Programa de Estudios/Programa Enfermería Sesión N°7

Experiencia Curricular: Fisiología Semestre 2023-1

Contenido temático: Sistema cardiovascular - Sistema nerviosos autónomo
Docente: Rossy Ortiz Flores
Tipo de Material Informativo Guía de Aprendizaje de la práctica -Experimento

GUÍA DE APRENDIZAJE DE LA PRÁCTICA

Semestre 2023 I

DATOS INFORMATIVOS:

a) Escuela: Enfermería
b) Experiencia Curricular: Fisiología – II ciclo
c) Semana 6: Hemodinamia

OBJETIVO:

La experiencia curricular de Fisiología pertenece al área de estudios específicos; es de

naturaleza teórico – práctico y de carácter obligatorio. Tiene como propósito desarrollar
competencias que permitan reconocer las funciones e integración de los sistemas y
tejidos del cuerpo humano, enlazado con el cuidado de enfermería a la persona, con
creatividad y trabajo en equipo. Comprende los ejes temáticos de organización
estructural celular, homeostasis del cuerpo humano y su relación con otros órganos,
aparatos y sistemas.

METODOLOGÍA: Experimental
Se recomienda una enseñanza contextualizada de las ciencias para aumentar los niveles de
motivación e interés. Éste método parte de las experiencias de la vida real de los estudiantes,
reorientando la comprensión de los alumnos sobre ciertos fenómenos y reemplazando sus ideas
“ingenuas” por otras científicas, por medio de dos vías: el lenguaje, a través del debate, el
diálogo y la argumentación; y la investigación, mediante la orientación y la experimentación.

PRÁCTICA:
Los trabajos de práctica se desarrollarán en forma grupal. La mayoría en forma
asincrónica.
De ser el trabajo el desarrollo de un experimento, todos los integrantes del grupo
deberán de realizarlo en forma individualizada. Para la calificación, el docente escogerá
al azar dos de los videos anexados.
Experimento 6: Fisiología Cardiovascular

I.-Visión general del ejercicio

El músculo cardíaco y algunos tipos de músculo liso se contraen de forma espontánea
sin ningún estímulo externo. El músculo esquelético es el único que requiere señales de
despolarización del sistema nervioso para contraerse. La capacidad del corazón para activar sus
propias  contracciones se denomina auto ritmicidad.
Si aislamos células marcapasos cardíacas manteniéndose en cultivo de tejidos,  y las
observamos bajo microscopio, podremos ver cómo se contraen.
La auto-ritmicidad se debe a que la membrana plasmática de las células marcapasos tiene
menor permeabilidad a los iones potasio, pero permite que los iones sodio y calcio se fuguen
lentamente hacia el interior de las células. Esta fuga provoca que las células marcapasos se
despolarizan lentamente hasta alcanzar el umbral del potencial de acción. Entonces se abren los
canales de calcio tipo L, permitiendo la entrada de Ca desde el fluido extracelular. Poco
después, se contraen el resto de fibras cardíacas antes de la repolarización dependiente de
potasio.
El fenómeno espontáneo de despolarización-repolarización se produce regular y continuamente
en las células marcapasos cardíacas, lo que desencadena potenciales de acción cardíacos en la
mayoría del músculo cardíaco
Hay cinco fases principales respecto a la polaridad de la membrana durante un potencial de
acción cardíaca (ver Figura ).

• La fase 0 es similar a la despolarización en el potencial de acción neuronal. La despolarización

causa la apertura de los canales de sodio dependientes del voltaje en la membrana celular, lo que
incrementa el flujo de iones sodio hacia el interior de la célula, aumentando el potencial de
membrana.
• En la fase 1, los canales de sodio abiertos comienzan a inactivarse, disminuyendo el flujo de
iones sodio en la célula, lo que provoca que el potencial de membrana disminuye ligeramente.
Al mismo tiempo, se cierran los canales dependientes del voltaje de potasio y se abren los
canales de calcio dependientes del voltaje. La posterior disminución del flujo de potasio hacia
fuera de la célula y el aumento del flujo de calcio hacia su interior, hacen despolarizar la
membrana y frenan la caída del potencial de membrana causado por la inactivación de los
canales de sodio.
• En la fase 2, conocida como fase de meseta, la membrana se mantiene en un estado
despolarizado. Los canales de potasio permanecen cerrados y los canales de calcio de larga
duración (tipo L) permanecen abiertos. Esta meseta dura 0,2 segundos o 200 milisegundos.
• En la fase 3, el potencial de membrana disminuye gradualmente hacia valores más negativos.
Esto es debido a que un segundo conjunto de canales de potasio, que iniciaron su apertura en las
fases 1 y 2, permite la salida de cantidades considerables de potasio de la célula. La caída del
potencial de membrana hace que los canales de calcio se cierren, lo que reduce el flujo de calcio
hacia el interior de la célula y la membrana se repolariza hasta alcanzar el potencial de reposo.
• En la fase 4, el potencial de membrana en reposo se establece de nuevo en las células del
músculo cardíaco y se mantiene hasta que llegue una nueva despolarización desde las células
marcapasos vecinas. El potencial de acción cardíaco dura 250-300 milisegundos.

II. OBJETIVOS
1.- Entender el papel del sistema nervioso simpático y parasimpático sobre la actividad del
corazón
2. Distinguir y definir entre modificadores colinérgicos y adrenérgicos de la frecuencia
cardíaca.
3. Comprender el efecto que podría tener la temperatura sobre el corazón humano

4.- Explicar la funcionalidad del nódulo sinoauricular

III.-Experimentos:

III.I.-Estimulación del nervio vagal

Ante una estimulación excesiva del nervio vagal ( el X par craneal) el corazón podría dejar de
latir. Cuando se detiene este estímulo – después de un corto tiempo- el corazón empieza a latir.
Este reinicio de los latidos del corazón se conoce como escape vagal.
1.-Transcriba el cuadro resumen, del experimento que observó, cuando se estimuló el nervio
vagal.

- Para esta práctica realizarán:

1.- se tomaran la frecuencia cardiaca en1er momento
2- Realizarán 6 respiraciones profundas de inhalación y exhalación lenta en el
transcurso de un minuto. Y volverán a tomar la frecuencia cardiaca.
Ademas ver el video: https://www.youtube.com/watch?v=ZXYyYTZmTjQ
 RESUMEN

1.En el 1er momento que me tome la frecuencia cardiaca fue de 80 latidos por minuto
2. Después al realizar las 6 respiraciones profundas de inhalación y exhalación lenta
en el transcurso de un minuto y volví a tomarme la frecuencia cardiaca fue de 68
latidos por minuto.

EVIDENCIAS:

2.-Señale, por qué motivo ocurre el escape vagal; es decir por qué motivo se
reinicia los latidos del corazón tras la interrupción del estímulo vagal.
● El sistema Vagal inhibe la contracción del corazón mientras que el sistema
simpático causa que el corazón se contraiga por esto una vez que el sistema
simpático predomina el corazón empieza a latir.
3.- El nervio vagal, ¿a qué clasificación del sistema nervioso autónomo pertenece?
y ¿por qué motivo reduce la frecuencia cardiaca y no la contracción del corazón?
● El nervio vagal pertenece al Sistema Nervioso Autónomo Parasimpático.
● Afecta a la frecuencia cardiaca ya que el nervio vago derecho inerva el nódulo
sinusal el cual se encarga de controlar el ritmo cardiaco.
 ● El nervio vago es el par 10 de los nervios craneales y su neurona preganglionar
se origina en el bulbo raquídeo y se extiende por el plexo cardíaco (debajo de la
bifurcación traqueal)
4.-En qué fase del potencial de acción, actúa el neurotransmisor del nervio vagal
para producir la disminución de la frecuencia cardiaca y cuál es su mecanismo de
acción
● Actúa en la fase 3. Que es la repolarización, en la cual estimula el intra y el extra
provocando una bradicardia
II.-Efectos de los químicos en la frecuencia cardiaca.
El sistema nervioso simpático es activado para “pelear o huir”, a través de la liberación
de sus neurotransmisores: noradrenalina y adrenalina.
Tomarán en cuenta los siguientes datos:
Recordando que persona tenia frecuencia cardiaca normal 60 latidos por minuto

Luego de administrar cada medicamento estos son los cambios en la frecuencia cardiaca.

1.-Transcriba el cuadro resumen, del experimento que observó, cuando ocurrió el cambio de la
frecuencia cardiaca frente a la exposición de adrenalina, pilocarpina, atropina y digitálicos( por
ejemplo la digoxina)
 Resumen

En esta segunda parte del experimento, una vez ya estable la frecuencia cardiaca de la
rana, es decir tenía una F.C. de 62 pulsaciones por minuto, se procedió a echarle los
siguientes fármacos al corazón:
Primero se le echó epinefrina o adrenalina, aquí la frecuencia cardiaca
aumentó a 82.
El segundo fármaco que se aplicó fue la pilocarpina, lo que hizo que la frecuencia
cardiaca disminuye a 47.
Luego se aplicó la atropina y pudimos observar que la frecuencia cardiaca
aumentó a 72.
Por último, se agregó digitalis o digoxina, en donde la frecuencia cardiaca
bajó a 43

2.- Efectos de los fármacos

2.a.Adrenalina/ Noradrenalina
Describa los receptores sobre los que actúa estos neurotransmisores y el lugar anatómico
del corazón donde
Receptor β2.- Relajan el músculo liso de bronquios, tracto gastrointestinal,venas y músculo
esquelético, quema grasa, glucogenólisis, gluconeogénesis,estimula la secreción de
insulina, contrae los esfínteres del tracto gastrointestinal.
El lugar anatómico del corazón donde actúa es la sístole

Cuál es su mecanismo de acción y en qué fase del potencial de acción actúan para poder
aumentar la frecuencia cardiaca.
Mecanismo de acción. - Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y beta), lo que
hace que la frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco y la circulación coronaria aumentan. A través
de su acción sobre los receptores B de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina alivia
la musculatura, las vigilancias y la disnea. La adrenalina se desactiva rápido y la mayor
cantidad de adrenalina se elimina por la orina en forma de metabolitos.
En el corazón, la adrenalina aumenta la frecuencia cardíaca sinusal, la velocidad de
conducción y la fuerza de contracción (acción beta 1); la sístole es más corta, y la contracción y
la relajación del miocardio son más rápidas. En la noradrenalina, la acción cardíaca es
similar: aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad, el volumen minuto y la presión
sistólica; pero la hipertensión causada provoca bradicardia refleja y aumento de la poscarga
puede ejercer un efecto negativo sobre el gasto cardíaco.

b.-Pilocarpina
¿Por qué motivo la pilocarpina disminuye la frecuencia cardiaca?
Debido a que es colinérgica y agonista de la acetilcolina. Sabemos que la
acetilcolina del sistema parasimpático, actúa sobre los receptores muscarínicos del nódulo
sinoauricular, cierra los receptores de Calcio y Sodio, y aumenta la entrada de Potasio, por ende,
disminuye la frecuencia cardiaca.
c.-Atropina
¿Por qué motivo la atropina aumenta la frecuencia cardiaca?
Porque bloquea los estímulos vagales

d.-Digitálicos
-Describa el efecto de los digitálicos sobre la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción
del corazón.
Los digitálicos aumentan el calcio en las células del corazón, por efecto el latido cardiaco se
hace más fuerte. El medicamento llega al músculo cardíaco y se junta a receptores de sodio y
potasio, estos receptores controlan la cantidad de calcio en el músculo cardíaco y detienen la
salida de calcio de las células. A medida que se acumula el calcio en las células, va aumentando
la fuerza del latido cardíaco. Los digitálicos controlan alteraciones del ritmo cardíaco
(conocidas como arritmias) atrasan las señales que se originan en el nódulo sinoauricular (SA).
Se reduce el número de señales que pasan por el nódulo auriculoventricular (AV). Un número
reducido de señales implica un número reducido de arritmias

-Señale el mecanismo de acción de los digitálicos.

Es un inhibidor potente y selectivo de la subunidad alfa de ATPasa. Posibilita el transporte
sodio-potasio (ATPasa Na +/K+) por medio de las membranas celulares. Esta unión es de
características reversibles.

3.-Define agonista y antagonista. Distingue claramente los dos términos y cita ejemplos
utilizados en esta actividad.
Se le dice agonista al compuesto químico que puede simular el efecto de una sustancia
producida por nuestro propio cuerpo, actúa parecido. Si un agonista imita a la sustancia
producida de forma natural, estimula al receptor y se obtienen los mismos efectos que la natural
produce. Por ejemplo:
La adrenalina es agonista en el simpático, estimula los receptores α y β aunque, en algunos
sistemas presenta un predominio de acción en alguno de los receptores. Además, los efectos de
la adrenalina están en relación con la dosis, así, a dosis bajas presenta efectos sobre todo β1 y β2
mientras que a concentraciones mayores predomina la acción α1.
La noradrenalina es agonista en el simpático, presenta una acción principal sobre el receptor α,
aunque a las dosis habituales tiene también acción β1. El efecto β2 es poco llamativo. A nivel
cardiaco aumenta la frecuencia cardiaca y contractilidad. Sobre la musculatura lisa vascular
produce vasoconstricción que produce un aumento de la presión sistólica. Por el aumento de la
tensión arterial que provoca puede inducir una bradicardia refleja.
La pilocarpina es agonista del parasimpático.
Conocemos por antagonista a la sustancia que imita a la sustancia natural para poder ocupar su
lugar en el receptor bloqueando sin producir efecto. Este engaña que es la sustancia natural y
luego la sustancia natural no puede actuar porque su sitio está ocupado por la antagonista. Es
decir, usurpa el lugar de la sustancia natural. Ejemplo:
La atropina es un antagonista del parasimpático.

III. Efecto de los iones en la frecuencia cardiaca

En las células del músculo cardíaco, los potenciales de acción son causados por cambios
en la permeabilidad a los iones, debido a la apertura y cierre de los canales iónicos. Los
cambios de permeabilidad que se producen en las células del músculo cardíaco afectan a
los iones potasio, sodio y calcio.
La concentración de potasio es mayor dentro de la célula del músculo cardíaco que en el
exterior. El sodio y el calcio están presentes en mayor concentración fuera de la célula
que en su interior. La membrana de la célula en reposo favorece más el movimiento de
potasio que el de sodio o calcio. Por tanto, el potencial de reposo de la membrana de las
células cardíacas se determina principalmente por la relación de las concentraciones
extracelulares e intracelulares de potasio.
Tomar los datos de las imágenes para hacer su cuadro de datos:
1.-Transcriba el cuadro resumen, del experimento que observó, cuando ocurrió el
cambio de la frecuencia cardiaca frente a la exposición de calcio, sodio y potasio.
2.- Describe los efectos cronotrópicos e inotrópicos del calcio.
Efecto cronotrópico: Es aquel efecto que causa una aceleración o disminución de la
frecuencia cardiaca.
Efecto inotrópico: Es aquel efecto que mejora o, por lo contrario, disminuye la
capacidad de contracción muscular

3.-Los bloqueadores de canales de calcio se suelen usar en el tratamiento de la

hipertensión arterial. Explica cómo beneficiarían sus efectos a los que padecen
hipertensión arterial.
Los bloqueadores cálcicos tienen la capacidad de reducir la entrada del calcio al
músculo cardíaco y a las paredes de los vasos sanguíneos, de manera que relaja los
vasos sanguíneos. Los vasos sanguíneos relajados permiten que la sangre fluya más
fácilmente, reduciendo así la presión arterial.

4.- ¿Por qué motivo grandes cantidades de potasio sobre el corazón cambian su
trazado electrocardiográfico
El potasio tiene un papel clave en el funcionamiento de las señales eléctricas de la capa
muscular intermedia del corazón, conocida como miocardio. Demasiado potasio puede
llevar a tener diferentes tipos de arritmias. Los casos graves de hiperpotasemia que no
se tratan pueden producir arritmias cardíacas mortales, que son ritmos cardíacos
anormales. Puede llegar a causar una insuficiencia cardíaca.

5.- ¿Por qué motivo grandes cantidades de potasio y sodio sobre el corazón
disminuyen su frecuencia cardiaca.
Un nivel de potasio por encima de lo normal puede interferir con las señales
eléctricas adecuadas de esa capa muscular y dar lugar a diferentes tipos de
arritmias cardíacas.
6.- Realice un Informe: Fisiopatología del Infarto Agudo de Miocardio (INF)
El informe es de 3 páginas con introducción, objetivos, información, conclusiones.
Mapa conceptual a mano con esquema y datos esencial que les permitan explicar la
patología.

No olvide leer la rúbrica de evaluación de experimentos ( recuerde que la parte de

realización se reemplazará en esta ocasión por el orden y la pulcritud de la presentación de
su informe; además de la calidad de la bibliografía adjuntada)
 “ AÑO DE LA UNIDAD , LA PAZ Y EL DESARROLLO”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ALUMNA:
● Cordova Arizola Thays Virginia

DOCENTE:
● Rossy Anais Ortiz Florez

CURSO:
● Fisiología- Práctica

TEMA:
● Fisiopatología del Infarto Agudo de Miocardio (INF)

PIURA- PERÚ
2023
INTRODUCCIÓN

En este presente informe voy a abordar el tema sobre la Fisiopatología del Infarto
Agudo de Miocardio (INF). Un infarto agudo de miocardio (IAM) es una emergencia
médica que ocurre cuando una parte del músculo cardíaco se ve repentinamente privada
del suministro de sangre debido a una obstrucción en una arteria coronaria. Esta falta de
suministro de sangre puede dañar el músculo cardíaco y, si no se trata, provocar la
muerte del tejido muscular afectado. La mayoría de los infartos agudos de miocardio
ocurren en personas con enfermedad de las arterias coronarias causada por el
endurecimiento de las arterias (acumulación de grasa en los vasos sanguíneos). La
aterosclerosis hace que las arterias se endurezcan y estrechen su diámetro interno debido
a la deposición de placas de colesterol. Durante un ataque al corazón, la placa se rompe
o se rompe, lo que hace que se formen coágulos de sangre en el sitio de la ruptura de la
placa. Un ataque cardíaco ocurre cuando este coágulo de sangre bloquea el suministro
de sangre desde las arterias coronarias del corazón al músculo cardíaco. El infarto agudo
de miocardio es una patología frecuente y presenta una de las tasas de mortalidad más
elevadas de la población española, aunque la mortalidad ha disminuido en los últimos
años, debido a la mejora de los primeros auxilios y la atención médica y al descenso del
número de fumadores. Sin embargo, es probable que estas cifras aumenten nuevamente
a medida que aumentan la diabetes, la obesidad y el sobrepeso. La mayoría de los
ataques cardíacos ocurren en personas mayores de 45 años. Los hombres tienen más del
doble de probabilidades de sufrir enfermedades del corazón que las mujeres. El infarto
agudo de miocardio puede prevenirse mediante la intervención de importantes factores
de riesgo: tabaquismo, dieta rica en grasas, diabetes, sedentarismo y obesidad. El
objetivo del tratamiento de la lesión miocárdica aguda en un ataque al corazón es
restaurar la perfusión de las arterias coronarias dañadas. Se ha avanzado mucho en este
sentido, y actualmente se utilizan fármacos para disolver los coágulos de sangre en las
arterias, y también se utilizan el cateterismo y la cirugía para intervenir las arterias
coronarias ampliando su calibre interno mediante un método denominado angioplastia.
El stent generalmente se deja en su lugar o se colocan quirúrgicamente uno o más
desvíos para enjuagar el área afectada del músculo cardíaco. El corazón necesita un
suministro constante de sangre oxigenada para funcionar, al igual que otros tejidos y
órganos del cuerpo. Si el suministro de sangre al corazón se interrumpe repentinamente,
como en un infarto agudo de miocardio, el músculo cardíaco puede sufrir daños
permanentes. Si se dañan grandes partes del corazón, puede provocar un paro cardíaco y
la muerte. La enfermedad de las arterias coronarias (EAC) es la principal causa de
infarto de miocardio. Esta es una enfermedad que afecta a las arterias coronarias (los
principales vasos sanguíneos que suministran sangre al corazón) que se obstruyen con
depósitos de colesterol o placa.
OBJETIVOS

Objetivo General:
Su objetivo principal es optimizar el proceso de diagnóstico y tratamiento del IAM. Los
principales usuarios de esta guía son los médicos de la atención hospitalaria
pertenecientes a las unidades que asisten al paciente con IAM, como cardiólogos,
internistas e intensivistas.
Objetivos Generales
Definir los criterios de infarto de miocardio agudo, en evolución o reciente y los
criterios de infarto de miocardio curado o en curación.
Actualizar las contraindicaciones del tratamiento trombolítico en el IMACEST, las
recomendaciones de estimulación eléctrica transitoria y permanente y se definen los
elementos de prevención secundaria, las metas del perfil lipídico y tratamiento
farmacológico a largo plazo.

DESARROLLO
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis.
Normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la
rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo
extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida
la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los
trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión
transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria
coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es
un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una
etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la
tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones
del cateterismo cardiaco
El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como
resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen
molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración. El diagnóstico se basa
en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento se realiza con
antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y
terapia de reperfusión. Para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la
reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en
ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la reperfusión se
realiza a través de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica.
CONCLUSIONES

El IAM es más común en hombres pero es más grave para las mujeres y los mayores de
70 años sin importar el género.
Aunque la mayoría de los pacientes llegan a tiempo aptos para la trombolisis, sólo un
pequeño porcentaje se beneficia de este tratamiento.
El diagnóstico suele sospecharse clínicamente
La mayoría de las veces los pacientes presentan síntomas clásicos de la enfermedad; en
total en algunos casos, el diagnóstico se confirma mediante hallazgos
electrocardiográficos.
Es importante identificar los factores de riesgo para luego intervenir en los factores
modificables, mejorar la calidad de vida y brindar una adecuada prevención secundaria
individualizada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.Infarto agudo de miocardio ( Junio, 2022). Manual MSD Versión para profesionales.
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-cardiovasculares/enfermeda
d-coronaria/infarto-agudo-de-miocardio-im

2.Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F, González-Rodríguez C. Infarto agudo de

miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay [revista en
Internet]. 2016 [citado 2023 May 21]; 6(2):[aprox. 20 p.]. Disponible en:
https://revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/403
MAPA CONCEPTUAL