INSUFICIENCIA

RENAL AGUDA

Dra. Elfi Alene Salgueiro Casso

 Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
secundario a múltiples patologías que se caracteriza
por :
➢ una disminución rápida del filtrado glomerular
(en horas o días) y dura menos de 3 meses
➢ retención de productos de desecho nitrogenados
(urea, creatinina)
➢ alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-
básico con tendencia a la acidosis metabólica.
➢ oliguria (diuresis < 500 ml/día) puede aparecer hasta
en el 50% de los casos.
 Insuficiencia renal aguda
La IRA suele ser asintomática o
presentar síntomas inespecíficos, y se
suele diagnosticar en el contexto de
otros procesos que son la causa de la
alteración renal.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
desde un punto de vista fisiopatológico se
distinguen tres tipos:
1) IRA prerrenal:
Son los casos donde la alteración esta antes del
riñón. Caracterizado por una disminución de la
presion arterial media
Se produce por una disminución del aporte
sanguíneo al riñón sin que exista lesión
estructural renal evidenciable. Constituye
alrededor del 55% a 70% de los casos.
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)

2) IRA intrínseca, renal, intrarrenal o

parenquimatosa.
En ella existe una lesión evidenciable
en el parénquima renal e intersticio
renal . Representa aproximadamente
el 30 a 40 % de los casos.
Esta insuficiencia intra rrenal a su vez la
podemos clasificar según el componente
afectado:
• Puede ser lesión glomerular
• Podemos tener una lesión tubular insterticial
• Podemos tener una lesión de los vasos
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)

3) IRA postrenal u obstructiva.

Se produce por una obstrucción de la
vía urinaria de salida de la orina. Es la
menos frecuente, representando el
5% a 10% de los casos.
Esta obstrucción puede ser tanto:
-intrínseca: como cálculos renales
-extrínseca: una prostatitis
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)

Dada la capacidad de recuperación

renal, la mayor parte de las IRA son
reversibles, y puede ser parcial o total
A continuación, estudiaremos
separadamente cada uno de los tipos.
• Cualquiera sea el nivel de afectación
básicamente lo que va ocasionar es una
disminución de la tasa de filtrado glomerular
• Si el riñón no filtra o no depura los desechos
nitrogenados como la urea y la creatinina van
aumentar en sangre y eso va provocar un
síndrome que se lo llama el síndrome
urémico
Por otro lado tendremos alteraciones
hidroeléctricas ,retendremos potasio, se
perderá sodio, perdida de calcio, es decir se va
tener una alteración de electrolitos en el
organismo y en consecuencia habrá una serie
de patologías adyacentes, por ejemplo:
• Alteraciones del ritmo cardiaco, es decir
arritmias por la hiperpotasemia
Además tendremos trastornos acido base: es
decir habrá un incremento de hidrogeniones en
nuestro organismo y esto provocara trastornos
acido metabólicos.
Cada una de estas tiene su clínica en particular
pero en cuanto a una clínica común podemos
decir que:
- Presenta oliguria
- Síndrome urémico debido al incremento de
estos desechos nitrogenados
- Hipotensión
- Deshidratación
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
1) Insuficiencia renal aguda prerrenal
Representa la forma más común de IRA y
está producida por una disminución del
aporte sanguíneo al riñón. No se objetiva
daño en el tejido renal y, de hecho, los
riñones de los individuos con IRA prerrenal
funcionan bien cuando son trasplantados, y
desaparece la situación de baja perfusión
sanguínea renal.
 Causa principal es una hipoperfusión renal
Es decir, hay una caída de la tensión arterial media y la tensión
arterial media es la presión necesaria para mantener una
adecuada perfusión de los tejidos
Por ejemplo, px con hipovolemia puede tener:
- una causa hemorrágica externa o interna
- o puede ser que esta hipovolemia sea de origen gástrico es
decir por vómitos, diarrea, que llevan a provocar una
deshidratación y en consecuencia una disminución de la
volemia
- Otro tipo de paciente en los que se puede provocar
deshidratación son esos pacientes que están poliúricos, por
ejemplo, los pacientes con cetoacidosis diabética, diabetes
insípida, o px que están con diuréticos
Todos estos tipos de pacientes tienen
deshidratación y en consecuencia una
hipovolemia y esta hipovolemia provocara una
disminución de la tensión arterial media y en
consecuencia una isquemia pre renal.

Es preciso aclarar que el insuficiente aporte

sanguíneo al riñón, cuando es grave y
prolongado en el tiempo, puede ocasionar
lesiones en el parénquima renal (en este caso la
IRA prerrenal evoluciona a una IRA intrínseca).
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
En el IRA pre rrenal, la menor llegada de sangre al riñón
activa una serie de mecanismos que intentan compensar esa
situación:

➢ Activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona.

➢ Liberación de vasopresina o ADH.
➢ Activación del sistema nervioso simpático.

Todo ello condiciona a:

✓ una vasoconstricción selectiva de las arteriolas eferentes
✓ y una contracción de las células mesangiales para intentar
mantener el filtrado glomerular
✓ así como una reabsorción aumentada de sal y agua para
intentar aumentar la volemia y recuperar el flujo renal.
 En laboratorio encontraremos:

• Creatinina: lo normal es de 1,2 a 1,5 mg/dl acá estará

por encima de estos niveles, la creatinina aumenta
aproximadamente a las 48 a 72 horas es decir que
cuando el px viene con la clínica pre renal por lo tanto
se debe investigar que ocurrió días antes con este
paciente es decir un evento que haya provocado esa
isquemia pre renal
• Urea: lo normal esta entre 20 y 40 mg/dl, esta estará
aumentada mayor a 40 mg/dl
• Tasa de filtrado glomerular: filtra menos de 60 ml por
minuto en consecuencia tendremos una oliguria
• Sodio en orina: inferior a 20
Considerar para el tratamiento:
• En sangrado: se repondrá liquido
• En insuficiencia cardiaca hay disminución del volumen
circulante entonces acá no le hace falta liquido sino que se
administrar vasodilatadores, inotrópicos
• En hipertensión portal: el tratamiento seria administrar
albumina para que el liquido se mantenga dentro de los
vasos sanguíneos
• Si el paciente se queda hipovolémico y nosotros le damos
unos AINES O IECAS: provocaremos una disminución de la
tasa de filtración glomerular porque estos farmacos
interfieren en los mecanismos de autorregulacion como el
SRAA y se inhibe la vasoconstricción por lo tanto disminuye
la tasa de filtración glomerular
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)

2) Insuficiencia renal aguda intrínseca o

parenquimatosa
La IRA intrínseca o parenquimatosa está
relacionada con numerosos trastornos
que afectan a las diferentes estructuras
que componen el parénquima renal
(glomérulo, túbulo, intersticio y/o vasos).
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
Una gran parte de la IRA intrínseca se debe a
isquemia o a daño directo por sustancias
nefrotóxicas, asociando con frecuencia una
necrosis tubular aguda (daño o lesión del epitelio
de los túbulos renales que altera su normal
funcionamiento).
En esta situación, las células tubulares
muertas forman conglomerados en la luz tubular
con la proteína de Tamm-Horsfall constituyendo
los cilindros granulosos que obstruyen el flujo
normal de la orina.
 Dependiendo el nivel de afectación:
• Glomerular: está el síndrome nefrótico y nefrítico
• Vascular: purpura trombocitopenica trombótica
• Tubular:
- necrosis tubular aguda: isquémica por ejemplo por
cirugías complicadas
- Necrosis tubular aguda toxica: donde están
✓ los tóxicos endógenos como la nefropatía por ácidos biliares que
provoca unos tapones a nivel del túbulo y eso hace que haya una
disminución del filtrado glomerular; Por otro lado, también están
las patologías que provocan hemolisis; otra patología a tomar en
cuenta es la rabdomiólisis
✓ Los tóxicos exógenos como antibióticos aminoglucósidos,
contrastes usados en inmagenologia,etc
• Intersticial
Necrosis tubular aguda:
Recordar que la zona que necesita mayor aporte
de oxígeno es las células del túbulo contorneado
proximal y las del asa ascendente es el lugar donde
hay más transportadores , entonces si cae la
tensión arterial media la isquemia es tan
importante que se llega a necrosar estos niveles
esto provoca que aumente la concentración de
sodio en los túbulos es decir que se rompe ese
proceso de reabsorción hacia adentro y eso
aumenta la concentración de sodio a nivel del
túbulo
Entonces por esta razón la macula densa detecta
que hay un aumento de la concentración de sodio
a nivel tubular y por lo tanto un aumento de la
concentración de liquido y lo interpreta como que
si el px se estuviera deshidratando entonces esta
macula densa envía una señal al aparato
yuxtaglomerular para que produzca una
vasoconstricción en la arteriola aferente y que a su
vez disminuya la tasa de filtrado glomerular y en
consecuencia esto va provocar la insuficiencia
renal
 En laboratorio encontraremos:

• Creatinina: lo normal es de 1,2 a 1,5 mg/dl

acá estará por encima de estos niveles
• Urea: lo normal esta entre 20 y 40 mg/dl,
esta estara aumentada mayor a 40 mg/dl
• Tasa de filtrado glomerular: filtra menos de
60ml por minuto
• En consecuencia tendremos una oliguria:
• Sodio en orina: superior a 40
Nefritis intersticial aguda:
Puede ser alérgica que es la más importante o puede ser
no alérgica como la provocada por infecciones o
patologías autoinmunes
Por ejemplo, si hemos tenido un proceso alergénico a un
fármaco, en el intersticio encontramos células
inflamatorias y estas células inflamatorias van a
provocar un edema en la zona es decir van a comprimir
el túbulo y por lo tanto provoca la nefritis intesticial
aguda entonces este proceso inflamatorio hace que el
calibre disminuya y tenga un proceso retrogrado es decir
que van a aumentar la presiones hacia el glomérulo y
esto provoca que disminuya la tasa de filtrado
glomerular
 En laboratorio encontraremos:

• Creatinina: lo normal es de 1,2 a 1,5 mg/dl

acá estará por encima de estos niveles
• Urea: lo normal esta entre 20 y 40 mg/dl,
esta estará aumentada mayor a 40 mg/dl
• Tasa de filtrado glomerular: filtra menos de
60ml por minuto
• En consecuencia, tendremos una oliguria
• Eusionofia importante en la analitica
 Ojo en la nefritis intersticial aguda se
encontrará:
• Fiebre
• erupción cutánea
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
3) Insuficiencia renal aguda posrenal
La obstrucción de la vía urinaria es
responsable de menos del 5% de las IRA.
Donde un solo riñón posee capacidad de
depuración suficiente para excretar los
productos de desecho nitrogenados
generados a diario, el diagnóstico de una
IRA obstructiva se da sólo en
determinadas condiciones:
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
a) Obstrucción entre el meato uretral externo y el
cuello de la vejiga:
La causa más común es:
➢ la obstrucción del cuello de la vejiga por
enfermedad prostatica en el varón (p.
ej.,hipertrofia, neoplasia o infección).
Son causas menos frecuentes de obstrucción
uretral aguda
➢ los coágulos sanguíneos
➢ los cálculos uretrales
➢ y las uretritis con espasmo
 ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA (IRA)
b) Obstrucción ureteral bilateral u obstrucción
unilateral en un paciente con un único riñón
funcionante o insuficiencia renal crónica previa:
➢La obstrucción ureteral puede ser de causa
intraluminal (p. ej., cálculos, coágulos)
➢por infiltración de la pared ureteral (p. ej.,
neoplasias)
➢o por compresión externa (p. ej., neoplasia o
absceso retroperitoneal, ligadura quirúrgica
inadvertida, etc.).
 Prostatitis:
La próstata se inflama y
comprime la uretra e impide que
el líquido pueda salir esto
incrementa las presiones y estas
presiones ascienden hacia el
riñón aumentando las presiones
hidrostáticas superando las
fuerzas del glomérulo y
provocando que la tasa de
filtrado glomerular disminuya
 Cálculos:
Cálculos o coágulos a altura de
la vejiga o de los uréteres es
decir cualquier obstrucción que
provoque un incremento de
esas presiones al final nos va a
provocar una
ureterohidronefrosis aguda
provocando una lesión a nivel
de los glomérulos y que
disminuya el filtrado
glomerular
En clínica:
• Paciente con dolor abdominal y globo vesical
palpable
 En laboratorio encontraremos:

• Creatinina: lo normal es de 1,2 a 1,5 mg/dl acá

estará por encima de estos niveles
• Urea: lo normal esta entre 20 y 40 mg/dl, esta
estara aumentada mayor a 40 mg/dl
• Tasa de filtrado glomerular: filtra menos de 60ml
por minuto
• En consecuencia tendremos una anuria: es
inferior 200ml de orina o a la vez poliúrico por
rebosamiento la orina sale por fuerza mayor
porque se acumula
 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA EN
GENERAL
La clínica de la IRA va a estar condicionada por
la fase de evolución en la que se encuentre:
1) Incremento rápido de los niveles
plasmáticos de urea y/o creatinina:
El dato fundamental y constante de la IRA es el
incremento rápido de los niveles plasmáticos
de urea y/o creatinina, secundario a la
retención en la sangre de productos
nitrogenados procedentes del catabolismo
celular.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
2) Acidosis metabólica:
Relacionada con la incapacidad del riñón de
eliminar los ácidos no volátiles.
3) Hiperpotasemia:
Condicionada por la incapacidad del riñón para
eliminar convenientemente el potasio que se
ingiere con la dieta o el que liberan las propias
células (la liberación de potasio por las células
aumenta en situaciones de acidosis metabólica).
La hiperpotasemia, si es severa, puede provocar
graves arritmias cardíacas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
4) Hiperfostemia:
Ocasionada por la incapacidad del riñón para
eliminar fosfatos. El fosfato se une con el calcio,
y por este motivo también es frecuente en la
IRA el desarrollo de hipocalcemia. Los
complejos fosfocálcicos en exceso pueden
depositarse en tejidos blandos produciendo
calcificaciones (aunque este proceso requiere
tiempo y es más propio de los enfermos con
enfermedad renal crónica).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
5) Oliguria:
Un signo clínico de la IRA, aunque no siempre
presente, es la oliguria (< 4 0 0 ml de orina/24
h). Si la primera manifestación en un paciente
que no está críticamente enfermo es la anuria
(ausencia de diuresis) hay que sospechar una
IRA posrenal (etiología obstructiva).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Cuando se sospeche IRA de origen posrenal u
obstructiva se recomienda la realización de una
prueba de imagen (ecografía) que permite
comprobar:
➢la dilatación de la vejiga urinaria en los casos
de obstrucción uretral (p. ej., hiperplasia
prostática)
➢o la dilatación renal (hidronefrosis) en los
casos de obstrucción ureteral.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
6) Sedimento urinario:
El estudio del sedimento urinario también puede
ser útil para discernir la etiología de la IRA. Así, por
ejemplo:
➢ la presencia de cilindros hialinogranulosos
puede observarse en la necrosis tubular aguda
➢ mientras que los cilindros eritrocitarios son
característicos de las enfermedades
glomerulares.
La proteinuria significativa también es sugerente
de afectación glomerular.
 Fases clínicas de la insuficiencia
renal aguda
En la evolución clínica de la IRA se suelen distinguir
las siguientes fases:
1 . Fase de comienzo.
Tiempo de acción de la causa etiológica (isquemia, tóxico,
obstrucción, etc.). Se caracteriza por la disminución
progresiva del filtrado glomerular
2 . Fase de estado.
Período de aumento de toxinas urémicas con o sin oliguria y
aparición de distintas manifestaciones clínicas según la
gravedad.
➢ Así, pueden aparecer trastornos gastrointestinales
(anorexia, náuseas, etc.) por aumento de la urea
➢ cardíacos (arritmias, etc.) por hiperpotasemia
➢ neurológicas por alteraciones del sodio.
 Fases clínicas de la insuficiencia
renal aguda
3) Fase diurética o poliuríca:
Facilitada por el aumento de urea y otras
sustancias con capacidad osmótica en la luz
tubular, asociada a una incapacidad relativa
de los túbulos renales para reabsorber sodio y
agua, y a una cierta insensibilidad del túbulo
colector a la acción de la ADH.
 Fases clínicas de la insuficiencia
renal aguda
4) Fase de recuperación funcional:
Caracterizada por el aumento
progresivo del filtrado glomerular y la
recuperación de la capacidad de
concentración de la orina.
 Dra. Elfi Alene Salgueiro
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Casso
 Enfermedad renal crónica
La Insuficiencia renal crónica o más
correctamente enfermedad renal crónica
(ERC) es un síndrome anatomoclínico debido
a multiples causas, que origina una pérdida
progresiva de nefronas funcionantes y un
deterioro paulatino e irreversible de la
función renal.
 Enfermedad renal crónica
Se define como la disminución de la función
renal manifestada por un filtrado glomerular
(FG ) inferior a 60 ml/min para un adulto o
como la presencia de daño renal persistente
durante al menos 3 meses.
 Enfermedad renal crónica
La ERC a menudo evoluciona lentamente
hacia una enfermedad renal terminal de
forma que, con el paso del tiempo, el
paciente precisa tratamiento sustitutivo
renal (diálisis o trasplante).
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA
ERC
La ERC representa un problema importante de
salud pública a nivel mundial con un aumento
paulatino de casos en los últimos años. Los
factores que explican este aumento son el
envejecimiento de la población, la gran
prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y un mejor
tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares, que ha condicionado mayores
expectativas de vida y, por tanto, una mayor
posibilidad en el tiempo de desarrollar una ERC.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA
ERC
En los países desarrollados se calcula que
aproximadamente un 4% de la población
tiene ERC en estadio 3-4 y un 0,28 % en
estadio 5. Existe una gran necesidad de
reconocer precozmente la enfermedad
para aplicar las medidas de prevención
adecuadas.
 ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA DE LA ERC
En la mayoría de los países desarrollados, la diabetes
mellitus (nefropatía diabética) es la principal causa de
ERC seguida por la hipertensión arterial (HTA).
Ambas constituyen factores de riesgo de primer orden
para el desarrollo de:
➢ Arteriosclerosis y,consecuentemente, para la
producción de alteraciones de la microcirculación
renal y la aparición de isquemia que daña las
nefronas.
Otras causas incluyen:
➢ las glomerulonefritis
➢ y la poliquistosis renal (quistes que crecen y
comprimen progresivamente el parénquima renal
sano).
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
Por cualquiera de las causas mencionadas, se inicia
el deterioro de la función renal, el riñón pone en
marcha mecanismos adaptativos que intentan
compensar el número menor de nefronas
funcionantes. En este sentido, la ingesta diaria
representa una sobrecarga de agua y solutos que
deben eliminarse para mantener un adecuado
equilibrio hidroelectrolítico. Aunque ya exista
deterioro, el riñón puede compensar inicialmente
con éxito variaciones bruscas en la ingesta de
sólidos y líquidos sin que la homeostasis corporal
se vea amenazada.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
Los mecanismos adaptativos o compensadores de los que
hablamos son:
1) Aumento de la filtración glomerular por parte de las
nefronas intactas:
Esto se consigue mediante:
➢ la hipertrofia glomerular compensadora de las nefronas
sanas
➢ con aumento de la superficie de filtración
➢ y el incremento del flujo y de las presiones hidrostáticas
en la barrera de filtración.
De esta forma, la retención en sangre de productos
nitrogenados como la urea o la creatinina sólo se observa
cuando el FG disminuye hasta el 50% aproximadamente
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
2) Aumento de la síntesis de amoníaco (NH3) a
nível tubular en las nefronas intactas:
Con ello se intenta mantener una adecuada
eliminación de procedentes de los ácidos no
volátiles mediante su unión al amoniaco NH3,
con formación de ión amonio NH4 y al mismo
tiempo generar bicarbonato. De este modo se
evita inicialmente la aparición de acidosis,
propia de la ERC en fases avanzadas.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
3) Disminución de la reabsorción tubular de
agua y sodio y aumento de la secreción de
potasio:
Estos cambios están en parte condicionados
por la diuresis osmótica que genera la
hiperfiltración de urea y otros solutos que
arrastran agua e iones a nivel tubular.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
Sin embargo, paradójicamente, estos mecanismos de compensación
iniciales determinan en el tiempo una progresión del daño glomerular.

Así, la hipertrofia y la hipertensión glomerular de las nefronas sanas

inducen en ellas un daño endotelial similar al que produce la HTA a
nivel sistémico

que conlleva la liberación local de mediadores inflamatorios y

fibrogénicos que conducen finalmente a la esclerosis glomerular y al
deterioro progresivo de su función.
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC
Por este motivo, los cambios histológicos
observados en la ERC avanzada suelen ser
semejantes en los distintos pacientes
independientemente de la etiología inicial, y
consisten en:
➢esclerosis (fibrosis) glomerular
➢fibrosis tubulointersticial
➢y engrosamiento de la pared vascular
glomerular.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de los enfermos con
ERC pueden ser muy diversas y se relacionan
directamente con su estadio evolutivo.
La mayor parte de los síntomas aparecen cuando
el aclaramiento de creatinina es menor de 30
ml/min, sin embargo, algunos pueden verse en
grado más leve, desde fases anteriores

En estadios intermedios de ERC (desde el estadio

3 ) pueden aparecer:
 MANIFESTACIONES CLINICAS

1) Anemia. La causa es la
disminución de la síntesis de
eritropoyetina por el riñón
enfermo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
2) Alteraciones del metabolismo óseo-mineral.
Entre los factores implicados en estas alteraciones
se encuentra la menor activación renal del 25-OH -
D3 (procedente del hígado) hacia 1-25-OH2-D 3
(metabolito activo de la vitamina D ), y el aumento
de fosfato en suero.
Ambos mecanismos condicionan tendencia a
hipocalcemia que estimula la producción excesiva
de PTH (hiperparatiroidismo secundario).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
Como consecuencia de todo ello, en estos
pacientes se favorece el desarrollo de
calcificaciones vasculares y de partes blandas,
así como la aparición de patología ósea
especifica denominada globalmente
osteodistrofia renal. Esta puede cursar con alto
grado de recambio óseo denominandose
osteítis fibrosa o con bajo recambio óseo en
forma de osteomalacia .
 MANIFESTACIONES CLINICAS
En las fases avanzadas de ERC (estadios 4 -5) pueden
aparecer:
3) Alteraciones en el manejo de agua libre.
En la ERC se altera la capacidad renal de manejar el agua
corporal y concentrar más o menos la orina según la
necesidad, lo que condiciona:
➢ Poliuria
➢ nicturia
➢ y, a veces, polidipsia.
➢ En estadios terminales puede aparecer oliguria con
hipervolemia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
4) Alteraciones en el manejo del sodio.
Los pacientes con ERC tienen riesgo tanto de:
➢hiponatremia
➢como de hipenatremia
así como de sobrecarga de volumen con
aparición de edemas y desarrollo de HTA e
incluso insuficiencia cardíaca.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
5) Alteraciones en el manejo del
potasio y pH.
Existe tendencia a la hiperpotasemia
y, secundariamente, al desarrollo de
arritmias graves, así como a la
acidosis metabólica.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
6) Otras manifestaciones clínicas:
En la ERC avanzada se acumulan otras muchas
sustancias de desecho que se relacionan con otras
tantas complicaciones que presentan estos
enfermos. Así, podemos encontrar:
➢ Hedor o «fétor urémico» (olor a orina del aliento por
desdoblamiento de la urea en amoníaco en la saliva).
➢ Alteraciones en la respuesta inmune con mayor
susceptibilidad a las infecciones.
➢ Alteraciones endocrinas (resistencia a la insulina,
alteración en las hormonas sexuales y hormonas
tiroideas).
 MANIFESTACIONES CLINICAS
➢ Complicaciones hemorrágicas (debidas a defecto
de agregación de las plaquetas)
➢ Polineuropatía periférica
➢ Trastomos gastrointestinales (gastritis, náuseas,
vómitos) y malestar general debidos en la
mayoría de los casos a la acumulación de toxinas
urémicas.
➢ Malnutrición, asociada a la anorexia y a las
restricciones dietéticas así como al estado de
catabolismo aumentado de estos pacientes.
 DIAGNÓSTICO
En la ERC, al igual que en la insuficiencia renal
aguda (IRA), se detecta en los análisis de sangre
una elevación de las cifras de:
➢Urea
➢creatinina
➢y una disminución del aclaramiento de
creatinina que confirman el deterioro de la
función renal.
 DIAGNÓSTICO
Para la diferenciación entre IRA y ERC es fundamental la
historia clínica, buscando antecedentes que puedan
haber causado un deterioro renal, o la presencia de
signos y/o síntomas más característicos de ERC, sobre
todo si son de larga evolución
➢ Anemia
➢ nicturia y/o poliuria
➢ Edemas
➢ Hematuria
➢ Prurito
➢ síntomas neurológicos, etc.
 DIAGNÓSTICO
La ecografía renal suele mostrar de forma
característica en la ERC riñones pequeños con
la cortical adelgazada (atrofia renal).
Por fin hay que tener en cuenta que la ERC es
una entidad que se instaura de forma
lentamente progresiva y que en muchas
ocasiones se dispone de controles analíticos
previos (meses o años) en los que en ocasiones
es posible que ya se observaran alteraciones
iniciales de la función renal.
GRACIAS……