CARIES DENTAL

DRA. HEIDY L. MURILLO H.

 COMPETENCIA:
PODRÁ DESCRIBIR CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS E HISTOLÓGICAS DE:
CARIES DE PUNTOS Y FISURAS, DE
SUPERFICIES LISAS.
CARIES DEL ESMALTE, DENTINA
DESCRIBIR LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
LA CARIES EN TODOS SUS GRADOS.
INTRODUCCIÓN
 TEORÍAS DE LA CARIES

GUSANO DE LA CARIES.- SIGLO VII A.C POR LOS ASIRIOS

TEORÍAS ENDÓGENAS HUMORAL.- LOS GRIEGOS . A FINALES

DEL SIGLO XII PENSABAN QUE ERA ORIGINADO DE LA PARTE
INTERNA DEL DIENTE AL IGUAL QUE LA GANGRENA.

TEORÍAS EXÓGENAS.- SUGIERE QUE UN AGENTE QUÍMICO ES

EL CAUSANTE DE LA DESTRUCCIÓN DE LOS DIENTES Y CON
ÁCIDOS CORROE ESMALTE Y DENTINA. OTROS CIENTÍFICOS
OBSERVAN LA PRESENCIA DE MICROORGANISMOS EN LA
SUPERFICIE E INTERIOR DE LAS CAVIDADES.
• TEORÍA ACIDÓGENA DE MILLER.- LOS MICROORGANISMOS
TRANSFORMAN LOS CARBOHIDRATOS EN ÁCIDOS. LOS
CARBOHIDRATOS EN LA PLACA DENTOBACTERIANA SON LA
FUENTE DE ÁCIDOS QUE DESTRUYE A LOS DIENTES.

• TEORÍA PROTEOLÍTICA. GOTTLIEB EN 1944 LAS BACTERIAS

INVADÍAN EL COMPONENTE ORGÁNICO Y POR ACCIÓN
PROTEOLÍTICA INICIABAN LA CARIES SOLO DE MANERA
SECUNDARIA ERAN DISUELTAS POR BACTERIAS
ACIDÓGENAS.
•
TEORÍAS PROTEÓLISIS.- SCHATZ Y COLS. EN 1955 PRIMERO
SE INICIA UNA ACCIÓN PROTEOLÍTICA Y ENZIMÁTICA SOBRE
EL COMPONENTE ORGÁNICO DEL DIENTE QUE PRODUCIRÍA
UNA LIBERACIÓN DE AGENTES QUELANTES (AMINOÁCIDOS
COMO ÁCIDOS ORGÁNICOS, POLIFOSFATOS) QUE
DISOLVERÍAN LOS MINERALES DEL DIENTE.
 HISTORIA
J.L WILLIAMS, EN 1897, DESCRIBE LA PRESENCIA DE BACTERIAS
ACUMULADAS SOBRE LA SUPERFICIE DEL ESMALTE ENGLOBADAS EN UNA
SUBSTANCIA GELATINOSA, REAFIRMANDO LA TEORÍA QUÍMICO -
PARASITARIA DE MILLER Y POSTULANDO SU PARTICIPACIÓN EN EL
DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD.

G.V BLACK ES EL PRIMER AUTOR QUE DENOMINA A ESA

ENFERMEDAD, PLACA GELATINOSA MICROBIANA, SIN
PODER DEFINIR SU ORIGEN NI NATURALEZA.
J.K. CLARKE, EN 1924, DETERMINA QUE LA CARIES ES ORIGINADA POR UN
MICROORGANISMO, QUE DESCRIBE COMO STREPTOCOCCUS MUTANS.

P.H KEYES, EN 1960, DEMUESTRA QUE LA CARIES DENTAL EN ANIMALES

DE EXPERIMENTACIÓN ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA Y
TRANSMISIBLE.
 HISTORIA
R.J FITZGERALD Y P.H KEYES, EN 1965, ENUNCIAN QUE EL
PROCESO DE CARIES SE DEBE A LA INTERRELACIÓN
MICROORGANISMO - HUÉSPED - DIETA.

E. NEWBRUN, EN 1978, PROPONE QUE, ADEMÁS DE ESTOS

TRES FACTORES, DEBERÁ TENERSE EN CUENTA UN
PARÁMETRO MÁS, EL TIEMPO.

W.H. BOWEN, EN 1981, DEMUESTRA UNA CORRELACIÓN

GENÉRICA EN LA CANTIDAD DE CARIES ENTRE HIJOS Y
MADRES.
 DEFINICIÓN CARIES
 DEFINICIÓN: “ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE ORIGEN MULTIFACTORIAL”

FEJERESKOV.O 1997 :

COMO UN ÍNTER JUEGO COMPLEJO DONDE LA SECRECIÓN Y

COMPOSICIÓN SALIVAL, LA DIETA, LA RESPUESTA LOCAL
INMUNE DE LA CAVIDAD BUCAL LAS FLUCTUACIONES DE PH,
EDAD DEL PACIENTE, CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS,
CUIDADOS EN SALUD, EDUCACIÓN, INFLUYEN EN LA
COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DE LA PLACA Y JUNTO CON
OTROS FACTORES COMO CONCENTRACIONES DE FLUORUROS
DETERMINAN LA POSIBILIDAD DE UNA PERDIDA MINERAL Y LA
VELOCIDAD A AL CUAL SE PRODUCE.

E. BARBERIA LEACHE:”ODONTOPEDIATRÍA”.CAP9,PÁG 173

La caries sigue siendo la principal
patología global, definiéndose como
una enfermedad crónica no
transmisible, compleja, asociada a una
disbiosis de la microflora residente oral
e iniciada por el consumo de azúcares,
estando más asociada a componentes
conductuales que bacteriológicos. La
expresión clínica de la enfermedad
caries es la lesión de caries, que se
manifiesta por la pérdida de minerales,
siendo esta desmineralización
reversible hasta la etapa de cavitación
 DIAGNÓSTICO
ES LA DESTREZA DE IDENTIFICAR UNA ENFERMEDAD A
PARTIR DE SUS SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Signos:
-Examen clínico
-Exámenes
complementarios

Síntomas:
- Anamnesis

DIAGNÓSTICO
Decisión
de
tratamient
o
 DIAGNÓSTICO DE CARIES

• BUENA ILUMINACIÓN
• DIENTES LIMPIOS
• JERINGA TRIPLE
• SONDA REDONDEADA
• BUENA VISTA
• RADIOGRAFÍAS
 TIPOS DE DOLOR
• EPÍCRITICO – PROVOCADO:  PROTOPÁTICO - ESPONTANEO:
“ES AQUEL QUE SIGUE EL “ES AQUEL DOLOR PROVOCADO
ESTÍMULO, EN PROPORCIÓN POR ESTÍMULOS MENORES O
A SU INTENSIDAD Y CESA PUEDE SER ESPONTÁNEO DE
CUANDO EL ESTÍMULO LARGA DURACIÓN Y CON
DESAPARECE”. COMPROMISO
CORTICAL”.
FACTORES QUE INTERACTÚAN EN LA
CARIES:
 1. HUÉSPED: DIENTE
- PUNTO DE RESISTENCIA PH DE 5.2
- SUSCEPTIBLE: MÁS SURCOS, FISURAS.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS DE LOS
DIENTES TEMPORALES:
 HUÉSPED: SALIVA

FUNCIONES DE LA SALIVA:
- AUTOLIMPIEZA
- CAPACIDAD BUFFER
- LUBRICACIÓN DE LA BOCA Y LOS DIENTES
- COADYUVA EN LA FORMACIÓN DEL BOLO ALIMENTICIO
- TIENE ACCIÓN BACTERICIDA E INMUNOLÓGICA
FUNCIONES DISMINUIDAS POR:
- ENFERMEDAD DEL PACIENTE
- PACIENTE RESPIRADOR BUCAL
 2. MICROORGANISMOS
ADQUISICIÓN DE LA MICROBIOTA BUCAL:
 STREPTOCOCCUS: MUTANS, SOBRINUS, SANGUIS, SALIVARIUS.
 LACTOBACILLUS: ACIDOPHILUS, CASEI.
 ACTINOMYCES: VISCOSUS, NAESLUNDII.
 STREPTOCOCOS MUTANS

o BACTERIA GRAM POSITIVA,

ANAEROBIA FACULTATIVA
o ALTA PREVALENCIA EN NIÑOS.
o TIENE PROPIEDADES ACIDÚRICAS:
DESMINERALIZA ESMALTE Y
DENTINA
o ES ACIDOFÍLICO PORQUE VIVE EN
UN PH BAJO
o ACIDOGÉNICO POR METABOLIZAR
LOS AZUCARES A ÁCIDOS
• ESTUDIOS RECIENTES BASADOS EN
EL ADN Y EL ARN DE LAS LESIONES
DE CARIES HAN DESCUBIERTO UN
ECOSISTEMA
EXTRAORDINARIAMENTE DIVERSO
EN EL QUE S.MUTANS REPRESENTA
SOLO UNA PEQUEÑA FRACCIÓN DE
LA COMUNIDAD BACTERIANA.
• TRABAJOS RECIENTES HAN
AÑADIDO A SCARDOVIA
WIGGSIAE COMO NUEVO
AGENTE ETIOLÓGICO DE LA CARIES
INFANTIL.
 3 SUBSTRATO:

• SACAROSA

• GLUCOSA

• FRUCTUOSA

• LACTOSA
 SUBSTRATOS
LOS S. MUTANS ACTUANDO SOBRE LA SACAROSA DETERMINA LA
FORMACIÓN DE GLUCANO Y LA FORMACIÓN DE ÁCIDOS.

Azúcar
Bacteria Ácidos
Fermentabl
cariogénica Orgánicos
e

Ácidos Hidroxiapat Desmineralizació

Orgánicos ita n del esmalte

Acidificación pH menos Desmineralizaci

alta de 5.2 ón
 4. TIEMPO
- FRECUENCIA DE INGESTIÓN DE ALIMENTOS CARIOGÉNICOS

- FRECUENCIA POR ENCIMA DE 6 INGESTIONES POR DÍA

AUMENTA EL RIESGO DE CARIES.

- TIEMPO QUE PERMANECEN LOS RESTOS ALIMENTICIOS EN

DESPUÉS DE LA
BOCA SIN REMOVER:

INGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS EL PH
BAJA A NIVEL 5 PERMANECIENDO ASÍ
POR 45 MIN.
  SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: DE SUPERFICIES LISAS, DE SURCOS Y
FOSAS, INTERPROXIMALES
 SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN: INCIPIENTE, RECURRENTE, RESIDUAL
 SEGÚN EL AVANCE: AGUDO O RAMPANTE, CRÓNICO
 SEGÚN EL TEJIDO QUE AFECTA: PRIMER GRADO: ESMALTE
SEGUNDO GRADO: ESMALTE DENTINA
TERCER GRADO: ESM.DENT. Y PULPA
CUARTO GRADO: NECROSIS PULPAR
CLASIFICACIÓN  SEGÚN BLACK
DE LA CARIES CLASE I: FOSETAS Y FISURAS DE PREMOLARES Y
MOLARES, CÍNGULOS DE DIENTES ANTERIORES Y
ANOMALÍA ESTRUCTURAL.
CLASE II: CARAS PROXIMALES DE DIENTES POSTERIORES.
CLASE III: CARAS PROXIMALES DE DIENTES ANTERIORES,
SIN ABARCAR ÁNGULO INCISAL.
CLASE IV: CARAS PROXIMALES DE DIENTES ANTERIORES
ABARCANDO ÁNGULO INCISAL.
CLASE V: TERCIO GINGIVAL DE TODOS LOS DIENTES EN
CARAS LINGUALES Y BUCALES.
 MOUNT Y HUME
1998

Clasificación
Localización

Tamaño

Susceptibilidad
 MOUNT Y HUME

LOCALIZACIÓN : 3 ZONAS
TAMAÑO : 5 NIVELES
DE SUSCEPTIBILIDAD
• ZONA 1: FOSAS, FISURAS TAMAÑO 0: LESIÓN ACTIVA SIN
CAVIDAD “MANCHA BLANCA” NO
Y DEFECTOS DEL ESMALTE REQUIERE TRATAMIENTO
EN LAS SUPERFICIES RESTAURADOR
OCLUSALES Y SUP. LISAS TX RECOMENDADO:
REMINERALIZACIÓN O SELLANTE.
• ZONA 2: PROXIMAL DE
CUALQUIER DIENTE ANT. TAMAÑO 1: Lesiones con
alteración superficial que ha
Y POST. progresado y donde la
remineralización es insuficiente y
• ZONA 3: TERCIO se requiere tx. restaurador
GINGIVAL DE LA CORONA ,preparación mínimamente
O RAÍZ EXPUESTA. invasiva.
 MOUNT Y HUME
TAMAÑO : 5 NIVELES

TAMAÑO 2: LESIONES CON ALTERACIÓN SUPERFICIAL QUE HA

PROGRESADO DENTRO DE LA DENTINA SIN PRODUCIR
DEBILITAMIENTO DE LAS CÚSPIDES. REQUIERE TRATAMIENTO
RESTAURADOR ( MÍNIMAMENTE INVASIVA)
TAMAÑO 3: LESIÓN AVANZADA CON CAVIDAD QUE HA
PROGRESADO EN DENTINA OCASIONANDO DEBILITAMIENTO DE
CÚSPIDES. REQUIERE TX. RESTAURADOR. PREPARACIÓN DE UNA
CAV. PARA RESTAURACIÓN DE TIPO DIRECTO O INDIRECTO.
TAMAÑO 4: LESIÓN AVANZADA CON CAV. QUE HA PROGRESADO
AL PUNTO DONDE HAY DESTRUCCIÓN DE UNA O MÁS CÚSPIDES.
REQUIERE TX. RESTAURADOR DE TIPO INDIRECTO.
 CLASIFICACIÓN DE LA CARIES

I. SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
1. CARIES DE SUPERFICIES LISAS

VISUALMENTE:
LESIÓN
DE COLOR NARANJA
HASTA MARRÓN
OSCURO

TACTO:
RETENCIÓN EN
DE LA SONDA O
EXPLORADOR
2. CARIES DE CARAS PROXIMALES

RX:
LESIÓN OSCURA O
RADIOLÚCIDA EN
RADIOGRAFÍA DE
ALETA DE MORDIDA

VISUALMENTE:
SÓLO SI LESIÓN
GRANDE

TACTO:
DESHILACHAMENTO
DEL HILO DENTAL
 3. CARIES DE SURCOS Y FISURAS

VISUALMENTE:
CAMBIO DE COLOR

TACTO:
TEJIDO RUGOSO
II.SEGÚN EL TIPO DE LESIÓN: INCIPIENTE,
RECURRENTE, RESIDUAL
RECURRENTE , RESIDUAL
III. SEGÚN EL AVANCE: AGUDO O RAMPANTE
III. SEGÚN EL AVANCE: CRÓNICO
III. SEGÚN EL AVANCE: CICATRIZADA
 IV. CLASIFICACIÓN DE BLACK: SEGÚN EL
ÁREA ANATÓMICA AFECTADA

CLASE I: CAVIDADES FORMADAS EN LAS FOSAS Y FISURAS,

DEFECTOS DE LAS SUPERFICIES OCLUSALES DE PREMOLARES Y
MOLARES, SUPERFICIES LINGUALES DE INCISIVOS SUPERIORES Y
SURCOS FACIALES Y LINGUALES QUE SE ENCUENTRAN
OCASIONALMENTE EN LAS SUPERFICIES OCLUSALES DE LOS
MOLARES.
CLASE II: CAVIDADES EN LAS SUPERFICIES PROXIMALES DE
PREMOLARES Y MOLARES.
CLASE III: CAVIDADES EN LAS SUPERFICIES PROXIMALES EN
INCISIVOS Y CANINOS QUE NO AFECTAN AL ÁNGULO INCISIAL.
CLASE IV: CAVIDADES EN LAS SUPERFICIES PROXIMALES DE
INCISIVOS Y CANINOS QUE AFECTAN AL ÁNGULO INCISAL.
CLASE V: CAVIDADES EN EL TERCIO GINGIVAL DE LOS DIENTES
(NO EN FOSAS) Y POR DEBAJO DEL CONTORNO MÁXIMO EN LAS
SUPERFICIES VESTIBULARES Y LINGUALES DE LOS DIENTES.
CLASE VI: (QUE NO FORMA PARTE DE LA CLASIFICACIÓN ORIGINAL
DE BLACK): CAVIDADES EN LOS BORDES INCISALES Y EN LAS
SUPERFICIES LISAS DE LOS DIENTES POR ENCIMA DEL CONTORNO
MÁXIMO.
 IV. CLASIFICACIÓN DE BLACK

CLASE I

CLASE II
 IV. CLASIFICACIÓN DE BLACK

CLASE III

CLASE IV
 IV. CLASIFICACIÓN DE BLACK

CLASE V

CLASE VI
 V. SEGÚN EL TEJIDO QUE AFECTA

I. PRIMER GRADO LESIÓN

EN ESMALTE
II. SEGUNDO GRADO
LESIÓN ALCANZA LA
DENTINA
III. TERCER GRADO,
AFECTA LA PULPA
DENTAL
IV. CUARTO GRADO
NECROSIS DE LA PULPA
 MORFOLOGÍA DE LA CARIES
LA LESIÓN CARIOSA QUE SE INSTALA DE AFUERA HACIA
ADENTRO PRESENTA ASPECTOS INDICATIVOS DE QUE LA
DESMINERALIZACIÓN PRECEDE A LA PROTEÓLISIS.
 PRIMER GRADO - CARIES DE
ESMALTE
LESIÓN BLANCA
LA DESMINERALIZACIÓN INICIAL PUEDE SER VISTA COMO
UNA MANCHA BLANCA PRIMER SIGNO CLÍNICO DE
LA CARIES
 SEGUNDO GRADO - CARIES DE
DENTINA
 TRES ZONAS CARACTERÍSTICAS: NECRÓTICA,
INFECTADA, AFECTADA
 CARIES DE DENTINA
1. ZONA NECRÓTICA , ES LA MÁS SUPERFICIAL Y PRESENTA:

PLACA Y RESIDUO ALIMENTICIO

CONTENIDO:

BACTERIAS PROTEOLÍTICAS

INDOLORA AL TOQUE O LA REMOCIÓN

CARACTERÍSTICAS:
NO RECUPERABLE
 CARIES DE DENTINA
2. ZONA INFECTADA

- BACTERIAS PROTEOLÍTICAS EN LAS CAPAS

SUP.
CONTENIDO - BACTERIAS ACIDÚRICAS O ACIDÓGENAS EN
CAPAS PROF.

CARACTERÍSTICAS: - ES VITAL Y DOLOROSA AL TOQUE O REMOCIÓN

- NO SE REMINERALIZA Y ES BLANDA
 CARIES DE DENTINA
3. ZONA AFECTADA

CARACTERÍSTICAS:

- COLOR AMARILLO PÁLIDO

- TIENE POCAS BACTERIAS ACIDÓGENAS
- ES DOLOROSA AL TOQUE O REMOCIÓN

- ES REMINERALIZABLE
 CARIES DE TERCER GRADO
 LA LESIÓN LLEGA A PULPA PERO ESTA SE MANTIENE VITAL

SÍNTOMAS:
- DOLOR ESPONTANEO
- DOLOR NOCTURNO PULSÁTIL

SIGNO:
- CAVIDAD AMPLIA

- PULPA EXPUESTA
 CARIES DE CUARTO GRADO
 NECROSIS DE LA PULPA

SÍNTOMAS:
- AUSENCIA DE DOLOR SI ES ABIERTA
- DOLOR ESPONTANEO SI ES CERRADO
SIGNOS:
- COMUNICACIÓN PULPAR ABSCESO
- FÍSTULA

- OLOR FÉTIDO
- CAMBIO DE COLOR
 CARIES TIPO BIBERÓN

 PRIMERA INFANCIA
 SECTOR ANTERO SUPERIOR
 CAUSA: CONTENIDO DEL
BIBERÓN ENDULZADO
 NOCTURNO
 AUSENCIA DE LIMPIEZA
 TIEMPOS PROLONGADOS
 Respuesta pulpar
frente a la caries

A dos
niveles

Dentinario Pulpar
Formación de dentina Formación Dentina
esclerótica reparativa
 CONSECUENCIAS DE LA CARIES

- DESTRUCCIÓN DEL ESTRUCTURA DENTARIA.

- PERDIDA PREMATURA DE LOS DIENTES: PERDIDA DE ESPACIO,
ALTERACIÓN DE LA OCLUSIÓN, ALTERACIÓN EN LA FONACIÓN,
DIFICULTAD EN LA MASTICACIÓN.
 CONTROL DE LOS FACTORES
CARIOGÉNICOS

• CONTROL MECÁNICO DE LA PLACA BACTERIANA:

BUENA TÉCNICA DE CEPILLADO TRES VECES AL DÍA.

• CONTROLES PERIÓDICOS CON EL DENTISTA .

• ELABORACIÓN DE PROGRAMAS DE EDUCACIÓN Y
CONCIENTIZACIÓN DE SALUD BUCAL, EN LOS COLEGIOS

• MODIFICACIÓN DE LA DIETA CARIOGÉNICA.

• APLICACIÓN DE FLUOR TÓPICO
 ¿Cómo se previenen las caries?

Flúor Control de dieta

Selladores de Control de la placa bacteriana

fosas y fisuras
 BIBLIOGRAFÍA

• ESCOBAR FERNANDO, ODONTOLOGÍA PEDIÁTRICA

• KOCK; MODERE. ODONTOPEDIATRÍA ENFOQUE CLÍNICO

• BARBERIA LEACHE E. “ ODONTOPEDIATRÍA”

.CAPITULO 9.
• FIGUERIDO LUIS R. “ODONTOLOGÍA PARA EL BEBÉ” CAP. 5 CARIES
DENTAL