UNIVERSIDAD LAICA

ELOY ALFARO DE MANABÍ

ASIGNATURA:
INMUNOLOGÍA
ESTUDIANTE:
AVILA BRIONES MARLON JESÚS.

DOCENTE:
MSC. FARYD LLERENA TORO.

ACTIVIDAD:

TALLER 5

INMUNO HEMATOLOGÍA

CARRERA:
LABORATORIO CLÍNICO.

NIVEL: 5

PARALELO: A

FECHA:
10/07/2023.

2023(1)
 Grupos sanguíneos ABO, H, Lewis y antígenos relacionados.

• Generalidades.

Los antígenos de grupo sanguíneo ABO, se encuentran en moléculas de

carbohidratos estructuralmente relacionadas, del mismo modo que los de los

sistemas H, Lewis, I y P.

Los antígenos resultan de la acción de glucosiltransferasas específicas, que agregan

glúcidos en forma secuencial en puntos de las cadenas cortas de carbohidratos

(oligosacáridos) en sustancias precursoras comunes.

• Sistema ABO.

El sistema ABO se descubrió cuando Karl Landsteiner registró aglutinación de

glóbulos rojos humanos por sueros de otros individuos en 1900 y en el año siguiente

clasifico los tipos de sangre en tres grupos, ahora denominados A, B y O.

Aspectos bioquímicos y genéticos.

Los genes para todos los antígenos de carbohidratos codifican para

glucosiltransferasas específicas, que son enzimas que transfieren glúcidos específicos

al aceptor de la cadena de carbohidratos específicos.

Los genes de tres loci (H, Se y ABO) controlan la aparición y ubicación de los

antígenos A y B. Los loci H (FUT1) y Se (secretor, FUT2) se encuentran en el

cromosoma 19.

Hay tres alelos comunes en el locus ABO del cromosoma 9, A, B, O. Los alelos A y

B codifican glucosiltransferasas que producen los antígenos A y B. El alelo O no

codifica ninguna enzima funcional. Los glóbulos rojos de las personas del grupo O
carecen de antígenos A y B, pero poseen antígenos H, la sustancia precursora de los

A y B.

Genes ABO a nivel molecular.

Yamamoto y colaboradores demostraron que los genes A y B difieren en siete

nucleótidos, cuatro de los cuales llevan a sustituciones de aminoácidos.

Antígenos.

Las pruebas de aglutinación son usadas para detectar los antígenos A y B en los

glóbulos rojos. Con frecuencia, los anticuerpos reaccionan menos con los eritrocitos

de los recién nacidos que con los del adulto.

Los glóbulos rojos de embriones de 5-6 semanas, en el momento del nacimiento los

antígenos A y B no están desarrollados por completo. A los 2-4 años, la expresión de

los antígenos A y B es completa y permanece mas o menos constante durante toda la

vida.

Subgrupos.

Los subgrupos ABO son fenotipos que difieren en la concentración de antígenos en los

glóbulos rojos.

Los subgrupos A son mas comunes que los B, los dos principales subgrupos A son los A1 y

A2.

La distinción serológica de las células A1 y A2, se logra mediante pruebas que utilizan

lectina anti-A

El 80% de los individuos del grupo A posee glóbulos rojos que se aglutinan en presencia de

anti-A1, por lo tanto, se clasifica como A1. El 20% restante, cuyos eritrocitos son

fuertemente aglutinados en presencia de anti-A, pero no de anti-A1 se clasifica como A2.

Anticuerpos.

En general, las personas poseen anticuerpos dirigidos contra lo antígenos A o B ausentes en

sus glóbulos rojos.

Una de las hipótesis que explica el desarrollo de estos anticuerpos se basa en que las

configuraciones responsables de los determinantes antigénicos A y B de la membrana

eritrocitaria también existen en otras entidades biológicas, en particular las paredes celulares

bacterianas.

Las personas de los grupos O y B sintetizan anticuerpos anti-A y las de los grupos O y A,

anti-B.

Momento de aparición (anticuerpos)

En general los anticuerpos anti-A y anti-B se detectan en suero después de los primero 3 a 6

meses de vida.

La detección de anti-A y anti-B en el suero de los recién nacidos y lactantes menores de 4-6

meses no es válida, porque algunos o todos los anticuerpos derivan de la transferencia

placentaria de IgG anti-A y anti-B maternas.

Reactividad de los anticuerpos anti-A y anti-B.

Las inmunoglobulinas anti-A predominantes en los individuos del grupo B, y anti-B en los

del grupo A, son IgM, aunque también se advierten pequeñas cantidades de IgG.

Las IgG son las anti-A y anti-B predominantes en el suero del grupo O.

Como la IgG atraviesa la placenta con facilidad y la IgM no, en los hijos de grupo A o B de

madres del grupo O el riesgo de enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es mayor

que en los hijos de madres de grupo A o B.

Pruebas de rutina para tipificación ABO.

Las pruebas de rutina para la tipificación ABO consiste en el análisis de los glóbulos rojos

con anticuerpos anti-A y anti-B (pruebas directas o eritrocitarias) y el análisis de suero o

plasma con glóbulos rojos A y B (prueba inversa y serología).

Los estudios de rutina de donantes o pacientes deben incluir pruebas eritrocitarias y

serológicas, ya que unas controlan a las otras.

Para confirmar el tipo ABO de las unidades donadas ya rotuladas o analizar la sangre de

lactantes menores de 4 meses, solo se tipifican los glóbulos rojos.

Discrepancias entre las pruebas eritrocitarias y serológicas.

Los resultados podrían discrepar por problemas intrínsecos de los glóbulos rojos o el suero o

errores técnicos. Las divergencias podrían descubrirse porque se registran hallazgos

negativos cuando se esperan positivos o viceversa.

 Problemas relacionados con las muestras en la evaluación eritrocitaria.

Los resultados de la tipificación ABO eritrocitaria podrían ser imprevistos por varios

motivos:

Los glóbulos tojos de los individuos con variantes de los genes A o B podrían ser portadores

de antígenos de expresión escasa.

El receptor de una transfusión de glóbulos rojos o un trasplante medular podrían tener

eritrocitos circulantes de más de un grupo ABO

Los niveles muy elevados de sustancias de grupos sanguíneos A o B en el suero

Los pacientes con auto aglutininas potentes.

Las concentraciones anormales de proteínas séricas o la presencia en el suero de las

soluciones macromoleculares infundidas

Si el suero o plasma contiene autoanticuerpos dependientes del pH o el diluyente

Los glóbulos rojos del grupo B con niveles excesivamente altos de galactosiltransferasa

específica para el alelo B

Glóbulos rojos de individuos con fenotipo B adquirido surge cuando enzimas desacetiladoras

microbianas modifican los antígenos A por alteración

Alteraciones heredadas o adquiridas de la membrana eritrocitaria.

• Fenotipo para-Bombay

El termino fenotipo para-Bombay, A, B y AB clásicamente se usa para individuos que son

secretores H deficientes, o sea aquellos que tienen una transferasa H inactiva pero una

transferasa Se activa.

Los glóbulos rojos carecen de antígenos H detectables, pero de acuerdo con los genes del

locus ABO, exhiben pequeñas cantidades de antígenos Ay/o B

• Sistema Lewis

Los antígenos del sistema Lewis, LeA y LeB, están codificados por el gen Le, como en el

caso de los antígenos A, B y H, resultan de la acción de una glicosiltransferasa.

Los antígenos Lewis no son propios de los glóbulos rojos, sino que se expresan en las

cadenas de glicoesfingolipidose

Anticuerpos Lewis

Los anticuerpos Lewis aparecen casi con exclusividad en el suero de individuos Le(a-b-) y

en general, en ausencia de estímulos eritrocitarios conocidos

• Antígenos y anticuerpos I/i

Frecuentemente se encuentran crioaglutininas con especificidad I en los sueros de individuos

normales. El anticuerpo generalmente no es clínicamente significativo y aglutinan todos los

glóbulos rojos.

Anticuerpos anti-I/i

Los anti-I son autoanticuerpos comunes y benignos que se encuentran en el suero de muchos

individuos sanos y normales y que se comportan como crioaglutininas que actúan a 4C

• Grupo sanguíneo P y antígenos relacionados.

Tradicionalmente, el grupo sanguíneo P consistió en los antígenos P, Pl y Pk, y después

Luke (LKE). No obstante, la bioquímica y la genética molecular, aunque no enteramente

entendidos, muestran que por lo menos dos vías biosintéticas y genes en diferentes loci están

involucrados en el desarrollo y la expresión de estos antígenos.

El primer antígeno del grupo P fue descubierto por Landsteiner y Levine en 1927, en una

serie de experimentos animales que también llevo a la identificación de los antígenos M y N.

Fenotipos comunes e inusuales

El fenotipo P1, representan aquellos glóbulos rojos que reaccionan con anti-P y anti-I, en el

fenotipo P2, los glóbulos rojos no reaccionan con anti-I, pero si con anti-P.

Sistema Rh

Se utiliza la nomenclatura DCE- una modificación a la propuesta por Fisher y Race.

Antígenos D y su contexto histórico

Descubrimiento de los antígenos D

Los términos Rh positivo y Rh negativo se refieren a la presencia o ausencia de los antígenos

D en los glóbulos rojos.

El primer ejemplo de anticuerpos humanos contra los antígenos D fue identificado por

Levine y Stetson en 1939, en el suero de la madre de un niño con enfermedad hemolítica del

recién nacido.

Significado clínico.

Los D son los antígenos eritrocitarios más importantes después de los A y B. No obstante,

las personas que carecen de antígenos D no siempre producen anticuerpos correspondientes.

La formación de anti-D suele resultar de la exposición a glóbulos rojos con antígenos D

durante una transfusión o gestación.

Otros antígenos importantes.

A mediados de los años 40 ya se habían identificado cuatro antígenos adicionales (C, E, c, e)

como pertenecientes al actualmente llamado sistema Rh.

La mayoría de los casos los cinco antígenos principales (D, C, E, c, e) y sus anticuerpos

correspondientes son responsables de la gran mayoría de los eventos clínicos que involucran

el sistema Rh.

Consideraciones bioquímicas y genéticas.

Genes Rh.

Dos genes homólogos del brazo corto del cromosoma 1 codifican los péptidos no

glicosilados que expresan antígenos Rh (RHD y RHD inactivo)

Observaciones bioquímicas y estructurales.

Los productos predichos de los genes RHD y RHCE son proteínas de 417 aminoácidos

Terminología Rh

Nomenclatura del sistema

La designación Rh-Hr deriva de los trabajos de Wiener.

Los haplotipos se identifican con las letras R y r. la R se usa para haplotipos que producen

antígenos D, la r para haplotipos que no producen D.

La terminología CDE fue introducida por Fisher y Race, quienes postularon la existencia de

tres pares de genes ligados (C y c, D y d, E y e)

Determinación del fenotipo

En la práctica clínica, se dispone de cinco reactivos para tipificación sanguínea: anti-D, anti-

C, anti-E, anti-c, anti-e.

Evaluación serológica de la expresión de los antígenos Rh.

Expresión de los antígenos D.

Las personas D negativo pueden carecer de RHD, que codifica los antígenos D, o contar con

un gen RHD no funcional.

La mayoría de estas personas es homocigota para Rhce

El genotipo de las personas D positivo no pueden establecerse por métodos serológicos; los

estudios de dosis no confirman si son homocigotas o heterocigotas para RHD.

Expresión de los antígenos C, c, E, e.

Si se desea determinar que una persona posee genes codificadores de C, c, E, e, se examinan

los glóbulos rojos con anticuerpos contra esos antígenos.

Si las células presentan C, c ó E y e, se presume que el individuo posee los genes

correspondientes.

Si las células solo poseen tienen C ó c o bien, solamente Eó e, se presume que el individuo es

homocigoto para este tipo de alelo particular.

Determinación del genotipo.

Determinar el genotipo Rh tiene utilidad en los estudios poblacionales

D débil.

Se conoce como D débil a los individuos el cual reaccionan levemente frente al antí-D

D parcial.

Debido a que algunas personas con glóbulos rojos D positivos producen aloanticuerpos anti-

D que no reaccionan con sus propias células, surge el concepto que postula que los antígenos

D consisten en componentes múltiples.

Significado de los antígenos D débil o D parcial en los donantes.

Requieren que se analicen la expresión débil del antígeno D en las muestras de donantes de

sangre y que, en caso de ser positivo, se debe rotular la unidad como D positivo.

No se recomienda transfundir sangre con antígenos D de expresión débil a receptores D

negativo, porque puede desencadenar una respuesta inmunológica al antígeno D.

Significado de los antígenos D débil o D parcial en los receptores.

La mayoría de estos pacientes puede recibir sangre D positivo sin riesgo de inmunización,

pero si la expresión D débil refleja la ausencia de uno o más epítopos, la transfusión de

sangre D positivo podría inducir aloanti-D

Otros antígenos Rh

Se adjudicaron 56 números a los antígenos Rh eritrocitarios, algunos ahora son obsoletos ya

que fueron descartados como antígenos o reasignados. De los 49 actuales, solo los D, C, E, c,

e y sus anticuerpos correspondientes son relevantes en medicina transfusional