Pathophysiology and Classification of Shock in Children - UpToDate

30/3/22, 20:24 Pathophysiology and classification of shock in children - UpToDate
Reimpresión oficial de UpToDate ®

www.uptodate.com © 2022 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Todos los derechos reservados.
Fisiopatología y clasificación del shock en niños

Autor: Wendy J. Pomerantz, MD, MS
Redactor de sección: Dra. Susan B. Torrey
Redactor adjunto: James F. Wiley, II, MD, MPH
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2022. | Última actualización de este tema: 28 de enero de
2022.
INTRODUCCIÓN
Este tema revisará los determinantes fisiopatológicos y la clasificación del shock.
La evaluación inicial y el manejo del shock en niños, en general, y del shock hipovolémico y
séptico, en particular, se analizan por separado. (Ver "Evaluación inicial de shock en niños" y
"Manejo inicial de shock en niños" y "Shock hipovolémico en niños: Evaluación y manejo inicial"
y "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños: Definiciones,
epidemiología, clínica manifestaciones y diagnóstico" .)
DEFINICIÓN
El shock es un estado fisiopatológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en

la perfusión tisular, lo que resulta en una disminución del suministro de oxígeno tisular. Aunque
los efectos de la perfusión tisular inadecuada son inicialmente reversibles, la privación
prolongada de oxígeno conduce a una hipoxia celular generalizada y al trastorno de procesos
bioquímicos críticos, que incluyen [ 1 ]:
● Disfunción de la bomba de iones de la membrana celular

● Edema intracelular
● Fuga de contenido intracelular al espacio extracelular
● Regulación inadecuada del pH intracelular
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-classification-of-shock-in-children/print?search=shock&source=search_result&selectedTitle=3~150&usag… 1/14
Estas anormalidades rápidamente se vuelven irreversibles y dan como resultado

secuencialmente la muerte celular, el daño de los órganos diana, la falla de múltiples sistemas
de órganos y la muerte [ 1-3 ]. La mortalidad por shock es menor entre los niños que entre los
adultos. La mortalidad tanto en niños como en adultos ha ido disminuyendo, aunque la
incidencia ha ido en aumento. Para los niños con sepsis grave, la mortalidad es <10 por ciento [
4-6 ]. No obstante, los resultados para los niños con shock (en términos de morbilidad y costo)
son significativos. Además, las respuestas fisiológicas únicas a la perfusión deficiente entre los
niños hacen que sea un desafío para los médicos reconocer el choque temprano (antes de que
se desarrolle la hipotensión), cuando las respuestas al tratamiento son más favorables. (Ver
"Evaluación inicial de shock en niños", apartado de 'Evaluación' .
DETERMINANTES FISIOLÓGICOS
Los parámetros que determinan el suministro adecuado de oxígeno a los tejidos incluyen el
flujo sanguíneo a los tejidos (gasto cardíaco), el equilibrio regional entre el flujo sanguíneo y la
demanda metabólica, y el contenido de oxígeno de la sangre (concentración de hemoglobina y
porcentaje de hemoglobina saturada con oxígeno) [ 3 ]. Las variables fisiológicas que el cuerpo
puede manipular para compensar la perfusión comprometida incluyen:
● El gasto cardíaco (volumen de flujo sanguíneo por unidad de tiempo) es el producto del
volumen sistólico por la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la taquicardia es un signo común
de disminución de la perfusión y shock temprano. Los bebés tienen volúmenes sistólicos
relativamente fijos y dependen particularmente de la frecuencia cardíaca para aumentar el
gasto cardíaco.
● El volumen sistólico está determinado por la precarga, la contractilidad cardíaca y la

poscarga. Los mecanismos compensatorios que mejoran el volumen sistólico incluyen un
aumento del tono del músculo liso venoso (mejora la precarga al desviar la sangre al
corazón) y una mayor contractilidad cardíaca (lo que da como resultado un vaciamiento
más completo de los ventrículos).
● El aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción) mantiene la presión de

perfusión (medida como presión arterial) a pesar de la disminución del gasto cardíaco.
Además, la sangre se desvía de las estructuras periféricas (como la piel, los músculos, los
riñones y los órganos esplácnicos) hacia el corazón y el sistema nervioso central. Como
resultado, los niños con choque compensado suelen tener presiones arteriales normales,
a pesar de los signos de perfusión deficiente (como disminución de los pulsos periféricos y
taquicardia). (Ver "Evaluación inicial de shock en niños", sección sobre 'Evaluación' ).
Si bien la disminución de la perfusión refleja directamente la disminución del gasto cardíaco, el

aumento del gasto cardíaco observado en los estados de shock hiperdinámico también se
asocia con una disminución de la perfusión tisular efectiva [ 7 ]. Esta disminución de la
perfusión efectiva se deriva de una interacción compleja de numerosos procesos humorales y
microcirculatorios que dan como resultado un flujo sanguíneo regional local irregular y desigual
y una alteración de los procesos metabólicos celulares [ 8 ].
ETAPAS DE CHOQUE
El síndrome de choque se caracteriza por un continuo de etapas fisiológicas que comienzan con
un evento desencadenante inicial que provoca una alteración sistémica en la perfusión tisular.
Posteriormente, el shock puede progresar a través de tres etapas si no se trata con éxito,
culminando en daño de órganos diana, shock irreversible y muerte [ 2 ].
Choque compensado : durante el choque compensado, los mecanismos homeostáticos del

cuerpo compensan rápidamente la perfusión disminuida y la presión arterial sistólica se
mantiene dentro del rango normal [ 3 ]. La frecuencia cardíaca se incrementa inicialmente.
Pueden notarse signos de vasoconstricción periférica (como piel fría, pulsos periféricos
disminuidos y oliguria) a medida que la perfusión se compromete aún más.
Choque hipotensor : durante esta etapa, los mecanismos compensatorios se ven abrumados.
Aparecen signos y síntomas de disfunción orgánica (como alteración del estado mental como
resultado de una mala perfusión cerebral). La presión arterial sistólica cae, aunque los niños
que han perdido entre un 30 y un 35 por ciento del volumen de sangre circulante normalmente
pueden mantener una presión arterial sistólica normal [ 3,9 ]. Una vez que se desarrolla la
hipotensión, la condición del niño generalmente se deteriora rápidamente hasta el colapso
cardiovascular y el paro cardíaco.
Aunque la hipotensión generalmente es un hallazgo tardío entre los niños con shock, aquellos
con shock distributivo temprano (como con sepsis) pueden tener hipotensión debido a la
disminución de la resistencia vascular sistémica (SVR). La perfusión de órganos vitales se
mantiene inicialmente por el aumento del gasto cardíaco.
Shock irreversible : durante esta etapa, la disfunción progresiva de los órganos diana
conduce a daños irreversibles en los órganos y a la muerte. En esta etapa los resultados son
pobres, a pesar de los esfuerzos de reanimación.
CLASIFICACIÓN
Se reconocen cuatro mecanismos amplios de shock: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y

obstructivo. Cada tipo se caracteriza por un trastorno fisiológico primario ( tabla 1).
Para cualquier condición dada que pueda causar shock, la clasificación puede ser mixta. Los
pacientes con choque distributivo, en particular, a menudo tienen múltiples anomalías
fisiológicas. Por ejemplo, los niños con shock distributivo por sepsis también pueden tener
pérdida de volumen (por vómitos, diarrea, ingesta deficiente o aumento de la pérdida
insensible de líquidos por taquipnea y fiebre) y depresión miocárdica por el efecto de los
mediadores inflamatorios liberados en respuesta a la infección [ 3 ]. ].
Choque hipovolémico : el choque hipovolémico es el tipo más común de choque que se

encuentra en los niños. Se debe a la disminución de la precarga por la pérdida de líquido
extravascular (como en la diarrea o la diuresis osmótica) o la pérdida de líquido intravascular
(como en la fuga capilar o la hemorragia). Debido a que la precarga es uno de los
determinantes del volumen sistólico, el gasto cardíaco cae cuando cae la precarga. (Consulte
"Shock hipovolémico en niños: evaluación inicial y manejo" .)
Choque distributivo : el choque distributivo o vasodilatador resulta de una disminución de la

RVS, con una distribución anormal del flujo sanguíneo dentro de la microcirculación y una
perfusión tisular inadecuada. Puede provocar hipovolemia funcional con disminución de la
precarga [ 2,3,7 ]. El shock distributivo generalmente se asocia con un gasto cardíaco normal o
aumentado.
Las causas del choque distributivo incluyen:
● La sepsis es la etiología más común del shock distributivo entre los niños. (Consulte
"Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y sepsis en niños: definiciones,
epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico" .)
● La anafilaxia es una reacción sistémica inmediata, potencialmente mortal a un estímulo

exógeno, típicamente una reacción alérgica de hipersensibilidad inmediata mediada por
IgE. Las respuestas anafilactoides son reacciones clínicamente indistinguibles que ocurren
por mecanismos no mediados por antígenos/anticuerpos. (Consulte "Anafilaxia:
tratamiento de emergencia" .)
● El shock neurogénico es un trastorno raro, generalmente transitorio, que sigue a una

lesión aguda de la médula espinal o del sistema nervioso central, lo que resulta en la
pérdida del tono venoso simpático.
Choque cardiogénico : el choque cardiogénico es el resultado de una falla de la bomba, que

se manifiesta fisiológicamente como una función sistólica disminuida y un gasto cardíaco
reducido [ 10,11 ]. El shock cardiogénico es poco común entre los niños ( Tabla 2), en
comparación con los adultos, entre los cuales la cardiopatía isquémica es la principal causa.
Las causas cardíacas pueden deberse a una contractilidad inadecuada o a ritmos excesivamente
rápidos o lentos:
● Miocardiopatías : la lesión miocárdica primaria es una causa poco común de shock en los
niños. Las causas de falla de la bomba miopática incluyen miocardiopatías familiares,
infecciosas, infiltrativas e idiopáticas. La isquemia prolongada, la derivación
cardiopulmonar y la depresión miocárdica de la sepsis tardía pueden contribuir a la
disfunción miocárdica secundaria.
● Arritmias : las enfermedades cardíacas estructurales, las intoxicaciones por drogas y la

hipotermia son las principales causas de arritmia en los niños. Tanto las arritmias
auriculares como las ventriculares pueden causar shock cardiogénico.
• La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso suprimen el gasto

cardíaco, mientras que la disminución del tiempo de llenado ventricular durante la
taquicardia ventricular reduce sustancialmente la precarga y el volumen sistólico.
(Consulte "Manejo y evaluación de la taquicardia de complejo QRS ancho en niños" .)
• La taquicardia supraventricular no reconocida prolongada (como puede ocurrir con la

presentación inicial de los bebés) puede disminuir el gasto cardíaco. (Consulte
"Características clínicas y diagnóstico de la taquicardia supraventricular en niños" .)
• Las bradiarritmias y el bloqueo cardíaco completo pueden provocar un shock causado

por insuficiencia cronotrópica (frecuencia cardíaca), independientemente del volumen
sistólico. (Consulte "Bradicardia en niños" .)
Shock obstructivo : el shock obstructivo y el deterioro del gasto cardíaco se producen cuando
el flujo sanguíneo se obstruye físicamente. Las causas adquiridas de shock obstructivo incluyen
taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y embolia pulmonar masiva. Los bebés con
lesiones cardíacas congénitas dependientes del conducto, como la coartación de la aorta y el
síndrome del ventrículo izquierdo hipoplásico, pueden presentarse en shock cuando el
conducto arterioso se cierra durante las primeras semanas de vida [ 12 ]. (Consulte "Abordaje
del bebé que parece enfermo (menor de 90 días de edad)", sección sobre "Estabilización inicial"
.)
CARACTERÍSTICAS COMUNES
La presentación clínica del shock es variable, pero varias características son comunes. Estos
incluyen taquicardia y signos de perfusión de órganos comprometida (piel, cerebro y riñones).
Los niños a menudo se presentan antes de que se desarrolle la hipotensión. (Consulte
"Evaluación inicial de shock en niños" .)
● Taquicardia : la taquicardia es típica. Aunque la taquicardia es un importante indicador

temprano de shock, es un hallazgo inespecífico. Muchas condiciones comunes en los
niños, como fiebre, dolor y ansiedad, pueden causar taquicardia sin compromiso
circulatorio. Una frecuencia cardíaca normal con signos de shock compensado puede
ocurrir con una lesión de la médula espinal y la bradicardia puede ocurrir como resultado
de hipoxia, algunas ingestiones (como betabloqueantes y bloqueadores de los canales de
calcio) o como un evento agónico para pacientes con shock por cualquier causa. (
Tabla 3).
● Cambios en la piel : en muchos estados de shock, los procesos reguladores compensan la

disminución de la perfusión tisular efectiva. Los potentes mecanismos vasoconstrictores
redirigen la sangre de los vasos periféricos, esplácnicos y renales para mantener la
perfusión coronaria y cerebral. Como resultado, la piel suele estar fría, pegajosa, pálida o
moteada.
Las excepciones notables son la piel enrojecida e hiperémica del shock distributivo
temprano y la vasodilatación periférica de los estados de shock terminal asociados con la
falla de los mecanismos que mantienen el aumento de la resistencia vascular periférica
(shock irreversible).
● Deterioro del estado mental : los niños con deterioro de la perfusión cerebral pueden
estar inicialmente apáticos o agitados y no interactuar con los cuidadores. El estado
mental generalmente se deteriora hasta la obnubilación y el coma a medida que empeora
el estado de shock.
● Oliguria : la oliguria con disminución de la tasa de filtración glomerular es el resultado de

la derivación del flujo sanguíneo renal a otros órganos vitales y la caída de la presión
intraglomerular, que normalmente impulsa la filtración glomerular.
● Acidosis láctica : la hipoperfusión tisular progresiva se asocia con el desarrollo de acidosis

láctica. Dos factores contribuyen a esta anomalía: el aumento de la producción de ácido
láctico causado por el suministro inadecuado de oxígeno y la disminución de la
eliminación de lactato por parte del hígado, los riñones y el músculo esquelético [ 13 ].
(Consulte "Causas de la acidosis láctica" .)
● Hipotensión : la hipotensión suele ser un hallazgo tardío entre los niños en estado de
shock. La vasoconstricción compensatoria a menudo es tan pronunciada que la presión
arterial sistémica se puede mantener dentro del rango normal, a pesar del compromiso
circulatorio significativo. En esta situación, las principales manifestaciones clínicas del
shock son la taquicardia y signos de hipoperfusión de órganos como cambios en la piel
(llenado capilar prolongado) y disminución de la diuresis.
Para los niños, la hipotensión se define como una presión arterial sistólica inferior al
quinto percentil de lo normal para la edad [ 3 ]:
• Menos de 60 mmHg en recién nacidos a término (0 a 28 días)
• Menos de 70 mmHg en bebés (1 mes a 12 meses)
• Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 10 años
• Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
pautas de la sociedad: Choque en los niños" .)
RESUMEN
● El shock es un estado fisiológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en

la perfusión tisular, lo que resulta en una disminución del suministro de oxígeno tisular.
Las respuestas fisiológicas únicas a la perfusión deficiente entre los niños hacen que sea
un desafío para los médicos reconocer el shock temprano (antes de que se desarrolle la
hipotensión), cuando las respuestas al tratamiento son más favorables.
● Las variables fisiológicas que el cuerpo puede manipular para compensar la perfusión
comprometida incluyen el gasto cardíaco (volumen sistólico multiplicado por la frecuencia
cardíaca), el volumen sistólico (determinado por la precarga, la contractilidad cardíaca y la
poscarga) y la resistencia vascular sistémica (RVS). (Consulte 'Determinantes fisiológicos'

más arriba).
● Durante el shock compensado, los mecanismos homeostáticos del cuerpo compensan

rápidamente la perfusión disminuida y la presión arterial sistólica se mantiene dentro del
rango normal. Una vez que se desarrolla la hipotensión, la condición del niño
generalmente se deteriora rápidamente hasta el colapso cardiovascular y el paro cardíaco.
La disfunción progresiva de los órganos diana conduce a daños irreversibles en los
órganos y a la muerte. (Consulte 'Etapas del shock' más arriba).
● Los tipos de shock incluyen shock hipovolémico (caracterizado principalmente por la

reducción de la precarga, como resultado de la pérdida de líquidos), shock distributivo
(RVS reducida con distribución anormal del flujo sanguíneo por sepsis, anafilaxia o lesión
del sistema nervioso) y shock cardiogénico y obstructivo. falla de la bomba como resultado
de cardiomiopatías, arritmias u obstrucción del flujo sanguíneo). (Ver 'Clasificación' arriba.)
● Las características comunes del shock incluyen taquicardia y signos de perfusión de

órganos comprometida (piel, cerebro y riñones). Los niños con shock a menudo se
presentan antes de que se desarrolle la hipotensión. (Consulte 'Características comunes'
más arriba).
RECONOCIMIENTO
El equipo editorial de UpToDate agradece a Mark Roback, MD, quien contribuyó a una versión
anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
REFERENCIAS
1. Balamuth F, Fitzgerald J, Weiss SL. Choque. En: Fleisher & Ludwig's Textbook of Pediatric Em
ergency Medicine, 7th ed, Shaw KN, Bachur RG (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadel
phia 2016. p.55.
2. Zimgarelli B. Choque, isquemia y lesión por reperfusión. En: Libro de texto de cuidados inte
nsivos pediátricos de Rogers, 5.ª edición, Nichols DG (Ed), Wolters Kluwer, Filadelfia 2016. p.
253.
3. Manejo posterior a la reanimación. En: Soporte vital avanzado pediátrico: Manual del prove
edor, Chamedies L, Samson RA, Schexnayder SM, Hazinski MF (Eds), American Heart Associ
ation, 2016. p.171.
4. Hartman ME, Linde-Zwirble WT, Angus DC, Watson RS. Tendencias en la epidemiología de la
sepsis grave pediátrica*. Pediatr Crit Care Med 2013; 14:686.
5. Balamuth F, Weiss SL, Neuman MI, et al. Sepsis grave pediátrica en hospitales infantiles de
EE. UU. Pediatr Crit Care Med 2014; 15:798.
6. Stoller J, Halpin L, Weis M, et al. Epidemiología de la sepsis grave: 2008-2012. J Crit Care
2016; 31:58.
7. Chittock DR, Russell JA. Suministro y consumo de oxígeno durante la sepsis. Clin Chest Med
1996; 17:263.
8. Hinshaw LB. Sepsis/shock séptico: participación de la microcirculación: una revisión

abreviada. Crit Care Med 1996; 24:1072.
9. Schwaitzberg SD, Bergman KS, Harris BH. Un modelo de trauma pediátrico de hemorragia
continua. J Pediatr Surg 1988; 23:605.
10. Han YY, SHanley TP. Síndrome de disfunción multiorgánica. En: Libro de texto de cuidados i
ntensivos pediátricos de Rogers, 4ª ed., Nichols DG (Ed), Lippincott Williams & Wilkins, Filad
elfia 2008. p.283.
11. Subramaniam S, Rutman M. Choque cardiogénico. Pediatr Rev 2015; 36:225.
12. Sistema hematológico. En: Soporte vital avanzado pediátrico: Manual del proveedor, Cham
eides L, Samson RA, Scheznayder SM, Hazinski MF (Eds), American Heart Association, 2016.
p.190.
13. Levraut J, Ciebiera JP, Chave S, et al. La hiperlactatemia leve en pacientes sépticos estables
se debe a una depuración de lactato alterada más que a una sobreproducción. Am J Respir
Crit Care Med 1998; 157:1021.
Tema 6388 Versión 21.0
GRÁFICOS
Perfiles hemodinámicos de los tipos de shock en niños
Variable Función de perfusión perfusión

Precarga poscarga
fisiológica bomba tisular tisular
Signos
clínicos* o Saturación
Índice o Resistencia Tiempo de
Medición presión de oxígeno
gasto vascular llenado
clínica venosa ¶ Δ venoso mixto
cardíaco sistémica capilar ◊
central (si se
mide)
hipovolémico ↓ ↓ ↑ ↑ Bajo
cardiogénico ↑ ↓ ↑ ↑ Bajo
Distributivo ↓ or ↔ ↑ ↓ ↓ (initial) High
Obstructive ↑§ ↓ ↑ ↑ Low
* Clinical signs of decreased preload include tachycardia, tachypnea, decreased or absent peripheral
pulses; normal or weak central pulses; capillary refill time >2 seconds; skin that is pale, mottled, cold or
diaphoretic; dusky or pale extremities, altered mental status, decreased urine output, and flat jugular
veins. Clinical signs of increased preload include jugular venous distension, pulmonary edema, and
hepatomegaly. These patients are also typically tachycardic and poorly perfused. Refer to topics on
evaluation of shock in children.
¶ Cardiac index (cardiac output per body surface area) is typically what is measured during clinical care.
Δ In patients with shock, capillary refill time >2 seconds is associated with low mixed venous oxygen
saturation while flash capillary refill suggests increased mixed venous oxygen saturation.
◊ A low mixed oxygen saturation is <70 percent when measured through a triple lumen catheter and <65
percent when measured through a pulmonary artery catheter.
§ In patients with obstructive shock caused by tension pneumothorax, the patient typically displays
clinical signs of increased preload. However, because blood return to the heart is obstructed by
compression or occlusion of the superior and inferior vena cavae, physiologic preload is decreased.
Graphic 73000 Version 7.0
https://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-classification-of-shock-in-children/print?search=shock&source=search_result&selectedTitle=3~150&usa… 10/14
Causes of cardiogenic shock and obstructive shock in children
Trauma Metabolic derangements
Hemopericardium with tamponade* Acidosis
Blunt cardiac injury Hyperkalemia
Myocardial contusion Hypocalcemia
Traumatic aneurysm Congenital organic acidemias
Traumatic septal defect Late septic shock

Chamber rupture
Hypoxic or anoxic/ischemic injury
Valvular rupture
Hypothermia
Tension pneumothorax*
Viral myocarditis
Tension pneumopericardium*
Cardiomyopathies
Congenital heart disease
Dilated cardiomyopathies
Critical aortic stenosis*
Infiltrative cardiomyopathies
Critical coarctation of the aorta*
Mucopoylsaccharidosis
Mitral stenosis*
Glycogen storage diseases
Mitral atresia*
Interrupted aortic arch* Ischemic heart disease
Hypoplastic left heart* Anomalous left coronary artery
Pulmonary hypotension Kawasaki disease
Severe heart failure secondary to congenital Myocardial infarction

heart disease Thyrotoxicosis
Postoperative cardiac surgery
Pheochromocytoma
Dysrhythmias
Supraventricular tachycardia
Ventricular tachycardia
Atrioventricular block
Junctional ectopic tachycardia
Bradycardia
Massive pulmonary embolus*
Drug toxicity
Beta blockers
Barbiturates
Chemotherapeutic agents
Calcium channel blockers
Radiation
*Denotes that the condition primarily causes obstructive shock. All other conditions primarily cause
cardiogenic shock.
Data from:
1. Witte MK, Hill JH, Blumer JL. Adv Pediatr 1987; 34:139.
2. Perkin RM, Levin DL. Shock. In: Essentials of Pediatric Intensive Care, Levin DL, Morriss FC (Eds), Quality Medical Pub, St.
Louis, MO 1990. p.78.
3. Tobias JD. Shock in children: The first 60 minutes. Pediatr Ann 1996; 25:330.
4. Bengur AR, Meliones JN. Cardiogenic shock. New Horiz 1998; 6:139.
5. Bell LM. Shock. In: Textbook of Pediatric Emergency Medicine, Fleisher GR, Ludwig S, Henretig FM (Eds), Lippincott Williams
& Wilkins, Philadelphia 2000. p.47.
6. Williams TM. Indiana Med 1988; 81:18.
7. Hazinski MF, Barkin RM. Choque. En: Medicina de Emergencia Pediátrica: Conceptos y Práctica Clínica, Barkin RM (Ed),
Mosby-Yearbook Inc, St. Louis, MO 1997. p.118.
Gráfico 67841 Versión 7.0
Frecuencias cardíacas en niños normales
Años Tasa de vigilia tasa de sueño
Neonato (28 días o menos) 100-205 90-160
Bebé (29 días a 1 año) 100-180 90-160
Niño pequeño (1 a <3 años) 98-140 80-120
Preescolar (3 a 5 años) 80-120 65-100
Niño en edad escolar (6 a 12 años) 75-118 58-90
Adolescente (>12 años) 60-100 50-90
Datos del Manual del proveedor de soporte vital avanzado pediátrico, American Heart Association, 2016. p. 48.
Gráfico 77057 Versión 3.0

Pathophysiology and Classification of Shock in Children - UpToDate

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Pathophysiology and Classification of Shock in Children - UpToDate

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

30/3/22, 20:24 Pathophysiology and classification of shock in children - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Fisiopatología y clasificación del shock en niños

Este tema revisará los determinantes fisiopatológicos y la clasificación del shock.

El shock es un estado fisiopatológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en

● Disfunción de la bomba de iones de la membrana celular

Estas anormalidades rápidamente se vuelven irreversibles y dan como resultado

● El volumen sistólico está determinado por la precarga, la contractilidad cardíaca y la

● El aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción) mantiene la presión de

Si bien la disminución de la perfusión refleja directamente la disminución del gasto cardíaco, el

Choque compensado : durante el choque compensado, los mecanismos homeostáticos del

Se reconocen cuatro mecanismos amplios de shock: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y

Choque hipovolémico : el choque hipovolémico es el tipo más común de choque que se

Choque distributivo : el choque distributivo o vasodilatador resulta de una disminución de la

Las causas del choque distributivo incluyen:

● La anafilaxia es una reacción sistémica inmediata, potencialmente mortal a un estímulo

● El shock neurogénico es un trastorno raro, generalmente transitorio, que sigue a una

Choque cardiogénico : el choque cardiogénico es el resultado de una falla de la bomba, que

● Arritmias : las enfermedades cardíacas estructurales, las intoxicaciones por drogas y la

• La fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sin pulso suprimen el gasto

• La taquicardia supraventricular no reconocida prolongada (como puede ocurrir con la

• Las bradiarritmias y el bloqueo cardíaco completo pueden provocar un shock causado

● Taquicardia : la taquicardia es típica. Aunque la taquicardia es un importante indicador

● Cambios en la piel : en muchos estados de shock, los procesos reguladores compensan la

● Oliguria : la oliguria con disminución de la tasa de filtración glomerular es el resultado de

● Acidosis láctica : la hipoperfusión tisular progresiva se asocia con el desarrollo de acidosis

• Menos de 60 mmHg en recién nacidos a término (0 a 28 días)

• Menos de 70 mmHg en bebés (1 mes a 12 meses)

• Menos de 70 mmHg + (2 x edad en años) en niños de 1 a 10 años

• Menos de 90 mmHg en niños de 10 años o más

ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD

● El shock es un estado fisiológico caracterizado por una reducción sistémica significativa en

poscarga) y la resistencia vascular sistémica (RVS). (Consulte 'Determinantes fisiológicos'

● Durante el shock compensado, los mecanismos homeostáticos del cuerpo compensan

● Los tipos de shock incluyen shock hipovolémico (caracterizado principalmente por la

● Las características comunes del shock incluyen taquicardia y signos de perfusión de

El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

ation, 2016. p.171.

8. Hinshaw LB. Sepsis/shock séptico: participación de la microcirculación: una revisión

11. Subramaniam S, Rutman M. Choque cardiogénico. Pediatr Rev 2015; 36:225.

Perfiles hemodinámicos de los tipos de shock en niños

Variable Función de perfusión perfusión

Distributivo ↓ or ↔ ↑ ↓ ↓ (initial) High

Graphic 73000 Version 7.0

Causes of cardiogenic shock and obstructive shock in children

Trauma Metabolic derangements

Hemopericardium with tamponade* Acidosis

Blunt cardiac injury Hyperkalemia

Myocardial contusion Hypocalcemia

Traumatic aneurysm Congenital organic acidemias

Traumatic septal defect Late septic shock

Interrupted aortic arch* Ischemic heart disease

Hypoplastic left heart* Anomalous left coronary artery

Pulmonary hypotension Kawasaki disease

Severe heart failure secondary to congenital Myocardial infarction

Junctional ectopic tachycardia

Massive pulmonary embolus*

Calcium channel blockers

Gráfico 67841 Versión 7.0

Frecuencias cardíacas en niños normales

Años Tasa de vigilia tasa de sueño

Neonato (28 días o menos) 100-205 90-160

Bebé (29 días a 1 año) 100-180 90-160