TALLER INMUNOHEMATOLOGÍA

Yeison Smith Gomez Quintero código: 17171009

1. Explique la genética y estructura de los antígenos del sistema ABO

RTA: Primero que todo el sistema ABO, Se descubrió cuando Karl Landsteiner registro la
aglutinación de glóbulos rojos humanos por sueros de otros individuos en 1900 y en el año
siguiente los clasifico en 3 grupos, A, B y O. Descubrió que el suero de individuos del grupo A
aglutinaba los glóbulos rojos de individuos del grupo B, y a la inversa. De esta manera, A y B fueron
los primeros antígenos que se descubrieron. Los glóbulos rojos que no se aglutinaron con el suero
de individuos del grupo A o B luego se determinaron como O: el suero de individuos del grupo O
aglutinaba los glóbulos rojos tanto de los individuos del grupo A como del grupo B. Por otra parte,
1902, Von Decastello y Sturli, identificaron el cuarto grupo, AB.

Según la genética, existen 3 genes que controlan la expresión de los antígenos ABO:

El gen H, ubicado en el cromosoma 19, codifica para la producción de transferasa H. Los individuos
que son homocigotos para el gen nulo (h/h) no producen Ag H y desarrollan Acs anti-H.

El gen ABO, ubicado en el cromosoma 9, posee tres alelos (A,B,O) que varían de acuerdo con las
sustituciones de nucleótidos, las cuales determinan las especificidades de las enzimas para las
cuales codifican.

El gen Se, ubicado también en el cromosoma 19, codifica para una enzima (fucosiltransferasa) que
se expresa en el epitelio de tejidos secretores, incluidas las glándulas salivares y los tractos
respiratorio y gastrointestinal. Esta enzima cataliza la producción de antígeno H en secreciones del
organismo; los individuos “secretores” poseen al menos una copia del gen Se (Se/Se o Se/se) que
codifica para una enzima funcional, produciendo Ag H en las secreciones. Por otro lado “No
secretores” son homocigotos para el gen nulo (se/se) y por lo tanto no pueden producir la forma
soluble del Ag H.

Estructura: Los antígenos del sistema ABO están compuestos por azúcares que protruyen de la
membrana de la superficie de los eritrocitos, unidos a un componente denominado ceramida el
cual se encuentra en la membrana de los eritrocitos.

2. Realice un cuadro donde identifique los antígenos y anticuerpos del sistema sanguíneo
ABO y de acuerdo con los grupos O, A, B, AB

Grupo A B AB O
sanguíneo

Glóbulos rojos
 En la membrana Antígeno A Antígeno B Antígenos A y B No antígenos
En el plasma Anti-B Anti-A No anticuerpos Anti-A & Anti-B

3. Nombrar cuáles son los subgrupos de A, B y AB y explicarlos.

RTA: los subgrupos A y B: Los subgrupos de ABO se diferencian por las cantidades de antígenos A,
B u O (H) sobre los eritrocitos. Los más comunes son los subgrupos A y B. Los subgrupos
(principalmente A1 y A2) son clasificados por la cantidad de antígeno A. Entre los subgrupos A1 y
A2 hay diferencias cualitativas y cuantitativas. La transferasa A1 es más eficiente que la
transferasa A2 en convertir la sustancia H al antígeno A. En general, la distinción serológica entre
A1 y A2 se basa en la aglutinación de los eritrocitos A1.

Subgrupo B: Son clasificados por la cantidad de antígeno B y la cantidad de este disminuye en el

orden B, B₃, Bx, Bm, Bel.

Subgrupos AB: El grupo sanguíneo AB se clasifica en 9 subgrupos (AxB, A₁Bx, AmB, A₁Bm, AelB,
A₁Bel, cisA₂B₃, cisA₂B, CisA₁B₃) de acuerdo con la cantidad de antígeno A o B.

4. Que es el antígeno H y cuales se consideran secretores y no secretores de los antígenos

ABH, explique.

RTA: El antígeno H, se encuentra sobre la membrana de los eritrocitos, excepto en las personas de
fenotipo Oh. Gen FUT1, cromosoma 19. Producto del gen glicosiltranserasa 2-a-fucosiltransferasa.
Tipo CH. Los glóbulos rojos O carecen de Ag A y B y la membrana expresa abundante H. como H es
precursor de Ag A y B, estas personas tienen menos H que las O.

Secretores y no secretores de los antígenos ABH: La secreción de H, A y B es controlada por alelos

Se y se, del gen secretor Se. El termino secretor se aplica a aquellas personas (genotipo Se/Se o
Se/se) quienes secretan antígeno H con o sin A y/o B en las secreciones. Los no secretores con
genotipo (se/se) no producen antígeno H soluble.

5. ¿Qué es el fenotipo Bombay?

RTA: Se caracteriza por la ausencia de los antígenos A, B y H tanto sobre los eritrocitos como en las
secreciones, debido a la herencia de dos gener hh en el locus H; por lo tanto, la síntesis de los
antígenos A y B está bloqueada por la ausencia del antígeno H necesario para su expresión. En las
pruebas iniciales los eritrocitos Bombay se clasifican como grupo O, estos no reaccionan con anti-
A, anti-B ni anti-A-B, mientras que el suero reacciona con células A, B, AB y O. La presencia de los
Ac en el suero hace muy difícil la transfusión sanguínea, ya que todos los eritrocitos, excepto
aquellos de otro fenotipo Bombay, son incompatibles.
 6. ¿Que es el fenotipo para-bombay?

RTA: Se caracteriza por tener eritrocitos deficientes de antígenos ABH, pero a diferencia del
fenotipo Bombay, son secretores. La frecuencia en Tailandia es de 1 en 5.000 donantes normales y
en China es de 1 en 15.620.

7. Teniendo en cuenta la información consultada anteriormente complete:

Fenotipo

Eritroide Epitelio secretor Genotipos posibles

Secretor H positivo H positivo H/H, Se/Se, Se/se

No secretor H positivo H negativo H/H, se/se

Para-Bombay
H negativo H positivo h/h, Se/Se, Se/se

Bombay H negativo H negativo h/h, se/se

8. ¿Qué es la Enfermedad Hemolítica del Feto y Recién Nacido? Definición, fisiopatología,

manifestaciones clínicas y diagnóstico.

RTA: Enfermedad hemolítica del feto y recién nacido: también llamada eritroblastosis fetal, es un
trastorno sanguíneo en el que una madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan
los glóbulos rojos de su propio feto, cuando la madre y el bebé tienen tipos de sangre diferentes.
Aprox15% al 25% de los fetos/neonatos ABO incompatibles con su madre, pero solo 1% sufren
EHFR severa.

Transfusión de plaquetas: Transfusión ABO incompatible= disminución en el recuento plaquetario.

Incompatibilidad menor: riesgo de hemolisis.

Fisiopatología: Durante el embarazo, los glóbulos rojos del recién nacido pueden cruzar hacia la
sangre de la madre a través de la placenta. La EHRN sucede cuando el sistema inmunitario de la
madre ve los glóbulos rojos del bebé como extraños. Se desarrollan anticuerpos en contra de los
glóbulos rojos del bebé. Estos anticuerpos atacan a los glóbulos rojos en la sangre del bebé y
provocan que se descompongan mucho antes.

La enfermedad hemolítica del feto se puede desarrollar cuando la madre de un feto tiene un tipo
de sangre diferente. Estos tipos se basan en pequeñas sustancias (antígenos) en la superficie de las
células sanguíneas. Existe más de una manera en las que la sangre del feto puede no ser
compatible con la de la madre. A, B, AB y O son los 4 tipos sanguíneos principales. Este es el tipo
más común de incompatibilidad. En la mayoría de los casos, esto no es muy grave.

Si la madre es Rh-negativo y el bebé en el útero tiene células Rh-positivo. Cuando esta forma
sucede, puede causar anemia grave en el bebé. Se puede prevenir en la mayoría de los casos.
Existen otros tipos menos frecuentes de incompatibilidad entre un grupo menor de antígenos.
Estos también pueden causar problemas severos.

Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor de espalda, agitación, disnea, taquicardia, oliguria,

hipotensión, hipertensión, insuficiencia renal, CID, convulsiones.

Los signos de EHRN incluyen: Anemia o hemograma bajo, Hepatomegalia o esplenomegalia,

Hidropesía (líquido a lo largo de los tejidos corporales, incluso en los espacios que albergan los
pulmones, el corazón y los órganos abdominales), lo cual puede llevar a insuficiencia cardíaca y/o
respiratoria por exceso de líquido.

Los exámenes que se hacen dependen del tipo de incompatibilidad en el grupo sanguíneo y de la
gravedad de los síntomas, pero pueden ser:

1. Hemograma completo y conteo de glóbulos rojos inmaduros (reticulocitos)

2. Nivel de bilirrubina
3. Determinación del grupo sanguíneo.

Diagnostico: identificar la isoinmunizacion materna mediante detección de Ac maternos.

Ecografía, amniocentesis.

Métodos de aglutinación inmunológica:

 Test de coombs indirecto: detecta Acs anti-eritrocitarios en el suero materno (Acs anti-
Rh(D) en emb Rh(-).
 Test de coombs directo: detecta Acs pegados a la membrana de los hematíes fetales.

9. ¿Que son las discrepancias sanguíneas y como se clasifican? Explique 3 causas de cada
una.

RTA: Implican que la prueba directa o globular no concuerda con la indirecta o sérica.

DONANTES: La UGR no puede ser liberada/transfundida hasta que se establezca la causa de la

discrepancia y se defina el grupo.

RECEPTORES: Contar con muestras pretransfusión, establecer la causa de la discrepancia. Puede

transfundirse UGR grupo O.

ERRORES TECNICOS: Falla para adicionar los reactivos y las muestras de los pacientes, Mezcla
inadecuada de las muestras y los reactivos, Suspensión de los eritrocitos con muy alta o baja
concentración, Sub o sobre centrifugación de las pruebas, Interpretación incorrecta o registro de
los resultados.

• Identificación inadecuada de la muestra de sangre, tubos de ensayo

• Mezcla de muestras

• Error administrativo
• Suspensión celular demasiado concentrada o demasiada diluida

• Falla en la adición de reactivo

• Falla en seguir las instrucciones del fabricante

• Reactivo de mala calidad, contaminado

• Falta de observación de hemólisis

• Centrífuga sin calibrar

• Material de vidrio sucio/contaminado

10. Cuáles son las reacciones transfusionales y explique 2 de cada una (Diferentes a las
mencionadas en clase).

RTA: Agudas inmunológicas, Agudas no inmunológicas, Inmunológicas tardías y No inmunológicas

tardías.

Reacciones hemolíticas

Son causadas por una reacción antígeno anticuerpo entre los anticuerpos plasmáticos del receptor
en contra del antígeno eritrocitario del donante por lo que se causa la destrucción del glóbulo rojo
lo que desencadena una serie de efectos que pueden llegar hasta la muerte del receptor; por lo
general esto se produce por la administración de sangre ABO incompatible; esto ocurre por
errores en la identificación de muestras de sangre del paciente, problemas en el laboratorio de
pruebas cruzadas o al instalar la transfusión a un paciente no identificado adecuadamente. 3 Este
tipo de reacción es la más severa que se puede presentar principalmente en transfusión de
glóbulos rojos o en cualquier componente plasmático que presente contaminación con eritrocitos.
Los signos y síntomas producidos en la reacción hemolítica son: Fiebre, Hipotensión, Opresión
torácica, Dolor lumbar, Náusea, vómito, Disnea, Hemoglobinuria y Hemorragia.

Reacciones no hemolíticas inmediatas

Este tipo de reacciones son las más frecuentes en la transfusión de eritrocitos y plaquetas por
diversos mecanismos inmunológicos que no causan hemólisis. 5-7 Se incluyen las siguientes:

Alérgica

Se presentan por reacción de proteínas plasmáticas del producto a transfundir con antígenos del
receptor; los síntomas son prurito, rash, ruborización en caso de severidad de la reacción puede
llegar a anafilaxia con presencia de hipotensión y broncoespasmo. El tratamiento requiere
suspender la transfusión, mantener la vena permeable con solución salina y administrar
antihistamínico y en caso de anafilaxia se administra adrenalina, esteroide y oxigenoterapia. Es la
reacción más frecuente en la transfusión de plaquetas.

Febril

Se produce por la interacción de leucocitos y citoquinas del producto transfundido con los
anticuerpos del receptor, los síntomas son fiebre, escalofrío, cefalea y ansiedad. El tratamiento
consiste en la suspensión de la transfusión y administración de antipirético; se recomienda el uso
posterior de componentes sanguíneos leucorreducidos o filtros de leucorreducción.