• Tto DLP
• Act. Física regular
• Cesación drogas
Paciente con:
Paciente con:
• IAM previo
•
Síntomas en reposo
• HTVI
a pesar de Tto máximo
•
Disfunción sistólica
disminución tolerancia
•
Enf. Valvular asinto- mática
Paciente con:
•
Enf. Cardíaca estructural conocida
•Disnea, fatiga, disminución tolerancia al esfuerzo
al esfuerzo (hospit. recurretes Ttos especiales)
Tratamiento:
• Medidas estadio A
• IECA
• β-Bloqueantes
Tratamiento:
• Tto HTA
•Drogas utilizadas para IC ( diuréticos, IECA, β-Bloqueantes,
Tratamiento:
•Medidas estadio A, B y C
• Asistencia mecánica
• Transplante
•Infusión inotrópicos
Espironolactona)
(paliativo)
Jessup M. NEJM 2003
El Paciente con ICC
1. ¿El paciente tiene IC? 2. ¿Cuál es la etiología del
síndrome? 3. ¿Que precipitó el deterioro del
paciente? 4. ¿Cuán grave es el síndrome de IC? 5.
¿Cuál es el pronóstico del paciente a corto y largo
plazo? 6. ¿El paciente toma medicación que lo pueda
perjudicar? 7. ¿Cómo debe ser tratado en forma
aguda? 8. ¿Cómo debe ser tratado en forma crónica?
9. ¿El proceso causal puede ser curado y el estado de
IC
puede mejorarse o atenuarse? 10. ¿Qué factores
sociales y qué soporte social deberían
considerarse como coadyuvantes?
¿El paciente tiene IC?
Criterios mayores Disnea parox. nocturna
Ingurgitación yugular Estertores pulmonares
Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Tercer
ruido Reflujo hepatoyugular
Insuficiencia Cardíaca. Criterios de
Framingham
Insuficiencia Cardíaca 2 mayores / 1 mayor + 2
menores / 3 menores
Criterios menores Edemas MMII Tos
nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia
FC > 120 lat/min Derrame pleural
McKee P. NEJM. 1971
Detección de IC: el ”FACES”
1. ¿Se Fatiga más fácilmente con sus actividades
habituales? 2. ¿Ha modificado Ud. sus
Actividades o ejercicio? 3. ¿Se encuenta
Confortable al subir un piso de
escalera? 4. ¿Ha tenido alguna vez Edemas
(hinchazón)? 5. ¿Ha tenido alguna vez falta de
aire (Sofocación)?
Basile J. South Med J. 2001
Evaluación del Paciente
con IC
Reconocer el síndrome Aclarar la enfermedad
precipitante Definir la gravedad del síndrome
Establecer el pronóstico Establecer el tratamiento
EXAMEN FISICO
EXAMENES DIAGNOSTICOS
ANAMNESIS
LABORATORIO
Anamnesis
La ANAMNESIS
es el elemento
más importante
para el
diagnóstico de
Insuficiencia
Cardíaca
Evaluación del Paciente
con IC
Anamnesis Cardíaca La Pulmonar
Renal Gastrointestinal Neuropsíquica
es Insuficiencia
Examen un
físico
síndrome
Cardíaca
y
su Cardíaca Pulmonar Abdominal
diagnóstic
o es
eminentemente
Neurológico
Sistémico
CLÍNICO
Estudios diagnósticos
ECG
Prueba ergométrica
Rx tórax
Ecocardiograma
Radioisótopos
Cateterismo
Laboratorio
La DISNEA
PARÓXISTICA
NOCTURNA es
el síntoma más
específico de
Insuficiencia
Cardíaca
Anamnesis de la IC Anamnesis Específica
Pulmonar Disnea de esfurzo Ortopnea La
DPN
Respiración Apnea Ronquido Pleuresía
nocturna DISNEA más periódica
es el síntoma
sensible de
Tos
Hemoptisis Sibilancias
Insuficiencia
Cardíaca
Clasificación de la IC de la NYHA
Clase I Sin limitaciones: los esfuerzos físicos
habituales no causan fatiga, disnea, ni palpitaciones Clase
II Limitaciones leves ante la actividad física: confortable
en reposo pero las actividades
habituales provocan fatiga, disnea o palpitaciones Clase
III Marcadas limitaciones ante la actividad
física: confortable en reposo pero actividades menores a
las habituales provocan fatiga, disnea o palpitaciones
Clase IV Incapacidad para desarrollar cualquier
actividad física sin malestar: los síntomas de IC están
presentes en reposo con aumento del malestar ante
cualquier actividad
El IAM es el
antecedente
personal más
sensible de
Insuficiencia
Cardíaca
Anamnesis de la IC Anamnesis Específica
Cardiovascular
Angina de pecho Precordialgia no específica Fatiga
Debilidad Mareos ortostáticos Palpitaciones Enfermedad
reumática Enfermedad congénita
Gastroenterológico Dolor abdominal
Distensión abdominal Constipación / Diarrea Anorexia
Naúseas / Vómitos
Neurológico/Neuropsiquiátrico Ansiedad / Pánico
Depresión Confusión Disminución de la agudeza mental
Anamnesis de la IC Anamnesis General
Renal
Nocturia
Oliguria
Sistémico
Edemas
Petequias / Equimosis
Pérdida / Ganancia de peso
Anamnesis de la IC Anamnesis General
Examen Físico
Examen Físico en
la IC Signos
Específicos
Signos vitales Tensión arterial (TA)
TA posicional TA con Valsalva Pulso:
Frecuencia Ritmo Cualidad Respiración
Frecuencia Patrón Saturación O
2
Signos Vitales Rango de Normalidad y
“Pánico”
Normal ¡¡¡Pánico!!!
Temperatura
40°
Frecuencia cardíaca
< 45 lpm > 130 lpm
Frecuencia respiratoria
< 10 cpm > 20 cpm
Saturación de oxígeno
< 90%
TA Sistólica
< 80 mm Hg > 200 mm Hg
TA Diastólica
90-130 mm Hg
60-90 mm Hg
60-100 lpm
12-20 cpm
95-100%
36°-38°
< 55 mm Hg > 120 mm Hg
Insuficiencia
cardiaca
Examen Físico en la IC
Signos Específicos
Cardiovascular Distensión venas del cuello El
Reflujo Cardiomegalia Choque Hiperkinético, Latidos de
TERCER abdómino-yugular torácicos apexiano la Sostenido)
(palpación)
Insuficiencia
(Desplazado,
RUIDO es el
Cardíaca
RUIDO
Ritmo de galope (R3) Soplos (IM, IT, IP) R1 y R2 ↓
Frote
Examen Físico en la IC
Signos Específicos
El
DESPALAZAMIENTO
Cardiovascular
D
E ÁPEX la El Distensión Reflujo Cardiomegalia
Choque Hiperkinético, Latidos DISTENSIÓN de TERCER
abdómino-yugular
torácicos es apexiano venas la Sostenido) (palpación) el el del
Insuficiencia (Desplazado,
Cardíacas
Fibrilación auricular Otras arritmias
supraventriculares o
ventriculares Bradiarritmias Aparición o
empeoramiento de
insuficiencia mitral o tricuspídea Isquemia
miocárdica (frecuentemente
asintomática), incluyendo infarto agudo de miocardio
Excesiva reducción de la precarga
(diuréticos + IECA)
Métodos Complementarios
Clinical examination, ECG, Chest X-ray
Echocardiography
Natriuretic peptides
788
788
Rx Tórax
Cardiomegalia La Hipertrofia Hallazgos
RADIOGRAFIA pulmonares ventricular
normales
DE
TORAX Congestión Edema Derrame Líneas
Hiperlucencia SIMPLE B intersticial
valor de pleural venosa Kerley de los pulmonar
campos diagnóstico tiene pulmonares
fundamental
e
n la Infección Infiltración Insuficiencia pulmonar
pulmonar
Cardíaca
ECG
Taquicardia/bradicardia sinusal
Taquicardia/aleteo/fibrilación auricular Arritmias
ventriculares Isquemia/Infarto Ondas Q HVI Bloqueo
AV Microvoltage QRS > 120 ms con BCRI
El ECG tiene
fundamental
valor diagnóstico
en la
Insuficiencia
Cardíaca
Topol E. Cardiovascular Medicine.1998
Ecocardiografía y
Doppler
Ecocardiografía y
Doppler
Ecocardiografía y
Doppler
El
ECOCARDIOGRAMA-
DOPPLER es la
“cuarta pata de la
mesa”, junto a la
clínica, la Rx de
tórax y el ECG para
el diagnóstico en la
Insuficiencia
Cardíaca
Estudios especiales
destinados a descartar
patología específica
Ergometría Estudios
medicina nuclear Tomografía/
RMN Cinecoronariografía
Varon, 64 años de edad con lesión grave ostial y
moderada distal del tronco de Coronaria Izquierda.
Hemodinamia Htal de Clínicas 05_06_07
13:00
Hemodinamia Htal de Clínicas 05_06_07 13:01
13620
Hemodinamia Htal de Clínicas 05_06_07 13:23
13620
13020
Paciente, sexo masculino 68 a. de
edad
Antec.: TBQ, DLP, HTA (Enl 5mg/d)
MC: Disnea CF II en últimos
4meses,
progresando en el último mes a CF
III y edemas MMII.
Al ex. físico: ¿Qué espera
encontrar?
Caso clínico
Al ex. físico:
SV: TA 180/ 100mmHg
FC 105 x ́
CV: 2R 4F, R3+.
Soplo sistólico mesocárdico 3/6 IY
2/3, RHY+ Edema hasta rodillas
Rales crepitantes bibasales
Caso clínico
Paciente con Insuficiencia
cardiaca?
¿Mi paciente tiene ICC?
Signos y sintomas
¿Urgente?
Situación
hemodinámica, ¿Causas
predisponente?
sal, abandono tratamiento,
infección,... ¿Causas etiológica?
HTA, Isquémia (enf coronaria),
Miocardiopatia dilatada,
Valvulopatías
“Quien no sabe lo que
busca... ...no entiende lo que
encuentra”.
Claude Bernard (1813-1878) Biólogo teórico, médico
y fisiólogo francés
GRACIAS por su atención
vivolberg@gmail.com