Sistema ABO

Antígenos sistema ABO, son glúcidos que se añaden a cadenas oligosacáridos precursoras

Estos glúcidos son consecuencia de enzimas que son capaces de glicosilar las cadenas precursoras

Los glusidos se añaden a las cadenas de oligosacáridos del glóbulo rojo

Genes sistema ABO están en 3 locus:

Gen ABO: AA, BB, AB, OO, AO, BO

Gen FUT 1 (H): HH, Hh, hh (Bombay)

Gen FUT 2 (Se): Se/Se, Se/se, se/se (no secretor)

Son bialelos (dobles)

H la persona es capaz de codificar para la enzima que añade una fucosa (antígeno H)

O  gen amorfo, la enzima que codifica no es capaz de añadir glucidos ABO

hh fenotipo Bombay, no codifica para la enzima que añade el antígeno H, no se pueden añadir
glúcidos
LOS ANTIGENOS ABO SON CARBOHIDRATOS (GLUCIDOS)

Antígeno H: resultado de la glicosilación de fucosa por las 2 enzimas FUT. Gen H (FUT 1), gen Se
(FUT 2)

FUT 1  agrega fucosa a cadenas tipo 2 de oligosacáridos precursores sobre glóbulos rojos

FUT 2 agrega fucosa a cadenas tipo 1 de oligosacáridos precursores presentes en secreciones

FUT 1  cadenas tipo 2 , aceptor de Gal terminal es el carbono 4 de la N- acetilgalactosamina

enlace B 1-4 (carbono 4 de la N-acetilgalactosamina con el carbono 1 de la galactosa) se forma un
enlace alfa 1-2

FUT 2  cadenas tipo 1, B 1-3 (el carbono 1 de la Gal se une al 3 de la GlcNac). Glicolípidos de tipo
1 A, B y H se detectan en plasma y tejidos derivados del endodermo como epitelio intestinal.
Que diferencia a las cadenas de tipo 1 y tipo 2  el enlace

Si no hay fucosa no se pueden añadir glúcidos

Gen A codifica para la transferasa de N-acetil-D-galactosamina (Grupo A)(es 1 galactosa y 1 N-

acetil-D-galactosamina)

Gen B codifica para la transferasa de D-Galactosa (Grupo B) (son dos galactosas)

Entonces primero tengo que tener el gen H (HH o Hh) que origina la enzima que añadira una
fucosa a la cadena de oligosacárido con un enlace alfa 1-2, luego si tengo el genotipo A (AA o Ao)
se codifica para la enzima que añade la N-acetil-D-galactosamina a la galactosa subterminal
*se pueden formar anticuerpos cuando la cantidad de antígeno (un antígeno x) se encuentra en
poca cantidad

A2  déficit cuantitativo

Grupo B, transfundir gr A es la peor reacción antigénica (grupo A1 tiene densidad antigénica muy
alta) se genera la peor hemolisis

A1  reacción de 4 + ; rxn con lectina A1 4+ ; rxn con lectina H rxn negativa

Lectina es una glicoproteina

Sustancia H glucido fucosa

Grupo ABO en los recién nacidos es subjetivo, antígenos maduros se encuentran a los 2 a 4 años

*antígeno A esta disminuido en leucemia aguda

*edad avanzada puede disminuir la densidad antigénica

Fenotipo Bombay hh tiene anti H, anti A, anti B. con fenotipo O se genera mas hemolisis porque
grupo O tiene mas sustancia H libre

Fenotipo Bombay hh, se/se, no puede unir fucosa ni glúcidos del sistema ABO y es no secretor

Fenotipo parabombay  hh, Se/Se o Se/se, no tendrá sustancia H en los glóbulos rojos pero si
tendrá sustancia H en las secreciones

Fenotipo B adquirido (se da en individuos del grupo A) por un evento clínico, producto de bacterias
con desacetilasas capaces de desacetilar la N-acetilgalactosamina trnasformandola en
galactosamina (antígenos similar al de grupo B) generando una discrepancia clínica
 Anticuerpos

*anticuerpos se van formando con la exposición

Anticuerpos anti A y anti B se detectan en suero a partir de los 3-6 meses de vida

Anticuerpos anti A tienen mas títulos que anti B

29 dias de nacido hasta los 2 años se llama pediatrico

Niveles de anticuerpo que se encuentran en adultos no se alcanzan hasta los 5-10 años, menores
tienen menos títulos de anticuerpos

Inmunoglobulnas anti A y anti B son IgM predominantemente

Individuos del grupo O los anti A y anti B son predominantemente inmunoglobulinas de tipo IgG
(hemolisis extravascular)

Bajos títulos de anti A y anti B se exponen de mejor forma al bajar la temperatura

Anticuerpos en EH-FRN en hijos de madres del grupo O, porque inmunoglobulinas de isotipo IgG
pueden atravesar la placenta
Anticuerpos Anti-A1  en personas de gripo B y O, pueden ser anti A1 o anti A

*pacientes A2 pueden tener anticuerpos Anti A1

*adsorción diferencial  unir un anticuerpo con un antígeno especifico

Anticuerpos Anti-B  en el suero de persona A y O

Anticuerpos Anti A,B  en individuos del gripo O, reacciona con glóbulos rojos A y B

Fase globular utilizo glóbulos rojos del paciente más anticuerpos monoclonales (para detectar
antígenos)

Fase sérica utilizo plasma del paciente más glóbulos rojos testigos (para detectar anticuerpos)

Lectinas proteínas

Ejercicios discrepancias:

Paciente normal sin discrepancias grupo O RhD –

Paciente normal grupo sin discrepancias B RhD +

Paciente con discrepancia entre la fase globular donde seria grupo A porque hay aglutinación de ++
pero en la fase sérica aglutina para anticuerpos B y A, donde se podría tratar de un caso de sub
grupo de A como A2. Se utilizo lectina Dolichus biflorus donde dio – lo que significa que no es A1

Paciente que en la fase globular es O pero en la fase serica es B, porque tiene anticuerpos contra A
solamente, podría tratarse de transplante de medula no isogrupo, antiguamente el paciente grupo
B y le transplantan una medula del grupo O y ya pasaron mas de 6 meses por tanto los glóbulos B
ya salieron de circulación pero en el suero sigue habiendo anticuerpos ( ya que los antígenos están
ampliamente distribuidos

Paciente que en fase globular seria O RhD +, se podría haber olvidado hechar el plasma a esa fase
o el antisuero

En fase globular el paciente es AB RhD +, fase inversa señala grupo A, podría tratarse de un
fenotipo B adquirido.

*Paciente inmuno suprimidos podrían dar bajos títulos de anticuerpos

Campo mixto doble población de glóbulos rojos (generalmente en transfusiones ABO no

isogrupo compatible ej. Transfundirle glóbulos O a un paciente A)
*transfusión de hemocomponentes plasmáticos puede dar discrepancias

Sistema Lewis fut 3, diferencia cuando la persona sea secretora y no secretora . solo en
individuos ABH no secretores.

-En el caso de coincidir con el precursor que representa el propio antígeno H y además la segunda
fucosa, se puede formar el antígeno.
-Los antígenos Lewis, no son propios de los glóbulos rojos, sino que se expresan en las cadenas de
glicoesfingolipidos tipo 1 en las membranas desde el Plasma.