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INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. Jorge Luis Campos Reyna


MEDICINA INTERNA
CASO CLÍNICO:
 Hombre hipertenso de 68 años, con
disnea de pequeños esfuerzos y fatiga.
 PA 180/110 mmHg, F.C. 126 por minuto,
S3. Soplo sistólico apical. Estertores
crepitantes basales.
 ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI
 RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV
 ECO: Fracción de expulsión de 42%

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DIAGNÓSTICO:

 Insuficiencia Cardiaca Izquierda con G.C.↓ por


Disfunción Sistólica secundaria a Cardiopatía
Hipertensiva (Disnea, FE <50%, Hipertensión).
 Clase III/IV NYHA (Síntomas con poca actividad)
 Clasificación C: (Con daño y con síntomas)
 Framingham: 3 Mayores (Congestión pulmonar,
S3, Cardiomegalia) y 2 Menores (Taquicardia,
Disnea de esfuerzos)

Cardiology, UAG
CONCLUSIONES:
 La IC es un síndrome de diagnóstico clínico,
la clasificación más importante es por tipo
de disfunciòn: Sistólica/Diastólica.
 Se debe estratificar según NYHA y el daño
estructural (ABCD).
 A mayor comprensión de la Etiología y
Fisiopatología, el diagnóstico y el
tratamiento serán más acertados.
Cardiology, UAG
EPIDEMIOLOGIA
 En EU existen 5 millones de casos con IC y
anualmente 500,000 más.
 Predomina en > 65 años con peor
pronóstico que Ca. Colon, mama y próstata
 La primera causa de Insuficiencia cardiaca
derecha es la I.C. Izquierda.
 La principal causa de I.C. Izquierda es la
Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) con o
sin Cardiopatía Isquémica.
Insuficiencia Cardiaca:

DEFINICION:

Es la incapacidad del corazón como


bomba para satisfacer las necesidades
metabólicas del organismo.
Insuficiencia Cardiaca:

CLASIFICACION:
1.- Sistólica - Diastólica
2.- Gasto Disminuido – Elevado
3.- Derecha - Izquierda
4.- Aguda - Crónica
5.- Anterógrada - Retrógrada
DISFUNCION SISTOLICA:

 Disminución de la función de bomba,


con disminución de la fracción de
expulsión (< 50%). Se ausculta un S3.
 Etiología:
Cardiomiopatía dilatada, Cardiopatía
Isquémica, Hipertensión, Valvulopatías.
DISFUNCION DIASTOLICA:

 Trastorno en la relajación con llenado


anormal que produce congestión
pulmonar y disminución del volumen
sistólico. Se ausculta un S4 apical.
 Etiología: Hipertensión, Cardiopatía
Isquémica, Cardiomiopatía Hipertrófica,
Cardiomiopatía Restrictiva
El Calcio en las células ventriculares cardiacas

Cardiology, UAG
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el agonista β activa la adenilato ciclasa (AC) El AMPc activa la (PKA) que
fosforila el sitio Ser16 de la PLB. La PKA fosforila el canal de Ca2+ del sarcolema
aumentando la entrada de Ca2+, lo que lleva a una mayor liberación de Ca 2+ por
el RS. El Ca2+ con la calmodulina (CaM) activan la (CaMKII) que fosforila el
residuo Thr17 de PLB. Ambos residuos de PLB se desfosforilan por la proteína
fosfatasa tipo 1 (PP1) que se inhibe a través de la fosforilación por PKA .
Cardiology, UAG
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Bases moleculares de la IC
 La IC se caracteriza por disminución del desarrollo de
fuerza, prolongación de la relajación y ausencia del
fenómeno de Bowditch o escalera positiva.
 A nivel celular se detecta
 Prolongación del potencial de acción (PA).
 Disminución de corrientes repolarizantes de K+
 Disminución de la respuesta a la estimulación
betaadrenérgica.
 Alteración en el manejo del Ca2+ Intracelular.

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La función del complejo
PLB/SERCA2 puede ser
regulada por:
 a) la sobreexpresión de un mutante
dominante negativo de la PLB, que
reemplace a la PLB nativa
 b) la disminución de la transcripción y
traducción de la PLB;
 c) el aumento de la expresión de la
SERCA2.

Cardiology, UAG
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Gasto Cardiaco Elevado:
 Tirotoxicosis
 Fístula AV grande
 Anemia Crónica
 Beriberi
 Enfermedad de Paget
 Sepsis
Gasto Cardiaco Disminuido:
 Cardiopatía Isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatías
 Cardiomiopatías
 Cardíopatías Congénitas
 Miopericarditis
Cardiology, UAG
Cardiology, UAG
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Fisiopatología:

Los principios básicos en la IC son


la retención de sodio y agua con la
consecuente congestión pulmonar y
el edema periférico. Este aumento
de retención líquida corporal es el
resultado de la disfunción ventricular
(bajo gasto cardiaco).
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Efectos de Angiotensina II:

 Vasoconstricción de arteriolas aferentes


y eferentes por influjo de calcio
 Contracción mesangial con reducción
de la superficie de filtración glomerular
 Arritmias asociadas a hiponatremia
 Reflejo central dipsogénico
Mecanismos de compensación:
 VASOCONSTRICCION  VASODILATACION
Noradrenalina, Péptido Natriurético
Renina, Auricular Tipo A (A/V) y
Angiotensina II, tipo B (SNC/V), >TFG,
Aldosterona, Prostaglandinas (I –E),
Endotelina, EDRF -Oxido Nítrico,
Vasopresina (HAD) Factor Necrosis Tumoral
RECEPTORES ADRENÉRGICOS EN CORAZÓN SANO

Sano

 1 70 %
 2 20 %
 1 10 %

Cardiology, UAG Bristow, J Card Fail 2003; 9(6):444-453


Mayor expresión de la kinasa que participa en la
desensibilización de estos receptores (beta-ARK).

Menor producción de AMP


cíclico q resulta en una menor
fosforilación de la PLB y, por lo
tanto, en una menor capacidad
de la SERCA 2a
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VARIACIÓN DE RECEPTORES BETA
EN INSUFICIENCIA CARDIACA

Sano I.C.C.

 1 70 % 1 50 %
 2 20 % 2 25 %
 1 10 % 1 25 %
Alteración de las proteínas contractiles
Cardiology, UAG
Insuficiencia C. Izquierda:
 Fatiga
 Intolerancia al ejercicio
 Nicturia
 Disnea de esfuerzos
 Palpitaciones, angina, síncope
 Extremidades frías
 Tos seca nocturna
 EDEMA AGUDO PULMONAR
Insuficiencia C. Derecha:
 Náusea, anorexia
 Ascitis, anasarca
 Dolor hepático de esfuerzo
 Edema periférico, postural
 Venas varicosas y pulsátiles
 Ingurgitación facial
 Pulsación de vasos de cara y cuello
Síntomas debidos a Tx. en IC

 Náusea, anorexia (Digoxina)


 Gota, impotencia, diabetes, debilidad
hipokalémica (Tiazidas)
 Hipotensión postural (Vasodilatadores)
 Tos seca nocturna (Inhibidores ECA)
 Cefalea y migraña (Nitratos)
Clasificación de la NYHA:
 Clase 1:
Pacientes cardiópatas asintomáticos
 Clase 2:
Síntomas con actividad física ordinaria
Clasificación de la NYHA:
 Clase 3:
Síntomas con actividad física menor a
la habitual
 Clase 4:
Síntomas en reposo
Cardiology, UAG
Examen Físico:
 Ataque al estado general
 Disnea
 Cianosis periférica
 Presión del pulso disminuida
 Aumento del pulso venoso yugular
 Hepatomegalia, ascitis, edema
 Pulso alternante
Examen Físico del Tórax:

 Desplazamiento apical por cardiomegalia


 Alteraciones: movimiento paradójico,
doble levantamiento apical, frémito, etc.
 Precordio enérgico paraesternal (HAP)
 S3 o galope ventricular, Soplos
 Derrames, estertores, respiración de
Cheyne-Stokes.
ECG en I. Cardiaca:
 Las arritmias ventriculares son causa
de Muerte Súbita
 La muerte súbita es el evento final en
el 35-50% de los pacientes con IC.
 Las Arritmias Ventriculares aumentan
con la disfunción ventricular izquierda
 La Muerte Súbita es más frecuente
en la IC.
Radiografía de Tórax:

 Hipertensión Venocapilar Pulmonar:


I.- Hilios ensanchados > 15mm
II.- Moteado fino difuso, redistribución apical
III.- Líneas B de Kerley, derrames cisurales
IV.- Edema alveolar (alas de mariposa)
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA

Dr. Jorge Campos Reyna


Médico Internista
Hospital Belen Trujillo
CLASIFICACIÓN
ESTRUCTURAL:

 A: Sin enfermedad, Sin daño orgánico


(Factores de Riesgo CV)
 B: Con Enfermedad, Sin síntomas
 C: Con Enfermedad, Con síntomas
 D: Con Enfermedad, Refractaria a Tx.
Tratamiento según Clase
ABCD:
 A: Tratamiento de Factores de Riesgo
como Dislipidemia, Obesidad, etc.
Prevención con B-B, IECAs.
 B: IECA, ARA-II
 C: Espironolactona, Cirugía Bypass, R.
Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na,
IECA, BB, ARA-II, Digoxina,
 D: Asistencia ventricular, Transplante
TRATAMIENTO DEL EDEMA
AGUDO PULMONAR:
 Position (Posición semiFowler)
 Underlying disease (Enfermedad causal)
 Loop diuretics (Diuréticos de Asa)
 Morphine (Morfina, Meperidina)
 Oxygen (Oxígeno)
 Nitroprusside (Nitroprusiato sódico)
 Aminophillyn (Aminofilina)
 Rotatory tourniquettes (Torniq. rotatorios)
 Inotropics (Inotrópicos)
TRATAMIENTO EN
INSUFICIENCIA CARDIACA:
1.- Descanso
2.- Diuréticos:

De Asa o Tiazídicos
3.- Dilatadores:
Inhibidores de la ECA, Hidralazina,
Nitratos, ARA-II
4.- Drogas Inotrópicas:
Dopamina, Dobutamina, Digoxina
Tratamiento en la IC crónica:

 Warfarina (FA, cardiomegalia)


 Inhibidor de la ECA (Hipertensión)
 Nitratos (Congestión pulmonar)
 Digoxina (FA, cardiomegalia, S3)
 Dieta hiposódica (Anasarca)
 Furosemida + Amilorida (Hipokalemia)
VASODILATADORES:

VENOSOS: ARTERIALES:

Reducen precarga: Reducen postcarga:

 Nitratos  Hidralazina
 Diuréticos
Vasodilatadores Mixtos:

 NITROPRUSIATO SODICO
 BLOQUEADORES ALFA -1
 INHIBIDORES DE LA ECA
FARMACOS INOTROPICOS:
 ESTIMULACION DE RECEPTORES B:
Dobutamina, dopamina, xamoterol
 ESTIMULACION DE RECEPTORES DE
GLUCAGON : Glucagon
 ESTIMULACION DE RECEPTORES H2:
Histamina
 INHIBICION DE FOSFODIESTERASA:
Amrinona, milrinona, enoximona, caFeina,
aminoFilina, etc.
Otros INOTROPICOS:
 DIGOXINA
 AGONISTAS ALFA:
Adrenalina, Nor-Adrenalina
 SENSIBILIZADORES DE CALCIO:
PIMOBENDAM, LEVOSIMENDAM
 INCREMENTAN INFLUJO DE Na:
VESNaRINONA
DIGOXINA en IC.:
ACCION:

Inhibe la acción de la Atp-asa de la


bomba Na/K en la membrana del
sarcolema.
Esto aumenta el influjo de sodio e
incrementa la disponibilidad del calcio.
Efecto de Digoxina en Sistema CV:

 Inotropismo positivo (contractilidad)


 Dromotropismo negativo (nodo AV)
 Cronotropismo negativo (vagotonía)
 Batmotropismo positivo (automatismo)
Indicaciones de Digoxina:

 ICC con Fibrilación auricular (FA)


 IC con ritmo sinusal:
a) Con cardiomegalia y S3
b) Sin obstrucción valvular
CASO A:
 Masculino de 48 años con tabaquismo,
dislipidemia, PA 130/85 mmHg, FC 75
por minuto. Ruidos cardiacos rítmicos.
Pulsos hiperdinámicos. Sin I.C.
 TRATAMIENTO: Modificación de
factores de riesgo Cardiovascular.
CASO B:
 Mujer de 42 años, asintomática
cardiovascular. PA 170/105 mmHg, F.C.
94 por minuto. Pulsos amplios. Ruidos
cardiacos ritmicos, S4 apical. Estertores
crepitantes. ICT < 0.5
 TRATAMIENTO: Dieta hiposódica,
Diurético tiazídico + ARA-II, I. ECA o
Beta-bloqueador. Estudios HAS 2a.
CASO C:
 Mujer de 78 años, con HAS de 20 años
de evolución. Disnea de pequeños
esfuerzos y palpitaciones. PA 160/90,
FC 118 X min. Soplo sistólico apical.
Fibrilación auricular. Hepatomegalia.
 TRATAMIENTO: Digoxina, I. ECA,
diurético de asa, espironolactona,
nitratos, aspirina o warfarina sódica.
CASO D:
 Joven de 17 años originario de Chepen
con clase funcional III NYHA. El ECO-2D
muestra corazón dilatado con F.E. 22 %.
No se observan lesiones congénitas ni
valvulares.
 TRATAMIENTO: Transplante cardiaco
por Cardiomiopatía dilatada.
Otras Alternativas:
 Inhibidor del Factor de Necrosis Tumoral:
Banercept
 Inhibidor de la endopeptidasa Neutra:
Candoxatril
 Hormona de crecimiento
 Antagonistas de receptores V2-HAD
 Transplante cardiaco
 Soporte mecánico ventricular
Novacor implantable
Cardiomioplastía
Envoltura Acorn
CONCLUSIONES:

 El tratamiento debe estar dirigido a la


causa y factores precipitantes, así como
a la Disfunción Sistólica o Diastólica.
 El Tx. Con I.ECAs, ARA-II, Inh.
Aldosterona, ha mejorado la calidad de
vida de los enfermos (Estudios Solvd,
Save, Consensus, Elite, Charm, Val-
Heft, Ephesus, Rales, etc.).