11

1.1. Recuerdo anatomofisiológico

del aparato respiratorio
TEMA

Las funciones del sistema respiratorio son la distribución de aire y el intercambio gaseoso para aportar
oxígeno y eliminar dióxido de carbono de las células del organismo. La sangre debe circular por todo el
organismo, de tal modo que se intercambian los gases entre ésta y las células. Estos procesos requieren el
funcionamiento de dos sistemas, llamados sistema respiratorio y sistema circulatorio. Todas las partes del
1
sistema respiratorio (Figura 1), excepto unos sacos de tamaño microscópico llamados alvéolos, funcionan
distribuyendo el aire. Sólo los alvéolos y los diminutos conductos alveolares que se abren en ellos funcionan
como intercambiadores de gases.
Aparato
respiratorio.
Valoración
enfermera

Figura 1. Esquema del tracto respiratorio

Además de la distribución de aire y del

intercambio gaseoso, el sistema respi-
ratorio filtra, calienta y humidifica el aire
que respiramos. Los órganos respiratorios
también intervienen en la producción de
sonido, incluyendo el lenguaje oral. El epi-
telio especializado del tracto respiratorio
posibilita el sentido del olfato. Por otra
parte, el sistema respiratorio también in-
terviene en la regulación u homeostasis
del pH del organismo (Figura 2).

El sistema respiratorio puede dividirse en

tracto superior e inferior. Los órganos del
tracto respiratorio superior se localizan Figura 2. Intercambio sanguíneo en los alvéolos
fuera del tórax, o cavidad torácica, mien-
tras que los del tracto inferior lo hacen casi por completo dentro de él:
• El tracto respiratorio superior está compuesto de nariz, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe y laringe.
• El tracto respiratorio inferior está formado por la tráquea, todos los segmentos del árbol bronquial y los
pulmones.

Desde un punto de vista funcional, también incluye estructuras accesorias como la cavidad oral, la caja cos-
tal y el diafragma que en conjunto constituyen el soporte del suministro de aire necesario para la vida. Las
células requieren un constante suministro de oxígeno para la conversión energética y la formación de ATP,
proceso que se lleva a cabo dentro de cada mitocondria celular y que se denomina respiración celular. La
Preguntas EIR ¿?
· EIR 12-13, 67
respiración celular da lugar a dióxido de carbono (CO2) como producto de desecho que debe ser eliminado
·
· EIR 05-06, 31
antes que se acumule y alcance niveles peligrosos.
·
587
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

1.2. Valoración ción), exudados o hemorragia. La presencia de secreciones malolientes y

del aparato respiratorio
Un diagnóstico correcto depende de una historia clínica correcta y de una
exploración física completa (de una correcta anamnesis). La valoración
respiratoria puede hacerse como parte de una exploración física general o
como una exploración específica. El juicio clínico es muy útil para determi-
nar si de acuerdo con el problema clínico del paciente o con los síntomas
que presenta, la historia clínica y la exploración física deben ser exhaustivas
o parciales. Si el compromiso respiratorio es grave, en un primer momento
sólo se debe obtener la información necesaria, de modo que hay que pos-
poner la valoración minuciosa hasta que el paciente se estabilice. El perso-
nal de enfermería ha de determinar la frecuencia de los problemas de las
vías respiratorias superiores (resfriados, faringitis, sinusitis, alergias) y tam-
bién si los cambios de clima afectan a estos problemas. Se debe entrevistar
al paciente con alergia para obtener información acerca de los posibles fac-
tores predisponentes o precipitantes de la aparición o recaída de la misma,
como medicamentos, polen, humos y exposición a animales de compañía.
Tomar nota de las características y de la gravedad de la reacción alérgica, si
hay aparición de rinorrea acuosa, sibilantes, dolor de garganta, aleteo nasal
y tiraje torácico. Considerar también la frecuencia y las causas, si se conocen,
de las exacerbaciones del asma, así como cualquier tipo de información que
nos pueda ser útil. Es importante determinar antecedentes de problemas
respiratorios inferiores tales como asma, EPOC, neumonía y tuberculosis.
purulentas puede indicar que existe un cuerpo extraño. La rinorrea acuosa
aparece en las alergias o es posible que corresponda a líquido cefalorra-
quídeo. La secreción sanguinolenta puede deberse a traumatismos y si es
espesa y mucosa es indicativa de la presencia de infección.
Boca y faringe
Se debe evaluar el interior de la boca para ver el color de la mucosa y la exis-
tencia de lesiones, masas, retracción gingival, hemorragias y mala dentición.
También se debe observar la simetría y la presencia de lesiones en la lengua.
La faringe debe ser lisa y húmeda, sin evidencia de inflamación, exudados,
ulceraciones o goteo postnasal. Identificar el color, la simetría y cualquier
aumento de tamaño de las amígdalas.
Cuello
Inspeccionar la simetría del cuello y la presencia de áreas sensibles y dolo-
rosas. Los ganglios se palpan con el paciente en posición sentada y erecta
con el cuello en ligera flexión lateral y se procede desde los ganglios de
alrededor de las orejas hasta los situados en la base del cráneo, para pasar
luego a los que están en los ángulos de la mandíbula y en la línea media.
El paciente puede presentar pequeños ganglios móviles, indoloros que no
indican trastorno patológico alguno. Si hay presencia de ganglios doloro-
sos, duros o fijos, es indicativo de enfermedad. Describir la localización y
las características de cualquier ganglio palpable.

Los síntomas respiratorios a veces son manifestaciones de problemas que
afectan otros sistemas del organismo. Por tanto, se debe preguntar al pa-
ciente sobre los antecedentes de otros problemas de salud además de los
que están relacionados con el aparato respiratorio. Así en el caso de un pa-
ciente con problemas cardíacos, puede notar disnea como consecuencia
de insuficiencia cardíaca o un paciente infectado por el virus de la inmu-
nodeficiencia humana (VIH) con infecciones respiratorias recurrentes por
estar comprometida su función inmunitaria.
Tórax y pulmones
Pueden diseñarse líneas imaginarias en el tórax para ayudar a identificar
las alteraciones (Figura 3). La exploración del tórax se realiza mejor en una
habitación caliente y bien iluminada, asegurando y adoptando medidas
que aseguren la privacidad del paciente. Puede empezarse tanto por la
parte anterior como por la posterior del tórax.

Se debe interrogar al paciente acerca de fármacos que esté tomando para el

tratamiento de problemas respiratorios tales como antihistamínicos, bron-
codilatadores, corticosteroides, supresores de la tos y antibióticos, así como
si el paciente está utilizando oxígeno para aliviar el problema respiratorio.
Se tienen que valorar los cuidados que son necesarios en la oxigenoterapia.

Se debe determinar si el paciente ha sido hospitalizado por problemas

respiratorios. Si fuera así hay que constatar las fechas, el tipo de tratamien-
to y el estado actual del problema. Preguntar sobre el uso y el resultado de
diferentes terapias respiratorias específicas como nebulizadores, humidifi-
cadores y sistemas de drenaje de secreciones.

11.2.1. Exploración física

Los constantes vitales, tales como temperatura, pulso, frecuencia respira-
toria y presión arterial, son datos importantes que se han de determinar
antes de iniciar la exploración del aparato respiratorio.

Nariz
La nariz se inspecciona para valorar su permeabilidad, inflamación, de-
formidades, simetría y presencia de secreciones. La mucosa nasal debe
tener un color rosáceo y estar húmeda, sin evidencia de edema (inflama- Figura 3. Líneas imaginarias del tórax

588

11.2.2. Inspección
La parte anterior del tórax puede inspeccionarse con el paciente sentado
erecto o con la cabecera de la cama elevada.
• En primer lugar se observa el aspecto físico del paciente, anotando
cualquier signo de distrés respiratorio, como taquipnea o empleo de
los músculos accesorios.
• Después se debe determinar la forma y la simetría del tórax. Los mo-
vimientos del tórax deben ser iguales en ambos lados. El diámetro an-
teroposterior (AP) normal es menor que el transverso en una relación
1:2. Un incremento del diámetro AP (tórax en tonel) puede ser debido
a un cambio correspondiente a la edad o a hiperinsuflación pulmo-
nar. Hay que observar las alteraciones que existan en el esternón, por
ejemplo una protrusión del esternón (pectus carinatum) o una excava-
ción de la porción inferior del hueso en relación con la apófisis xifoides
(pectus excavatum) (Figura 4).
Figura 4. Pectus excavatum
• Seguidamente se debe observar la frecuencia, la profundidad y el rit-
mo de la respiración. La frecuencia normal es entre 12 y 20 rpm y, en
las personas mayores, entre 16 y 25 rpm. La inspiración (I) debe durar
la mitad que la espiración (E) (I:E = 1:2). La enfermera debe observar
los patrones de respiración anormal, como la respiración de Kussmaul
(respiración rápida y profunda), de Cheyne–Stokes (periodos alterna-
tivos de apnea y respiración rápida y profunda) o de Biot (respiración
irregular con apneas cada 4–5 ciclos).
• El color de la piel proporciona información del estado respiratorio. La
cianosis en el paciente de piel oscura se aprecia mejor en conjunti-
vas, labios, palmas y plantas de los pies. Las causas de la cianosis son
la hipoxemia o un bajo gasto cardíaco. Inspeccionar los dedos para
identificar la acropaquia (aumento del ángulo entre la base de la uña
y la uña del dedo hasta 180º o más, acompañado normalmente de un
incremento de profundidad, masa y espongiosidad de la punta de los
dedos) (Figura 5).
TEMA 1. Aparato respiratorio M1RE
Figura 5. Dedos en palillos de tambor
• Para inspeccionar la parte posterior del tórax hay que indicar al paciente
que se incline hacia delante con los brazos plegados. De esta forma, se
desplaza la escápula lejos de la columna vertebral facilitando la explora-
ción de una mayor superficie torácica. Se procede con la misma secuen-
cia y sistemática que en la exploración de la parte anterior del tórax, así
se puede apreciar cualquier desviación de la columna vertebral.
11.2.3. Palpación
La posición de la tráquea se comprueba situando los dedos suavemen-
te a ambos lados de la misma justo por debajo de la fosa supraesternal
y presionando ligeramente hacia atrás; su posición normal es en la línea
media, cualquier desviación es anormal. El neumotórax y las masas cervi-
cales desplazan hacia el otro lado la tráquea, pero la atelectasia lobular y
la neumonectomía lo hacen hacia el mismo lado de la lesión.
Se debe determinar la simetría de la expansión torácica y la intensidad del
movimiento en el diafragma. Para ello, se colocan las manos sobre la parte
anteroinferior del tórax a lo largo del borde costal y las desplaza hacia arri-
ba hasta que los pulgares se tocan. A continuación se dice al paciente que
respire profundamente, observando el movimiento de separación de los
pulgares. La expansión normal es de 2,5 cm. Para valorar la parte posterior
del tórax, se colocan las manos sobre la décima costilla, moviendo los pul-
gares hasta que se tocan en la columna vertebral. El movimiento normal
del tórax es igual en ambos lados.
El frémito es la vibración de la pared torácica producida por la vocalización.
Para detectarlo por el tacto, se sitúan las palmas de las manos sobre el tórax
del paciente y se le dice que diga por ejemplo “33” o cualquier otra palabra.
Se deben ir poniendo las manos a cada lado del tórax desde los vértices
hasta las bases pulmonares. De este modo se han de palpar todas las áreas
del tórax y comparar las vibraciones simétricamente. El frémito táctil es
más intenso en el primer y el segundo espacio intercostal, justo al lado del
esternón y entre las escápulas porque estas áreas están más próximas a los
bronquios. Lejos de estas áreas, el frémito es menos intenso.
Hay que tomar nota de todo aumento, disminución o desaparición del
frémito. Cuando el pulmón se llena de secreciones o es más denso, crece
el frémito (neumonía, tumores pulmonares y por encima de los derrames
pleurales (el pulmón está comprimido)). El frémito disminuye cuando au-
menta la distancia entre la mano y el pulmón (derrame pleural) o cuan-
do el pulmón está hiperinsuflado (tórax en tonel). En la atelectasia o el
neumotórax suele desaparecer el frémito. La parte anterior del tórax es
más difícil de palpar por la existencia de músculos más voluminosos y del
tejido mamario.
589
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

HALLAZGO DESCRIPCIÓN ETIOLOGÍA POSIBLE

Inspección
Respiración con labios Exhalación a través de la boca con los labios juntos para frenar
EPOC, asma. Sugiere ↑ de la disnea
fruncidos la exhalación
Posición en trípode; Colocado inclinado hacia delante con los brazos y codos apoyados
EPOC, exacerbación del asma, edema pulmonar
incapacidad para estar echado en la mesita de noche
Uso de la musculatura
Los músculos del cuello y de los hombros se usan para ayudar
accesoria; retracciones EPOC, exacerbación del asma, retención de secreciones
a respirar. Los músculos intercostales se retraen durante la inspiración
intercostales
↓ voluntaria del volumen corriente para ↑ el dolor en la expansión
Desdoblamiento Incisión torácica y abdominal. Traumatismo torácico, pleuritis
torácica
Incisión torácica y abdominal. Traumatismo torácico, pleuritis,
Diámetro AP del tórax igual al lateral. Posición de las costillas más
↑ Diámetro AP EPOC, asma, fibrosis quística. Hiperinflación pulmonar. Edad
horizontal (90 º) en relación a la columna
avanzada
Taquipnea Frecuencia > 20 rpm; > 25 rpm en el anciano Fiebre, ansiedad, hipoxemia, enfermedad pulmonar restrictiva
Acidosis metabólica; ↑ de frecuencia ayuda a la ↑ excreción
Respiración de Kussmaul Respiraciones rápidas, regulares y profundas
de CO2
Coloración azulada de la piel visible mejor en los lóbulos de las orejas, La ↓ de la transferencia de O2 en los pulmones, ↓ del gasto
Cianosis
por debajo de los párpados o en el lecho ungueal cardíaco
Acropaquias ↑ de grosor, abultamiento, espongiosidad de la parte distal del dedo Hipoxémia crónica
Movimiento hacia dentro (lo normal es hacia fuera) del abdomen
Paradoja abdominal Patrón de espiración ineficaz e inefectivo
durante la inspiración
Palpación
Indicador inespecífico de cambio en la posición
Desplazamiento a derecha o izquierda de la tráquea desde
Desviación de la tráquea de las estructuras mediastínicas. Se trata de una emergencia
su posición normal en la línea media
médica si está causado por un neumotórax a tensión
↑ en neumonía, edema pulmonar; ↓ en derrame pleural,
Frémitos táctiles alterados Aumento o disminución de las vibraciones hiperinsuflación pulmonar; ausente en neumotórax
y atelectasia
Movimiento desigual causado por atelectasia, neumotórax,
derrame pleural, desdoblamiento; movimiento igualmente
Disminución igual o desigual del movimiento de cada uno de los dos
Movimiento torácico alterado disminuido en ambas partes del tórax puede verse
lados derecho e izquierdo del tórax
en el tórax en tonel, la enfermedad restrictiva
y las enfermedades neuromusculares
Auscultación
Fibrosis intersticial (asbestosis), edema intersticial (edema
Series de ruidos cortos, explosivos y de tono elevado que se auscultan
pulmonar precoz), llenado alveolar (neumonía), pérdida
Crepitantes finos justo antes de acabar la inspiración es un ruido parecido al que se
de volumen (atelectasia), fase precoz de insuficiencia cardíaca
hace al rozar el pelo entre sí con los dedos cerca de la oreja
congestiva
Serie de ruidos cortos, de bajo tono consecuencia del paso del aire
a través de la vía aérea intermitentemente ocluida por moco, Insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar,
Crepitantes rudos
una pared bronquial inestable, o por un relieve de la mucosa neumonía con congestión grave, EPOC
(EIR 12-13, 67)
Ruidos continuados, sordos a modo de ronquidos o traqueteos
Roncus EPOC, fibrosis quística, neumonía, bronquiectasias
producidos en vías respiratorias grandes obstruidas con secreciones
Ruido continuado de tono elevado y chillón causado por la vibración
rápida de las paredes bronquiales a la espiración pero puede Broncoespasmo (asma), obstrucción de las vías aéreas (cuerpo
Sibilantes
auscultarse en la inspiración a medida que aumenta la obstrucción; extraño, tumor), EPOC
audible incluso sin estetoscopio (EIR 05-06, 31)
Sonido continuado musical de tono constante, resultado Crup, epiglotitis, edema de cuerda vocal tras intubación,
Estridor
de la obstrucción parcial de la laringe o la tráquea cuerpo extraño
Ausencia de ruidos Derrame pleural, obstrucción de bronquio principal,
No se aprecian ruidos en todo el pulmón o área pulmonar
respiratorios atelectasia completa, neumonectomía, lobectomía
Ruido crujiente, áspero que producen las superficies rugosas
Roce pleural inflamadas de la pleura al rozar entre sí, evidente en la inspiración, Pleuritis, neumonía, infarto pulmonar
espiración o ambas y no cambia con la tos
Broncofonía, pectoriloquia El habla o el silabeo cuchicheados es más diferente del que se aprecia
Neumonía
áfona en la auscultación normal
A la auscultación, la "e" hablada se parece a la "a" como consecuencia
Egofonía Neumonía, derrame pleural
de la alteración de la transimisión del sonido de la voz
Tabla 1. Relación entre inspección, palpación y ascultación y los posibles hallazgos patológicos de problemas respiratorios

590

El frémito bronquial es la vibración palpable causada por el paso del aire
a través de un moco bronquial espeso. Se puede notar con la mano sobre
el pecho del paciente cuando inspira profundamente, y puede cambiar o
aclararse con la tos.
11.2.4. Percusión
La percusión se hace para valorar la densidad o la aireación de los pulmo-
nes (Tabla 2).
• En la parte anterior del tórax se lleva a cabo con el paciente en posi-
ción semisentada o supina. Hay que comenzar en las clavículas y se-
guir hacia abajo espacio por espacio. El área sobre el tejido pulmonar
debe resonar, con excepción del área de matidez cardíaca.
• En la parte posterior del tórax, el paciente debe sentarse ligeramente
inclinado hacia delante y con los brazos doblados. Esta parte del tórax
debe resonar sobre el tejido pulmonar hasta el diafragma.
SONIDO DESCRIPCIÓN
Resonante
Sonido de bajo tono que se ausculta en el tejido
pulmonar
Sonido sordo y de menor tono que el normal que
se ausculta en pulmones hiperinsuflados, como
Hiperresonante
en el caso de la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica o del asma aguda
Sonido de tambor, sordo, de calidad vacía que
Timpánico se ausculta sobre un estómago o intestino lleno de aire
o en el neumotórax
Sonido de intensidad entre moderada e intensa
que se ausculta sobre áreas "mixtas" de pulmón
Mate y tejidos sólidos, como en la parte superior del hígado,
tejido pulmonar parcialmente denso (neumonía)
o en el espacio pleural con líquido
Sonido blando, de tono elevado de corta duración
Rotundo que se ausculta sobre tejidos densos en ausencia
de aire
Tabla 2. Tipos de sonidos y sus característica en la percusión
TEMA 1. Aparato respiratorio M1RE
Auscultación
Mientras que se lleva a cabo la auscultación del tórax hay que indicar al
paciente que respire normal y de forma suave por la boca. Se procede a
comparar simétricamente las áreas de ambos lados del tórax, desde los
vértices hasta las bases. Se debe colocar el estetoscopio sobre el tejido
pulmonar, no sobre las prominencias óseas.
Cada vez que se coloca el estetoscopio, hay que escuchar al menos un ci-
clo: inspiración y espiración. Es necesario verificar el tono (si es alto o bajo),
la duración del sonido y la presencia de sonidos adventicios o anormales.
Los ruidos pulmonares deben auscultarse hasta por debajo de la sexta
costilla por delante de la línea medioclavicular, hasta la octava costilla en
la línea medioaxilar y hasta la décima costilla en la línea escapular por de-
trás. Además, en la respiración profunda, los pulmones se expanden más
allá de la duodécima costilla por detrás.
1.3. Valoración física
normal del aparato respiratorio
La valoración física normal del aparato respiratorio está resumida en la
Tabla 3.
ValoraciÓN FÍSICA
·
· Nariz simétrica sin deformidades. Mucosa nasal rosada y húmeda sin edema,
exudados, sangres o pólipos. Tabique nasal recto, sin perforaciones
·
· Mucosa de la cavidad bucal ligeramente sonrosada, sin exudados
ni ulceraciones
·
· Amígdalas no inflamadas, ni aumentadas de tamaño
·
· Cuello simétrico y tráquea situada en la línea média. No se palpan ganglios
·
· Tórax oval y simétrico. Las respiraciones son normales, a una frecuencia de
14 rpm. La percusión es resonante en toda el área. El ruido respiratorio es
vesicular en la periferia, sin crepitantes, roncus ni sibilantes. No se palpan
ganglios axilares
Tabla 3. Valoración física del aparato respiratorio normal
591
 TEMA 11
2.1. Mecánica ventilatoria

2
La mecánica ventilatoria consta de inspiración (entrada de aire a los pulmones), y espiración (expulsión de
aire al exterior).
• La inspiración es un proceso activo, facilitado por los músculos inspiratorios. El músculo principal de la
inspiración es el diafragma, que al contraerse distiende el tórax, permitiendo la expansión de los pul-
mones (EIR 06-07, 9). Existen músculos accesorios de la inspiración, como los intercostales externos, el
esternocleidomastoideo, el serrato anterior y los pectorales.

Fisiología • La espiración es generalmente un proceso pasivo, gracias a la elasticidad pulmonar, que le permite
retornar a su estado de reposo sin necesidad de que participen músculos. Sólo en la espiración forzada
actuarán varios músculos, como los intercostales internos, el triangular del esternón, los rectos abdomi-

respiratoria nales, los oblicuos abdominales, el transverso abdominal y el cuadrado lumbar.

Para que el aparato respiratorio cumpla bien su función (el intercambio de gases en el alvéolo) es necesaria
la integridad de los siguientes tres mecanismos:
1. La ventilación de los espacios aéreos: según el volumen de aire movilizado en la respiración normal,

recordando que no todo el aire inspirado (500 ml en una inspiración normal) interviene en el intercam-
bio, ya que hay que descontar el espacio muerto anatómico (150 ml).
2. La difusión: el intercambio de los gases se produce a través de la membrana alveolocapilar, mediante

la difusión de CO2 y O2. Esta membrana incluye la pared alveolar con los neumocitos, el intersticio, el
endotelio de los vasos y, finalmente, la membrana del hematíe.
3. La perfusión: el sistema vascular pulmonar está formado por vasos diferentes a la circulación sistémica,

con paredes mucho más finas que ofrecen menor resistencia, por lo que las presiones son mucho más
bajas. Las arterias bronquiales, ramas de la arteria aorta, irrigan las estructuras de sostén y drenan en las
venas pulmonares que llegan a la aurícula izquierda. La perfusión sanguínea del pulmón no es igual en
todas las partes, ya que las bases están mejor perfundidas.

Una adecuada relación entre la ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O2 y CO2 que
abandonan cada unidad alveolocapilar, mecanismo que se podrá comprobar mediante una gasometría
arterial y la pulsioximetría (grado de saturación de la hemoglobina por el O2) (Figura 6).

Preguntas EIR ¿?
·
· EIR 09-10, 50
·
· EIR 07-08, 11
·
· EIR 06-07, 9
·
· EIR 05-06, 30
· EIR 03-04, 88; 97
Figura 6. Pulmones y regulación de la frecuencia respiratoria por la pCO2 y la pO2
·

592
 M1RE

2.2. Control de la respiración la bifurcación de las arterias carótidas primitivas y en la aorta por debajo
del cayado aórtico (véase Figura 6). Los quimiorreceptores periféricos res-
ponden a disminuciones de la PaO2 y del pH (Figura 7) y a incrementos de
La respiración es un fenómeno que se puede llevar a cabo mediante con- la PaCO2. Estos cambios también estimulan el centro respiratorio.
trol voluntario e involuntario. En la protuberancia se localizan los centros
encargados de controlar la respiración de manera automática. Estos cen-
tros detectan los cambios de pCO2, pO2, pH y presión arterial del sistema
circulatorio, activando los mecanismos de compensación para restablecer 2.3. Exploración
el equilibrio gaseoso en sangre (Tabla 4).
funcional respiratoria
Un cambio en el componente respiratorio da lugar a una compensación
metabólica y un cambio en el componente metabólico estimula, a su
vez, una compensación respiratoria. La compensación metabólica impli- La exploración funcional respiratoria abarca una amplia variedad de prue-
ca una variación en el manejo renal del bicarbonato, y la compensación bas que valoran la función respiratoria: pruebas muy sencillas que miden
respiratoria supone cambios en la tasa de ventilación. Estos cambios los flujos respiratorios y otras que se utilizan para evaluar la mecánica ven-
compensatorios de incremento o reducción de la tasa ventilatoria (hiper- tilatoria y el intercambio gaseoso.
ventilación o hipoventilación) se producen en
el curso de minutos; sin embargo, un ajuste en
la tasa de reabsorción de bicarbonato puede
requerir días.

Son varios los mecanismos que intervienen

para mantener relativamente constante la PO2
y la PCO2 en la sangre. Este equilibrio en los ga-
ses sanguíneos se mantiene principalmente por
medio de cambios en la ventilación, frecuencia
y profundidad de la respiración. Los principales
centros integradores que controlan los nervios
que inervan a los músculos inspiratorios y es-
piratorios se localizan dentro del tronco del
encéfalo y juntos se denominan centros respi-
ratorios.

Las áreas inspiratorias y espiratorias del bulbo

comprenden el área de ritmicidad bulbar. Los
centros neumotáxico y apnéustico de la pro-
tuberancia influyen sobre el ritmo básico de la
respiración gracias a unos impulsos nerviosos
enviados al área de ritmicidad bulbar. El tronco
del encéfalo percibe también estímulos de otras
regiones corporales. La información de los qui-
miorreceptores, barorreceptores y receptores
de distensión puede alterar el patrón respirato-
rio básico, igual que los estímulos emocionales
(límbicos) y sensitivos.

Existen también quimiorreceptores periféricos

que se encuentran en los cuerpos carotídeos en Figura 7. Mecanismo del control del pH por la respiración

ALTERACIÓN ÁCIDO-
CAMBIO PRIMARIO
BASE
Reducción en la concentración
Acidosis metabólica
plasmática de bicarbonato
Incremento en la concentración
Alcalosis metabólica
plasmática de bicarbonato
Acidosis respiratoria Incremento en pCO2
Alcalosis respiratoria Reducción en pCO2
Tabla 4. Compensación respiratoria y metabólica de las alteraciones ácido-base
RANGO DE TIEMPO
CAMBIO COMPENSATORIO DE LOS CAMBIOS
COMPENSATORIOS
Reducción en pCO2 (hiperventilación) Minutos/horas
Incremento en pCO2 (hipoventilación) Minutos/horas
Incremento en la reabsorción renal de bicarbonato.
Días
Incremento en la concentración plasmática de bicarbonato
Reducción en la reabsorción renal de bicarbonato. Reducción
Días
en la concentración plasmática de bicarbonato

593
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
Estas pruebas están indicadas para la valoración de pacientes con disnea,
con cualquier enfermedad respiratoria; el seguimiento de los pacientes
con procesos respiratorios crónicos; valoración preoperatoria de enfer-
mos con riesgo de complicaciones respiratorias; despistaje de afectación
respiratoria en sujetos asintomáticos.
2.3.1. Parámetros
que evalúan la función ventilatoria
Se estudian dos tipos de volúmenes pulmonares: estáticos o no forzados y
dinámicos o forzados. Para su evaluación se emplea la espirometría es una
prueba que consta de varias maniobras que permite poder calcular los
diferentes volúmenes pulmonares. Se realiza con un espirómetro.
Volúmenes pulmonares estáticos
o no forzados
Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones
de la caja torácica (Figura 8). Los principales volúmenes son:
• Volumen corriente (VC): volumen de aire movilizado en una respira-
ción normal, unos 500 ml (EIR 05-06, 30).
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): diferencia de volumen entre
una inspiración normal y una inspiración forzada, unos 3.000 ml.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): diferencia de volumen entre
una espiración normal y una espiración forzada, unos 1.000-1.200 ml.
• Volumen residual (VR): volumen que queda en el aparato respiratorio
después de una espiración forzada, unos 1.200 ml.
Figura 8. Volúmenes pulmonares estáticos
También se habla de capacidades, que son el resultado de la suma de los
anteriores:
• Capacidad vital (CV): volumen movilizado durante un ciclo ventilato-
rio máximo. Corresponde a la máxima capacidad de aire que se puede
movilizar, siendo la suma de VC, VRI y VRE, unos 4.500-5.000 ml (EIR
09-10, 50; EIR 03-04, 97).
• Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece
en el pulmón tras una espiración pasiva (EIR 07-08, 11). Corresponde
a la suma de VR + VRE.
• Capacidad inspiratoria (CI): suma de VC + VRI.
• Capacidad pulmonar total (CPT): CV + VR.
594
Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la es-
pirometría, pero para estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesa-
ria la pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio.
¡!
Recuerda
· Espacio muerto anatómico: aproximadamente 150 ml de aire
·
contenido en la parte de la vía aérea que no participa en el intercambio
gaseoso.
· Espacio muerto alveolar: aire contenido en los alvéolos no perfundido.
·
· Espacio muerto fisiológico: suma de los dos anteriores
·
Volúmenes pulmonares dinámicos o forzados
Introducen en su definición el factor tiempo (volumen/tiempo). Se miden en
una espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápido
posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes pulmonares dinámicos son:
• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado en una espi-
ración forzada, tras una inspiración forzada inicial.
• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEF1 o FEV1): volumen
espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.
¡!
Recuerda
La diferencia de los volúmenes pulmonares estáticos y dinámicos es que
los segundos introducen el factor tiempo en su definición.
Relación VEF1/CVF
La relación VEF1/CVF, denominada por algunos autores como índice de
Tiffeneau, expresada como porcentaje, indica la proporción de CVF que
se expulsa durante el primer segundo de la maniobra de espiración forza-
da. Es el parámetro más importante para determinar la existencia de una
obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque
se admiten como no patológicas cifras de hasta un 70%. Valores mayores
de 0,8-0,9 nos orientan hacia patrones restrictivos, mientras que valores
menores de 0,7-0,6 lo hacen hacia patrones obstructivos.
A modo de resumen, se podrían obtener los parámetros que aparecen en
la Tabla 5.
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO
CVF Ligera ↓/normal ↓ ↓
FEV1 ↓ ↓ ↓
FEV1 /CFV ↓ (< 70%) ↑ (> 0,8) ↓
Tabla 5. Parámetros respiratorios
2.3.2. Parámetros
que evalúan el intercambio de gases
Para que el aparato respiratorio realice de forma adecuada el intercam-
bio de gases en el alvéolo, es necesaria la integridad de los tres meca-
nismos que intervienen en dicho proceso, tal como se ha explicado an-
teriomente.
 TEMA 2. Fisiología respiratoria M1RE

Para evaluar la idoneidad del intercambio gaseoso se utilizan la gasome- fisiológico protector para expandir las vías aéreas y los alvéolos pequeños
tría arterial, la pulxiosimetría y la capacidad de difusión. no ventilados durante una respiración normal.

Los valores de las presiones parciales de O2 y CO2 en los distintos puntos La valoración exhaustiva de las respiraciones depende del conocimiento
del aparato respiratorio aparecen reflejados en la Tabla 6. de la enfermera de los movimientos torácicos y abdominales normales.
Durante la respiración tranquila, la pared torácica sube y baja suavemente.
La contracción de los músculos intercostales o la contracción de los mús-
ATMÓSFERA ALVÉOLO ARTERIAL VENOSO culos del cuello y de los hombros no son visibles. Durante una respiración
PO2 (mmHg) 160 100 100 40 tranquila normal, los movimientos del diafragma provocan que la cavidad
PCO2 (mmHg) 0,2 40 40 45
abdominal suba y baje lentamente.

Tabla 6. Presiones parciales

La medición correcta requiere observación y palpación del movimiento
de la pared torácica. Un cambio repentino en la naturaleza de las respi-
La cantidad de O2 que se difunde a la sangre dependerá de las siguientes raciones puede ser importante. Dado que la respiración está vinculada
variables: con la función de numerosos sistemas del organismo, cuando se produce
• Gradiente entre PAO2 alveolar y PO2 en sangre. un cambio en la misma se deben tener en cuenta todas las variables que
• Superficie total de la membrana respiratoria. pueden estar implicadas (una disminución en las respiraciones en una
• Volumen respiratorio/min (frecuencia respiratoria). persona que ha sufrido un traumatismo craneal puede estar indicando
• Ventilación alveolar. una lesión en el tronco del encéfalo; un traumatismo abdominal puede
lesionar el nervio frénico).
Así los valores normales que se obtienen aparecen resumidos en la Ta-
bla 7. El paciente puede alterar conscientemente la velocidad y la profundidad
de la respiración. Por tanto, al realizar la valoración de la misma éste no
debe percatarse de la misma. Puede realizarse inmediatamente después
GASES SANGUÍNEOS de medir el pulso, con la mano de la enfermera todavía sobre la muñeca
GASES SANGUÍNEOS ARTERIALES
VENOSOS
del sujeto mientras la suya descansa sobre el pecho o el abdomen. Las
1600 m sobre mediciones reales de la respiración incluyen la velocidad y la profundi-
Nivel
Valores el nivel Gases sanguíneos
del mar (PB dad de la respiración y el ritmo de los movimientos de ventilación.
de laboratorio del mar (PB de la mezcla venosa
760 mmHg)
629 mmHg)
pH 7,35-7,45 7,35-7,45 pH 7,34-7,37
2.4.1. Velocidad respiratoria
PaO2 80-100 mmHg 65-75 mmHg PvO2 38-42 mmHg
SaO2 >95% >95% SvO2 60-80% Al medir la velocidad de la ventilación o de la respiración, se debe obser-
PaCO2 35-45 mmHg 35-45 mmHg PvCO2 44-46 mmHg var una inspiración y una espiración completas. La velocidad respiratoria
varía con la edad de forma que habitualmente disminuye a lo largo de la
HCO3- 22-26 mEq/l 22-26 mEq/l HCO3- 24-30 mEq/l
vida (Tabla 8).
Tabla 7. Valores normales de los gases sanguíneos arteriales y venosos

EDAD VELOCIDAD (rpm)

Recién nacido 30-60
2.4. Valoración de la respiración Lactante (6 meses) 30-50
Niño pequeño (2 años) 25-32

En la respiración se realiza un trabajo muscular pasivo implicado en el Niño 20-30

movimiento de los pulmones y de la pared torácica. La inspiración es un
proceso activo.
Durante la inspiración el centro respiratorio envía impulsos a lo largo del
nervio frénico, provocando la contracción del diafragma. Los órganos ab-
dominales se mueven hacia abajo y adelante, aumentando el tamaño de
la capacidad torácica para introducir el aire en los pulmones.
El diafragma se mueve aproximadamente 1 cm y las costillas se retraen
hacia arriba desde la línea media del cuerpo aproximadamente de 1,2 a
2,5 cm. Durante una respiración normal relajada, una persona inhala 500
ml de aire. Esta cantidad se denomina volumen tidal.
La espiración es un proceso pasivo, en el que el diafragma se relaja y los ór-
ganos abdominales vuelven a sus posiciones originales. La velocidad y la
profundidad normal de la ventilación, eupnea, se interrumpe suspirando.
El suspiro, una respiración prolongada más profunda, es un mecanismo
Adolescente 16-19
Adulto 12-20
Tabla 8. Rango de distribución de la velocidad respiratorias por edad
2.4.2. Profundidad de la ventilación
La profundidad de las respiraciones se valora mediante la observación del
grado de recorrido o movimiento de la pared torácica, describiéndose los
movimientos de ventilación como profundos, normales o poco profundos:
• Una respiración profunda implica una expansión total de los pulmo-
nes con exhalación completa.
• Las respiraciones son poco profundas o superficiales cuando sólo pasa
una pequeña cantidad de aire a través de los pulmones y el movimien-
to de ventilación es difícil de observar.

595
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

2.4.3. Ritmo de la ventilación • Respiración de Kussmaul: las respiraciones son anormalmente

o patrones respiratorios
De manera general, los hombres y los niños sanos presentan respiración
diafragmática; en cambio, las mujeres tienden a utilizar los músculos torá-
cicos para respirar y los movimientos se aprecian en la parte superior del
pecho. Las respiraciones fatigosas casi siempre implican a los músculos
accesorios de la respiración visibles en el cuello.
Cuando existe una obstrucción en la vía aérea (p. ej.: cuerpo extraño) que
interfiere con el movimiento del aire que entra y sale de los pulmones, los
espacios intercostales se retraen durante la inspiración. Si el flujo de salida
del aire está obstruido, como en el caso del asma, es evidente una fase de
espiración más larga.
Alteraciones del patrón respiratorio
profundas, regulares y a gran velocidad. Tiene como características el
aumento de la frecuencia y de la profundidad respiratorias de forma
continuada, pero sin intervalos ni pausas. Este patrón respiratorio es
típico de la compensación de una acidosis metabólica.
• Respiración de Biot: las respiraciones son anormalmente superficiales
(cada 2 o 3 respiraciones hay un periodo irregular de apnea); por tanto,
son periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea que presentan
pausas de forma brusca entre los mismos. La respiración de Biot apa-
rece en lesiones troncoencefálicas (protuberancia).
Al finalizar cada ciclo respiratorio se produce un intervalo regular. Los
lactantes tienden a respirar con menos regularidad. Los niños pequeños
pueden respirar lentamente durante unos segundos y de repente hacerlo
más rápidamente. Cuando se valoran las respiraciones, se debe estimar el
intervalo de tiempo posterior a cada ciclo respiratorio. Respecto al ritmo,
la respiración es regular o irregular.

Teniendo en cuenta que la eupnea es la respiración normal, relajada, entre

15-20 rpm (EIR 03-04, 88), las alteraciones del patrón respiratorio son las
siguientes (Figura 9):
• Bradipnea: ddisminución de la frecuencia respiratoria por debajo de
12 rpm, pero manteniendo el ritmo constante. Se produce durante el
descanso nocturno y, en este caso, se debe a la depresión del centro
respiratorio de forma fisiológica.
• Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria por encima de
20 rpm, aunque la velocidad de respiración es regular. Aparece en
estados febriles o hipercatabólicos, en la alcalosis respiratoria y en
las afectaciones del centro respiratorio.
• Hiperpnea: las respiraciones son fatigosas, con un aumento de la
profundidad y de la velocidad (superior a 20 rpm). Normalmente se
produce durante el ejercicio. En este patrón respiratorio se mantiene
el ritmo y la frecuencia de forma normal, pero las respiraciones son
mucho más profundas.
• Apnea: es la ausencia total de respiración, en la que la respiración se
suspende durante algunos segundos; si persiste, se produce un paro
respiratorio.. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes al-
����������������������������������������������������������
ternadas con periodos de respiración normal (p. ej.: apneas del sueño).
• Hiperventilación: la velocidad y la profundidad de las respiraciones
aumentan. Puede producirse hipocapnia.
• Hipoventilación: la velocidad es anormalmente baja y la profundidad
de la ventilación puede disminuir. Puede producirse hipercapnia.
• Respiración de Cheyne-Stokes: la velocidad y la profundidad
respiratorias son irregulares y se caracterizan por la alternancia
de periodos de apnea y de hiperventilación. El ciclo respiratorio
empieza con respiraciones lentas, poco profundas que gradualmente
aumentan a una velocidad y a una profundidad anómalas. La pauta
se invierte, la respiración se vuelve más lenta y más superficial,
llegando hasta la apnea antes de que la respiración continúe. Se
define como una sucesión de ciclos respiratorios intercalados por
cortos periodos de apnea, siendo típico de estos ciclos que aumente
gradualmente tanto la frecuencia como la profundidad de la respi-
ración hasta que vuelven a descender, finalizando el ciclo y provo-
cando apnea. Alguno de los procesos en los que típicamente puede
aparecer son la insuficiencia renal (IR) y la insuficiencia cardíaca con-
gestiva (ICC) (EIR 09-10, 51; EIR 07-08, 50). Figura 9. Patrones respiratorios

596
11
De entre los signos y síntomas más frecuentes en los pacientes con patologías respiratorias destacan: la
disnea, la tos y la expectoración, la hemoptisis y el dolor torácico.
TEMA

¡! Recuerda
La sintomatología es el conjunto de signos y síntomas (manifestaciones clínicas) que presenta el paciente.

Existe sintomatología objetiva (mesurable y contrastable: signos) y sintomatología subjetiva, que es la que
3
Sintomatología
describe el paciente durante la entrevista clínica (síntomas propiamente dichos).

3.1. Disnea en las patologías

respiratorias
La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para respirar que depende en gran medida
de la particularidad de cada paciente; es, en general, una situación común a muchos procesos patológicos y procedimientos
pulmonares.

La disnea de origen respiratorio no sólo es producto de la obstrucción al paso del aire por las vías aéreas,
de enfermería
sino que también lo es de alteraciones de la difusión, alteraciones vasculares o desequilibrios ventilación/
perfusión, entre otras. El paciente compensará este déficit con una respiración taquipneica, pero profunda.

Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax.

Según la cantidad de esfuerzo físico que pueda hacer el paciente antes de que aparezca la disnea, ésta
puede cuantificarse en varios grados (el primero es el más leve):
• Grado I: disnea que aparece después de esfuerzos intensos.
• Grado II: disnea de esfuerzos moderados.
• Grado III: disnea de esfuerzos leves.
• Grado IV: disnea de reposo.

No obstante, existen formas de disnea que no son consecuencia directa del ejercicio físico, sino que su apa-
rición se debe a una disfunción cardíaca en la que el corazón no es capaz de bombear suficiente cantidad
de sangre, de modo que ésta queda estancada en los territorios pulmonares, congestionando el pulmón y
reduciendo su distensibilidad, lo que interfiere en la función respiratoria. Las principales formas de manifes-
tación de disnea de origen cardíaco son:
• Ortopnea: aparece cuando el paciente está en decúbito supino y mejora al sentarse o incorporarse (por
reducción de la congestión pulmonar y aumento de la capacidad vital por la expansión del pulmón). La
respiración mejora si el paciente duerme con varias almohadas.
• Disnea paroxística nocturna (también llamada asma cardíaca): de aparición brusca y que despierta al pa-
ciente. Al sentarse o levantarse de la cama, mejora la ventilación. A diferencia de la ortopnea, no siempre
aparece nada más adoptar la posición de decúbito, sino en episodios esporádicos difíciles de predecir.

3.1.1. Cuidados de enfermería

Los cuidados de enfermería son los siguientes:
• Distinguir la disnea de la taquipnea y de la hiperpnea.
• Valorar y cuantificar el grado y las características de la disnea.
• Controlar el ritmo y la profundidad de las respiraciones.
• Observar si se utilizan los músculos accesorios para respirar.
• Determinar qué tipo de movimiento o posición favorece su aparición y comprobar la existencia de otros
signos como cianosis, dolor torácico o tos. Preguntas EIR ¿?
· EIR 12-13, 66
·
· EIR 11-12, 102
3.1.2. Objetivos
·
· EIR 10-11, 6
·
· EIR 08-09, 107-PT
·
· EIR 07-08, 29; 43
• Favorecer la ventilación: estimular la tos y aspirar las secreciones, hacer cambios posturales, res-
·
· EIR 05-06, 41
piraciones profundas, mantener al paciente en una posición cómoda, administrar el aporte de
·
597
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

oxígeno adecuado (ya sea ventilando la habitación o con oxigeno- • Mucosas: son transparentes y se adhieren con facilidad.
terapia), disminuir las demandas de oxígeno lo máximo posible (li- • Serosas: muy fluidas y transparentes.
mitar la actividad, no fatigar al paciente con conversaciones largas, • Purulentas: de color amarillo o verdoso y con pus.
controlar la temperatura ambiental, evitar emociones y tensiones • Hemoptoicas: oscuras o rojas, contienen sangre.
innecesarias y mantener en todo momento las medidas de asepsia
necesarias).
• Disminuir la ansiedad: apoyo psicológico y educación sanitaria.
• Llevar un registro exhaustivo en la historia clínica.

¡! ·
Recuerda
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para
·
respirar y es común a muchos procesos patológicos pulmonares.
· Las causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la
·
neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se
desencadene se cuantifica en grados.
· Puede tener su origen en patologías cardíacas y sus formas de
·
presentación son ortopnea y disnea paroxística nocturna (asma
cardíaca).
· Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a la detección de
·
la disnea, la valoración de la respiración y el control de la misma,
favoreciendo la correcta expansión del tórax.
· Los objetivos a conseguir son favorecer la ventilación y disminuir la
·
ansiedad de los pacientes.

3.2. Tos y expectoración

Se define la tos como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los

pulmones que arrastra, si hay, cuerpos extraños y secreciones, siendo además Figura 10. Efecto de la tos productiva sobre el árbol bronquial
el síntoma más frecuente de la patología del aparato respiratorio.

La tos puede ser voluntaria o refleja (espontánea), si es por estimulación TIPO DE TOS Expectoración
de los receptores periféricos de la mucosa respiratoria, de la pleura o del TOS IRRITATIVA
No produce expectoración
tejido pulmonar. De entre las causas que favorecen la aparición de la tos (SECA)
de origen respiratorio, destacan: · Mucosa
·
• Respiración bucal de tipo crónico. · Serosa
TOS PRODUCTIVA
·
• Goteo retronasal. · Purulenta
·
· Hemoptoica
• Infecciones de las vías aéreas superiores.
·
Tabla 9. Tipos de tos
• EPOC.
• Tumoraciones y enfermedades neoplásicas.
• Neumonía.
• Sinusitis. 3.2.1. Cuidados de enfermería
• Cuerpos extraños.
Se debe observar y valorar si la tos es productiva o no, su frecuencia y
Si la tos es productiva, viene acompañada de expectoración; en caso de sonido, el aspecto de las secreciones expulsadas y apreciar otros posibles
tos seca irritativa, no habrá expectoración y se hablará de tos no pro- síntomas asociados como dolor, disnea o cianosis.
ductiva. Esta diferenciación entre tos productiva y no productiva lleva
acompañado un detalle importante para recordar respecto a los antitu- En general, los cuidados de enfermería son:
sígenos: si se está ante un paciente con tos productiva, no se le deberá • Administrar de forma correcta la medicación prescrita.
administrar antitusígenos, ya que se evitaría la eliminación de secrecio- • Prevenir mediante la asepsia la proliferación de infecciones.
nes, y en este caso, lo que se debe hacer es facilitarla; sin embargo, si se • Proporcionar al paciente los medios necesarios para que pueda ex-
está ante un caso de tos no productiva (irritativa), sí es posible adminis- pectorar.
trar antitusígenos para tratar de aliviar la irritación sin riesgo de acúmulo • Practicar fisioterapia respiratoria.
de secreciones en el árbol bronquial (Figura 10 y Tabla 9)). • Realizar cambios posturales.
• Incentivar y enseñar a toser de forma efectiva.
La expectoración es la expulsión de secreciones del árbol bronquial median- • Fluidificar las secreciones (líquidos, hidratación, vapor).
te la tos. La cantidad normal de expectoración diaria es variable, pero se • Mantener la higiene bucal y nasal constante.
considera como normal unos 100 ml por día. Las expectoraciones (esputo) • Ofrecer educación sanitaria.
pueden clasificarse según su aspecto en: • Llevar un registro exhaustivo y completo.

598
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería
3.3. Cianosis
La cianosis es un signo que consiste en la coloración azulada de la piel y
mucosas debido a un aumento de la hemoglobina reducida en la sangre que
las perfunde.
La causa inmediata y absolutamente necesaria para que se establezca la
cianosis es la presencia de más de 5 g de Hb reducida por 100 cm3 de san-
gre en el territorio capilar de la circulación.
• Cianosis central o arterial: se debe a un aumento de la Hb reducida
en la sangre arterial.
• Cianosis periférica o venosa: ocasionada por un incremento de la Hb
reducida en la sangre venosa.
La valoración de la cianosis se obtiene por inspección de las mucosas
(boca y labios) y de las partes acras (nariz, orejas y extremidades de los
dedos) (Figura 11). La razón de buscarla en estas localizaciones es porque
en ellas es más evidente (en el caso de las mucosas porque son más trans-
parentes y en las zonas acras porque la circulación es más lenta).
En cuanto a la interpretación de este signo, hay que tener en cuenta que
la cianosis local expresa un trastorno circulatorio regional y la general es
indicativo de anoxia hipoxémica o circulatoria y, excepcionalmente, de au-
mento de consumo de O2 o policitemia.
3.4. Hemoptisis
La hemoptisis se define como la expulsión de sangre del tracto respira-
torio mediante el mecanismo de la tos. Si la hemoptisis es leve (esputo
con hilos de sangre), puede deberse a la rotura de pequeños capilares
y generalmente no reviste importancia; si la hemoptisis es masiva, se
puede producir incluso la asfixia del paciente por inundación de las vías
aéreas.
De entre las causas más frecuentes se citan las siguientes:
• Infecciones pulmonares.
• Bronquiectasias.
• Abscesos pulmonares.
• Carcinoma broncopulmonar.
Figura 11. Valoración de la cianosis en las zonas acras
M1RE
3.4.1. Cuidados de enfermería
En primer lugar, es preciso saber diferenciar entre hemoptisis y hemate-
mesis (sangrado que procede del aparato digestivo en forma de vómito);
después se debe valorar y comprobar el aspecto del esputo y si está rela-
cionado con dolor o disnea; y por último, hay que cuantificar el volumen
de la hemorragia y su rapidez de aparición, lo que ayudará a hacer una
valoración de gravedad.
En general, los cuidados de enfermería son:
• Mantener al paciente acostado en decúbito ipsilateral al del pulmón
afectado.
• No practicar fisioterapia respiratoria en ningún caso.
• Tener disponible todo el material necesario para la intubación.
• Controlar con frecuencia las constantes vitales.
• Administrar oxigenoterapia, si procede.
• Disminuir la ansiedad.
• Llevar un registro completo y detallado.
3.5. Dolor torácico (EIR 10-11, 6)
El primer paso ante un paciente que refiere dolor torácico consiste en ave-
riguar el origen del mismo:
• Osteomuscular (de la pared torácica).
• Cardíaco (angina, infarto).
• Esofágico (espasmo esofágico difuso, etc.).
• Aparato respiratorio:
- De las vías respiratorias: las traqueítis derivadas de infecciones de
-
vías aéreas altas presentan dolor retroesternal (de tipo quemazón)
que se irradia a los flancos esternales y se incrementa con los ac-
cesos de tos.
- Dolor pleurítico: suele deberse a la inflamación de la pleura pa-
-
rietal, que es la que tiene terminaciones nerviosas sensitivas; es
característico que se acentúe con la tos y con la inspiración pro-
funda.
3.5.1. Cuidados de enfermería
Para poder hacer una valoración correcta es necesario una observación
minuciosa y un interrogatorio muy completo.
Observar la frecuencia respiratoria y su ritmo, comprobar la simetría del
tórax en expansión, detectar disnea o cianosis, interrogar sobre las ca-
racterísticas e intensidad del dolor y los mecanismos que lo favorecen o
lo disminuyen, son aspectos básicos para que la valoración sea precisa y
oriente hacia un diagnóstico certero.
En general, los cuidados de enfermería son:
• Administrar analgesia, si procede.
• Evitar movilizaciones innecesarias, bruscas, o ambas, proporcionando
al paciente posturas cómodas.
• Intentar la movilización activa o pasiva, para evitar posibles compli-
caciones.
• Ofrecer educación sanitaria.
• Informar al paciente y a la familia.
• Comunicar los cambios en la sintomatología.
• Llevar un registro completo en la historia clínica.
599
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
3.6. Cuidados
y procedimientos de enfermería
Los pacientes encamados, especialmente después de haberse sometido
a una intervención quirúrgica abdominal alta o torácica, son susceptibles
de tener complicaciones respiratorias debido principalmente al aumento
en la producción de secreciones bronquiales, por la desecación de las vías
respiratorias provocada por la intubación orotraqueal y la inhalación de
gases durante la anestesia, situación que se agrava si el paciente tiene há-
bito tabáquico (EIR 07-08, 43). Para evitar que durante el encamamiento
se estanquen esas secreciones, se puede utilizar diferentes procedimien-
tos: fisioterapia respiratoria (drenaje postural, percusión y vibración, ejer-
cicios de respiración, espirometría por incentivo), ventilación mecánica y
aspiración de secreciones.
3.6.1. Fisioterapia respiratoria
Los objetivos básicos de la fisioterapia respiratoria son:
• Facilitar la expectoración de las secreciones.
• Mejorar la ventilación.
• Aumentar la efectividad de los músculos de la respiración.
Dentro de la fisioterapia respiratoria se incluyen las siguientes técnicas:
• Drenaje postural.
• Percusión y vibración.
• Ejercicios respiratorios.
• Espirometría por incentivo.
Drenaje postural
Este tipo de fisioterapia respiratoria consiste en aprovechar la posición del
paciente para que la fuerza de la gravedad facilite la expulsión de secre-
ciones desde los bronquiolos a los bronquios y tráquea; posteriormente
serán la tos, la aspiración de secreciones, o ambas, las que tendrán que
actuar para completar la expulsión.
Para el drenaje de secreciones se debe conocer dónde se encuentra la
acumulación a drenar. Si se localiza en los lóbulos superiores, la posición
será sentado o semisentado; si, por el contrario, está en las bases pulmo-
nares, la posición será en decúbito prono y Trendelenburg. En el caso de
localizarse en los lóbulos laterales se elegirán los decúbitos laterales.
Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la comodidad y el confort
del paciente (utilizando almohadas, si es preciso) y facilitándole una pa-
langana para expectorar y pañuelos para poder limpiarse; aunque es
recomendable realizar los drenajes posturales de 2 a 4 veces al día, hay
que procurar que se hagan siempre antes de las comidas o curas qui-
rúrgicas.
Al paciente que puede expectorar hay que indicarle que inhale con lenti-
tud y exhale varias veces, frunciendo los labios y tosiendo un par de veces
en cada exhalación. Es conveniente recordar que se debe realizar una bue-
na limpieza oral después de que el paciente haya expectorado.
Percusión y vibración
Estas dos técnicas ayudarán a conseguir la expectoración del paciente y
facilitar el despegado de la mucosidad de las paredes traqueobronquiales.
600
En la percusión se dan golpes suaves sobre el segmento pulmonar afecta-
do con la palma de la mano ahuecada y de forma rítmica (Figura 12). Las
muñecas se flexionarán y extenderán para no provocar dolor en el tórax
del paciente.
Es conveniente colocar una toalla o paño en la zona a percutir para evitar
irritaciones. Hay que valorar el estado del paciente y su patología para cer-
ciorarse de que esta técnica no está contraindicada.
Figura 12. Posición correcta de la mano para la percusión
En el caso de la vibración, se aplican compresiones y movimientos de
oscilación manual en la pared torácica, aprovechando el momento de la
espiración del paciente. En realidad, lo que se consigue es acelerar la velo-
cidad de exhalación de las vías respiratorias de menor calibre y despegar
así la mucosidad. Para que la vibración sea efectiva se deben ir alternando
las vibraciones con la tos del propio paciente.
Generalmente, tanto la percusión como las vibraciones suelen ser técnicas
que van unidas, es decir, se suelen utilizar una detrás de otra en el mismo
paciente, para así favorecer un mejor drenaje posterior.
Si durante la aplicación de las técnicas apareciera aumento del dolor torá-
cico, disnea, mareo o hemoptisis, se debe parar inmediatamente la técnica
e informar de lo sucedido.
Ejercicios de respiración
En realidad se trata de un conjunto o tabla de ejercicios que ayudan a me-
jorar la respiración, a expensas de fortalecer los músculos que intervie-
nen en la misma, como reexpandiendo el volumen pulmonar con el fin
de corregir el déficit respiratorio y facilitar la respiración (Figura 13). Hay
que indicarle al paciente que respire de forma rítmica, lenta y relajada. Es
importante remarcarle que inhale por la nariz y de forma profunda, para
que el aire se humidifique, se filtre y se caliente de forma adecuada.
Tanto la respiración diafragmática como la respiración con los labios frun-
cidos son dos técnicas que serán de gran ayuda, ya que mejorarán la ven-
tilación en las bases pulmonares.
• Respiración diafragmática: ayuda a aumentar el tono del diafragma,
controlar la frecuencia y disminuir el trabajo respiratorio:
- Paciente acostado boca arriba o sentado con los brazos a los lados.
-
- El terapeuta coloca su mano sobre el abdomen del paciente y le
-
pide visualizar el aire inspirado empujando su mano para levan-
tarla.
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería
Figura 13. Ejercicios de respiración
-- Se le indica una espiración lenta y prolongada seguida de una
inspiración profunda, durante la que se aplica presión de la mano
sobre el abdomen suavemente.
-- Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s.
-- Espirará suavemente tratando de mantener el abdomen extendi-
do y sin movimiento.
-- La frecuencia dependerá de cada caso pero puede tomarse como
base tres series de entre 5-10 repeticiones cada una, 3 veces/día
(EIR 07-08, 29).
• Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos aliviar
los cuadros de disnea, disminuir el trabajo respiratorio y aumentar la
ventilación alveolar. La técnica consiste simplemente en hacer que el
paciente espire contra la oposición de sus labios semicerrados y endu-
recidos voluntariamente por él (Figura 14).
Figura 14. Respiración con los labios fruncidos
M1RE
Existen diferentes ejercicios de brazos que ayudan a fortalecer los mús-
culos que intervienen en la respiración, y que se pautarán en función del
estado del paciente.
Espirometría por incentivo
(inspiración máxima sostenida)
Es una técnica utilizada para la profilaxis o tratamiento de la atelectasia, ya
que facilita la apertura alveolar.
Existen dos tipos de espirómetro por incentivo:
• Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajusta pre-
viamente.
Se debe pedir al paciente que inhale profundamente, haga una pau-
sa en inspiración máxima y espire después. El volumen se irá aumen-
tando de forma periódica, según la tolerancia del paciente.
• Espirómetro de flujo: el volumen de ventilación no se ajusta pre-
viamente. En este caso, el espirómetro contiene en su interior unas
esferas que se mueven con la fuerza de la respiración y cuando el
paciente inhala. Hay que pedir al paciente que haga una inspiración
profunda y lenta con el objetivo de que las esferas se mantengan en
el aire el máximo tiempo posible y que al exhalar lo haga de la ma-
nera habitual.
El volumen total de aire inspirado y el flujo del mismo se calcula mi-
diendo la altura máxima alcanzada por las esferas y el tiempo que se
han mantenido suspendidas (Figura 15).
601
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
Figura 15. Espirómetro de flujo
¡!
Recuerda
· Para evitar que se produzcan complicaciones respiratorias por
·
estancamiento de secreciones en pacientes encamados debido
a intervenciones quirúrgicas abdominales altas o torácicas, se
utilizan varios procedimientos enfermeros: fisioterapia respiratoria,
ventilación mecánica y aspiración de secreciones.
· La fisioterapia respiratoria comprende varias técnicas: el drenaje
·
postural, la vibración y percusión y los ejercicios respiratorios.
· El drenaje postural se debe realizar 2-4 veces al día y siempre antes de
·
las comidas o de las curas quirúrgicas, realizando una buena higiene
oral tras la expectoración.
· La vibración y percusión van siempre unidas y se deben suspender
·
de inmediato si aparece aumento de dolor torácico, disnea, mareo o
hemoptisis.
· Los ejercicios de respiración se usan para mejorar la ventilación de las
·
bases pulmonares.
· La frecuencia de repetición aconsejable es: tres series de ejercicios de
·
5-10 repeticiones cada una, 3 veces/día.
3.6.2. Técnicas de soporte ventilatorio
La respiración puede verse interrumpida por múltiples factores y causas,
cuando ocurren este tipo de situaciones es preciso saber llevar a cabo las
siguientes técnicas para garantizar un soporte ventilatorio correcto
Aspiración de secreciones
El aspirado de secreciones es posible que provoque arritmias, que pueden
estar causados por la hipoxia miocárdica y por la estimulación del vago,
ésta puede ocasionar una bradicardia, con lo que el aumento de 10-15
lpm no sería significativo (EIR 08-09, 107-PT).
Cuando se aspira a un paciente, además de secreciones, también se
le aspira oxígeno, por tanto, se hace necesario preoxigenar al pacien-
te antes y después de la aspiración, con un flujo de oxígeno al 100%.
La hipoxemia se puede reducir dando al paciente tres respiraciones de
hiperoxigenación (respiraciones con una FiO2 del 100%) con el ventilador
antes de realizar el procedimiento y después de cada paso del catéter de
aspiración. Si el paciente muestra signos de desaturación, hay que añadir
hiperinsuflaciones (respiraciones del 150% del volumen corriente).
602
El uso de 100 mmHg de aspiración o un flujo de 15–20 l/min reduce la
posibilidad de hipoxemia y de traumatismos de la vía aérea.
Al introducir la sonda en la tráquea, se deberá hacer suavemente, sin as-
pirar, y parar cuando se note resistencia, hecho que suele indicar que la
punta de la sonda ha llegado a la bifurcación traqueal, la carina.
Durante la aspiración, la sonda se ha de extraer con un movimiento sua-
ve, continuo y giratorio y aplicando la aspiración de forma intermitente,
pues si la aspiración continúa mientras se extrae la sonda, puede lesionar
la mucosa traqueal.
Si el paciente presenta secreciones muy abundantes, puede estar indica-
da la aspiración continua. Desde su inserción hasta su retirada, no deberá
permanecer en la tráquea más de 10-15 s.
Intubación
Antes de proceder a la intubación de un paciente, hay que preparar el
equipo necesario para facilitar el procedimiento. El paciente ha de tener
insertado, si es posible, un catéter intravenoso y estar monitorizado con
un pulsioxímetro. Es preciso sedar al paciente antes del procedimiento y
si es posible ha de aplicarse un anestésico tópico para facilitar la coloca-
ción del tubo. En ocasiones se requieren fármacos paralizantes, sobre todo
cuando el paciente está extremadamente agitado.
El procedimiento comienza colocando al paciente con el cuello en
flexión y la cabeza ligeramente extendida. Se debe aspirar la cavidad
oral y la faringe, y retirar cualquier prótesis dental. El paciente debe ser
preoxigenado y ventilado con la bolsa de reanimación manual (BRM) y
con una mascarilla con oxígeno al 100%. Cada intento de intubación no
debe sobrepasar los 30 s. Una vez insertado el TET, hay que comprobar
que el paciente tiene ruidos respiratorios bilaterales y movimiento torá-
cico bilateral. Una vez completado el ajuste final de la posición del tubo,
éste debe fijarse perfectamente y hay que anotar el nivel de inserción
(marcado en centímetros en el lado del tubo).
Complicaciones
Las complicaciones que pueden aparecer al realizar la intubación pueden
ser: intubación gástrica, intubación del bronquio principal derecho, vómi-
tos con aspiración, traumatismos de la boca, nariz, faringe, tráquea, esó-
fago, ojos o tejido facial, laringoespasmo, hipoxemia e hipercapnia. Estas
dos últimas es posible que provoquen bradicardia, taquicardia, arritmias,
hipertensión e hipotensión.
Si la intubación es larga, son varios los factores que predisponen a que el
paciente desarrolle complicaciones. En este caso las posibles complica-
ciones son: obstrucciones y desplazamientos del tubo, sinusitis, lesiones
nasales y fístulas traqueoesofágicas. Las complicaciones tardías requieren,
por lo general, algún tipo de intervención quirúrgica para su corrección,
entre ellas destacan:lesiones en las mucosas, estenosis laríngeas o tra-
queales y abscesos cricoideos.
Tubos endotraqueales
El tubo endotraqueal (TET) es la vía aérea artificial utilizada más frecuente-
mente para periodos de intubación cortos. Las indicaciones de intubación
endotraqueal son el mantenimiento y la protección de la vía aérea, el con-
trol de las secreciones, la oxigenación y la ventilación. Pueden colocarse por
vía orotraqueal o nasotraqueal y la mayoría de las veces que se precisan han
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería
de colocarse de manera urgente y se utiliza la vía orotraqueal porque es
más sencilla de abordar y permite utilizar tubos endotraqueales de mayor
diámetro, así como también evita las complicaciones nasales y sinusales.
Existen tubos disponibles de diferentes tamaños, según el diámetro in-
terno del mismo, y poseen un marcador radioopaco que recorre toda su
longitud.. En un extremo del tubo hay un manguito que se infla para an-
clar el tubo. Debido a la alta incidencia de problemas relacionados con el
manguito en la mucosa, se prefieren los manguitos de baja presión y volu-
men alto. En el otro extremo del tubo existe un adaptador de 15 mm, que
facilita la conexión del tubo a una bolsa de reanimación manual (BRM), un
tubo en T o un ventilador (Figura 16)
Figura 16. Tubo endotraqueal
Traqueotomía
La traqueotomía es una incisión quirúrgica de la tráquea con el objetivo
de establecer una vía aérea. Recibe el nombre de traqueostomía el esto-
ma (apertura) que resulta de la traqueotomía.
Las indicaciones de la traqueotomía son las siguientes:
• Superar una obstrucción de la vía aérea superior: en lesiones tumo-
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rales, malformaciones congénitas, heridas, fracturas de laringe y trá-
quea; así como parálisis bilaterales de cuerdas vocales, obstrucción
por cuerpos extraños, etc.
• Facilitar la eliminación de secreciones.
• Permitir una mejor ventilación mecánica.
• Permitir la ingesta oral y el habla en pacientes que necesitan ventilación
mecánica a largo plazo.
• En caso de sustitución de la intubación endotraqueal, cuando se sos-
pecha que la necesidad de mantener la vía aérea permeable se va a
prolongar durante largo tiempo
¡! Recuerda
La mayoría de los pacientes que necesitan ventilación mecánica
se tratan inicialmente con un tubo endotraqueal a través de la vía
orotraqueal ya que puede colocarse rápidamente en situación urgente.
Una traqueostomía requiere la disección quirúrgica y, por tanto, no es un
procedimiento de urgencia.
M1RE
Algunas de sus ventajas permiten considerarla como la mejor opción a
largo plazo, entre las que se encuentran las siguientes:.
• Existe menor riesgo de lesión de la vía aérea a largo plazo.
• Aumenta el bienestar del paciente al no notar la presencia de un tubo
en la boca.
• El paciente puede comer con la traqueotomía porque el tubo entra en
la vía aérea más abajo.
• Se aumenta la movilidad del paciente porque el tubo está más seguro.
Generalmente, después de la traqueotomía se introduce en la vía artificial una
cánula de plástico portadora de un balón inflable para fijarla en la tráquea. De
esta manera se evita la aspiración de contenido gástrico y se favorece la ven-
tilación a presión positiva sin fugas de aire. En caso de que la traqueotomía
deba ser permanente o de por vida, la cánula definitiva deberá ser de plata.
Cánulas de traqueotomía
La cánula de traqueotomía es el método elegido para el mantenimiento
de la vía aérea en el paciente que requiere intubación durante más de 21
días ya que proporciona el mejor acceso para el mantenimiento prolon-
gado de la vía aérea y evita las complicaciones orales, nasales, faríngeas
y laríngeas de la intubación endotraqueal. La cánula es más corta, con
mayor diámetro y menos curva que el tubo endotraqueal, con lo que la
resistencia al flujo aéreo es menor y la respiración es más fácil (Figura 17).
Las cánulas de traqueotomía están fabricadas de plástico o metal y pue-
den ser de luz única o doble:
• Las de luz única constan de un tubo y de un manguito interior que
se conecta a un balón piloto para su inflado y a un obturador, que se
utiliza durante la inserción de la cánula.
• Las cánulas de doble luz se componen de un tubo con un manguito
acoplado, un obturador y un tubo interno, que se puede extraer para
su limpieza y reinserción o, si es desechable, sustituirlo por un nuevo
tubo interno estéril.
Entre las complicaciones de colocación de este tipo de cánulas se incluyen:
hemorragias, neumotórax, neumomediastinos, fístulas traqueoesofágicas,
lesiones de los nervios laríngeos y paradas cardiorrespiratorias. Algunas de
las que surgen de manera inmediata tras el procedimiento son: hemorra-
gia, infección de la herida, enfisema subcutáneo, obstrucción de la cánula y
desplazamiento de la misma. Las complicaciones tardías de la traqueotomía
incluyen la estenosis traqueal y las fístulas traqueoesofágicas.
Figura 17. Cánulas de traqueotomía
603
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería en un paciente al que se le ha practicado una
traqueotomía son los siguientes
• Informar al paciente antes y después de la intervención..
• Controlar la presión del balón o del manguito para evitar necrosis.
• Mantener y observar las normas de asepsia en la manipulación.
• Conservar el orificio libre de secreciones y limpio.
• Proporcionar una humidificación y temperatura del aire idóneas.
• Mantener el orificio seco (la humedad favorece el crecimiento de mi-
croorganismos).
• Cambiar los apósitos siempre que sea necesario.
• Renovar la cánula según el protocolo o si se precisa por obstrucción.
• Utilizar solución antiséptica y/o bacteriostática para el orificio en el
cambio de fijaciones.
• Asegurar una buena fijación de la cánula sin presiones exageradas;
se debe comprobar con periodicidad que el balón está hinchado
correctamente para evitar la aspiración, y ha de extremarse esta
precaución al reiniciar la alimentación vía oral. Cuando se inicia la
alimentación oral se debe entrenar la deglución para evitar la aspi-
ración (EIR 05-06, 41).
Al principio, se mantiene el manguito inflado. Si interfiere con la de-
glución, valorar la deglución con él deshinchado. El paciente debe ser
capaz de tragar sin aspirar cuando el manguito está desinflado.
• Realizar la valoración del riesgo de aspiración:
- Desinflar el manguito e indicar al paciente que trague una peque-
-
ña cantidad de líquido (30 ml de agua con colorante o líquido cla-
ro).
- Observar la aparición de tos o secreciones.
-
- Si es necesario, aspirar la tráquea para ver si hay secreciones co-
-
loreadas.
- Si no hay signos de aspiración, se considera que la función de la
-
epiglotis es adecuada sin riesgo de aspiración.
• Comprobar que el paciente ventila bien.
• Establecer comunicación con el paciente.
• Registrar todo lo observado y realizado.
Se debe vigilar además la hipoxemia, ésta puede ser consecuencia de la
desconexión del paciente de la fuente de oxígeno o de la retirada del oxí-
geno de sus vías aéreas cuando se realiza la aspiración de secreciones.
Se cree que las atelectasias se producen cuando el catéter de aspiración
supera la mitad del diámetro del TET. Al aplicar aspiración aparece una
excesiva presión negativa, que favorece el colapso de la vía aérea distal.
El broncoespasmo es el resultado de la estimulación de la vía aérea con el
catéter de aspiración.
3.6.3. Extubación
La vía aérea se retira cuando ya no se necesita y el paciente está estable. La
extubación es el proceso de retirada de un tubo endotraqueal. Se trata de
un procedimiento fácil que se puede realizar a pie de cama.
Las complicaciones de la extubación incluyen el edema glótico, la disfun-
ción laríngea, las úlceras en la garganta, la ronquera y la parálisis de las
cuerdas vocales.
La descanulación es el proceso de retirada de una cánula de traqueoto-
mía, que también es fácil y puede llevarse a cabo a pie de cama. Tras retirar
una cánula de traqueotomía, suele taparse el estoma con un apósito seco
para que se cierre en los días siguientes.
604
3.6.4. Ventilación mecánica no invasiva
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es un método de ventilación
relativamente reciente en el que es necesaria una mascarilla, en vez de
un tubo endotraqueal, para administrar presión positiva. Se lleva a cabo
en determinadas situaciones, por ejemplo: en la insuficiencia respiratoria
hipercápnica aguda, en la insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda y
cuando la intubación no es una opción adecuada.
Las ventajas de este tipo de ventilación son la menor frecuencia de infeccio-
nes tales como neumonías nosocomiales, la mayor comodidad y la natura-
leza no invasiva del procedimiento, que permite una aplicación y retirada
fáciles. Las contraindicaciones son la inestabilidad hemodinámica, la posible
aparición de arritmias, las apneas, la falta de cooperación, la intolerancia de
la mascarilla y la incapacidad para mantener permeable la vía aérea, para
expulsar las secreciones o para ajustar adecuadamente la mascarilla.
Las prioridades del personal de enfermería en la ventilación mecánica in-
vasiva consisten en monitorizar al enfermo para detectar la aparición de
complicaciones relacionadas con éste y con el ventilador. El paciente debe
estar vigilado mientras recibe ventilación mecánica no invasiva; hay que
valorar continuamente la frecuencia respiratoria, el uso de musculatura
accesoria y el estado de oxigenación para asegurarse de que el citado pa-
ciente tolera este método de ventilación. Debe realizarse pulsioximetría
continua con un equipo donde estén establecidos parámetros de alarma.
Para garantizar un apoyo ventilatorio adecuado es importante tener una
mascarilla bien ajustada. Dependiendo del paciente, puede emplearse una
mascarilla nasal o facial completa. La mascarilla ajustada adecuadamente mi-
nimiza la incomodidad para el paciente y los escapes de aire. La colocación
de apósitos transparentes sobre los puntos de presión de la cara contribuye
a reducir los escapes de aire y a prevenir la necrosis cutánea facial producida
por la mascarilla. La máquina de BiPAP puede compensar los escapes de aire.
El paciente debe estar colocado con la cabecera de la cama elevada a 45°
para reducir el riesgo de aspiración y facilitar la respiración. Una de las
complicaciones que puede surgir con este tipo de terapia es la insuflación
de aire al estómago, situación que aumenta el riesgo de aspiración del
paciente. Es importante también controlar la aparición de distensión gás-
trica. Es frecuente que los pacientes presenten ansiedad y tengan grados
elevados de disnea antes de comenzar la ventilación mecánica no invasi-
va. Una vez establecida la ventilación adecuada, ambas suelen mejorar.
Hay que evitar la sedación profunda, y en caso que fuera necesaria, es una
indicación a tener en cuenta para la intubación y ventilación mecánica
invasiva. Es importante acompañar al paciente durante 30 min después de
iniciar la ventilación no invasiva ya que se le debe tranquilizar y tiene que
aprender a respirar haciendo uso de la máquina.
3.7. Ventilación mecánica
Se denomina ventilación mecánica a todo procedimiento de respiración
artificial que emplea un aparato mecánico para ayudar o sustituir la fun-
ción ventilatoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la
mecánica pulmonar.
Aunque ha sido en el siglo xx cuando la ventilación mecánica surge como
herramienta terapéutica ampliamente utilizada, ya en el siglo xvi se em-
pleó por vez primera por Andreas Vesalius.
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería M1RE

Para comprender bien el fundamento de la res-

piración mecánica, se va a ver antes brevemen-
te las principales diferencias entre la respiración
espontánea y la mecánica:
• Respiración espontánea: en condiciones
normales, en la cavidad pleural se mantiene
una presión negativa, responsable de que
los pulmones se mantengan expandidos. En
reposo respiratorio, la presión intraalveolar
es 0, pero durante la inspiración la presión
se hace negativa (-2 a -3 cmH2O), lo que
permite la entrada del aire atmosférico. En
la espiración sucede lo contrario, la presión
intraalveolar aumenta hasta +2 a +3 cmH2O,
provocando la salida de aire.
• Respiración mecánica: en este tipo de ven-
tilación, el juego de presiones se invierte.
Va a ser durante la inspiración cuando des-
de el ventilador artificial (Figura 18) se in-
troduce aire a presión positiva en los alvéo- Figura 18. Ventilador artificial
los (20-30 cmH2O) y, durante la espiración,
la presión intraalveolar disminuye, permitiendo la salida del aire. Los ventiladores de presión positiva utilizan un impulso mecánico para
forzar al oxígeno a entrar en los pulmones del paciente a través del tubo
Se debe tener en cuenta que el espacio muerto aumenta considerable- endotraqueal o de traqueotomía y para iniciar la respiración.
mente debido al espacio de las estructuras del aparato (tubuladuras, vál-
vulas…) y por el incremento del calibre bronquial consecuencia de estar En la Tabla 10 aparecen las cuatro variedades de ventiladores de presión
sometido a la presión del respirador (EIR 11-12, 102). positiva que existen según su tipo de ciclo.

La ventilación mecánica está indicada por diferentes razones fisiológicas

y clínicas. Los objetivos fisiológicos contemplan mantener el intercam-
bio gaseoso cardiopulmonar (ventilación alveolar y oxigenación arterial),
aumentar el volumen pulmonar (insuflación pulmonar al final de la espi-
ración y capacidad residual funcional) y disminuir el trabajo respiratorio.
En cuanto a los objetivos clínicos, consisten en resolver la hipoxemia y la
acidosis respiratoria aguda, mejorar la dificultad respiratoria, prevenir o
resolver las atelectasias, superar la fatiga muscular respiratoria, favorecer
la sedación o el bloqueo neuromuscular, disminuir el consumo sistémico
o miocárdico de oxígeno, reducir la presión intracraneal y estabilizar la pa-
red torácica.
En líneas generales los criterios de prescripción de ventilación mecánica
más frecuentes son:
• Estado mental del paciente: agitación, confusión, inquietud.
• Excesivo trabajo respiratorio y fatiga de los músculos inspiratorios (pa-
radoja abdominal, asincronía toracoabdominal).
• Agotamiento general del paciente: imposibilidad de descanso o sue-
ño.
• Hipoxemia: SatO2 menor del 90% o PaO2 inferior a 60 mmHg con apor-
te de oxígeno.
• Acidosis: pH menor de 7,25 con hipercapnia progresiva (PaCO2 supe-
rior a 50 mmHg).
• Capacidad vital baja (inferior al doble del volumen corriente: 500 x 2) y
fuerza inspiratoria disminuida.
CICLADOS El aire penetra en el pulmón hasta que se alcanza
POR PRESIÓN una presión prefijada. El volumen es variable
El aire se introduce en el pulmón hasta que se
alcanza un volumen predeterminado. La presión es
CICLADOS
el parámetro variable. Es importante recordar que, en
POR VOLUMEN
este caso, si la elasticidad pulmonar está disminuida,
puede haber riesgo de barotrauma
CICLADOS Tanto la presión como el volumen son variables,
POR TIEMPO lo que se mantiene constante es el tiempo inspiratorio
Cuando en la inspiración el flujo cae por debajo
CICLADOS
POR FLUJO
de un determinado valor, se dará paso
a la fase espiratoria
Tabla 10. Ventiladores de presión positiva según su tipo de ciclo
3.7.2. Parámetros ventilatorios
• Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2): la selección que se haga de la
FiO2 dependerá de la PaO2 que se quiera obtener. En general, se inten-
tará seleccionar la menor FiO2 posible que permita mantener una sa-
turación arterial de O2 mayor de 90%, dado que concentraciones altas
de oxígeno (en general FiO2 mayor de 0,5-0,6) son tóxicas, pudiendo
provocar daño alveolar.
En la selección de la FiO2 también intervienen otros factores, tales
como el nivel de PEEP o la situación hemodinámica del paciente.

3.7.1. Tipos de respiradores
Los dos tipos de ventiladores actualmente disponibles son los de presión
positiva y los de presión negativa. Estos últimos se aplican externamente
al paciente y disminuyen la presión atmosférica que rodea al tórax para
iniciar la inspiración. No suelen emplearse en cuidados intensivos.
• Volumen tidal, volumen corriente o volumen inspiratorio (VT o
VC): al pautar el volumen, el principal problema que se ha de tra-
tar de evitar es el barotrauma; para ello se intentará mantener una
presión alveolar por debajo de 35 cmH2O. A la hora de elegir el vo-
lumen pautado se tienen en cuenta diversos factores, tales como la
distensibilidad (compliance), la resistencia del sistema respiratorio,

605
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
etc., pero lo habitual en adultos es elegir un volumen de 10 ml/kg
de peso.
• Frecuencia respiratoria: para programar la frecuencia respiratoria del
ventilador son varios los factores que se deben tener en cuenta: el
modo de ventilación empleado, el volumen corriente elegido, el nivel
de PaCO2 con el que se quiere mantener al paciente, el grado de res-
piración espontánea, etc. En los adultos, habitualmente se pauta una
frecuencia respiratoria que oscila entre 8-12 rpm.
• Relación inspiración-espiración (I:E): el periodo de inspiración va a
ser el tiempo del que dispone el ventilador para introducir en el pa-
ciente el volumen corriente que se ha fijado previamente. En condi-
ciones normales, el tiempo empleado en la inspiración es 1/3 (33%)
del ciclo respiratorio, mientras que el empleado para la espiración es
de los restantes 2/3 (66%). Por esta razón, la relación I:E será de 1:2.
Ciertas modificaciones en esta relación logran mejorar la oxigenación,
pero en contrapartida aumentan la presión media y el atrapamiento
de aire en las vías aéreas, produciendo además desadaptación o “lu-
cha” del paciente con el respirador, la necesidad de sedación y relaja-
ción continua, e incluso puede provocar compromiso hemodinámico.
• Tasa de flujo: el flujo inspiratorio es el volumen de aire que el venti-
lador introduce por unidad de tiempo (hace referencia a la velocidad
con la que dicho aire entra en el pulmón). El flujo inspiratorio adecua-
do es aquél que cubre la demanda inspiratoria del paciente (de 80-120
l/min). Debe ser siempre superior a cuatro veces el valor del volumen
minuto (volumen tidal x frecuencia respiratoria).
• Patrón de flujo: actualmente existen cuatro patrones de flujo: acele-
rado, decelerado, cuadrado y sinusoidal. La selección de estos patro-
nes sólo es posible realizarla en el modo asistido-controlado, ya que
el modo controlado por presión tiene siempre un flujo decelerado
(Figura 19).
Figura 19. Tipos de onda de flujo
• Trigger: denominación que se da a la sensibilidad del respirador para
detectar el esfuerzo inspiratorio del paciente. De esta forma ambos
(ventilador y paciente) se sincronizan, evitando que el paciente “luche”
contra el respirador. Este parámetro no puede utilizarse en el modo
controlado, puesto que en ese caso el paciente no realiza ningún es-
fuerzo inspiratorio.
606
El trigger puede ser de presión o de flujo. El trigger de presión, cuando
detecta en la rama inspiratoria una disminución de presión, inicia una
insuflación. Sin embargo, el trigger de flujo capta el movimiento de
aire del ventilador hacia el paciente.
• Presión positiva al final de la espiración (PEEP): al dejar al final de
la espiración una presión positiva, se impide que el pulmón se vacíe
por completo, logrando así que alvéolos que permanecerían cerra-
dos sin esta presión, se mantengan abiertos. Esto permite mejorar la
oxigenación. Normalmente la presión que se deja oscila entre 8-12
cmH2O.
• Presión de soporte: la presión de soporte es una presión inspiratoria
que se programa en niveles de 10-30 cmH2O aproximadamente, cuya
ventaja consiste en permitir al paciente realizar esfuerzos inspirato-
rios menores que si “tirase” del respirador él solo. A medida que el
paciente mejora ventilatoriamente, se va descendiendo progresiva-
mente el nivel de esta presión de soporte.
• Pausa inspiratoria: la pausa al final de la inspiración tiene el propósito
de mejorar la distribución del flujo inspiratorio. Aunque con ella se lo-
gre mejorar la oxigenación, también puede tener efectos secundarios,
al aumentar la presión meseta.
3.7.3. Modos ventilatorios
El término modo de ventilación hace referencia a la manera en que la má-
quina ventila al paciente. Es decir, la selección de un determinado modo
de ventilación determina en qué nivel participa el paciente en su patrón
respiratorio (Figura 20).
Figura 20. Registro de presiones en un ciclo respiratorio completo
con ventilación mecánica
La elección del modo de ventilación depende de la situación del paciente
y de la finalidad terapéutica. Hay una gran variedad de modos, e incluso
muchos de ellos pueden utilizarse combinados entre sí. Hay que tener en
cuenta que las diferentes marcas de ventiladores varían en su capacidad
para realizar determinadas funciones, por lo que todos los modos no es-
tán disponibles en todos los ventiladores.
• Ventilación con presión positiva inspiratoria, ventilación mecánica
controlada (IPPV, CMV): es la forma más básica de ventilación. El res-
pirador cicla por volumen, es decir, se le aporta al paciente un volu-
men conocido de aire a una frecuencia preestablecida. Todo este me-
canismo es independiente del esfuerzo inspiratorio del paciente. La
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería
indicación fundamental para este tipo de ventilación será, por tanto,
los casos en los que el paciente tiene inhibido por completo su esfuer-
zo inspiratorio (postanestesia o patología neuromuscular que afecte a
los músculos respiratorios).
Los problemas con este modo ventilatorio van a surgir cuando el pa-
ciente sea capaz de iniciar respiraciones por sí mismo, ya que el esfuer-
zo inspiratorio puede comenzar cuando el ventilador esté en la fase
espiratoria previamente programada (desincronizaciones).
Cuando el ventilador tiene operativo el trigger, se considera una mo-
dalidad asistida-controlada. En esta modalidad, los esfuerzos inspira-
torios del paciente desencadenan una ventilación mecánica conside-
rada controlada, puesto que el volumen introducido en la inspiración
es el que se había fijado anteriormente. Pero de esta forma se trata de
evitar la “lucha” con el respirador.
• Ventilación mandatoria intermitente y ventilación mandatoria
intermitente sincronizada (IMV, SIMV): el objetivo principal de
este tipo de ventilación es permitir que el paciente pueda realizar
respiraciones espontáneas intercaladas entre las insuflaciones del
respirador. Cuando se mantiene al paciente en este modo venti-
latorio, es necesario pautarle una frecuencia respiratoria mínima
que garantice una correcta oxigenación (insuflaciones que realiza
el respirador de forma controlada) y, aparte de esta frecuencia res-
piratoria mínima, el paciente puede intercalar sus propias inspira-
ciones (EIR 12-13, 66).
Si se le añade la sincronización, el momento cuando al respirador
le corresponde iniciar la inspiración, detecta si el paciente está
realizando esfuerzo inspiratorio (trigger) para sincronizarse con él.
Si el paciente está efectuando el esfuerzo, la embolada de presión
positiva de aire se hará coincidir con su esfuerzo inspiratorio. En
el caso de que el paciente no esté haciendo ningún esfuerzo ins-
piratorio, el respirador comenzará un ciclo respiratorio en forma
controlada.
• Ventilación mandatoria minuto (MMV): este modo del respirador
garantiza un volumen ventilatorio minuto mínimo. Si el paciente no
consigue este volumen minuto mínimo, el respirador se encarga de
alcanzarlo mediante respiraciones controladas.
• ASB, VPS, PSV, presión de soporte: las respiraciones del paciente se
suplementan con una presión positiva inspiratoria fijada en el respi-
rador, creando una diferencia de presión que favorece el flujo de aire
hacia el paciente.
Sólo actúa en respiraciones espontáneas, determinando el paciente
su frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio, el tiempo inspiratorio y,
en cierto modo, el volumen corriente (tidal).
Su utilidad fundamental es la desconexión de la ventilación mecánica.
Figura 21. Utilización de modos ventilatorios según respirador/paciente
M1RE
Figura 22. Registro de volumen, flujo y presión. Modo presión de soporte
(PS): los tres ciclos de la derecha. Modo CMV: los tres ciclos de la izquierda. Se
aprecia la diferencia de flujo constante en CMV y decelerado en PS
• Ventilación a alta frecuencia (HFV): se pauta una frecuencia respi-
ratoria entre 60-3.000 rpm con un volumen tidal entre 1-4 ml/kg de
peso. Su aplicación principal está relacionada con las broncoscopias.
• Presión en la vía aérea positiva continua, presión positiva al final de
la espiración (CPAP/PEEP): la PEEP y la CPAP conceptualmente son
idénticas, el motivo de que tengan un nombre distinto es por su uti-
lización, ya que la PEEP va a emplearse en la ventilación controlada,
mientras que la CPAP se aplica en la ventilación espontánea.
Los beneficios de este tipo de presión se deben a que, al mantener
abiertos alvéolos que podrían permanecer cerrados sin este modo
ventilatorio, se logra una distribución más homogénea del aire, con
una mejora de la oxigenación (fin último), además de una mejor dis-
tensibilidad (compliance) pulmonar.
Las dos complicaciones principales a las que pueden dar lugar son los
barotraumas y las alteraciones hemodinámicas.
• Presión en la vía aérea positiva bifásica (BIPAP): se creó para la venti-
lación no invasiva (sin intubación endotraqueal) y, sin embargo, en la
actualidad es uno de los modos respiratorios más usados en el pacien-
te intubado/traqueostomizado por su utilidad en el destete. Esta mo-
dalidad resulta de la aplicación de una presión inspiratoria (presión de
soporte) y una presión espiratoria (CPAP) mientras el paciente respira
a través de una mascarilla facial sellada.
3.7.4. Parámetros monitorizados
Diferentes funciones del ventilador permiten particularizar los parámetros
de éste según el paciente y el modo de ventilación seleccionado. Igual-
mente, cada ventilador posee un sistema de monitorización del paciente
que permite valorar, monitorizar y mostrar todos los aspectos de su pa-
trón respiratorio.
Las funciones de monitorización varían dependiendo de la marca de ven-
tilador.
• Presión máxima o presión pico (peak): presión más alta alcanzada
durante la entrada de aire en las vías respiratorias. Se eleva sobre todo
cuando existe acúmulo de secreciones.
• Presión meseta (plateau): presión alcanzada al final de la inspiración
durante una pausa inspiratoria de al menos 0,5 s. De todas las presio-
nes monitorizadas es la que mejor refleja la presión alveolar.
607
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
• Resistencia: se define como la oposición a la entrada de aire que realiza
la vía aérea del paciente, junto con la del TET, más la de las tubuladuras
del ventilador. El diámetro y la longitud del TET y de las tubuladuras
son determinantes en la resistencia que se va a oponer (a menor diá-
metro y mayor longitud, mayor resistencia).
• Compliance: es posible definirla como la distensibilidad de las estruc-
turas torácicas.
• Auto-PEEP o PEEP intrínseca: presión que hay en el alvéolo al final
de la espiración, pero que no se ha pautado en el ventilador, sino que
obedece a un atrapamiento aéreo en los alvéolos provocado por di-
versas causas, entre ellas: tiempo espiratorio deficiente, frecuencia
respiratoria elevada e incluso patología médica, como la EPOC en su
variante enfisematosa.
• Volumen tidal: es importante la monitorización del volumen corrien-
te, tanto inspiratorio como espiratorio. Si existieran diferencias entre
ellos, podría indicar fugas en el sistema o neumotórax, entre otros.
• Volumen minuto: responde a la fórmula de volumen tidal multiplica-
do por la frecuencia respiratoria.
3.7.5. Complicaciones
de la ventilación mecánica
Existen algunas complicaciones que pueden evitarse, pero desafortuna-
damente otras no se pueden erradicar. A continuación se detallan las más
frecuentes:
• Complicaciones relacionadas con la intubación:
- Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la anatomía de
-
las vías respiratorias se facilita que un tubo demasiado progresado
se introduzca en el bronquio principal derecho, quedando enton-
ces el pulmón izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.
- Obstrucción del tubo endotraqueal (TET): generalmente debido al
-
acúmulo de secreciones, aunque también puede producirse por coá-
gulos de sangre si la intubación ha sido traumática o el paciente pre-
senta hemoptisis. El dato que con mayor fiabilidad debe hacer sospe-
char una obstrucción es el aumento de la presión pico del respirador.
- Neumonías: dos medidas importantes a tener en cuenta para dismi-
-
nuir su incidencia son: llevar a cabo la aspiración de secreciones sólo
cuando sea necesario y utilizar una técnica estéril en su realización.
- Hipoxia: suele ser consecuencia de un efecto secundario a la aspi-
-
ración de secreciones. Para intentar disminuir este hecho, se debe
preoxigenar al paciente con O2 al 100% antes de la aspiración y
llevar a cabo ésta sólo cuando sea preciso, no de forma rutinaria.
- Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración de secrecio-
-
nes por estímulo vagal o también por hipoxia. Es una complica-
ción poco frecuente.
• Complicaciones relacionadas con la insuflación: barotrauma. De-
pendiendo del lugar a donde migre el aire en el caso de barotrauma,
podrá dar lugar a diferentes patologías derivadas: neumotórax, neu-
momediastino o enfisema subcutáneo.
• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodinámica:
- Disminución de la presión arterial: va a darse como consecuen-
-
cia de la disminución del gasto cardíaco (éste tiene lugar por el
aumento de la presión en la cavidad torácica, que conlleva una
disminución del retorno venoso al corazón y, por tanto, un menor
llenado de sus cavidades y una menor eyección de sangre).
- Variaciones de las cifras de presión arterial según niveles de
-
CO2: modificaciones bruscas en los niveles de CO2 tienen una re-
percusión en los valores de presión arterial, de forma que elevacio-
608
nes rápidas de los niveles de CO2 llevan a un aumento de la presión
arterial y disminuciones bruscas de los niveles de CO2 provocan
una caída de la presión arterial (estos cambios están relacionados
con las modificaciones en la secreción de catecolaminas).
• Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno: el uso
de una concentración de O2 superior a 50-60%, es decir FiO2 mayor de
0,5-0,6, produce lesiones pulmonares similares a las que aparecen en
el síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) cuando dicha
concentración se mantiene por un periodo de tiempo mayor de 24 h.
• Complicaciones relacionadas con los fármacos empleados: en nu-
merosas ocasiones será necesario utilizar sedantes, relajantes muscu-
lares, o ambos, en pacientes conectados a ventilación mecánica. La
mayoría de estos fármacos provocan vasodilatación y, por esta razón,
hipotensión arterial. Debido a que muchos de estos pacientes ya son
hemodinámicamente inestables por su patología de base, una buena
técnica para tratar de minimizar en la medida de lo posible estos efec-
tos, consiste en diluir los fármacos previamente a su administración
intravenosa, además de administrarlos lentamente.
• Otras complicaciones: no es infrecuente que pacientes sometidos a
ventilación mecánica presenten distensión abdominal o constipación.
¡! ·
·
Recuerda
La ventilación mecánica es todo procedimiento de respiración
artificial que precisa un aparato mecánico para ayudar o sustituir la
función ventilatoria.
· Dependiendo de su mecanismo de ciclado, los respiradores se
·
clasifican en: ciclados por presión, por volumen, por tiempo o por flujo.
· Los modos ventilatorios utilizados van desde la asistencia total
·
con independencia del esfuerzo inspiratorio del paciente (IPPV) a
la asistencia mínima en la que sólo se suministra una presión para
ayudar al movimiento inspiratorio (ASB).
· La ventilación mecánica no es inocua y puede presentar importantes
·
complicaciones.
· Las complicaciones relacionadas con la intubación son: colocación
·
inapropiada del TOT, la obstrucción del mismo por secreciones o
sangre, la neumonía asociada al respirador y la hipoxia (se suele
asociar a bradicardia).
· La complicación asociada a la insuflación es el barotrauma
·
(neumotórax, enfisema subcutáneo).
· Hay complicaciones hemodinámicas relacionadas con la ventilación
·
mecánica: disminución de la PA por efecto de la VM en el gasto
cardíaco o por modificaciones en los niveles de CO2.
3.7.6. Desconexión
de la ventilación mecánica
Una vez desaparecidos los motivos que justificaron la ventilación mecáni-
ca, es preciso plantearse su desconexión. Para llevarla a cabo, es necesario
previamente valorar la situación del paciente y seguir una serie de pasos
(Figura 23):
• Test de ventilación espontánea: la prueba consiste en mantener al
paciente durante 2 h en ventilación espontánea (oxígeno en “tubo
en T”). Durante este tiempo se le mantendrá perfectamente moni-
torizado para detectar cualquier signo de intolerancia. Los criterios
de intolerancia que harían interrumpir la ventilación espontánea y
volver a conectar al paciente al respirador serían:
- Saturación de O2 menor de 90 mmHg medidos por pulsioximetría.
-
- Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o superior a 180
-
mmHg en los previamente normotensos o elevación mayor del
20% en los hipertensos.
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería M1RE

-- Frecuencia respiratoria por encima de

35 rpm.
-- Frecuencia cardíaca por encima de 140
lpm.
-- Disminución del nivel de consciencia.
-- Agitación o sudoración.

• Velocidad de la desconexión: cuando se

plantea la desconexión de la ventilación
mecánica de un paciente, lo primero que
hay que tener en cuenta es si se trata de
un paciente al que se ha mantenido con
ventilación artificial escasas horas o si, por
el contrario, se trata de un paciente ven-
tilado de manera artificial por un tiempo
superior a las 24 h.
- Menos de 24 h: se hará una desconexión
-

rápida. En general, se trata de pacientes

que han sido sometidos a una cirugía sin
patología pulmonar previa. Se puede
comenzar la desconexión una vez recu-
perado el nivel de consciencia.
- Más de 24 h: se realizará una desconexión
-

lenta. En este grupo se incluye a pacien-

Figura 23. Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica
tes sometidos a cirugía pero con com-
plicaciones, o bien a pacientes que han
requerido ventilación artificial por insuficiencia respiratoria.
• Métodos de soporte parcial en la desconexión lenta (SIMV): pre-
sión de soporte, tubo en T. El más empleado en la actualidad es la
presión de soporte. De forma paulatina se va disminuyendo la ayuda
inspiratoria hasta 8-10 cmH2O, que es el momento cuando se con-
sidera que el paciente es capaz de respirar de forma espontánea.
Cuando el paciente es capaz de respirar por sí mismo, se coloca con
tubo en T antes de proceder a la extubación.
• Extubación accidental: en algunas ocasiones, la retirada del TET se
produce de forma accidental antes de que se considerara que debía
retirarse. En estos casos, antes de proceder a una rápida reintubación,
es preferible valorar si el paciente es capaz de mantener, por sí mismo,
un adecuado intercambio gaseoso.
3.7.7. Destete
El destete consiste en la retirada gradual del ventilador mecánico y en la
recuperación de la respiración espontánea. Sólo debe iniciarse cuando se
ha corregido el proceso que causó que el paciente precisara apoyo venti-
latorio y una vez que el mismo está estable.
Otras variables que se deben tener en cuenta cuando se plantea el
destete son la duración de la conexión al ventilador, la deprivación de
sueño y el estado nutricional. Los principales factores que afectan a la
capacidad del paciente para el destete son la capacidad de los pulmo-
nes para participar en la ventilación y la respiración, el funcionamiento
cardiovascular y la disposición psicológica. Existen dos factores predic-
tivos importantes de la disposición del paciente para el destete, que
son:

¡!
• La capacidad vital (CV)/kg igual o mayor de 15 ml.
Recuerda • La presión inspiratoria negativa (PIN) de −30 cmH2O o menor.
·
· Antes de desconectar a un paciente de la ventilación mecánica se
debe realizar una valoración adecuada de su situación, para ello se Se debe realizar un ensayo previo al destete. La posición indicada para
realiza el test de ventilación espontánea. colocar al paciente es la vertical, de tal modo que se facilita la respiración.
· Los criterios para conectar al paciente a la VM son: SatO2 < 90%,
También se debe aspirar al paciente para confirmar que la vía aérea está
·

disminución o aumento de la PA, taquipnea > 35 rpm, taquicardia

> 140 lpm, alteración del nivel de consciencia, agitación o permeable. Se le debe explicar el proceso, tranquilizarle y ofrecer activida-
sudoración. des de distracción.
·
· La velocidad de desconexión de un paciente puede ser rápida o
lenta dependiendo del tiempo de conexión a la ventilación mecánica
También hay que valorar al paciente antes de iniciar el ensayo y durante
previo.
·
· El paciente sometido a ventilación mecánica necesita vigilancia el periodo de destete para ser capaces de detectar signos de intolerancia
constante por parte de la enfermera para evitar la retirada (por ejemplo, una SatO2 inferior al 90%, un cambio superior al 20% en la
accidental del TET, así como para la detección precoz de posibles frecuencia cardíaca desde la frecuencia basal, una frecuencia respiratoria
complicaciones.
mayor del 30% y cambios graves en el ritmo cardíaco) (Tabla 11).
·
· La enfermera debe mantener la comunicación con la familia y el
paciente (si es posible) para disminuir sus niveles de ansiedad.
·
· La monitorización del paciente debe ser estricta tanto Métodos de destete
de los parámetros respiratorios como de las presiones de
neumotaponamiento del TET o la cánula de traqueotomía, así como
Pueden emplearse diferentes métodos para destetar a un paciente del
del estado neurológico y nutricional.
ventilador. El método seleccionado dependerá del paciente, de su estado
respiratorio y de la duración de la ventilación.

609
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Los tres métodos principales son con tubo en T (pieza T), VOIS y VSP:
• Tubo en T: cuando se utiliza el tubo en T se trata de alternar pe-
riodos de soporte ventilatorio (generalmente en A/C o CMV) con
otros de respiración espontánea. El ensayo comienza retirando al
paciente del ventilador y dejándole respirar espontáneamente con
un tubo en T. Después de un tiempo, se le conecta de nuevo al ven-
tilador. El objetivo es aumentar de manera progresiva el tiempo
que pasa desconectado del ventilador. Hay que vigilar al paciente
para detectar signos de fatiga de la musculatura respiratoria. Puede
añadirse CPAP para evitar la aparición de atelectasias y mejorar la
oxigenación.
• VOIS: el objetivo del destete con VOIS es la transición gradual desde
el apoyo ventilatorio a la respiración espontánea. Para comenzar, se
coloca el ventilador en modo VOIS y se disminuye lentamente la fre-
cuencia hasta alcanzar cero (o cierre). En general, se reduce la frecuen-
cia en una a tres respiraciones cada vez y suele obtenerse una GA 30
minutos después. Este método de destete puede aumentar el trabajo
respiratorio, de modo que el paciente debe estar vigilado para detec-
tar signos de fatiga de la musculatura respiratoria.
• VSP: el destete con VSP está centrado en colocar al paciente en el
modo de soporte de presión y establecerlo en un nivel que facilite
que alcance un volumen corriente espontáneo de 10-12 ml/kg. La VSP
incrementa las respiraciones espontáneas del paciente con un “empu-
jón” de presión positiva durante la inspiración. Durante el proceso de
destete se reduce gradualmente el nivel de soporte de presión en in-
crementos de 3-6 cmH2O, mientras se mantiene un volumen corriente
de 10-15 ml/kg hasta llegar a un nivel de 5 cmH2O. Cuando el paciente
es capaz de mantener respiraciones espontáneas adecuadas en este
nivel, se plantea la posibilidad de la extubación. También puede em-
plearse VSP con VOIS para ayudar a superar la resistencia del sistema
de ventilación.
Como se mencionó anteriormente en la actualidad es de gran utilidad el
modo BIPAP que a diferencia del método VOIS asiste con dos presiones:
una en la inspiración (Ps) y otra en la espiración (PEEP).
3.7.8. Cuidados de enfermería
a pacientes con ventilador

• Explicar e informar al paciente y a la familia de todo el proceso.

Figura 24. Curvas de Kaplan-Meier para la probabilidad de desconexión
con éxito con tres métodos de weaning
• Mantener limpios y seguros los dispositivos de fijación.
• Realizar un control constante de las vías aéreas. Aspirar, si precisa.
• Llevar un control periódico y pautado de las constantes vitales.
• Vigilar periódicamente el estado neurológico.
• Hacer un control gasométrico periódico.
• Comprobar las presiones de balón (TOT y cánula).
• Mantener la higiene bucal y ocular.
• Conservar las alarmas activadas y bien niveladas.
• Mantener la humidificación de las vías aéreas.
• Controlar presiones y volúmenes.
• Ir adaptando el respirador al paciente.
• Mantener la comunicación con el paciente, si es viable.
• Mantener una buena higiene corporal.
• Conservar el estado nutricional correcto.
• Observar las normas de asepsia y/o de esterilidad.
• Registrar todo lo acontecido y realizado.

VENTILACIÓN MECÁNICA FACTIBLE

DETERMINACIÓN VALORES NORMALES
INDICADA EL DESTETE
Pruebas de reserva ventilatoria o de capacidad mecánica
Volumen corriente espontáneo (SV T ) 7-9 ml/kg < 5 ml/kg ≥ 5 ml/kg
Frecuencia respiratoria espontánea (fx) 12-20 < 10 o > 35 12-20
Capacidad vital (CV) 65-75 ml/kg < 10-15 ml/kg ≥ 15 ml/kg
Presión positiva espiratoria (PPE) o fuerza positiva
60-85 cmH2O < 30 cmH2O ≥ 30 cmH2O
espiratoria (FPE)
Presión inspiratoria máxima (PIM) o presión inspiratoria
- 75 a -100 cmH2O > -20 cmH2O ≤ -20 cmH2O
negativa (PIN)
Volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV1) 50-60 ml/kg < 10 ml/kg > 16 ml/kg
Ventilación minuto en reposo 5-10 l/min > 10 l/min ≤ 10 l/min
Razón de espacio muerto a volumen corriente (VD/V T ) 0,25-0,40 > 0,6 < 0,6
PaCO2 35-45 mmHg > 55 mmHg < 45 mmHg
Pruebas de capacidad de oxigenación
FiO2 21% (aire ambiental) > 50% ≤ 5%
PaO2/FiO2 350-400 < 200 > 300
Tabla 11. Pruebas de capacidad mecánica y de capacidad de oxigenación

610
 TEMA 3. Sintomatología en las patologías respiratorias y procedimientos de enfermería M1RE

En general, se puede concluir que las situaciones que con mayor probabi- Asimismo, algunas medidas terapéuticas, como las sondas nasogástricas,
lidad requerirán ventilación mecánica son: los antiácidos y los antagonistas de la histamina, facilitan el desarrollo
• Durante el periodo postoperatorio de algunas intervenciones quirúr- de neumonías. Las sondas nasogástricas favorecen la aspiración porque
gicas. actúan como un propulsor para el contenido gástrico, mientras que los
• Por trastornos neuromusculares. antiácidos y los antagonistas de la histamina incrementan el nivel del pH
• Patologías obstructivas del aparato respiratorio. del estómago, hecho que facilita el crecimiento de bacterias que pueden
• Inhalaciones de gases tóxicos. aspirarse posteriormente.
• Politraumatismos y grandes quemados.
• Sobredosis de fármacos.
• Apneas no reversibles.

Neumonía nosocomial

Después de colocar una vía aérea artificial, hay muchas posibilidades de

que se produzca una neumonía nosocomial (Figura 25), ya que el tubo
deteriora algunos de los mecanismos normales de la defensa pulmonar.
Una vez colocada una vía aérea artificial, se contamina la vía aérea inferior
en las primeras 24 horas. Este hecho es el resultado de diversos factores
que favorecen, directa o indirectamente, la colonización de la vía aérea.

Además, el uso de dispositivos de terapia respiratoria (ventiladores, ne-

bulizadores y máquinas de respiración con presión positiva intermitente)
también aumenta el riesgo de neumonía. La gravedad de la enfermedad,
las lesiones pulmonares agudas y la malnutrición aumentan de forma sig-
nificativa la probabilidad de que se produzca una infección. Figura 25. Neumonía nosocomial por Klebsiella

611
 TEMA 11
4.1. Epistaxis

4
La epistaxis (sangre por la nariz) ocurre a cualquier edad, pero especialmente en niños y ancianos. General-
mente se produce por traumatismo, cuerpo extraño, por abuso de aerosoles nasales, consumo de drogas,
malformaciones anatómicas, rinitis alérgica o tumores. Cualquier trastorno que prolonga el tiempo de coa-
gulación o altera las plaquetas
predispone al paciente a la epis-
taxis. El tiempo de coagulación

Problemas también puede prolongarse si el

paciente toma AAS o AINE. Aun-
que la hipertensión no aumenta

de las vías el riesgo de epistaxis, una presión

arterial elevada hace más difícil

aéreas
de controlar la hemorragia.

Los niños y los adultos jóvenes

superiores tienen tendencia a sufrir hemo-

rragias nasales anteriores (Figura
26), mientras que los ancianos
suelen presentar hemorragias na-
sales posteriores. Generalmente
la hemorragia anterior cede es-
pontáneamente, las posteriores
requieren tratamiento médico. Figura 26. Hemorragia nasal anterior

4.1.1. Cuidados
de enfermería

Las sencillas medidas de primeros auxilios estarán dirigidas primeramente a controlar la epistaxis. Se debe
actuar del siguiente modo (EIR 09-10, 54):
• Tranquilizar al paciente.
• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera inclinación hacia delante y, cuando sea posible,
en posición reclinada con la cabeza y hombros elevados.
• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda inferior de la nariz durante 10-15 min.
• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el paciente chupe hielo.
• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal sangrante y aplicar presión digital si persiste
la hemorragia.
• Pedir ayuda médica si la hemorragia no cesa.

En el caso de que este tipo de cui-

dados no resulten eficaces, será
un especialista quien debe loca-
lizar el origen de la hemorragia,
aplicar agentes vasoconstrictores
y proceder a una cauterización o
a un taponamiento anterior.

El taponamiento anterior puede

consistir en una cinta de gasa im-
pregnada de líquido antibiótico
que se coloca a presión y de forma
estanca en la posición adecuada
(donde debe permanecer durante
48-72 h).

Preguntas EIR ¿? Si se requiere un taponamien-

· EIR 09-10, 54 to posterior (Figura 27), hay que
·

Figura 27. Taponamiento nasal posterior

hospitalizar al paciente, pues

612
 TEMA 4. Problemas de las vías aéreas superiores M1RE

Figura 28. Anatomía de la nariz

puede modificar la situación respiratoria, especialmente en adultos ma-

yores. Por tanto, es importante controlar la frecuencia respiratoria, el ritmo
y frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno (SpO2) y el estado de cons-
ciencia del paciente.

Los taponamientos suelen ser dolorosos por la presión que hay que
ejercer para detener la hemorragia. Asimismo, predisponen a la
infección bacteriana (Staphylococcus aureus) presente en la cavidad
nasal.

Para mitigar el dolor se suele administrar analgésicos narcóticos suaves

(paracetamol con codeína) y para prevenir la infección, un antibiótico
eficaz frente al estafilococo.

Los taponamientos posteriores se dejan colocados un mínimo de 3

días. Antes de extraerlos se debe medicar al paciente con analgésicos
debido a que su retirada es muy dolorosa. Una vez extraído, hay que
limpiar cuidadosamente las fosas nasales y lubricarlas con pomada Figura 29.(a) Taponamiento con sonda de balón; (b) taponamiento
oleosa. anterior con esponja de material sintético; (c) barra de nitrato de plata para
cauterización
Cuando el taponamiento posterior no puede controlar la hemorragia,
se debe recurrir a la cirugía o a la embolización de la arteria afectada. La
cirugía más común es la ligadura de la arteria maxilar interna a través de
una incisión de Caldwell-Luc por debajo del labio superior para acceder a 4.2. Cuerpos extraños
la arteria.

Tras la intervención, el paciente recibe el alta una vez que se le ha
informado sobre los cuidados en el domicilio: debe evitar sonarse y
realizar actividades físicas intensas durante 4-6 semanas; se le enseñará a
estornudar con la boca abierta y a evitar la ingesta de fármacos tipo ASS
o AINE.
En la Figura 29 aparecen algunos ejemplos de los distintos tipos de
taponamiento que se pueden emplear.
Existe gran variedad de cuerpos extraños que pueden alojarse en el trac-
to respiratorio superior. Los cuerpos extraños inorgánicos como botones,
piedras o bolitas no suelen causar síntomas y persisten indetectados hasta
que se descubren de forma accidental en un examen habitual. Los cuer-
pos extraños orgánicos tales como madera, algodón, habichuelas, guisan-
tes, garbanzos, tejidos o papel producen una reacción inflamatoria local y
secreción nasal, que con el paso del tiempo es purulenta y maloliente y es
por este motivo que se descubre el problema.

613
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Los cuerpos extraños se extraen de la nariz a través de su vía de entrada.

Estornudar con la fosa nasal contralateral ocluida puede ser de ayuda en
su extracción.

No deben irrigarse las fosas nasales ni tampoco presionar el cuerpo ex-

traño hacia atrás, porque puede ser aspirado y causar obstrucción de la
vía aérea.

Si el estornudo o la espiración nasal forzada no logran expulsar el cuerpo

extraño, la retirada del mismo debe llevarla a cabo un especialista. En el
caso de que fuera necesario, se puede realizar la extracción bajo anestesia
y en quirófano.

4.3. Apnea obstructiva

del sueño
La apnea obstructiva del sueño (AOS) se caracteriza por la obstrucción
parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño, dando lugar
a apnea e hipopnea. La apnea es el cese de las respiraciones espontáneas.
La hipopnea son respiraciones superficiales y lentas.
La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el paladar blan-
do se deslizan hacia atrás y obstruyen la faringe de forma parcial o com-
pleta. La obstrucción puede durar de 15 a 90 s. Mientras dura el episodio
apneico, el paciente sufre hipoxemia (disminución del O2) e hipercapnia
(aumento de CO2).
Estos cambios contribuyen a que el paciente se despierte parcialmente y
muestre una respuesta general brusca, ronque y tenga convulsiones, des-
plazando la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo así la vía
aérea.
Figura 30. Apnea del sueño
4.3.1. Cuidados de enfermería
Las apneas nocturnas leves responden a medidas sencillas. Hay que avisar
al paciente para que evite sedantes y bebidas alcohólicas 3 o 4 h antes del
estudio. Es de utilidad seguir un programa de control de peso, porque el
exceso de peso agrava los síntomas. Los síntomas se resuelven en la mitad
de los pacientes que hacen uso de dispositivos bucales durante el sueño
para prevenir la obstrucción de la vía aérea. Este tipo de dispositivos bu-
cales adelantan la mandíbula y la lengua y agrandan el espacio de la vía
aérea, evitando así su oclusión. Algunas personas encuentran positivos los
grupos de ayuda donde se exteriorizan sus preocupaciones y aprenden
estrategias para la resolución de los problemas que aparecen al padecer
este tipo de apnea.

Normalmente los ciclos de apnea y despertares se repiten hasta alcanzar
entre 200 a 400 veces durante 6-8 h de sueño.
La apnea nocturna ocurre en un 2-10% de la población. Es más frecuen-
te en hombres que en mujeres y fundamentalmente después de los 65
años.
En pacientes con síntomas más graves, se usa la presión positiva continua
de la vía aérea por vía nasal (PPCAN). Con la PPCAN, el paciente se aplica
una máscara nasal adaptada a una fuente de flujo alto. Esta fuente de flujo
se ajusta para mantener la suficiente presión positiva (5-15 cmH2O) en la
vía aérea durante la inspiración y la espiración para prevenir el colapso de
la vía aérea (Figura 31).

El paciente emite ronquidos sonoros de modo que impiden dormir a

cualquier persona que esté junto él. Otros síntomas que aparecen pue-
den ser cefaleas matutinas (debidas a la hipercapnia, que causa vasodi-
latación de los vasos cerebrales) e irritabilidad.

Las arritmias cardíacas y la hipertensión suelen ser complicaciones aso-

ciadas a este tipo de problema.

La falta crónica de sueño produce una menor capacidad de concentración,

alteración de la memoria, dificultad para realizar las tareas diarias y
dificultades interpersonales. En algunas ocasiones el paciente de sexo
masculino puede llegar a sufrir impotencia.

El diagnóstico de la apnea nocturna (Figura 30) se realiza durante el

sueño con la polisomnografía. Se controlan los movimientos del tórax y
del abdomen, el flujo aéreo nasal, la SpO2, los movimientos oculares, la
frecuencia y el ritmo cardíacos y se determina el tiempo de cada fase del
sueño. Figura 31. Mecanismo de obstrucción en la apnea del sueño

614

Hay pacientes que no toleran una exhalación contra una presión tan alta.
Una terapia más sofisticada denominada presión positiva de la vía aérea a
dos niveles (PPADN), capaz de aportar una presión más elevada durante la
inspiración (cuando la vía aérea se encuentra más cerrada) y una presión
inferior durante la espiración (cuando la vía aérea está menos ocluida),
puede ser de gran utilidad en estos casos, de manera que el paciente es
capaz de tolerar mejor el tratamiento. Aunque la PPCAN es muy eficaz, se
ha visto que la adherencia al tratamiento es baja, incluso cuando mejoran
los síntomas de las apneas nocturnas.
En el caso de que estas medidas fallaran, la apnea nocturna puede tratarse
con cirugía. Los dos métodos quirúrgicos más comunes son la uvulopala-
tofaringoplastia (UPFP) y el avance del geniogloso y la miotomía hioidea
(AGMH). Con estas técnicas, los síntomas suelen mejorar en el 60% de los
pacientes.
La UPFP consiste en la incisión de los pilares amigdalares, la úvula y el
paladar blando posterior con el objetivo de eliminar el tejido obstructor.
La AGMH requiere avanzar la inserción de la parte muscular de la lengua
en la mandíbula.También puede llevarse a cabo una uvulopalatoplastia
con láser (UPPL), que es una innovadora intervención quirúrgica.
El tratamiento de la apnea del sueño a menudo significa dormir con una
máscara nasal puesta. La presión suministrada por el aire proveniente de
un compresor abre la orofaringe y la nasofaringe.
TEMA 4. Problemas de las vías aéreas superiores M1RE
4.4. Obstrucción de la vía aérea
La obstrucción de la vía aérea puede darse de manera completa o par-
cial. La obstrucción completa es una urgencia médica, mientras que la
obstrucción parcial puede ser resultado de la aspiración de alimentos
o de un cuerpo extraño. Además, la obstrucción parcial de la vía aérea
puede ser consecuencia de un edema laríngeo tras una intubación, de
una estenosis laríngea o traqueal, de una depresión del SNC y de reac-
ciones alérgicas.
Los síntomas generales incluyen estridor, empleo de la musculatura acce-
soria, retracción supraesternal e intercostal, sibilancias, agitación, taqui-
cardia y cianosis.
En caso de presentarse una obstrucción de la vía aérea es esencial una va-
loración y un tratamiento inmediatos porque la obstrucción parcial puede
progresar rápidamente hacia una obstrucción completa.
Las intervenciones para restablecer la permeabilidad de la vía aérea in-
cluyen la maniobra de la vía aérea obstruida (maniobra de Heimlich), la
cricotiroidotomía, la intubación intratraqueal y la traqueostomía.
Los síntomas recurrentes o inexplicados indican la necesidad de pruebas
complementarias adicionales, como la radiografia de tórax, las pruebas de
función pulmonar y la broncoscopia.
615
 TEMA 11
5.1. Bronquitis aguda

5
La bronquitis aguda es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de los bronquios y se debe
habitualmente a una infección. La duración del cuadro suele ser inferior a 2 semanas y su evolución autoli-
mitada (curación sin complicaciones).

Es una de las enfermedades más frecuentes en Atención Primaria y aparece como secuela de una infec-
ción de las vías respiratorias superiores. Una forma de bronquitis aguda es la exacerbación aguda de

Problemas la bronquitis crónica (EABC), que representa una infección aguda que aparece en la bronquitis crónica
y que se considera una enfermedad potencialmente grave que puede llevar a la insuficiencia respira-
toria.

de las vías El origen de la mayoría de los casos de bronquitis aguda es vírico (virus respiratorio sincitial, virus de la

aéreas
gripe, adenovirus y rinovirus), sin embargo, las bacterias también son causa frecuente en fumadores (Strep-
tococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) y en no fumadores (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae).

inferiores En la bronquitis aguda, la tos persistente es el síntoma más común, que a menudo se acompaña de un ca-
tarro de vías respiratorias superiores con rinitis, faringitis o afonía. La tos inicialmente suele ser seca y, en fa-
ses más evolucionadas, productiva. Esta tos, si es productiva, se acompaña frecuentemente de producción
de expectoración mucosa y clara, aunque algunos pacientes presentan esputo purulento. Otros síntomas
asociados además pueden ser la fiebre, las cefaleas, el malestar general y la disnea al esfuerzo. Si existe una
afectación traqueal intensa, el paciente presenta dolor retroesternal, que aumenta con la respiración y con
la tos.

La exploración física muestra temperatura corporal, así como pulso y frecuencia respiratoria moderada-
mente elevadas y una auscultación normal o roncus y sibilancias espiratorios. La radiografía de tórax puede
diferenciar la bronquitis aguda de la neumonía porque en la bronquitis no hay evidencia de condensación
o infiltrados en la radiografía.

El tratamiento es sintomático con antiinflamatorios, AAS o paracetamol, así como líquidos y reposo. Debe
insistirse en el abandono del hábito tabáquico. Si la tos es persistente y causa dolor, puede administrarse
codeína. Pueden prescribirse calmantes de la tos y broncodilatadores para el tratamiento sintomático de
la tos nocturna o de las sibilancias. No se prescribirán antibióticos a no ser que el paciente tenga una in-
fección prolongada asociada a los síntomas que presenta, sea fumador o tenga una enfermedad pulmonar
obstructiva crónica.

El paciente con EABC recibe habitualmente un tratamiento empírico, con antibióticos de amplio espectro
y a menudo enseñándole (ya que este tipo de pacientes suelen presentar EPOC) a reconocer los síntomas
de la bronquitis aguda para así comenzar a tomar antibióticos cuando aparezcan esos síntomas. La admi-
nistración precoz de antibióticos en el tratamiento de pacientes con EPOC da lugar a una disminución de
las recaídas y a menos ingresos hospitalarios. Además, en los pacientes que presentan bronquitis aguda es
muy importante:
• Enseñar a toser de forma eficaz para movilizar y expulsar las secreciones.
• Mantener permeables las vías aéreas.
• Aumentar la ingesta de líquidos, con el fin de favorecer que las secreciones sean menos espesas.
• Efectuar inhalaciones de vapor.
• Favorecer el reposo.
• Controlar la medicación.
• Insistir en el abandono del hábito tabáquico.

¡! ··
Recuerda
La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral
habitualmente (virus de la gripe, adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser autolimitada y
de duración breve (menor a dos semanas).
·· La tos al inicio suele ser seca y después productiva con expectoración mucopurulenta. El cuadro se

Preguntas EIR ¿? ··
acompaña de fiebre, mialgias, cefalea y disnea de esfuerzo.
Los cuidados de enfermería se centran en ayudar a eliminar las secreciones (tos eficaz y fluidificación de las
mismas), favorecer el reposo, controlar la medicación y abandono del hábito tabáquico.
· EIR 12-13, 62
·

616

5.2. Infecciones pulmonares
por hongos
La incidencia de infecciones pulmonares por hongos está creciendo día
a día. Estas infecciones aparecen, generalmente, en pacientes muy enfer-
mos tratados con corticosteroides, fármacos antineoplásicos e inmunosu-
presores, o con múltiples antibióticos. También aparecen en pacientes con
SIDA y con fibrosis quística. El cuadro clínico es parecido al de la neumonía
bacteriana. Diversas pruebas dérmicas y de serología permiten identificar
el organismo que las origina, sin embargo, el mejor indicador diagnóstico
es la identificación en muestras de esputo u otros líquidos orgánicos.
La anfotericina B es el medicamento más utilizado para tratar las enferme-
dades sistémicas por hongos. La vía de administración es intravenosa para
lograr niveles sanguíneos y tisulares adecuados debido a que este fárma-
co se absorbe mal por el tubo digestivo. Este fármaco es tóxico y presenta
posibles efectos adversos tales como reacciones de hipersensibilidad, fie-
bre, escalofríos, náuseas, vómitos, tromboflebitis en el lugar de la inyec-
ción y alteraciones de la función renal. Muchos de estos efectos produci-
dos durante la perfusión pueden evitarse con la premedicación, 1 h antes
de la perfusión, de un antiinflamatorio o difenhidramina. Por otra parte,
la inclusión de pequeñas dosis de hidrocortisona en la perfusión limita la
irritación venosa. Cuando se administre este fármaco, es muy importante
el control de la función renal y conseguir una correcta hidratación. Las
alteraciones renales que se producen son parcialmente reversibles.
La forma habitual de administración es a días alternos después de un pe-
riodo inicial de varias semanas de tratamiento diario. El tiempo de dura-
ción de este tratamiento suele estar entre 4 y 12 semanas.
Los compuestos de imidazol o triazol con actividad antifúngica por vía
oral como el ketoconazol, el fluconazol o el itraconazol, han dado buenos
resultados en el tratamiento de las infecciones por hongos. Su efectividad
constituye, en muchos casos, una alternativa a la anfotericina B.
La flucitosina también se ha utilizado, administrada por vía oral, en casos
seleccionados de infección pulmonar por hongos. Sus efectos secunda-
rios más frecuentes son náuseas, vómitos, diarreas y distensión abdomi-
nal. Los antieméticos en este caso ayudan a controlar este cuadro. Se ha
descrito hepatotoxicidad y depresión de la médula ósea. Es aconsejable
realizar controles mediante análisis de sangre, con recuento y fórmula leu-
cocitarios, niveles de potasio y pruebas de función renal y hepática.
5.3. Absceso de pulmón
El absceso de pulmón consiste en una lesión del parénquima pulmonar
que contiene pus y que da lugar a una cavidad que se forma como conse-
cuencia de necrosis del tejido pulmonar. En muchos casos, su patogenia
es similar a la de la neumonía. Muchos abscesos están causados por la
aspiración de material de la cavidad bucal (surcos de las encías) a los pul-
mones. Existe una serie de factores de riesgo de aspiración como son el
alcoholismo, convulsiones, enfermedades neuromusculares, sobredosis,
anestesia general y hemiplejía.
El origen más frecuente es la infección producida por microorganismos,
que también son los causantes de la necrosis del tejido pulmonar (gér-
TEMA 5. Problemas de las vías aéreas inferiores M1RE
menes gramnegativos, como la Klebsiella y S. aureus, y bacilos anaeróbi-
cos, como Bacterioides. El absceso de pulmón también puede darse como
resultado de un infarto secundario a embolismo pulmonar, de una neo-
plasia pulmonar, TBC y varias enfermedades pulmonares causadas por
parásitos u hongos.
Las zonas pulmonares más afectadas son los segmentos superiores de los
lóbulos inferiores y los segmentos posteriores de los lóbulos superiores.
Como norma general se produce un tejido fibroso alrededor de los absce-
sos en un intento de rodearlos. Éstos pueden erosionar el árbol bronquial,
dando lugar a la expulsión de esputo fétido. El absceso puede crecer hacia
la pleura causando dolor pleurítico. Existen casos en los que se observan
abscesos pulmonares múltiples (Figura 32).
Figura 32. Localizaciones habituales de los abscesos pulmonares
En cuanto a las manifestaciones clínicas del absceso de pulmón su inicio
es insidioso, especialmente si está originado por gérmenes anaerobios y
más brusco cuando está producido por gérmenes aerobios. La manifesta-
ción más frecuente es la tos productiva de esputo purulento (a menudo
marrón oscuro), que tiene mal olor y sabor. La hemoptisis es frecuente,
sobre todo cuando el absceso penetra en el bronquio. Otras manifestacio-
nes frecuentes son fiebre, escalofríos, postración, dolor pleurítico, disnea,
tos y pérdida de peso.
La exploración física muestra matidez a la percusión y disminución del
murmullo vesicular en la zona o lóbulo afectado. Puede haber transmi-
sión del sonido bronquial a la periferia si el bronquio comunicante está
permeable y se ha iniciado el drenaje del segmento. También suele haber
crepitantes en las fases finales a medida que el absceso drena. La inspec-
ción de la cavidad bucal pone en evidencia caries, gingivitis e infección
periodontal.
La radiografía de tórax revela lesión cavitaria. La TC torácica se utiliza cuan-
do no está clara la presencia de cavitación. Los abscesos de pulmón, al
contrario que otros, no precisan drenaje asistido, siempre que haya dre-
naje vía bronquial. Pueden solicitarse cultivos rutinarios de esputo, pero
los contaminantes confunden los resultados, de modo que las bacterias
anaerobias son difíciles de aislar. Pueden obtenerse muestras de líquido
pleural o hemocultivos. La broncoscopia es útil en los casos de absceso
cuyo drenaje es tardío o en los que existen variables que sugieren neopla-
sia subyacente.
617
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Entre las complicaciones puede aparecer cronificación del absceso, bron-
quiectasias, absceso cerebral (como resultado de la diseminación hemató-
gena de la infección) y fístula broncopleural y empiema (como resultado
de la perforación del absceso a la cavidad pleural).
Se baraja también la posibilidad de que se puedan desarrollar tumores
pulmonares por predisposición genética familiar.
Más del 90% son broncogénicos (Figura 33), es decir, se originan en el epi-
telio del bronquio y son de crecimiento lento.

5.3.1. Cuidados de enfermería

La antibioterapia administrada de forma prolongada (de 2 a 4 meses) es el
principal método de tratamiento. El antibiótico tradicionalmente utilizado
es la penicilina por la frecuente presencia de gérmenes anaerobios. Exis-
ten investigaciones recientes que han sugerido que las bacterias anaero-
bias que intervienen en la formación del absceso producen β-lactamasas,
de modo que hacen que las bacterias sean resistentes a la penicilina. La
clindamicina ha mostrado ser mejor que la penicilina y constituye el trata-
miento estándar de la infección pulmonar anaeróbica. Los pacientes con
abscesos pulmonares pútridos presentan mejoría clínica con disminución
de la fiebre a los 3 o 4 días del inicio de los antibióticos.

Se debe enseñar al paciente a toser eficazmente. A veces se usa la fisiote-

rapia respiratoria y el drenaje postural para drenar abscesos situados en la
parte inferior o posterior de los pulmones.

Se aconseja el cuidado bucal frecuente (cada 2 o 3 horas) para hacer des-

aparecer el mal aliento y el mal sabor del esputo. El agua oxigenada dilui-
da y los enjuagues también son eficaces.

El reposo, una buena alimentación y una adecuada ingesta de líquidos

son medidas de apoyo que facilitan la recuperación. Si la dentadura es
mala y la higiene dental inadecuada, el paciente debe acudir al den-
tista.
La cirugía raramente está indicada, pero en ocasiones puede ser necesaria
si existe reinfección de grandes lesiones cavitarias residuales o para esta-
blecer el diagnóstico de una neoplasia subyacente o de una enfermedad
crónica asociada. El procedimiento habitual en estos casos es la lobecto-
mía o la neumonectomía.
Figura 33. Cáncer broncogénico
En el estudio anatomopatológico se distinguen cuatro variedades histo-
lógicas (Tabla 12): el carcinoma epidermoide (escamoso, espinocelular), el
carcinoma microcítico (de células en grano de avena o también llamado
oat cell), el adenocarcinoma (que incluye el bronquioalveolar) y el carci-
noma anaplásico de células grandes. El tipo histológico más frecuente en
España es el adenocarcinoma.

La alternativa a la cirugía es el drenaje percutáneo, pero tiene el riesgo de FUMADOR LOCALIZACIÓN

contaminación de la cavidad pleural. Epidermoide Sí Central
Microcítico (Oat-cell) Sí Central
Adenocarcinoma No Periférico

5.4. Neoplásias pulmonares Células grandes No Periférico

Tabla 12. Neoplasias pulmonares

El cáncer de pulmón aparece habitualmente en individuos mayores de 50
años con una historia larga de fumador de cigarrillos (con más frecuencia
en personas de 40 a 75 años, alcanzando una incidencia máxima entre los
55 y 65 años).
Por tanto, el tabaquismo es el factor de riesgo más importante para el
desarrollo del cáncer de pulmón. El riesgo de cáncer de pulmón disminuye
gradualmente cuando cesa el hábito y continúa disminuyendo con el
tiempo. Después de 10 años de abandonar el hábito tabáquico, el riesgo
de mortalidad por cáncer de pulmón se reduce del 30 al 50%.
La forma de consumo del tabaco que más se asocia al carcinoma pulmo-
nar es la de fumar cigarrillos y la variedad histológica más relacionada con
él es la epidermoide. Además, existen ciertos contaminantes ambientales
que potencian el efecto carcinógeno del tabaco.
El cáncer de pulmón puede permanecer asintomático durante meses e
incluso años. Uno de los síntomas más importantes, y a menudo descrito
inicialmente, es la tos persistente que puede producir esputo. El esputo
puede teñirse de sangre, en cambio la hemoptisis no suele ser un síntoma
precoz. El dolor torácico puede aparecer de forma localizada. A veces se
observa disnea y un roncus fijo a la auscultación que sugiere obstrucción
bronquial.
En cuanto a las manifestaciones tardías se pueden citar síntomas como
anorexia, astenia, pérdida de peso, náuseas y vómitos. La ronquera es
el resultado de la afectación del nervio laríngeo recurrente. La parálisis
unilateral del diafragma, la disfagia y el síndrome de vena cava superior
suponen crecimiento intratorácico de la neoplasia. Se puede palpar ade-
nopatías cervicales y axilares. Cuando se afecta el mediastino, se aprecia
derrame pericárdico, taponamiento pericárdico y arritmias.

618
 TEMA 5. Problemas de las vías aéreas inferiores M1RE

Una vez aparecida la clínica, puede evaluarse desde diferentes puntos de La actitud a tomar ante ellos dependerá de que cumpla criterios de be-
vista: nignidad, en cuyo caso se iniciará un seguimiento radiológico, o que por
• Por la localización: el contrario se sospeche malignidad, en cuyo caso se llevarán a cabo fibro-
- Los tumores centrales (localizados en los bronquios principales
- broncoscopia y biopsia.
o en sus primeras divisiones) producen tos y expectoración he-
moptoica; si son de gran tamaño, pueden provocar atelectasias
por obstrucción completa de la luz bronquial. A veces hay disnea, 5.4.2. Tumores benignos
sibilancias y estridor.
- Los tumores de localización periférica (bronquios pequeños,
- El tumor benigno más frecuente es el adenoma bronquial y dentro de
bronquiolos, etc.) en fases avanzadas pueden producir dolor por éste, el subtipo carcinoide. Suele presentarse en pacientes jóvenes (40
afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural maligno. años). El tumor carcinoide, al igual que el carcinoma microcítico, tiene grá-
nulos secretores, por lo que puede dar lugar a síndromes paraneoplásicos.
• Por invasión de estructuras adyacentes o adenopatías regionales: El tratamiento de elección es la resección quirúrgica.
puede producir obstrucción traqueal, disfonía, parálisis del nervio fré-
nico, síndrome de la vena cava superior, síndrome de Pancoast (cre- Otro de los tumores benignos frecuente es el hamartoma. Suele ser de
cimiento de un tumor del vértice pulmonar que destruye las raíces crecimiento lento y un hallazgo asintomático en mayores de 60 años, pre-
nerviosas octava cervical y primera y segunda torácicas). sentando un tejido pulmonar normal con calcificaciones en “palomitas de
• Por diseminación linfática: adenopatías regionales cuya evaluación maíz”. El tratamiento es igualmente la resección quirúrgica para asegurar-
será fundamental para establecer el estadio. se de que no se trata de una neoplasia maligna (Figura 34).
• Por metástasis hematógenas: producirán clínica en los órganos afec-
tados, siendo algunos de los principales el cerebro, el hígado, el hueso,
etc.
• Síndromes paraneoplásicos asociados: los tumores que más los pro-
ducen son los de variedad microcítica. Hay secreción ectópica de un
péptido PTH-like, pero no es PTH nativa. La secreción de ACTH da lu-
gar a un síndrome de Cushing paraneoplásico, que tiene como una de
sus características la hipopotasemia.
• Otras alteraciones que pueden aparecer son: acropaquias (dedos en pa-
lillos de tambor), neuropatías periféricas, tromboflebitis migratoria, etc.

El diagnóstico definitivo requiere biopsia, generalmente por fibrobroncos-

copia (endoscopia bronquial). Una vez diagnosticado, se debe determinar
la extensión para saber si el paciente es candidato a recibir tratamiento
curativo o si, por el contrario, sólo se le puede aplicar tratamiento palia-
tivo. Esta estadificación se realiza mediante técnicas de imagen (como la
TC, gammagrafía pulmonar, etc.) y quirúrgicas (mediastinoscopia, medias-
tinotomía o toracoscopia).

Figura 34. Tumor carcinoide

¡! ·
Recuerda
Los tumores pulmonares primarios son más frecuentes que las
5.4.3. Tratamiento
·

metástasis a distancia que se asientan en el mismo.

·
· Pueden ser benignos o malignos dependiendo del tipo de células que
proliferen.
Hay que destacar la importancia en este caso de la prevención. La actitud
· Los tumores malignos están muy relacionados con el consumo de
prioritaria en la lucha contra el carcinoma de pulmón debe ser dejar de
·

tabaco, y el riesgo de padecer un cáncer de pulmón en un individuo

fumador se aproxima al de un no fumador cuando lleva 15 años sin fumar o, mejor aún, evitar el inicio del hábito tabáquico.
fumar.
· Los tumores benignos se dan en personas jóvenes.
El tratamiento dependerá del tipo de tumor, de su grado de extensión y
·

· En ambos casos el tratamiento de elección es la cirugía.

de la capacidad del paciente para soportar una cirugía agresiva. En gene-
·

·
· Tras la cirugía y para prevenir la aparición de fístulas broncopleurales
es muy importante que la enfermera coloque al paciente en decúbito ral, la base del tratamiento del carcinoma microcítico es la quimioterapia.
lateral del lado intervenido. Para el resto de tumores se recurre a la cirugía, a menos que estén dema-
· Insistir en realizar fisioterapia respiratoria para evitar la aparición de
siado extendidos (con metástasis, invasión traqueal, derrame pleural...), en
·

atelectasias.
cuyo caso se usará quimioterapia o radioterapia paliativa.

Las complicaciones de la cirugía de resección pulmonar son:

5.4.1. Nódulo pulmonar solitario
Se denomina así a la imagen radiológica que aparece rodeada de parén-
quima pulmonar sano, con márgenes circunscritos, en un paciente asinto-
mático. La mayoría de los nódulos pulmonares solitarios corresponden a
tumores pulmonares primarios.
• Cardiovasculares: hemorragia (si es grave, podría precisar reinterven-
ción), hipotensión (favorecida por el uso de sedantes o la hemorragia),
arritmias.
• Pulmonares: edema de pulmón (por el exceso de aporte de líquidos
en el postoperatorio), atelectasias (por secreciones retenidas, dado
que el paciente tiende a reprimir la tos y la movilización torácica para

619
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
evitar el dolor), infección pulmonar o de la herida quirúrgica, fístula
broncopleural o del muñón bronquial (la dehiscencia de suturas pone
en contacto la vía aérea con la cavidad pleural recién intervenida), en-
fisema subcutáneo.
Tratamiento quirúrgico
La resección quirúrgica es la única esperanza de curación del cáncer de
pulmón. Desgraciadamente, la detección a menudo es tan tardía que el
tumor ya no está localizado y no es subsidiario de resección. La resecabi-
lidad del tumor es una consideración importante en el planteamiento de
la intervención quirúrgica, aunque la cirugía estaría contraindicada si exis-
ten metástasis diseminadas. En el caso del carcinoma escamoso es más
posible tratarlo con cirugía porque permanece localizado, o si metastatiza,
lo hace inicialmente por extensión local.
Además para intervenir quirúrgicamente al paciente se debe valorar el
estado cardiopulmonar del mismo para verificar la capacidad de resistir
la cirugía. Para ello deben utilizarse estudios de la función pulmonar, ga-
sometría arterial y otros, según el estado del paciente. Serían contraindi-
caciones de la cirugía que el paciente padezca hipercapnia, hipertensión
pulmonar, cor pulmonale o una función pulmonar muy reducida. También
puede serlo una enfermedad de base renal, cardíaca o hepática.
El tipo de intervención quirúrgica que se lleva a cabo de manera habitual
es una lobectomía (resección de uno o más lóbulos) y menos frecuente-
mente, una neumonectomía (resección de todo un pulmón).
Radioterapia
La radioterapia se utiliza con enfoque curativo en personas que tienen
tumores no resecables o considerados de grave riesgo quirúrgico. Ha
habido progresos en la supervivencia cuando se combina la radioterapia
con la cirugía o la quimioterapia. El adenocarcinoma es el tumor más
radiorresistente.
También puede utilizarse como procedimiento paliativo para reducir
síntomas muy incómodos tales como la tos, la hemoptisis, la obstrucción
bronquial o el síndrome de vena cava superior. Puede emplearse para
tratar el dolor de las metástasis óseas o la metástasis cerebral. Utilizada
como medida coadyuvante preoperatoria y postoperatoria no ha
demostrado mejorar de forma significativa la supervivencia del paciente
con cáncer de pulmón.
Quimioterapia
La quimioterapia puede utilizarse en el tratamiento de tumores no rese-
cables o como terapia adyuvante a la cirugía en los casos en que existan
metástasis distantes. Existe gran variedad de fármacos quimioterápicos y
de regímenes terapéuticos (protocolos) que combinan diversos fármacos.
Estos fármacos son etopósido, carboplatino, cisplatino, paclitaxel, vino-
relbina, ciclofosfamida, ifosfamida, docetaxel, gemcitabina, topotecan e
irinotecan.
La quimioterapia ha mejorado la supervivencia de estos pacientes, pero la
mayoría de ellos (80%) todavía muere por esta enfermedad.
Laserterapia broncoscópica
La terapia broncoscópica con láser facilita extraer las lesiones bronquiales
obstructivas. El láser de neodimio-itrio-aluminio (Nd-YAG) es el más utili-
620
zado para la resección con láser. La energía térmica del láser se transmite
al tejido diana. Para llevar a cabo este procedimiento es necesario el uso
de anestesia general, fundamentalmente para controlar el reflejo de la tos
del paciente. Produce mejoría, pero no se trata de un tratamiento curativo.
Fototerapia
La terapia fotodinámica es segura y es un tratamiento no quirúrgico del
cáncer de pulmón. El porfímero se inyecta por vía intravenosa y se con-
centra selectivamente en las células tumorales. Después de un periodo
de tiempo (normalmente 48 h) el tumor se expone a la luz del láser con
lo que se produce una forma tóxica de oxígeno que destruye las células
tumorales. El tejido necrótico se extrae con el broncoscopio.
Crioterapia
La crioterapia es una técnica que destruye el tejido como resultado de
la congelación. La crioterapia broncoscópica se utiliza para destruir car-
cinomas broncogénicos, especialmente lesiones poliposas. Se repite una
segunda broncoscopia entre 8 y 10 días después de la primera sesión. El
segundo examen permite valorar la criodestrucción del tumor y permite
resecar restos, así como repetir la crioterapia si el tamaño lesional lo re-
quiere.
5.4.4. Cuidados de enfermería
en los tumores pulmonares
Los ciudados de enfermería se basan principalmente en evitar la aparición
de complicaciones posquirúrgicas:
• Vigilar la cantidad y el aspecto del material en los drenajes pleurales.
• Controlar de modo riguroso las constantes vitales: de especial impor-
tancia ante la posible aparición de arritmias e hipotensión.
• Mantenerse alerta ante la aparición de signos que puedan hacer sos-
pechar la existencia de una fístula broncopleural (disnea y expectora-
ción de líquido serohemático que procede de la cavidad pleural recién
intervenida y pasa a las vías aéreas por la zona cuyas suturas se han
abierto) para actuar con rapidez; ésta es una de las razones por las
que un paciente recién sometido a neumectomía debe colocarse en
decúbito lateral del lado intervenido.
• Practicar fisioterapia respiratoria en recién operados para facilitar la
eliminación de secreciones y evitar la aparición de atelectasias.
5.5. Edema pulmonar
El edema pulmonar consiste en la acumulación anormal de líquido en los
alvéolos y en el espacio intersticial pulmonar. Se trata de una complica-
ción de patologías cardíacas y pulmonares. Es una urgencia médica y pue-
de amenazar la vida del paciente.
Normalmente, en los capilares pulmonares existe un equilibrio entre las
presiones oncótica e hidrostática. Si la presión hidrostática aumenta, o la
presión oncótica disminuye, el efecto neto es que el líquido abandona el
capilar pulmonar y entra en el espacio intersticial. Esta complicación re-
cibe el nombre de edema alveolar. En este momento, los vasos linfáticos
pueden eliminar normalmente el exceso de líquido. Si la salida de líqui-
do del capilar pulmonar continúa, aquél entra en los alvéolos. El edema

pulmonar afecta al intercambio gaseoso de O2 y CO2, dado que altera la
difusión de los mismos entre los capilares pulmonares y los alvéolos.
El origen más frecuente de edema pulmonar es la insuficiencia cardíaca
congestiva del lado izquierdo, que puede estar causada por:
• Ataque cardíaco o cualquier enfermedad del corazón que ocasione
debilitamiento o rigidez del miocardio (miocardiopatía).
• Válvulas cardíacas permeables o estrechas (válvulas aórtica o mitral).
• Presión arterial alta (hipertensión) grave y repentina.
Las formas crónicas de edema pulmonar prácticamente no existen y en el
caso de que aparezcan pueden ser asintomáticas durante largos periodos
de tiempo mientras los cambios anatómicos progresan hacia la fibrosis
pulmonar.
Una manifestación precoz de esta entidad es la disnea paroxística noctur-
na como resultado del aumento de la presión hidrostática en los pulmo-
nes en posición clinostática (tumbada).
En los pacientes con un edema agudo de pulmón el manejo inicial debe
estar orientado a mejorar la oxigenación y a proporcionar una estabilidad
hemodinámica. El tratamiento estándar es la oxigenoterapia y el uso de
diuréticos de asa por vía intravenosa. La nitroglicerina sublingual o intra-
venosa ayuda a reducir la precarga mediante vasodilatación y produce
una mejoría de los síntomas tanto en los pacientes con disfunción ven-
tricular isquémica como no isquémica. La morfina intravenosa actúa de
una manera parecida, pero se debe usar con cuidado debido a sus efectos
depresores sobre el sistema respiratorio. En los pacientes con hiperten-
sión grave o insuficiencia cardíaca congestiva por insuficiencia aórtica o
mitral, los fármacos vasodilatadores arteriales tales como el nitroprusiato
pueden resultar útiles, ya que reducen la poscarga.
Para llevar a cabo una correcta valoración de la respuesta de un pacien-
te al tratamiento es necesario que se realice un exhaustivo control de la
presión arterial, la frecuencia cardíaca, la perfusión distal y la saturación
de oxígeno. En pacientes con hipoxia persistente o acidosis respiratoria
es posible que sea necesaria la ventilación mecánica. La cateterización de
la arteria pulmonar puede ayudar a conocer las presiones de llenado, el
gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica, y a controlar la respuesta
al tratamiento. En los pacientes con edema de pulmón refractario puede
ser necesario un agente inotrópico o un balón intraaórtico de contrapul-
sación.
La clínica más común es disnea extrema, ansiedad, inquietud, esputo san-
guinolento y espumoso, ortopnea grave y disnea nocturna paroxística. El
paciente presenta una marcada falta de aire y puede describir la sensación
de que se está ahogando. También puede aparecer incapacidad para ha-
blar en oraciones completas debido a la dificultad para respirar.
En cuanto a la exploración física se detectan crepitaciones, estertores, ate-
nuación de los sonidos cardíacos, taquicardia, taquipnea, ingurgitación de
las venas del cuello y soplos o ritmo de galope cardíaco.
Otros síntomas que pueden aparecer son ansiedad o inquietud del pa-
ciente, disminución en el nivel de lucidez mental (nivel de consciencia),
hinchazón de las piernas, piel pálida y sudoración excesiva.
Debido al edema pulmonar y a la presencia de líquido en los alvéolos se
produce una inhibición del intercambio gaseoso porque se altera la difu-
sión entre éstos y los capilares. Este tipo de “encharcamiento” se debe al
incremento de las presiones en la aurícula y en el ventrículo izquierdos, de
TEMA 5. Problemas de las vías aéreas inferiores M1RE
modo que se produce una excesiva acumulación de líquido seroso o sero-
sanguinolento en los espacios intersticiales y en los alvéolos del pulmón.
Este líquido puede expulsarse en forma de esputo sonrosado y espumoso.
Existen dos estadios en la formación del edema pulmonar:
• Estadio I: se caracteriza por edema intersticial, ocupación de los espa-
cios perivascular y peribronquial y aumento del flujo linfático.
• Estadio II: se caracteriza por el edema alveolar derivado de la movi-
lización del líquido desde el intersticio hacia el alvéolo. Por último, el
plasma sanguíneo se desplaza hacia los alvéolos con mayor velocidad
de la que el sistema linfático puede soportar, interfiriendo en la difu-
sión de oxígeno y produciendo reducción de la presión arterial parcial
de oxígeno (PaO2) e hipoxia tisular.
Generalmente si el inicio es súbito, los pacientes presentan una espec-
tacular dificultad para respirar y están muy ansiosos, con sensación de
asfixia. Expectoran un líquido rosado y espumoso, y manifiestan que se
están ahogando. Pueden incorporarse de forma brusca, con hambre de
aire o inquietud. La frecuencia respiratoria está aumentada y se utilizan
los músculos accesorios de la respiración, con aleteo nasal y abultamiento
de los músculos del cuello. Las respiraciones se caracterizan por sonidos
inspiratorios intensos y espiratorios en borbotones. La diaforesis es impor-
tante y la piel está fría, pálida y cianótica, como reflejo del bajo gasto car-
díaco, del aumento de la estimulación simpática, de la vasoconstricción
periférica y de la desaturación de la sangre arterial.
El edema pulmonar casi siempre se trata en una sala de urgencias o en el
hospital, algunas veces en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El oxíge-
no se administra por medio de una mascarilla o de gafas nasales, aunque
en algunas ocasiones es necesario intubar al paciente y conectarlo a un
respirador (ventilador).
Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo,
si un ataque cardíaco ha causado la afección, se debe tratar inmediata-
mente. Los medicamentos más utilizados en estas circunstancias son:
• Diuréticos que ayudan a eliminar el exceso de líquido del cuerpo.
• Medicamentos para fortalecer el miocardio, controlar el ritmo cardía-
co o aliviar la presión sobre el corazón.
Los objetivos del tratamiento médico de la insuficiencia cardíaca son me-
jorar los síntomas del fracaso cardíaco, aumentar el rendimiento cardíaco
e identificar y corregir las causas precipitantes de la insuficiencia cardíaca
aguda.
En la fase aguda de la insuficiencia cardíaca, el paciente suele tener co-
locado un catéter en la arteria pulmonar para seguir de cerca la función
del ventrículo izquierdo. El control de los síntomas supone tratar la so-
brecarga de líquidos y mejorar el gasto cardíaco mediante la reducción
de la resistencia vascular sistémica y el aumento de la contractilidad. Se
debe administrar diuréticos para disminuir la precarga y retirar líquido del
organismo. En el caso de que se produzca edema pulmonar, se emplea-
rán diuréticos adicionales. La morfina se utiliza para facilitar la dilatación
periférica y reducir la ansiedad. La poscarga se reduce mediante vasodi-
latadores, como el nitroprusiato sódico y la nitroglicerina. Los nitratos se
administran para reducir la precarga y provocar vasodilatación de las arte-
rias coronarias cuando éstas son causa de la insuficiencia cardíaca aguda.
Algunos pacientes requieren el bombeo con globo intraaórtico (BGIA). La
contractilidad aumenta con fármacos digitales y los agentes inotrópicos
positivos, como la dopamina y la dobutamina. Los inhibidores de la enzi-
ma convertidora de la angiotensina (IECA) pueden alterar la remodelación
de las cavidades cardíacas y ralentizar el deterioro de la contractilidad.
621
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Se deben corregir las causas desencadenantes. Cuando los síntomas de la

insuficiencia cardíaca están controlados, se realizan estudios diagnósticos,
tales como cateterismo cardíaco, ecocardiografía y gammagrafía con talio,
para descubrir la causa de la misma y diseñar un tratamiento a largo plazo.
Ciertos problemas estructurales, como las valvulopatías, pueden precisar
corrección quirúrgica.

5.5.1. Cuidados de enfermería

Las prioridades van dirigidas a optimizar la función cardiopulmonar, con-
seguir periodos de reposo, proporcionar comodidad y apoyo emocional, y
controlar las complicaciones.

5.6. Hipertensión pulmonar

La hipertensión pulmonar primaria (HTPP) es una enfermedad rara de

causa desconocida. Se caracteriza por una presión pulmonar media su-
perior a 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg con el ejercicio, en
ausencia de causa demostrable. Este tipo de patología se asocia a un mal
pronóstico porque no tiene tratamiento definitivo.

A pesar de que su etiología no se conoce, se ha relacionado con la fenflu-

ramina, un supresor del apetito para tratar la obesidad que se retiró del
mercado en 1996. Suele afectar más a mujeres que a hombres y se sospe-
cha que puede tener un componente genético.

Normalmente la circulación pulmonar se caracteriza por su baja resistencia

y su baja presión. En la hipertensión pulmonar, las presiones pulmonares es-
tán aumentadas. El mecanismo fundamental que la origina es un déficit de
liberación de mediadores vasodilatadores en el tejido vascular pulmonar.
Los síntomas típicos de hipertensión pulmonar son disnea al esfuerzo y
fatiga. Otros son dolor torácico al esfuerzo, vértigos y síncope con el es-
fuerzo. Éstos se relacionan con la incapacidad del gasto cardíaco para
aumentar en respuesta a las demandas crecientes de oxígeno. La hiper-
tensión pulmonar aumenta la sobrecarga del ventrículo derecho y causa
hipertrofia ventricular derecha (lo que se denomina cor pulmonale) (Figura
35) y, al final, fallo cardíaco.
La radiografía de tórax muestra agrandamiento de las arterias pulmonares
centrales y campos pulmonares claros, así como aumento de tamaño del
corazón derecho. El ecocardiograma revela hipertrofia ventricular derecha.
Figura 35. Patogenia de la hipertensión pulmonar y del cor pulmonale
El epoprostenol, una prostaciclina que promueve la vasodilatación pul-
monar y reduce las resistencias vasculares pulmonares, ha sido una revo-
lución en el tratamiento de estos pacientes. Se ha demostrado que este
fármaco administrado de forma continua mejora notablemente los sínto-
mas clínicos y la supervivencia de los pacientes que la sufren a largo plazo.
Es el tratamiento elegido en los que no responden a bloqueadores de los
canales del calcio. Su administración requiere la colocación de un catéter
central permanente y una bomba de perfusión continua.
Otro fármaco utilizado para tratar esta enfermedad es el bosentán (una
prostaciclina de presentación por vía oral). Es un antagonista del receptor
de la endotelina que bloquea esta hormona y causa la constricción de los
vasos sanguíneos.

El tratamiento consiste en aliviar los síntomas, aumentar la calidad de
vida y prolongarla. El tratamiento diurético mejora la disnea y el edema
periférico y es útil para disminuir asimismo la sobrecarga del ventrículo
derecho. El uso de vasodilatadores se aconseja para reducir la sobrecarga
del ventrículo derecho, dilatando los vasos pulmonares y revertiendo la
remodelación.
Se recomienda tratamiento con anticoagulantes en los pacientes que pa-
decen hipertensión pulmonar grave para prevenir la formación in situ de
trombos venosos.
Muchos pacientes con hipertensión pulmonar pueden tratarse aceptable-
mente con bloqueadores de los canales del calcio, como el nifedipino o
diltiazem.
El treprostinil, otra prostaciclina, se utiliza en inyección subcutánea con-
tinua.
El trasplante pulmonar estaría indicado en aquellos pacientes que no res-
ponden al epoprostenol y progresan hacia la insuficiencia cardíaca dere-
cha. En pacientes trasplantados no se ha descrito la recidiva de la enfer-
medad.
5.6.1. Hipertensión pulmonar secundaria
La hipertensión pulmonar secundaria aparece cuando la enfermedad pri-
maria causa un incremento constante de la presión de la arteria pulmonar,
de tal modo que este incremento cronifica.

622

La enfermedad pulmonar primaria específica puede determinar cambios
anatómicos y vasculares que produzcan hipertensión pulmonar. Los cam-
bios anatómicos que causan elevación de las resistencias vasculares son:
• Pérdida de capilares como resultado del daño de la pared alveolar
(neumopatía destructiva crónica, NOC).
• Rigidez de la vascularización pulmonar (fibrosis pulmonar en conjun-
tivopatías).
• Obstrucción del flujo sanguíneo (embolismo crónico).
Al producirse un aumento del tono vascular se produce un aumento de las re-
sistencias vasculares pulmonares dando lugar a hipoxemia alveolar. La hipoxia
provoca vasoconstricción localizada y derivación de sangre lejos de las áreas
mal ventiladas. La hipoxia alveolar es consecuencia de muchas enfermedades
(p. ej.: síndrome de Pickwick, cifoescoliosis, enfermedad neuromuscular…).
En algunos casos puede aparecer la combinación de restricción anatómi-
ca y constricción vasomotora. Esto se observa en pacientes con bronquitis
crónica de larga duración que tienen hipoxia crónica, además de pérdida
de tejido pulmonar.
El tratamiento de la hipertensión pulmonar secundaria causada por enfer-
medades cardíacas o pulmonares está fundamentado en el control de la
enfermedad de base.
5.6.2. Cor pulmonale
El cor pulmonale consiste en el agrandamiento del ventrículo derecho
secundario a enfermedades pulmonares, de la caja torácica o de la cir-
culación pulmonar (EIR 12-13, 62). La hipertensión pulmonar es normal-
mente un trastorno previo en el individuo con cor pulmonale. Éste puede
existir con o sin insuficiencia cardíaca derecha. Casi cualquier trastorno
que afecte al aparato respiratorio puede causar cor pulmonale.
En cuanto a los signos clínicos, el paciente presenta disnea, tos productiva
crónica, respiración sibilante, dolor retrosternal o subesternal y fatiga. La
hipoxemia crónica lleva a la policitemia, aumento del volumen sanguíneo
total y de la viscosidad de la sangre. Los mecanismos compensatorios
secundarios a la hipoxemia pueden agravar la hipertensión pulmonar. Los
episodios de cor pulmonale en una persona con un problema respiratorio
de base se desencadenan a menudo por infecciones agudas del tracto
TEMA 5. Problemas de las vías aéreas inferiores M1RE
respiratorio inferior.
Cuando se acompaña de fallo cardíaco, se puede observar edemas
maleolares, aumento de peso, venas del cuello distendidas, pulso lleno y
saltón, y hepatomegalia. En la radiografía de tórax aparecerá aumento del
tamaño del ventrículo derecho y de las arterias pulmonares.
Cuando el tratamiento médico falla, el trasplante pulmonar es una opción
para algunos pacientes. Las situaciones en las que está indicado el tras-
plante pulmonar son:
• Déficit de α1-antitripsina.
• Bronquiectasias.
• Fibrosis quística.
• Enfisema.
• Fibrosis pulmonar idiopática.
• Enfermedad pulmonar intersticial.
• Fibrosis pulmonar secundaria a otras enfermedades (sarcoidosis).
• Hipertensión pulmonar.
5.6.3. Cuidados de enfermería
Fundamentalmente se trata de dirigir los cuidados hacia la enfermedad
pulmonar de base que da lugar al problema:
• La oxigenoterapia a flujos bajos a largo plazo se utiliza para corregir la
hipoxemia y reducir la vasoconstricción en las situaciones crónicas de
problemas respiratorios. Se debe corregir también los desequilibrios
de fluidos, electrólitos y del equilibrio ácido-base, si aparecen.
• Los diuréticos y una dieta pobre en sodio ayudan a disminuir el volu-
men plasmático y la carga del corazón.
• Se utilizará tratamiento broncodilatador cuando el problema basal
respiratorio sea de tipo obstructivo.
• Los fármacos digitálicos pueden utilizarse si hay fallo cardíaco izquier-
do.
• Otros tratamientos incluyen los utilizados para la hipertensión pulmo-
nar tales como terapia vasodilatadora, bloqueadores de los canales de
calcio y anticoagulantes.
• La teofilina y la terbutalina pueden reducir la disnea.
• La flebotomía puede ser necesaria si el paciente tiene policitemia gra-
ve (hematocrito superior al 55%), ya que la reducción del volumen se
acompaña de una reducción de las resistencias vasculares pulmonares.
623
 TEMA 11
La enfermedad pulmonar obstructiva se refiere a una anormalidad fisiológica: la obstrucción al flujo de
aire a través de las vías aéreas. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de los flujos aéreos
durante la espiración que va acompañada de una elevación de la capacidad residual funcional dando

6
lugar a un atrapamiento aéreo (EIR 09-10, 60). Los principales trastornos que causan obstrucción son
el asma, las bron-quiectasias, el enfisema y la bronquitis crónica. La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC) es un término aplicado tanto al enfisema como a la bronquitis crónica, enfermedades
causadas normalmente por el tabaco o la inhalación crónica de otros irritantes, aunque un asma crónica
mal controlada puede acabar igualmente en EPOC. La Tabla 13 muestra la clasificación clínica y de
laboratorio de la enfermedad pulmonar obstructiva.

Enfermedades TRASTORNO CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS HALLAZGOS DE LABORATORIO

pulmonares Enfermedad pulmonar

obstructiva crónica
Disnea crónica progresiva
Índices de flujo espiratorio disminuidos,
hipoxia e hipercapnia en el estadio final
de la enfermedad

obstructivas Enfisema
Esputo poco abundante o nulo, caquexia
(estadio final)
Hiperinflación, distensibilidad
aumentada, menor DLCO, rara vez déficit
de α1-antitripsina
Inespecíficos, rara vez ocurren aislados
Esputo, historia de consumo de tabaco,
Bronquitis crónica y se asocian a grados variables
exposición industrial
de enfisema
Disnea episódica, tos, sibilancias, Hiperreactividad de vías aéreas,
Asma
con o sin desencadenantes ambientales respuesta a los broncodilatadores
Radiografía de tórax: bronquios
Habitualmente grandes cantidades dilatados, engrosamiento de las paredes,
Bronquiectasias
de esputo raíles, obstrucción con o sin restricción
en las pruebas de función pulmonar
Situs inversus, dextrocardia, sinusitis,
Síndrome del cilio inmóvil Dineína anormal en las células ciliadas
infertilidad
Disminución en una o más
Hipogammaglobulinemia
inmunoglobulinas
Cloruros en el sudor aumentados,
Sinusitis, bronquiectasias, íleo meconial, mutación en el canal de CFTR, lípidos
Fibrosis quística
malabsorción, infertilidad en heces aumentados, diferencia
potencial anormal en la mucosa nasal
Tabla 13. Clasificación de la enfermedad pulmonar obstructiva

6.1. Asma

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea caracterizada por una exagerada respuesta
(hiperreactividad) del árbol bronquial a diversos estímulos, que se manifiesta en forma de episodios recu-
rrentes de sibilancias, tos, disnea, opresión torácica, especialmente durante la noche y a primeras horas de
la mañana.

Cursa con episodios de estrechamiento de las vías aéreas, un incremento de la reactividad de la vía aérea
a diversos estímulos y reversibilidad farmacológica o espontánea. La respuesta inflamatoria se produce a
través de los mastocitos, los linfocitos T y los eosinófilos, que dan lugar a multitud de mediadores solubles
(citocinas, leucotrienos y bradicininas). Un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias e inhibidoras
es fundamental en el proceso del asma. Se favorece así la hipersecreción bronquial, la contracción de los
músculos bronquiales y el edema de la mucosa, procesos que conjuntamente son los responsables de la
obstrucción bronquial.
Preguntas EIR ¿? Los hallazgos histológicos en el asma son la infiltración celular de la vía aérea, la destrucción epitelial, el
· EIR 12-13, 63
edema de la mucosa y los tapones de moco (Figura 36). El desencadenante o el estímulo que provoca la
·

·
· EIR 11-12, 55
· EIR 09-10, 60 respuesta inflamatoria puede ser la exposición a alérgenos extrínsecos o factores intrínsecos del hués-
· EIR 08-09, 48 ped sin una causa externa identificable. Incluso en individuos sin historia de asma, una infección vírica
·
· EIR 07-08, 28 respiratoria se asocia ocasionalmente a un incremento de la reactividad bronquial que puede llegar a
· EIR 06-07, 37; 41
·
· EIR 05-06, 61 alcanzar semanas e incluso meses después de la resolución de la infección. En algunos casos la persona
·
· EIR 04-05, 47 desarrolla asma crónica.

624

Figura 36. Epitelio bronquial en un paciente asmático
Son muchos los factores relacionados con el asma, entre ellos destacan:
• Antecedentes de atopía: convierten al individuo en susceptible de
padecer la enfermedad.
• Alergia: el asma puede desencadenarse por mecanismos inmunoló-
gicos. Algunos de los alérgenos de interior son los ácaros domésticos,
animales y hongos, mientras que entre los alérgenos de exterior des-
tacan los pólenes y hongos. Ambos tipos de alérgenos son capaces de
precipitar la crisis asmática.
• Fármacos: el AAS o la indometacina pueden originar crisis de asma. El
paracetamol, sin embargo, es bien tolerado.
• Esfuerzo e hiperventilación: el asma puede aparecer después del
ejercicio (asma de esfuerzo). Se ha detectado relación entre la tem-
peratura y la humedad del aire inspirado con el grado de obstrucción,
de tal forma que cuanto más frío y seco es el ambiente, más fácil es
provocar el episodio asmático.
• Cambios atmosféricos: en algunos pacientes, los síntomas empeoran
en relación a cambios climáticos.
• Asma profesional: la enfermedad puede estar inducida por meca-
nismos inmunológicos o por irritantes que actúan sobre receptores
del epitelio bronquial. La mejoría del cuadro al alejar al paciente de la
fuente de exposición permite sospechar el origen profesional.
• Alteraciones emocionales.
• Infecciones respiratorias: las infecciones víricas acentúan la hipe-
rreactividad bronquial, con empeoramiento de los síntomas en los
asmáticos. El más frecuente de ellos es el rinovirus.
Cuando se identifica un claro desencadenante ambiental del ataque de
asma, debe evitarse, o, en algunos casos, la inmunoterapia puede des-
ensibilizar al paciente frente al alérgeno. Algunos factores no alérgicos
que pueden precipitar o exacerbar el asma son el goteo nasal posterior,
el reflujo gastroesofágico, la exposición al frío, el ejercicio, la exposición
a gases o humos, el estrés emocional, las hormonas y las infecciones res-
piratorias.
TEMA 6. Enfermedades pulmonares obstructivas M1RE
6.1.1. Clínica
Los síntomas y signos más importantes en esta enfermedad son (EIR 08-
09, 48):
• Broncoespasmo reversible, con tos, disnea y sibilancias, constituyen la
tríada clásica. No obstante, es posible encontrar pacientes cuya única
manifestación sea la tos escasamente productiva, con secreciones es-
pesas de aspecto blanco y gelatinoso.
• Utilización de la musculatura accesoria para respirar.
• Opresión de la caja torácica.
• Ansiedad creciente a medida que la disnea aumenta.
• Una manifestación que puede llegar a ser muy intensa es el pulso pa-
radójico (disminución en la fuerza de pulso y de la presión arterial sis-
tólica durante la inspiración).
6.1.2. Diagnóstico
El diagnóstico del asma se basa en datos clínicos y de laboratorio. La tríada clá-
sica de síntomas consiste en sibilancias persistentes, disnea crónica episódica
y tos crónica. Otros síntomas asociados son producción de esputo y dolor u
opresión torácica. Estos síntomas se acompañan de hipersecreción bronquial
con limitación al flujo aéreo (broncoespasmo) que habitualmente mejoran
espontáneamente o con tratamiento broncodilatador (β-adrenérgicos). Por
esta razón, se dice que la hiperreactividad del asma bronquial es reversible.
La aparición de hemoptisis hace sospechar la presencia de bronquiectasias,
vasculitis de Churg-Strauss y aspergilosis broncopulmonar alérgica. Los pa-
cientes pueden presentarse con un síntoma o una combinación de los sín-
tomas básicos, que pueden empeorar o mostrarse solamente por la noche.
Para realizar el diagnóstico de la misma además de tener en cuenta la clínica
compatible (tríada clásica, siendo el dato más característico las sibilancias,
generalmente espiratorias) se deben utilizar otras técnicas tales como:
• Rx tórax: es normal salvo durante una crisis asmática (hiperinsufla-
ción). Sirve para descartar otro tipo de patología.
• Gasometría arterial: los parámetros encontrados van a ser diferentes,
dependiendo del tiempo de evolución. Así, en el asma crónica estable
la gasometría es normal, en la agudización del asma crónica general-
mente hay alcalosis respiratoria (hiperventilación), mientras que en
los casos de crisis asmática grave, con fatiga de los músculos respi-
ratorios, se producirá acidosis respiratoria (retención de CO2), que en
ocasiones lleva asociado además un componente de acidosis láctica,
llegando en este caso, por tanto, a una situación de acidosis mixta.
• Función pulmonar: útil para confirmar el diagnóstico mediante espiro-
metría, poniendo de manifiesto un patrón obstructivo que mejora (rever-
sibilidad) tras la prueba de broncodilatación. El hecho de que el resultado
de esta prueba arroje un resultado negativo no descarta el diagnóstico.
• Analítica: la eosinofilia es típica del asma. Puede aparecer además leu-
cocitosis que en este caso no implica infección.
• Examen de esputo: también es frecuente la eosinofilia.
• Test de provocación: su finalidad es poner de manifiesto el compo-
nente de hiperreactividad del asma. Siempre que sea posible se evi-
tará su realización.
6.1.3. Tratamiento
El tratamiento está centrado en la administración programada de corticoi-
des inhalados. Los broncodilatadores de acción rápida o de larga duración
se añaden a demanda para el control sintomático.
625
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

El tratamiento debe ser individualizado, ya que los factores desencade-
nantes pueden ser muy variables de un paciente a otro:
• β-adrenérgicos broncodilatadores: salbutamol, terbutalina.
• Parasimpaticolíticos (reducción del efecto broncoconstrictor vagal):
bromuro de ipratropio.
• Metilxantinas (inhibidores de la fosfodiesterasa): teofilina.
• Corticoides: efecto antiinflamatorio.
• Profilaxis: cromoglicato de disodio y ketotifeno, que impiden la libera-
ción de los mediadores químicos (histamina y prostaglandinas).
6.2. Bronquiectasias
Las bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de los bron-
quios, de carácter irreversible, producidas por destrucción de los compo-
nentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales (Figura 37). Pueden
localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo el árbol
bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).

Aunque el tratamiento farmacológico es imprescindible, también es muy

importante la prevención, por lo que la educación sanitaria del paciente y
de la familia no debe faltar. El tratamiento del asma requiere la educación
y la cooperación del paciente (p.ej.: los medidores sencillos y baratos del
flujo máximo los utilizará el paciente en su casa para controlar la obstruc-
ción al flujo aéreo).

La educación sanitaria se debe centrar en:

• El uso correcto de la medicación y la distinción entre los fármacos que
se usan de forma preventiva (antiinflamatorios) y los que se usan para
aliviar los síntomas una vez iniciado el ataque (broncodilatadores).
• El uso correcto de los inhaladores (inhaladores con y sin cámara).
• Evitar los factores desencadenantes como las infecciones víricas, las
emociones, los irritantes inhalados inespecíficos (humo de tabaco,
pinturas, spray, perfumes) y los alérgenos conocidos (ácaros del polvo,
pólenes, hongos, animales domésticos).
• Evitar el contacto con pacientes con patología respiratoria.
• Llevar un buen registro de su evolución. Hay que hacer un diario de
síntomas y tratamiento, y organizar un plan claro y sencillo con la in-
Figura 37. Bronquiectasias
formación de interés para prevenir y tratar las exacerbaciones y modi-
ficar convenientemente el tratamiento de base para un control óptimo
de los síntomas. Los derivados de las teofilinas pueden proporcionar Antes de la era antibiótica y de las vacunaciones frente a las infecciones
beneficios adicionales en algunos pacientes, pero su estrecha ventana víricas frecuentes de la infancia, las bronquiectasias se iniciaban nor-
terapéutica y su modesta eficacia limitan su valor. malmente con un episodio grave de neumonía necrotizante durante la
infancia, seguido de un intervalo prolongado asintomático y de la apari-
El adiestramiento del paciente en el autocontrol y el uso de la medicación es ción del cuadro clínico más tarde. Habitualmente, las causas comunes de
clave para su mejora. La monitorización del flujo espiratorio máximo (FEM bronquiectasias en los países desarrollados son la aspergilosis broncopul-
es el máximo flujo alcanzado con una espiración) es una prueba de gran monar alérgica, las deficiencias de inmunoglobulinas que predisponen a
valor para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con asma. Clasificar infecciones crónicas respiratorias, las alteraciones de los mecanismos lo-
el asma según los síntomas, la función pulmonar y la medicación habitual- cales de aclaramiento de las vías aéreas y, sobre todo, la fibrosis quística.
mente requerida, puede ser útil para el tratamiento del paciente con asma:
• Asma leve intermitente: con síntomas menos de dos veces por se- La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, completa o parcial,
mana, nocturnos menos de dos veces por mes y función pulmonar que permite la acumulación de secreciones bronquiales. Al no eliminar-
normal: consejo antitabaco, medidas de higiene ambiental, no precisa se, estas secreciones se infectan y originan inflamación y debilidad de las
medicación diaria, β-2 de acción corta según síntomas. paredes de los bronquios, lo que provoca su dilatación. La obstrucción
• Asma leve persistente: puede afectar a la actividad habitual con sín- bronquial puede producirse por cuerpos extraños, tumores benignos o
tomas más de dos veces por semana, nocturnos más de dos veces por compresiones extrínsecas.
mes, con función pulmonar normal y variabilidad FEM 20-30%: este-
roide inhalado; si persisten síntomas, β-2 de larga duración, y mante- En un número importante de casos se descubren antecedentes de enfer-
ner solamente si mejora el control. medad bronconeumónica en la infancia, responsable de la destrucción de
• Asma moderada persistente: afecta a la actividad diaria con síntomas las paredes bronquiales y de la dilatación.
nocturnos más de una vez por semana y función pulmonar con FEV1
o FEM mayor de 60% y menor de 80% con variabilidad del FEM mayor Por otro lado, las bronquiectasias pueden aparecer en el seno de otras en-
de 30%: esteroide inhalado (800-2.000 μg/día) más β-adrenérgico de fermedades (síndrome de Kartagener, fibrosis quística, deficiencias inmu-
larga duración; en caso de crisis β-2 de corta duración a demanda (2 nológicas congénitas o adquiridas, aspergilosis broncopulmonar alérgica).
a 4 inhalaciones/10-20 min, hasta tres veces en 1 h) (EIR 06- 07, 41).
• Asma grave persistente: FEV1 o FEM menor de 60% y variabilidad
de FEM mayor de 30%: esteroide inhalado (1.200-4.000 μg/día) más 6.2.1. Clínica
β-adrenérgico de larga duración más esteroide oral a la mínima dosis
posible para controlar síntomas; teofilina en algunos casos e ipatropio • Pueden ser totalmente asintomáticas, sobre todo las que se localizan
inhalado en ancianos. en los lóbulos superiores que drenan por gravedad.

626

• Lo más frecuente es que exista tos crónica con expectoración abun-
dante (EIR 04-05, 47). La tos es intermitente durante todo el día y
empeora al levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes
episodios infecciosos.
• Hemoptisis, que cuantitativamente puede variar en una escala de gra-
vedad desde leve (esputo hemoptoico) hasta grave (hemoptisis franca
abundante).
• Otros síntomas pueden ser hiperreactividad bronquial, disnea, dolor
pleurítico, sinusitis.
6.2.2. Diagnóstico
El diagnóstico de bronquiectasias se hace de acuerdo con una historia de
tos crónica que puede ser seca o productiva de grandes cantidades de es-
puto. Los pacientes que tienen inicialmente bronquiectasias secas suelen
producir de forma eventual expectoración. Es frecuente la aparición de
hemoptisis y, más raramente, hemoptisis masiva. El examen funcional es
poco específico. La característica principal es la obstrucción de las vías aé-
reas de cualquier calibre.
La auscultación del tórax depara crepitantes sobre la región pulmonar
afectada y en ocasiones acropaquias. La radiografía de tórax puede ser
normal o mostrar trazos intersticiales aumentados y atelectasias lineales.
Por tanto, no permite realizar un diagnóstico de certeza, por lo que habrá
que recurrir a la tomografía computarizada, que tiene mayor sensibilidad.
En la actualidad se utiliza la TC de alta resolución (TCAR), que aporta una
sensibilidad y especificidad muy altas. Sólo en algunos casos de estudio
prequirúrgico, será necesario recurrir a la broncografía.
El hallazgo clásico es el de líneas paralelas en la periferia del pulmón des-
critas como “raíles”, y que representan las paredes bronquiales engrosadas
que no disminuyen su calibre en dirección distal. El diagnóstico definitivo
y su extensión se obtiene con la tomografía computarizada de alta reso-
lución. Las pruebas funcionales respiratorias señalan grados variables de
obstrucción.
6.2.3. Tratamiento
La detección precoz y el tratamiento de las infecciones del tracto respi-
ratorio inferior ayudan a prevenir complicaciones como las bronquiecta-
sias. Cualquier lesión obstructiva o cuerpo extraño debe eliminarse pre-
cozmente. Otras medidas para disminuir la aparición o la progresión de
las bronquiectasias son abandonar el tabaco y disminuir la exposición a
irritantes ambientales.
En cuanto al tratamiento, la administración de antibióticos para contro-
lar las infecciones es muy importante, así como de broncodilatadores, o
expectorantes. El paciente debe comprender la importancia de tomar el
tratamiento farmacológico prescrito para obtener la máxima eficacia y ser
consciente de los efectos secundarios y tóxicos que el médico le ha expli-
cado previamente.
La fisioterapia respiratoria, con el drenaje postural y la hidratación ade-
cuada, consiguen movilizar y eliminar el exceso de secreciones viscosas.
También se puede utilizar percusiones y vibraciones con el mismo fin.
El tratamiento quirúrgico se aborda en pacientes con enfermedad
localizada en un solo lóbulo y que no han respondido al tratamiento
médico.
TEMA 6. Enfermedades pulmonares obstructivas M1RE
Se podría plantear la posibilidad de trasplante en el caso de gran afecta-
ción y destrucción pulmonar.
6.2.4. Cuidados de enfermería
Un objetivo importante de la enfermera es promover el drenaje y la eli-
minación del moco bronquial. Para ello puede hacerse uso de diferentes
técnicas que van a permitir facilitar la expulsión de secreciones.
• Enseñar al paciente a practicar ejercicios eficaces de respiración pro-
funda y de toser.
• La fisioterapia respiratoria con drenaje postural de las partes afectadas
es recomendable. Algunos pacientes requieren la elevación del pie de
la cama unos 10-12 cm para facilitar el drenaje. Las almohadas sirven
en el hospital y en casa para ayudar al paciente a adoptar las posturas
adecuadas de drenaje.
• El uso de dispositivos de aclaramiento de moco, como el de flutter; se
trata de un aparato manual que hace vibrar la vía aérea durante la fase
espiratoria de la respiración.
• La terapia de presión positiva espiratoria (PPE) consiste en una manio-
bra respiratoria que se lleva a cabo contra una resistencia espiratoria y
que se usa a menudo junto con la medicación nebulizada.
El reposo es importante para prevenir un sobreesfuerzo. El reposo en
cama puede estar indicado en las fases agudas de la enfermedad. Se debe
evitar el enfriamiento y el exceso de fatiga.
Una buena nutrición es importante y suele ser difícil de mantener porque
el paciente a menudo está anoréxico. La higiene oral para eliminar detri-
tus y expulsar las costras secas de esputos ayuda a mejorar las ganas de
comer del paciente. Ofrecerle alimentos apetitosos también puede ser un
aliciente.
Es muy importante una correcta hidratación para fluidificar las secreciones
y para eliminarlas con más facilidad. A menos que haya contraindicación,
como insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal, el paciente
debe beber al menos 3 litros de líquido al día y para ello es necesario que
aumente la ingesta de líquido en muchos casos. Además, hay que aconse-
jar al paciente que consuma líquidos con poca sal para evitar la retención
sistémica de fluidos.
La hidratación directa del aparato respiratorio puede ser igualmente be-
neficiosa para expectorar las secreciones. Normalmente se utiliza un aero-
sol suave con suero fisiológico suministrado por un nebulizador a chorro.
En casa, puede hacer uso de la ducha de vapor. Se le indicará también que
tome un broncodilatador inhalado 10-15 min antes de utilizar el aerosol
suave para prevenir la broncoconstricción.
El paciente y su familia deben saber identificar las manifestaciones clínicas
significativas para describírselas al médico o a la enfermera. Estas mani-
festaciones incluyen aumento de la producción de esputo, hemoptisis,
aumento de la disnea, fiebre, escalofríos y dolor torácico.
6.3. Atelectasias
La atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz bron-
quial con imposibilidad del paso de aire. Debido a ello, hay una ausencia de
aire en los alvéolos, como consecuencia de la retención de secreciones o
627
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
exudado, que los colapsan, por lo que existe una disminución del volumen
pulmonar. Según el bronquio afectado, la atelectasia puede ser laminar, lo-
bular, segmentaria o de todo el pulmón (Figura 38).
Figura 38. Formación de atelectasias
6.3.1. Etiología
Las causas que pueden producirla pueden ser:
• Intraluminales:
- Aspiración de cuerpos extraños.
-
- Tapones de moco: en pacientes sometidos a una cirugía torácica
-
o abdominal alta, debido a la disminución de la tos, a la dificultad
respiratoria por el dolor y a la inmovilización, se produce una re-
tención de secreciones, que en un momento determinado puede
formar un tapón y provocar una atelectasia. En las crisis asmáticas
también se pueden formar tapones de moco.
- Coágulos de sangre: constituidos tras un traumatismo torácico o
-
en hemorragias pulmonares difusas.
• Alteraciones de la pared:
- Neoplasias o enfermedades inflamatorias de la mucosa bronquial
-
que acaban por obstruir totalmente la luz bronquial.
- Compresiones extrínsecas (neumotórax, hemotórax o procesos
-
retráctiles) que provocan un desplazamiento de la pared bron-
quial.
6.3.2. Clínica
Los signos y síntomas dependerán de la extensión de la lesión, de la zona
lesionada y de las enfermedades de base, cuando existen.
Las manifestaciones clínicas, con independencia de su origen, son las si-
guientes:
• Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.
• Disnea: puede ser intensa si se ocluye un bronquio principal, o inexis-
tente si afecta a un bronquio periférico.
• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular.
• En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un bronquio
principal, se observa una pérdida de volumen pulmonar y desviación
del mediastino hacia el lado afectado.
628
6.3.3. Tratamiento
El tratamiento tiene como objetivo solucionar la causa y favorecer la reex-
pansión pulmonar.
• En el caso de derrames pleurales o neumotórax, se debe drenar el es-
pacio pleural.
• Si existe una neoplasia, el tratamiento será quirúrgico.
• En el caso de los tapones de moco, se practicará fisioterapia respira-
toria y se administrará antibióticos y nebulizadores para fluidificar las
secreciones.
• Si fuese necesario, se aspirará las secreciones y se administrará O2 en
caso de cianosis o riesgo de insuficiencia respiratoria.
• La broncoscopia se hará cuando sea necesario extraer un cuerpo ex-
traño o un tapón de moco.
6.3.4. Cuidados de enfermería(EIR 06-07, 37)
Los cuidados que se le procurarán a este tipo de pacientes por parte del
personal de enfermería son:
• Practicar ejercicios respiratorios: espirometría incentivada, suspiros,
respiración profunda de abdomen.
• Hacer cambios posturales frecuentes.
• Estimular la deambulación precoz: favorece la expansión torácica.
• Aumentar la ingesta de líquidos, si no hay contraindicación.
• Estimular la tos y la expectoración: en el caso de pacientes posquirúr-
gicos, se debe enseñar a proteger la herida.
• Practicar fisioterapia respiratoria: percusión, vibración.
• Aspirar secreciones.
6.4. Enfisema pulmonar
El enfisema pulmonar es un concepto anatomopatológico caracterizado
por un aumento de los espacios aéreos pulmonares situados más allá del
bronquiolo terminal y que se acompaña de destrucción de las paredes
alveolares.
La destrucción de las paredes alveolares provoca una disminución de la
elasticidad pulmonar, con la consiguiente pérdida de la fuerza retráctil.
Esto origina una obstrucción al paso de aire, por lo que los pulmones que-
dan hiperinsuflados por atrapamiento de aire.
La destrucción de las paredes alveolares se acompaña de la pérdida del
lecho capilar pulmonar, por lo que existirá una dificultad para el intercam-
bio de gases, sobre todo durante el esfuerzo (EIR 07-08, 28). A estos pa-
cientes se les denomina sopladores rosados.
6.4.1. Clínica
Los signos y síntomas se caracterizan por:
• Disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente y se acompaña de
espiración sibilante, ruidosa, prolongada y entrecortada por golpes de
tos.
• La tos es escasa y puede ser seca o productiva con pequeñas cantida-
des de esputo mucoso.
• Dificultad para espirar y dificultad respiratoria en general, por lo que
usan la musculatura accesoria.

• En la exploración física destaca el tórax abombado, en actitud de ins-
piración permanente.
• A la percusión, el sonido es timpánico.
• En la auscultación, el murmullo vesicular está disminuido y la espira-
ción prolongada, y en algunos casos se oyen sibilancias.
• En el examen radiológico se observa el tórax en tonel, el aplanamien-
to del diafragma, la horizontalidad de las costillas que ensancha los
espacios intercostales e hiperclaridad de los campos pulmonares por
atrapamiento aéreo (Figura 39).
Figura 39. Radiografía de tórax anteroposterior de un paciente enfisematoso
(hiperclaridad pulmonar)
6.5. Bronquitis crónica
La bronquitis crónica es un concepto clínico que se define como la presen-
cia de tos productiva o expectoración durante un mínimo de tres meses al
año, durante tres años consecutivos al menos.
Como en el caso del enfisema, fumar cigarrillos es su principal causa, aun-
que no hay que olvidar la exposición a otros contaminantes. Aunque la
tos y la producción de esputo no parecen afectar directamente al desa-
rrollo de la obstrucción de las vías aéreas, los pacientes con bronquitis
crónica se benefician de la antibioterapia durante las exacerbaciones de
su obstrucción.
El grado de obstrucción al flujo aéreo depende directamente del grado
de enfisema coexistente y del broncoespasmo. No se hallan datos espe-
ciales en la exploración física, en la radiografía de tórax o en las pruebas
funcionales que no dependan de la obstrucción de la vía aérea asociada.
Es una enfermedad más frecuente en varones y en fumadores.
El síntoma más precoz es normalmente la tos frecuente y productiva du-
rante la mayor parte de los meses de invierno que se exacerba con irritan-
TEMA 6. Enfermedades pulmonares obstructivas M1RE
tes respiratorios y el aire frío y húmedo. El broncoespasmo suele aparecer
después de los paroxismos de tos.
Los agentes irritantes, como el tabaco, provocan inflamación bronquial
con hiperplasia del epitelio e hipertrofia de las glándulas mucosas de
la pared bronquial, lo que favorece la obstrucción y la dificultad de dre-
naje de las secreciones a la luz bronquial. También existe un aumento
de secreción de moco, lo que favorece el crecimiento bacteriano, que
a su vez va a producir una mayor irritación. La tos se estimula por el
moco retenido que no se elimina de forma fácil debido a la destrucción
de los cilios.
En cuanto a la evolución de la bronquitis crónica, en un principio existirá
un aumento en la producción de moco, consecuencia de la hipertrofia de
las glándulas. Este moco es incoloro, pero se convierte en purulento si está
se infectase. Las pruebas funcionales respiratorias se encuentran dentro
de la normalidad y no existirá disnea de esfuerzo. Hasta este momento se
está ante una bronquitis crónica simple.
Cuando la bronquitis crónica se acompaña de limitación crónica al flujo
aéreo (aumento de las resistencias al paso de aire), con mayor o menor
disnea, se considera ya bronquitis crónica obstructiva. Como consecuen-
cia del aumento de las resistencias al flujo aéreo se desequilibra la relación
ventilación-perfusión, produciéndose hipoxemia e hipercapnia. Debido a
su coloración, a estos pacientes se les suele denominar azules y abotar-
gados.
6.5.1. Clínica
Los signos y síntomas de la bronquitis crónica son:
• Bronquitis crónica simple:
- Tos con expectoración al levantarse.
-
- Esputos mucosos y transparentes.
-
• Bronquitis crónica obstructiva:
- Tos con expectoración durante las 24 h del día.
-
- Esputos viscosos y purulentos.
-
- Posible hemoptisis.
-
- Infecciones respiratorias de repetición.
-
- Sibilancias y broncoespasmo.
-
- Disnea de esfuerzo.
-
- Hipoxemia e hipercapnia por alteración de la relación ventilación/
-
perfusión.
6.5.2. Cuidados de enfermería
• Valorar las características de la expectoración: cantidad, color, aspecto,
olor.
• Controlar y estimar la disnea.
• Hacer control gasométrico y analítico.
• Realizar pruebas funcionales respiratorias (espirometría).
• Valorar las radiografías de tórax.
• Controlar la aparición de cianosis (EIR 11-12, 55), roncus y sibilan-
cias.
• Medir los diámetros torácicos (principalmente, el anteroposterior)
para detectar posibles aumentos (que implican secuestro aéreo por
dificultad en la espiración, con el consiguiente incremento de volu-
men pulmonar).
• Llevar un registro exhaustivo de todos los datos.
629
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

6.6. Diagnóstico general de las EPOC percapnia, como en sujetos sanos. Por tanto, incrementar mucho la
concentración de oxígeno les deprimiría aún más la respiración.

Está basado en la clínica y en las técnicas de imagen, pero es necesaria la

demostración de obstrucción al flujo aéreo no reversible con la espirome- BRONQUITIS CRÓNICA ENFISEMA
tría (Tabla 14). Hábito exterior
“Azul abotargado” pícnico “Soplador rosado” asténico
(Figura 40)
Disnea Leve Grave
6.6.1. Prevención Esputo Abundante, purulento Escaso, mucoso
Infecciones
• Abandonar el hábito tabáquico: esto y la oxigenoterapia domiciliaria Más frecuente Menos frecuente
bronquiales
son las únicas medidas que mejoran la supervivencia. Cor pulmonale Frecuente Raro, salvo fase terminal
• Luchar contra la polución atmosférica. Roncus y sibilancias Disminución del murmullo
• Tratar las bronquitis agudas y corregir los defectos de las vías respira- Auscultación
que cambian con la tos vesicular
torias altas (sobre todo sinusitis). No hay patrón Signos de hiperinsuflación:
• Evitar la obesidad, practicar ejercicio físico. característico: · Aplanamiento diafragmático

·
• Vivir en un ambiente con un suficiente grado de humedad en el aire. Rx tórax · Aumento de trama · Silueta cardíaca alargada

·
·
• Administración de vacuna antigripal. broncovascular · Horizontalización

·
· Cardiomegalia de costillas

·
Tabla 14. Diferencias entre bronquitis crónica y enfisema pulmonar

6.6.2. Tratamiento
No hay terapia curativa para la EPOC. El tratamiento está encaminado a
controlar los síntomas y a evitar los ambientes perjudiciales.

Una mejor comprensión de la patogenia de la inflamación ha llevado al

desarrollo de los antagonistas de los leucotrienos en el tratamiento del
asma y se están estudiando muchos nuevos agentes antiinflamatorios
probablemente eficaces. La terapia génica está en el horizonte para enfer-
medades genéticas como la FQ y el déficit en α1-antitripsina. Además, la
expansión de la terapia génica para el tratamiento de enfermedades ad-
quiridas será un gran avance terapéutico en la primera década del siglo xxi.

En la actualidad las medidas terapéuticas irán encaminadas a disminuir la sin-

tomatología, prevenir las agudizaciones y aumentar la tolerancia al esfuerzo.
• Reducción del trabajo respiratorio y aumento de la ventilación al-
veolar:
- Broncodilatadores (agentes β-adrenérgicos, derivados anticolinér-
Figura 40. EPOC
-
gicos, metilxantinas).
- Fisioterapia y gimnasia respiratoria, movilización del diafragma
-
para que se ventilen las bases, enseñar al paciente a toser y a eli-
minar las secreciones. Terapia farmacológica
• Aumento de la tolerancia al esfuerzo: Los fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad pulmonar
- Actividad física suave. obstructiva se encuadran en cuatro grupos importantes: broncodilatado-
-
- Entrenamiento de la musculatura respiratoria mediante la respira- res, agentes antiinflamatorios, antibióticos y mucolíticos (Tabla 15).
-
ción contra resistencia.

• Tratamiento de las agudizaciones: SIMPATICOMIMÉTICOS

- El desarrollo de una insuficiencia respiratoria aguda es una emer- · Fármacos β-2 específicos: metaproterenol, terbutalina, salbutamol
·
-
gencia que requiere un tratamiento adecuado de la causa desen- · Adrenalina
·
cadenante. METILXANTINAS
- Puesto que la causa más común de descompensación son las in- · Teofilina
·
-
fecciones respiratorias, habitualmente se inicia tratamiento anti- · Aminofilina
·
biótico si concurren los siguientes datos clínicos: aumento del vo- ANTICOLINÉRGICOS
lumen del esputo o que éste se vuelva purulento, incremento de la · Atropina
·
disnea o de la tos, fiebre o aparición de ruidos torácicos intensos. · Bromuro de ipratropio
·
FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS
• Oxigenoterapia: al administrar O2 en pacientes con insuficiencia res- · Corticosteroides
·
piratoria crónica, se iniciará el aporte con una concentración de O2 · Cromoglicato disódico
·
baja, ya que su estímulo para la respiración es la hipoxia y no la hi- Tabla 15. Fármacos para la EPOC

630

6.6.3. Cuidados generales de enfermería
en las EPOC
Las patologías que con más frecuencia están incluidas dentro de las EPOC
son bronquitis crónica, bronquiectasias y enfisema.
Los objetivos básicos de los cuidados de enfermería se centran en mejo-
rar el intercambio gaseoso, favoreciendo el paso libre de aire al territorio
pulmonar, así como en aclarar las vías respiratorias y mantenerlas libres de
secreciones. Todo esto dará lugar a una óptima respiración, favoreciendo
al paciente una independencia en sus actividades diarias, tanto persona-
les (comer, aseo, cuidados personales) como en su relación y adaptación
al medio, relaciones personales, laborales, etc.
Teniendo en cuenta que la prevención es el mejor de los tratamientos
para la EPOC, los cuidados de enfermería se dirigirán a conseguir (EIR 12-
13, 63; EIR 05-06, 61):
• Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo.
• Evitar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo.
• Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eliminar las se-
creciones.
• Ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales para mejo-
rar el intercambio de gases.
• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las secreciones.
• La inhalación de vapor de agua con el fin de humidificar la mucosa
bronquial.
• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la administración de los
broncodilatadores inhalados y controlar la aparición de efectos secun-
darios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).
• Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físico modera-
do. El encamamiento prolongado favorece la retención de las secre-
TEMA 6. Enfermedades pulmonares obstructivas M1RE
ciones, la hipoventilación y la ausencia o disminución del reflejo de la
tos; es por ello que a estos pacientes se les debe recomendar la técnica
de respiración diafragmática y con los labios fruncidos, que aumenta
la ventilación de las bases, mejorando la distribución de los gases por
el territorio pulmonar.
• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría forzada, con los
que se activarán y reforzarán los músculos de la ventilación y se ree-
ducará el diafragma.
• Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxígeno debe ser
continuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse
mediante mascarilla o gafas nasales. Se debe hacer un control gaso-
métrico periódico.
• Mantener el estado nutricional del paciente. Es característico que es-
tos pacientes no tengan apetito y que después de las comidas presen-
ten disnea por distensión abdominal. La dieta debe ser equilibrada,
evitando las bebidas gaseosas, y realizar varias comidas moderadas al
día en lugar de concentrar todos los alimentos en tres tomas.
• Es importante evitar la obesidad y controlar el peso. También es im-
portante tratar el estreñimiento, ya que produce distensión abdomi-
nal, con lo que se empeora la función respiratoria.
• Se debe proporcionar mucho apoyo psicológico tanto al paciente
como a la familia. La disnea provoca ansiedad y depresión que desem-
boca rápidamente en agresividad e irritabilidad.
• Educación sanitaria del paciente y de la familia, proporcionando reco-
mendaciones para mejorar la calidad de vida del paciente:
- Evitar el humo del tabaco y otros irritantes.
-
- Utilizar correctamente los nebulizadores y aerosoles.
-
- Mantener un estado nutricional adecuado con una dieta apropia-
-
da.
- Hidratación.
-
- Una actividad moderada progresiva y eliminación de las secrecio-
-
nes mediante la tos o drenajes posturales.
631
 TEMA 11
La función esencial del aparato respiratorio consiste en garantizar un adecuado intercambio pulmonar de
gases. Para que esto ocurra, las funciones de control de la ventilación, la ventilación propiamente dicha,
la difusión alveolocapilar y la perfusión sanguínea deben ser las adecuadas. Cualquier alteración en estas

7
funciones provoca una insuficiencia respiratoria, si el defecto es lo suficientemente importante.

La insuficiencia respiratoria se define como un dato gasométrico. Se dice que un paciente presenta insufi-
ciencia respiratoria si, respirando aire ambiente (FiO2 = 21%) al nivel del mar, presenta una PaO2 menor de 60
mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 50 mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria global, y si no,
de insuficiencia respiratoria hipoxémica pura.

Atención
de enfermería
¡! ·
·
Recuerda
Hipoxemia: cuando la PaO2 en sangre es menor de 80 mmHg.
·
· Hipoxia: hace referencia al déficit de oxigenación y aprovechamiento del O2 en los tejidos, que puede

en las
deberse a hipoxemia o a otras causas (anemia, estados de shock, etc.).
·
· D (A-a) O2: corresponde a la diferencia de O2 entre el alveolo (A) y el capilar arterial pulmonar (a).

urgencias En función de su forma de presentación, la insuficiencia respiratoria se puede clasificar en aguda, crónica y
reagudización (aguda sobre crónica).
respiratorias
7.1. Mecanismos de producción
de insuficiencia respiratoria

Existe una serie de mecanismos que en líneas generales pueden dar lugar a la existencia de insuficiencia
respiratoria, estos mecanismos son los siguientes:
• Hipoventilación alveolar: la ventilación alveolar es la parte de la ventilación total (también llamada
ventilación minuto) que realmente interviene en el intercambio gaseoso. La hipoxemia secundaria a
hipoventilación se acompaña característicamente de hipercapnia, de una ventilación total disminuida y
un gradiente alveoloarterial de O2 normal. La hipoxemia se corrige con la administración de O2 al 100%,
pues la PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del aumento de la PACO2.

Esta situación se puede dar en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los músculos periféri-
cos y obstrucciones de la vía aérea principal.

• Disminución de la PO2 en el aire inspirado: mecanismo que origina la hipoxemia en individuos

que ascienden a gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones de O2 inferiores a la
habitual (21%), por ejemplo, en el confinamiento en espacios cerrados y herméticos. La D(A-a) O2
es normal, y el tratamiento con O2 corrige la hipoxemia, pues la PaO2 disminuye porque lo hace la
PAO2.
• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace referencia a la situación en que existen alvéolos per-
fundidos que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser:
- Atelectasia (colapso alveolar).
-

- Ocupación del espacio aéreo: dependiendo de cuál sea el elemento que ocupe el espacio alveolar,
-

es posible tener: acúmulo de líquido exudado desde los vasos a los alvéolos (edema pulmonar),
acúmulo de pus (neumonía), acúmulo de sangre (hemorragia intrapulmonar).
- Cortocircuitos vasculares: bien intrapulmonares o extrapulmonares.
-

Cursan con hipocapnia, aumento de la ventilación total y elevación del gradiente alveoloarterial de O2.
La administración de O2 al 100% no corrige la hipoxemia.

• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa más frecuente de hipoxemia. Todas las

enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de esta relación. En
unos casos se caracterizan por la presencia de áreas donde una parte considerable de la perfusión se
Preguntas EIR ¿? distribuye por zonas mal ventiladas (en casos de obstrucción de la vía aérea); y en otros existe una perfu-
· EIR 08-09, 39; 106
·
sión anómala con una ventilación normal de los alvéolos (en el caso de un tromboembolismo pulmonar,
en el que se produce un aumento del espacio muerto fisiológico).

632

La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia (dependiendo de
la enfermedad subyacente), la ventilación minuto es normal o ele-
vada y el gradiente alveoloarterial de O2 está aumentado. Responde
bien a la administración de O2 al 100%.
• Alteraciones de la difusión: típicamente aparece en enfermedades
intersticiales pulmonares y en el enfisema.
• Difusión alveolocapilar de O2: consiste en el paso de moléculas de
O2 del compartimento alveolar al sanguíneo. La hipoxemia se acom-
paña de hipocapnia, por aumento de la ventilación total (hiperven-
tilación). La oxigenoterapia con O2 al 100% consigue mejorar la hi-
poxemia.
Figura 41. Etiología de la insuficiencia respiratoria
7.2. Manifestaciones clínicas
En cuanto a las manifestaciones clínicas hay que resaltar que son muy va-
riadas, puesto que dependen en la mayoría de los casos de las caracterís-
ticas de las enfermedades de base, aunque existen una serie de signos y
síntomas propios de la hipoxemia y de la hipercapnia que deben tenerse
en cuenta (Figura 42).
7.2.1. Hipoxemia
En relación a la hipoxemia aguda:
• Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea, espiración prolon-
gada, retracción de los músculos intercostales, uso de los músculos
accesorios de la respiración, movimiento paradójico de la pared torá-
cica y abdominal en el ciclo respiratorio (signo tardío), cianosis (siem-
pre que la Hb reducida supere los 5 g/dl en sangre; signo tardío) (EIR
08-09, 39).
• Alteración del SNC: nerviosismo e irritabilidad (EIR 08-09, 106), agi-
tación, desorientación, delirio, inquietud y conducta agresiva, confu-
sión, ansiedad, incoordinación motora, somnolencia y coma (signo
tardío). Si empeora, puede ocurrir depresión de los centros respirato-
rios con muerte súbita.
• Alteraciones cardiovasculares: en las fases iniciales son característi-
cas la taquicardia y la hipertensión. Si se acentúa, aparece bradicardia,
depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio.
TEMA 7. Atención de enfermería en las urgencias respiratorias M1RE
• Otras alteraciones que pueden aparecer: fatiga muscular, cefalea,
náuseas, vómitos y sensación de euforia, incapacidad de hablar sin
hacer una pausa para respirar.
En cuanto a la hipoxemia crónica, se pueden presentar los signos y sín-
tomas descritos anteriormente de una forma más larvada, así como otros
derivados de los mecanismos de compensación (p. ej.: cefalea por la va-
sodilatación y la hipercapnia, hiperviscosidad por la poliglobulia, etc).
También pueden surgir apatía, falta de concentración, respuesta lenta a
estímulos.
Figura 42. Diagnóstico diferencial de la hipoxemia
7.2.2. Hipercapnia
Cuando se detecte hipercapnia se debe pensar que existe una inadecuada
ventilación alveolar incapaz de eliminar la cantidad de CO2 producida por
el metabolismo celular.
Se distinguen dos situaciones:
• Aguda:
- Trastorno del SNC: desorientación temporoespacial, somnolen-
-
cia, obnubilación, coma e incluso muerte.
- Manifestaciones cardiovasculares: vasoconstricción por la actua-
-
ción del sistema simpático, efecto local vasodilatador del CO2 con
sudoración facial y enrojecimiento.
• Crónica: puede ser asintomática. Puede cursar con cefalea, somnolen-
cia, síntomas del efecto vasodilatador del CO2, flapping tremor.
7.3. Detección,
control y tratamiento
Las pruebas complementarias irán orientadas a definir el mecanismo de
producción de la insuficiencia respiratoria y el diagnóstico y control de las
patologías pulmonares de base. Por tanto, las pruebas son las siguientes:
633
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

gasometrías seriadas y frecuentes, radiografía de tórax, electrocardiogra- 7.4. Insuficiencia respiratoria

ma, espirometrías para valorar los volúmenes y capacidades pulmonares,
y si existe alteración hemodinámica, estará indicada la monitorización aguda (IRA)
mediante la colocación de un catéter de Swan-Ganz.

Debido a que la insuficiencia respiratoria puede suponer una situación
grave que compromete la vida del paciente, en muchas ocasiones se
requiere una monitorización constante y cuidadosa, por lo que el pa-
ciente debe ser ingresado en unidades de cuidados intensivos o vigi-
lancia intensiva mientras dure el cuadro.
Los parámetros que deben ser controlados con frecuencia son los siguientes:
• Frecuencia respiratoria, profundidad de la respiración y patrón respi-
ratorio.
• Frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco.
• Presión arterial.
• Temperatura.
• Diuresis horaria y balance hídrico.
Las dos funciones más importantes de la respiración son añadir oxígeno
y extraer el dióxido de carbono de la sangre. La insuficiencia respiratoria
aguda es un declive relativamente súbito de una o dos de estas funciones.
Si la afectación aguda es de suficiente intensidad, puede aparecer insufi-
ciencia respiratoria incluso si la función pulmonar previa a esta situación
es normal. Si existe insuficiencia respiratoria crónica compensada previa
debido a una enfermedad pulmonar de base, incluso una alteración leve
puede determinar un fallo respiratorio agudo o crónico. Todas las causas
de insuficiencia respiratoria dan lugar a hipoxemia (Figura 43).

El tratamiento generalmente es etiológico, es decir, de la patología pul-

monar de base, pero de forma general se basa en oxigenoterapia, bron-
codilatadores, ejercicios de tos y respiración profunda y ventilación me-
cánica. Otras medidas terapéuticas coadyuvantes son:
• Mantener las vías aéreas permeables.
• Favorecer la ventilación pulmonar.
• Valorar y controlar la posición que adopta el paciente al respirar.
• Valorar la existencia de tiraje costal, aleteo nasal o utilización de la
musculatura accesoria al respirar (indicadores de distrés respiratorio).
• Auscultación de los ruidos respiratorios.
• Vigilar el estado neurológico del paciente y la existencia de flapping
tremor.
• Conseguir una nutrición e hidratación adecuada.
• Proporcionar confort y bienestar al paciente dentro de lo posible.
• Evitar y prevenir las complicaciones derivadas de la inmovilidad.
• Independizar lo antes posible al paciente de la ventilación mecánica,
si la requiere.
• Conseguir una buena comunicación con el paciente.

FACTORES PREDISPONENTES
Vías respiratorias y alvéolos Figura 43. Radiografía de un paciente con IRA

· Síndrome de dificultad respiratoria aguda:

·
- Lesión pulmonar directa: aspiración, infección pulmonar diseminada La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la situación clínica en la que
-
grave; casi ahogamiento; inhalación de gases tóxicos o contusión de la vía
el aparato respiratorio es incapaz de mantener un intercambio gaseoso
respiratoria
- Lesión pulmonar indirecta: sepsis/shock séptico; traumatismo no torácico adecuado. Es probable que este problema sea actualmente el más pre-
-
grave; derivación cardiopulmonar valente en la unidad de cuidados intensivos. La IRA puede clasificarse en
insuficiencia respiratoria normocápnica hipoxémica (tipo I) e insuficiencia
· Asma
respiratoria hipercápnica hipoxémica (tipo II), en función de los resultados
·
· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
de la gasometría arterial (GA) del paciente. En la insuficiencia respiratoria
·
· Fibrosis quística
·
Sistema nervioso central tipo I, el paciente presenta una PaO2 baja y una PaCO2 normal, mientras
que en la de tipo II, la PaO2 es baja y la PaCO2 está elevada.
· Sobredosis de narcótico u otro fármaco con depresión del SNC
·
· Infarto del tronco cerebral; lesión craneal
·
Pared torácica Las causas de hipoxemia son las siguientes:
• Discordancia ventilación/perfusión.
· Lesión grave de tejidos blandos, contusión torácica, fractura costal, dolor
• Hipoventilación alveolar.
·
· Cifoescoliosis
·
· Obesidad intensa • Shunt derecha-izquierda.
·
Afecciones musculares • Presión inspiratoria de oxígeno disminuida (grandes alturas o incen-
· Lesión de la médula cervical, lesión del nervio frénico dios con rápido consumo de oxígeno).
·
· Esclerosis lateral amiotrófica (ELA), síndrome de Guillain-Barré, distrofia
·
muscular, esclerosis múltiple, poliomielitis, miastenia gravis Cualquier presión elevada de CO2 es, por definición, debida a hipoventi-
Tabla 16. Factores predisponentes de insuficiencia respiratoria. lación alveolar. La hipercapnia es frecuente en personas con enfermedad

634
 TEMA 7. Atención de enfermería en las urgencias respiratorias M1RE

pulmonar obstructiva, debilidad neuromuscular o depresión del sistema 7.4.2. Prioridades

nervioso central. En pacientes con pulmones normales, la hipoventilación
causa hipoxemia debida a una disminución de la presión alveolar de oxí-
geno (PAO2) por desplazamiento del oxígeno por el dióxido de carbono
aumentado. La hipoxemia en esta situación es fácilmente reversible, au-
mentando la concentración de oxígeno del aire inspirado en todos los ca-
sos, excepto en situaciones extremas de hipoventilación. En estos casos,
cuando el paciente está recibiendo oxígeno suplementario, la única ma-
nera de determinar el grado de fallo respiratorio es medir directamente
la presión arterial de oxígeno (PaO2), la presión arterial de dióxido de car-
bono (PaCO2) y el pH arterial. La mayor parte de los sujetos que presentan
fallo ventilatorio también tienen enfermedad pulmonar de base impor-
tante, causando insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica.
7.4.1. Etiología
La IRA suele ser secundaria a otro trastorno que altera la función normal
del sistema pulmonar, de modo que se disminuye el impulso ventilatorio,
la fuerza muscular, la elasticidad de la pared torácica o la capacidad de los
pulmones para el intercambio gaseoso. Incrementa la resistencia de las
del diagnóstico de enfermería
en la insuficiencia respiratoria aguda
• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con hipoventilación
alveolar.
• Alteración del intercambio gaseoso relacionado con desequilibrios en
la ventilación/perfusión o cortocircuitos intrapulmonares.
• Alteración de la nutrición: por defecto relacionado con la carencia de
nutrientes exógenos o el incremento de las demandas metabólicas.
• Confusión aguda relacionado con sobrecarga sensorial, deprivación
sensorial y alteración del patrón de sueño.
• Déficit de conocimientos relacionado con una exposición insuficiente
de la situación.
Las manifestaciones clínicas de la IRA variarán en según el grado de in-
suficiencia respiratoria y de ahí la importancia de determinar la gravedad
del cuadro. Como orientación de la gravedad hay que tener en cuenta, por
orden los siguientes:
1. Cianosis.

vías aéreas, o se aumentan las necesidades metabólicas de oxígeno. 2. Disminución del nivel de consciencia.

3. Hipotensión.

La etiología de la IRA se clasifica en extra e intrapulmonar, en función 4. Bradicardia.

del componente del aparato respiratorio que esté afectado. La Tabla 17 5. Hipoventilación y/o silencio auscultatorio.

recoge esta clasificación. 6. Imposibilidad de hablar.

ÁREA AFECTADA TRASTORNOS

Extrapulmonar
·· Sobredosis de drogas
· Síndrome de hipoventilación alveolar central
Cerebro
·

·· Traumatismo o lesión cerebral

·· Depresión anestésica postoperatoria
·· Síndrome de Guillain-Barré
· Poliomielitis
Médula espinal
·

·· Esclerosis lateral amiotrófica

·· Traumatismo o lesión de la médula espinal
·· Miastenia gravis
·· Esclerosis múltiple
Sistema neuromuscular ·· Antibióticos bloqueantes neuromusculares
·· Intoxicación por organofosforados
·· Distrofia muscular
· Obesidad mórbida
Tórax
·

·· Traumatismo torácico
· Derrame pleural
Pleura
·

·· Neumotórax
· Obesidad mórbida
Tórax
·

·· Traumatismo torácico
·· Apnea del sueño
Vías aéreas ·· Obstrucción traqueal
·· Epiglotis
Intrapulmonar
·· Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
·· Asma
Vías aéreas inferiores y alvéolos ·· Bronquiolitis
·· Fibrosis quística
·· Neumonía
Circulación pulmonar ·· Embolia pulmonar
·· Edema pulmonar
· Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)
Membrana alveolocapilar
·

·· Inhalación de gases tóxicos

·· Ahogamiento
Tabla 17. Clasificación de la IRA según su etiología

635
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

De forma reglada hay que valorar:
1. El aspecto general del paciente: palidez, sudoración, cianosis, ansie-
dad, inquietud y sensación de muerte que manifiesta.
2. Nivel de consciencia: agitación, desorientación, confusión, obnubila-
ción, coma.
3. Disnea: manifestación común de todos los procesos de insuficiencia
respiratoria, varía de grado 0 a IV.
distintos órganos y sistemas y transportado a través de la sangre a los
pulmones. Un fallo en esta función implica una insuficiencia del aparato
respiratorio.
Así la insuficiencia respiratoria es el fracaso del aparato respiratorio en su
función de intercambio de gases, necesaria para la actividad metabólica
del organismo. Se denomina crónica cuando ocurre de forma mantenida
en el tiempo a lo largo de un largo periodo.

GRADOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA En estos casos sucede que los mecanismos de producción de la hipoxemia
Grado 0 Sin disnea arterial (baja oxigenación de la sangre) son los mismos que en la insufi-
Grado 1 Al subir una cuesta o dos pisos ciencia respiratoria aguda. Esto es, existe un compromiso del intercambio
Grado 2 Al subir un piso gaseoso bien por alteraciones en la ventilación, perfusión o difusión de
Grado 3 Al andar por un terreno llano estos gases a nivel pulmonar.
Grado 4 En reposo
Tabla 18. Grados de dificultad respiratoria
7.5.1. Etiología
El diagnóstico de la IRA se basa en: Entre las causas que la generan se pueden encontrar:
• Historia y exploración física. • Alteraciones del control de la ventilación por fármacos, infecciones ce-
• Gases en sangre arterial. rebrales y otras enfermedades del sistema nervioso central.
• Pulsioximetría. • Alteraciones de los músculos y nervios de la caja torácica debido
• Radiografía de tórax. a traumatismos y tumores medulares y otras enfermedades neu-
• Hemograma completo. romusculares como miastenia gravis, esclerosis lateral amiotrófica
• Electrólitos séricos y análisis de orina. (ELA).
• ECG. • Cambios de las estructuras torácicas por obesidad, deformidad de la
• Hemocultivos y cultivo de esputo (si están indicados). pared torácica o lesiones pleurales crónicas.
• PAP, PEAP, PAI. • Enfermedades de las vías aéreas superiores por síndrome de apnea
obstructiva del sueño o difusión orgánica o funcional de las cuerdas
vocales.
TRATAMIENTO DE COLABORACIÓN • Patologías de las vías respiratorias bajas y pulmonares tales como en-
Tratamiento respiratorio fermedades con obstrucción crónica (bronquitis crónica, enfisema,
· Oxigenoterapia asma, bronquiectasias, mucoviscidosis o fibrosis quística). Enfermeda-
·
· Movilización de las secreciones: des pulmonares intersticiales difusas (neumoconiosis, colagenosis…).
·
- Tos efectiva
Enfermedades vasculares pulmonares (hipertensión pulmonar, mal-
-
- Espirometría incentivada
formaciones arteriovenosas pulmonares). Resección quirúrgica del
-
- Hidratación/humidificación
-
- Fisioterapia torácica parénquima pulmonar.
-
- Aspiración de las vías aéreas. Ventilación con presión positiva • Cardiopatías cianosantes congénitas.
-
- Intubación con ventilación mecánica
-
Tratamiento farmacológico
· Alivio del broncospasmo (p. ej.: salbutamol)
7.5.2. Clínica
·
· Reducción de la inflamación de las vías aéreas (corticosteroides)
·
· Reducción de la congestión pulmonar (p. ej.: furosemida)
·
· Tratamiento de las infecciones pulmonares (p. ej.: antibióticos) En cuanto a los síntomas, los datos clínicos ayudan a sospechar la presen-
·
· Reducción de la ansiedad e inquietud intensas (p.ej.: lorazepam) cia de insuficiencia respiratoria y a distinguir entre insuficiencia respira-
·
Tratamiento de soporte médico toria aguda y crónica. Se debe averiguar su mecanismo de producción y
· Tratamiento de la causa de la insuficiencia respiratoria conocer la existencia de complicaciones asociadas.
·
· Mantenimiento de gasto cardíaco adecuado
·
· Mantenimiento de concentración de hemoglobina
En líneas generales aparecen los mismos síntomas que la insuficiencia
·
Tratamiento nutricional
respiratoria aguda aunque de una forma más larvada y, por tanto, mejor
· Soporte con nutrición parenteral tolerada. Hay que resaltar que este tipo de paciente puede presentar sín-
·
· Soporte con nutrición enteral
tomas derivados de los mecanismos de compensación como dolor de ca-
·
Tabla 19. Tratamiento de la IRA
beza (por vasodilatación y aumento del CO2).

Las personas con insuficiencia respiratoria crónica pueden, no obstante,

7.5. Insuficiencia respiratoria crónica
Tal y como ya se ha explicado, la función del aparato respiratorio es la de
obtener oxígeno del aire ambiente y aportarlo a la sangre así como la de
expulsar el dióxido de carbono (CO2) originado en el metabolismo de los
reagudizarse (cuadro agudo en situación crónica) por lo que es importan-
te valorar:
• La presencia de dificultad respiratoria (disnea) que es el síntoma prin-
cipal, su tiempo de evolución, la tolerancia del paciente y la asociación
de dificultad respiratoria en tumbado (ortopnea) o aparición de difi-
cultad respiratoria brusca durante la noche (disnea paroxística noc-
turna).

636

• Otros síntomas tales como tos, expectoración, hemoptisis (esputo
sanguinolento), sibilancias (pitos) audibles, dolor torácico que au-
menta con la respiración (dolor pleurítico) o fiebre que pueden hacer
sospechar de la presencia de sobreinfección.
• Hábitos tóxicos, especialmente tabaquismo.
• Tratamiento con fármacos depresores del centro respiratorio como
benzodiacepinas.
• Síntomas asociados de disfunción neuromuscular (nervios y sistema
musculoesquelético implicados en los movimientos respiratorios) o
de síndrome de apnea del sueño.
• Historia laboral u ocupacional (trabajo en minas de carbón, antracitas,
madereros) o manipulación previa de la vía aérea superior.
Figura 44. Deformación torácica como consecuencia de insuficiencia
respiratoria crónica
Se debe hacer especial énfasis en la valoración en datos como la presen-
cia de cianosis (coloración azulada de las partes más distales), acropa-
quias (dedos en palillo de tambor, ensanchados en la falange terminal),
alteraciones en la forma de la caja torácica, así como en la auscultación
pulmonar y cardíaca que nos orientan hacia la causa de la insuficiencia
respiratoria.
El resto de exploraciones complementarias que pueden realizarse son
las mismas que en la insuficiencia respiratoria aguda: gasometría arte-
rial, radiografía de tórax, análisis de sangre, electrocardiograma, prue-
bas de función respiratoria, TC, fibrobroncoscopia, arteriografía pulmo-
nar, etc.
TEMA 7. Atención de enfermería en las urgencias respiratorias M1RE
7.5.3. Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida así como la su-
pervivencia del paciente. Para ello es importante controlar el deterioro de
la función pulmonar y realizar una correcta prevención y tratamiento de
las complicaciones persiguiendo siempre obtener los mínimos efectos se-
cundarios.
• El abandono del hábito tabáquico, junto con la oxigenoterapia, son las
únicas medidas que han mostrado mejorar la supervivencia.
• Es importante la educación del paciente y su familia para el correcto
cumplimiento del tratamiento.
• Es fundamental recomendar la vacunación antigripal anual. La dismi-
nución de las secreciones se consigue con el abandono del tabaco y
evitando otros irritantes. Los líquidos orales y los aerosoles sólo son
útiles si hay deshidratación. Los mucolíticos y antioxidantes no han
demostrado eficacia. Puede ser útil la fisioterapia respiratoria.
• La rehabilitación mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.
• Los antibióticos están especialmente indicados en las agudizaciones
moderadas o graves y se deben iniciar cuando existan al menos dos
de los siguientes síntomas: fiebre, aumento de la dificultad respirato-
rio y/o cambios en las características del esputo. En el caso de que no
existan estos datos sugerentes de infección respiratoria, no es necesa-
rio prescribir antibióticos.
• El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada pa-
ciente.
• La oxigenoterapia crónica domiciliaria produce un incremento de la
supervivencia y una disminución de los ingresos hospitalarios en los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficien-
cia respiratoria. Existe relación entre una mayor supervivencia y el
número de horas de oxigenoterapia. En general se debe mantener al
menos 16 h diarias de oxígeno.
7.5.4. Medidas preventivas
En general depende de la causa de la insuficiencia respiratoria. En casos
de exposición ambiental, el abandono del trabajo o las medidas de pro-
tección laboral pueden evitar o al menos retrasar su aparición. Asimismo
el abandono del tabaco es fundamental, sea cual fuere la causa de la insu-
ficiencia respiratoria.
Es importante la vacunación antigripal ya que puede evitar que las com-
plicaciones empeoren la insuficiencia respiratoria que el paciente presen-
ta de base.
637
 TEMA 11
La contaminación de las vías aéreas, en íntimo contacto con el medio ambiente, se produce generalmente
por la inhalación de microorganismos. Los gérmenes también pueden llegar al aparato respiratorio por
aspiración de secreciones orofaríngeas contaminadas o desde un foco séptico a distancia, ya sea por dise-

8
minación vía hematógena o por contigüidad.

El organismo posee diferentes barreras naturales, que son la primera línea de defensa frente a los microor-
ganismos; ésta son:
• Cilios de la cavidad nasal y árbol bronquial.
• Los estornudos y la tos.

Patología • Los macrófagos del interior de los alvéolos.

Cuando exista un fallo en este sistema de defensa, tendrá lugar la infección.

infecciosa
del aparato 8.1. Neumonía
respiratorio La neumonía (Figura 45) es la
inflamación aguda del parén-
quima pulmonar causada por
un agente microbiano. Hasta
1936, daba lugar a muchas
muertes. El descubrimiento de
las sulfamidas y de la penicilina
fue básico para el tratamiento
de esta patología. Desde en-
tonces ha habido un progreso
importante en el desarrollo de
antibióticos para tratar esta
patología. Sin embargo, a pe-
sar de los nuevos antibióticos,
sigue siendo frecuente y se
asocia a una morbilidad y una
Figura 45. Neumonía
mortalidad importantes.

En condiciones normales, la vía respiratoria inferior (bajo la laringe) es estéril gracias a la actuación de los
mecanismos protectores de defensa:
• Componente mecánico: integrado por el reflejo tusígeno, el moco que recubre la pared bronquial y el
movimiento de arrastre de los cilios hacia la orofaringe de las partículas infecciosas que se hayan depo-
sitado en la superficie traqueobronquial.
• Componente celular: cuando a pesar de lo anterior, los microorganismos llegan a depositarse en la
superficie alveolar, se eliminan por los macrófagos alveolares y neutrófilos procedentes de la sangre.
• Componente humoral: si fallan los mecanismos de defensa anteriores o si la cantidad de microorganis-
mos es muy alta, se produce el proceso inflamatorio a través de linfoquinas que facilitarán la creación
de una respuesta inflamatoria.

Los mecanismos de defensa incluyen: filtración del aire, calentamiento y humidificación del aire inspirado,
cierre de la epiglotis por encima de la tráquea, reflejo de la tos, mecanismo de ascensor mucociliar y secre-
ción de inmunoglobulina A y macrófagos alveolares.

Si fracasan los mecanismos de defensa tendrá lugar la colonización bronquial, la infección del parénquima
pulmonar o ambos procesos. La llegada de los microorganismos hasta el parénquima pulmonar puede
producirse de diferentes formas:
• Aspiración: la vía más frecuente de contaminación de las vías respiratorias inferiores es la aspiración
de secreciones orofaríngeas, ya que los individuos son portadores de una flora polimicrobiana en di-

Preguntas EIR ¿? cho lugar. La aspiración es más frecuente y grave en personas con alteración del nivel de consciencia,
disfunción neurológica de la orofaringe y trastornos de la deglución (EIR 09-10, 58). La intubación para
· EIR 12-13, 64
·

ventilación mecánica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de neumonía nosocomial.
· EIR 11-12, 63
• Inhalación: las partículas menores de 5 µm pueden permanecer suspendidas en el aire durante mu-
·

· EIR 04-05, 48
·

cho tiempo y, si se inhalan, pueden depositarse en los bronquiolos y alvéolos, produciendo por tanto

638

infección, ya que transportan los microorganismos. Se podría hablar
en este caso de inhalación de aerosoles infecciosos. Dado que los ló-
bulos inferiores del pulmón están mejor ventilados, la concentración
y el depósito alveolares de los aerosoles son mayores en las bases pul-
monares.
• Diseminación hematógena: a partir de un foco séptico distante. Algu-
nos ejemplos de este tipo de producción serían los casos de endocar-
ditis bacteriana o la infección de catéteres intravenosos.
• Diseminación por contigüidad: se produce a partir de una infección
adyacente.
• Inoculación directa: sucede en los casos de intubación traqueal.
Sólo las partículas menores de 5 micras alcanzan los alvéolos. Debido a
que los lóbulos inferiores están mejor ventilados, la concentración y el de-
pósito alveolares de los aerosoles es mayor en las bases pulmonares.
Los pacientes con neumonía suelen reunir un conjunto de síntomas
que incluyen aparición brusca de fiebre, escalofríos, tos productiva de
esputo purulento y dolor pleurítico (en algunos casos). En el paciente
anciano o debilitado predominan el estupor o la confusión (posible-
mente en relación con la hipoxia). La exploración física muestra signos
de condensación pulmonar como matidez a la percusión, aumento de
las vibraciones vocales y crepitantes. El síndrome de neumonía típica
está causado por el germen más común causante que es el neumo-
coco, pero también pueden producirlo otros patógenos bacterianos
como el H. influenzae.
8.1.1. Factores que predisponen
a la neumonía
Entre los factores predisponentes a la neumonía cabe destacar:
• Edad avanzada.
• Contaminación aérea.
• Consciencia alterada: alcoholismo, traumatismo craneal, convulsio-
nes, anestesia, sobredosis de drogas, ictus.
• Flora orofaríngea alterada.
• Reposo e inmovilidad prolongados.
• Enfermedades crónicas: enfermedad respiratoria crónica, diabetes
mellitus, enfermedad cardíaca, enfermedad renal terminal.
• Enfermedad debilitante.
• Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
• Fármacos inmunosupresores (corticosteroides, quimioterapia del cán-
cer, terapia inmunosupresora tras trasplante de órganos).
• Inhalación o aspiración de sustancias nocivas.
• Alimentación intestinal y gástrica.
• Malnutrición.
• Tabaquismo.
• Intubación traqueal (intubación endotraqueal, traqueotomía).
• Infección del tracto respiratorio superior.
8.1.2. Etiología
Los microorganismos responsables de neumonía dependen de la edad
del paciente y de las variaciones en la composición de la flora orofarín-
gea que acompaña a determinadas enfermedades de base. De manera
general, es posible decir que la etiología vírica es más frecuente en la in-
fancia, mientras que el origen bacteriano de las neumonías predomina en
el adulto (Tabla 20).
TEMA 8. Patología infecciosa del aparato respiratorio M1RE
Las neumonías se clasifican en dos tipos: extrahospitalarias o neumonías
adquiridas en la comunidad, e intrahospitalarias o nosocomiales. Cada
tipo tiene sus respectivos microorganismos responsables característicos.
Además también existen las neumonías químicas.
En el caso de las neumonías extrahospitalarias, el germen más frecuente
en el adulto previamente sano es Streptococcus pneumoniae o neumoco-
co (40-80%), y le sigue en frecuencia Mycoplasma pneumoniae (causante
de la neumonía atípica en adulto joven). En pacientes de edad avanzada,
o diabéticos, es más habitual la infección por bacilos gramnegativos como
Klebsiella y E. coli.
La causa más frecuente de neumonía intrahospitalaria (nosocomial) son
los bacilos gramnegativos aerobios, sobre todo entéricos (Klebsiella, Pseu-
domonas y enterobacterias), siguiéndoles en frecuencia la infección por
cocos grampositivos (Staphylococcus aureus). El tipo de microorganismo y
sus resistencias son específicos para cada hospital.
ETIOLOGÍA
1. Hospitalización (EIR 12-13, 64) BGN, S. aureus
2. Estancia prolongada en UCI P. aeruginosa, Acinetobacter
3. Diabetes BNG, S. aureus
4. EPOC H. influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella
5. Gripe Neumococo, S. aureus, H. influenzae
6. Neutropenia P. aeruginosa, Enterobacterias, S. aureus
7. Aparatos de refrigeración L. pneumophila
Tabla 20. Etiología de las neumonías
¡! ·
Recuerda
· Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pulmones
mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematógena, por
contigüidad o bien por inoculación directa.
· Los microorganismos causales varían con la edad. En la infancia
·
suelen ser virus y en los adultos bacterias.
· · La neumonía extrahospitalaria o comunitaria suele estar causada
por el neumococo, estreptococo, mycoplasma, y gérmenes
gramnegativos (E. Coli y Klebsiella).
· La neumonía nosocomial o intrahospitalaria suele estar provocada
·
por bacilos gramnegativos aerobios entéricos o grampositivos.
Neumonías adquiridas en la comunidad
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) se define como una infec-
ción de las vías respiratorias inferiores del parénquima pulmonar que se
inicia en la comunidad o durante los dos primeros días de ingreso hospi-
talario. Su incidencia es mayor en los meses de invierno. Fumar es un factor
de riesgo importante. Solamente un 50% de las veces se identifica el agente
causal. Los gérmenes más frecuentes que la originan son S. pneumoniae y
agentes atípicos (Legionella, Mycoplasma, Chlamydia, virus). Según la Ameri-
can Thoracic Society (ATS) se clasifica a los pacientes con NAC en cuatro cate-
gorías basándose en el lugar de tratamiento del paciente, presencia de en-
fermedad cardiopulmonar de base y existencia de factores modificadores:
• Categoría 1: pacientes ambulatorios sin antecedentes de enfermedad
cardiopulmonar, sin factores modificadores.
• Categoría 2: pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmo-
nar y/o factores modificadores.
• Categoría 3: pacientes ingresados,pero no en unidades de cuidados
intensivos (UCI).
• Categoría 4: pacientes ingresados en UCI.
639
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
Dentro de la neumonía adquirida en la comunidad se podría distinguir
entre:
• Síndrome típico: la neumonía se caracteriza por la aparición brusca
de fiebre, escalofríos, afectación del estado general con malestar, ar-
tromialgias y cefalea, acompañado de tos productiva con expectora-
ción purulenta, dolor torácico de tipo pleurítico y disnea.
- El cuadro clínico suele iniciarse de manera brusca con un escalo-
-
frío intenso.
- Importante afectación del estado general. Puede aparecer herpes
-
labial.
- La tos suele ser productiva y el esputo es purulento.
-
- La inflamación de la pleura adyacente provoca dolor en punta de
-
costado (aumenta con la tos y con la inspiración profunda).
- En la exploración física se auscultan crepitantes y disminución del
-
murmullo vesicular, la percusión es mate y la resonancia de las
cuerdas vocales, aumentada.
- Respiración rápida y superficial.
-
- Hipoxia por la dificultad respiratoria y por la mala ventilación de
-
los alvéolos.
- La taquipnea y la fiebre pueden provocar deshidratación.
-
- Suele presentar leucocitosis.
-
• Síndrome atípico: se caracteriza por una clínica más subaguda. La
neumonía atípica por M. pneumoniae se caracteriza por una diso-
ciación clinicoradiológica (en contraste con la escasez de sintoma-
tología, las alteraciones radiológicas son evidentes y graves). Las
manifestaciones no son tan bruscas. El inicio es progresivo, la fiebre
no es tan alta y no se suele acompañar de escalofríos, la tos suele ser
intensa, pero raramente es productiva, y la semiología respiratoria
es escasa. Las manifestaciones extrapulmonares son frecuentes en
forma de cefalea, mialgias, astenia, dolor de cuello, náuseas, vómi-
tos y diarrea. Ésta es la forma más habitual de presentación de la
neumonía por M. pneumoniae. Los pacientes con neumonía hema-
tógena causada por S. aureus pueden presentar únicamente fiebre
y disnea.
Neumonías intrahospitalarias
La neumonía adquirida en el hospital (NAH) (llamada también noso-
comial) es la neumonía que aparece a partir de las 48 h o más adelante
después del ingreso hospitalario y que no está en periodo de incubación
en el momento de la hospitalización del paciente. A veces su diagnóstico
no es fácil. Suele aceptarse como criterio la presencia de un infiltrado de
aparición nueva en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones
traqueobronquiales purulentas o leucocitosis.
La neumonía tiene la mayor morbilidad y mortalidad de todas las infeccio-
nes nosocomiales. Generalmente las bacterias son las responsables de la
mayoría de este tipo de neumonías e incluyen Pseudomonas, Enterobacter,
S. aureus y S. pneumoniae. Muchos de los organismos originarios pene-
tran en los pulmones desde la aspiración de partículas de la orofaringe
del mismo paciente. Existe una serie de factores predisponentes entre los
que se encuentran tratamientos inmunosupresores, debilidad general e
intubación intratraqueal.
Los equipos de terapia respiratoria contaminados son otra fuente de in-
fección. Los pacientes que sufren este tipo de neumonía se clasifican en
tres grupos según (1) la gravedad de la enfermedad del paciente, (2) si
existen factores específicos del huésped o terapéuticos que favorecen a
ciertos microorganismos y (3) si la neumonía es de inicio temprano (me-
nos de 5 días desde el ingreso) o tardío (más de 5 días desde el ingreso):
640
• Grupo 1: pacientes sin factores de riesgo específicos que tienen esta
neumonía en grado de leve a moderada que aparece en cualquier mo-
mento de la hospitalización o NAH grave de inicio precoz.
• Grupo 2: pacientes con factores de riesgo específicos que tienen NAH
de leve a moderada que aparece en cualquier momento de la hospi-
talización.
• Grupo 3: pacientes con NAH grave de inicio precoz con factores de
riesgo específicos o de inicio tardío.
¡!
Recuerda
La neumonía nosocomial se presenta tras 48 h de ingreso hospitalario.
Neumonías químicas
Dentro de este tipo de enfermedades, merece una atención especial la
inhalación de gases y vapores tóxicos en el hogar, pues supone una cau-
sa relativamente frecuente de intoxicación. A diferencia del resto de in-
toxicaciones accidentales domésticas, las exposiciones respiratorias van
a ser más comunes en los adultos y en muchas circunstancias puede ver-
se afectada más de una víctima. Los productos más implicados son lejía
(hipoclorito sódico), mezclas de lejías con ácidos originando gas cloro, o
con amoníaco dando cloraminas (EIR 11-12, 63), seguidos de pesticidas,
hidrocarburos y monóxido de carbono.
La acción lesiva de los gases irritantes es una inflamación de las muco-
sas con las que se ponen en contacto. Los gases afectarán a las vías res-
piratorias altas o bajas en función de su mayor o menor solubilidad en
agua, aunque también dependerá del grado y del tiempo de exposición.
El amoníaco se combina con el agua en una reacción que libera calor e
hidróxido amónico, responsable este último de los efectos corrosivos. Al
mezclarse con hipoclorito libera cloraminas. Las monocloraminas y diclo-
raminas van a producir ácido hipocloroso en las mucosas, que se des-
compone en ácido clorhídrico con liberación de oxígeno y la subsiguien-
te lesión celular. El cloro con el agua pulmonar genera ácido clorhídrico e
hipocloroso que rápidamente genera más clorhídrico y oxígeno naciente.
Así se produce el daño pulmonar adicional al iniciarse la cascada de los
radicales libres.
Los gases irritantes ocasionan rinitis, conjuntivitis, faringitis y laringitis
con tos irritativa, cefaleas, vómitos y náuseas. En un gran porcentaje de
exposiciones a cloro o cloraminas en el hogar no se precisa la evacuación
del paciente a un centro médico. Las formas más graves son el edema de
glotis, el distrés respiratorio agudo, el edema agudo de pulmón y la neu-
monitis química.
Neumonía por aspiración
La neumonía por aspiración está relacionada con la complicación que sur-
ge de la entrada anormal de secreciones o sustancias en la vía aérea infe-
rior. Por lo general, es consecuencia de la aspiración de material de la boca
o del estómago hacia la tráquea y, posteriormente, a los pulmones. El pa-
ciente que tiene neumonía por aspiración normalmente presenta antece-
dentes de pérdida de conocimiento (convulsión, anestesia, traumatismo
craneal, hemiplejía, embriaguez). Otro factor de riesgo es la alimentación
por sonda. Las zonas más afectadas suelen ser los segmentos superiores
de los lóbulos inferiores y los segmentos posteriores de los lóbulos supe-
riores, que son dependientes en la posición supina.

Hay tres formas diferentes de neumonía por aspiración teniendo en cuenta
la naturaleza del material aspirado. Si se trata de una sustancia inerte (ba-
rio), la manifestación inicial está causada, generalmente, por la obstrucción
mecánica de la vía aérea. Si la sustancia aspirada contiene líquidos tóxicos
tales como jugo gástrico, ocurre una lesión química pulmonar, con infec-
ción como fenómeno secundario, que normalmente aparece transcurridas
las 48 a 72 h, lo que se identifica como neumonitis química (no infecciosa).
La forma más importante de neumonía por aspiración es aquélla relacio-
nada con infección bacteriana. El organismo infectante proviene de la flora
orofaríngea del paciente, y en la expectoración del paciente se suelen aislar
múltiples organismos, aerobios y anaerobios. La terapia antibiótica se basa
en la valoración de la gravedad de la enfermedad, lugar de adquisición de la
neumonía (comunidad frente a hospital) y el tipo de gérmenes existentes.
¡!
Recuerda
·
· Las neumonías adquiridas en la comunidad pueden presentarse de
dos maneras diferentes: forma típica y forma atípica.
·
· El síndrome típico se caracteriza por la aparición brusca de fiebre
alta, malestar general, acompañado de artromialgias y cefalea,
expectoración purulenta y dolor pleurítico.
·
· El síndrome atípico tiene una presentación subaguda, acompañada
de pocos síntomas y de evolución lenta, fiebre moderada, tos seca
y sintomatología respiratoria escasa. Los síntomas no manifiestan la
gravedad de la lesión pulmonar.
Neumonía oportunista
Este tipo de neumonía ocurre en pacientes con la respuesta inmunitaria al-
terada. Los individuos de alto riesgo son los que tienen malnutrición protei-
cocalórica, inmunodeficiencias, los pacientes trasplantados y tratados con
inmunosupresores y los tratados con radioterapia, quimioterapia y corti-
costeroides (especialmente durante períodos prolongados). El paciente tie-
ne diversas alteraciones, incluyendo función alterada de los linfocitos B y T,
depresión de la función de la médula ósea y niveles bajos de neutrófilos y
macrófagos. Además de los organismos que la originan (especialmente gér-
menes gramnegativos), otros agentes que causan neumonía en pacientes in-
munodeprimidos son Pneumocystis carinii, citomegalovirus (CMV) y hongos.
La neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) afecta al 70% de los sujetos
que padecen el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y es la infec-
ción oportunista más habitual en los individuos con síndrome de inmuno-
deficiencia adquirida (SIDA). En este tipo de neumonía, la radiografía de tó-
rax muestra normalmente un patrón infiltrativo alveolar bilateral difuso. En
la enfermedad diseminada, los pulmones están densamente condensados.
Los signos y síntomas son insidiosos e incluyen fiebre, taquipnea, taqui-
cardia, disnea, tos no productiva e hipoxemia. Su tratamiento está centra-
do en la toma de trimetoprim-sulfametoxazol como fármaco de primer
orden. Una alternativa para los que no toleran el trimetoprim-sulfame-
toxazol es la dapsona-trimetoprim. En individuos que presentan riesgo de
desarrollar NPC (pacientes con neoplasias hematológicas o SIDA) es muy
importante la profilaxis con trimetoprim-sulfametoxazol. La pentamidina
en aerosol, aunque se usa más raramente, es una alternativa para la profi-
laxis en pacientes que no toleran el trimetoprim-sulfametoxazol.
El citomegalovirus (CMV) es una causa de neumonia vírica en el paciente
inmunodeprimido, particularmente en los receptores de trasplantes. El
CMV, un tipo de virus herpes, da infecciones latentes y recidivantes con la
eliminación del virus infeccioso. Este tipo de neumonitis intersticial puede
TEMA 8. Patología infecciosa del aparato respiratorio M1RE
ser leve o fulminante y dar lugar a insuficiencia respiratoria y muerte. A
menudo, el CMV coexiste con otras bacterias oportunistas u hongos como
origen de la neumonía. El ganciclovir es el fármaco recomendado para el
tratamiento de la neumonía por este tipo de germen.
8.1.3. Detección y diagnóstico
• Examen de la historia clínica y exploración física.
• Radiografía de tórax.
• Tinción de Gram de esputo.
• Cultivo de esputo y prueba de sensibilidad antibiótica (si la terapia em-
pírica no cubre un patógeno o microorganismo resistente al antibiótico).
• Pulsioximetría.
• Recuento completo y fórmula y bioquímica sanguínea sistemática (si
está indicado).
• Hemocultivo: este método diagnóstico es específico, pero poco sensi-
ble, ya que menos del 25% de los pacientes con neumonía neumocó-
cica tienen un hemocultivo positivo.
• Las técnicas invasivas para obtener secreciones bronquiales sólo es-
tán justificadas cuando el estado del paciente es grave, el tratamiento
inicial no funciona y no se puede llegar al diagnóstico por las técnicas
no invasivas anteriormente expuestas, entre las que se encuentran la
fibrobroncoscopia (que en la actualidad es el procedimiento invasivo
de referencia), la aspiración transtraqueal, la biopsia pulmonar abierta
o la toracocentesis.
8.1.4. Tratamiento
Generalmente, en el momento inicial no se conoce el germen causante, por
lo que se empieza con un tratamiento de forma empírica, teniendo en cuen-
ta cuál puede ser la etiología más frecuente según la edad del paciente, el
tipo de neumonía (intrahospitalaria o extrahospitalaria) y sus características
epidemiológicas. Este tratamiento empírico se mantiene hasta conocer los
resultados del antibiograma realizado sobre los cultivos (Tabla 21).
GÉRMENES
· · Bacilos gramnegativos entéricos (no pseudomonas, p. ej.: Enterobacter,
Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Serratia marcescens, Haemophilus influenzae)
· Staphylococcus aureus meticilín-sensible
·
· Streptococcus pneumoniae
·
ANTIBIÓTICOS BÁSICOS
· · Cefalosporinas (de segunda o de tercera generación no antipseudomona)
o β-lactámico/inhibidor de β-lactamasas
· · En caso de alergia a la penicilina, una fluoroquinolona
o clindamicina + aztreonam
Tabla 21. Gérmenes y tratamiento antibiótico de la neumonía
8.1.5. Complicaciones
La mayor parte de casos de neumonía sigue un curso sin complicaciones.
No obstante, las complicaciones pueden producirse, sobre todo, en aque-
llos pacientes con enfermedades crónicas debilitantes y con otros factores
de riesgo. Dentro de las mismas se encuentran:
• Pleuritis (relativamente frecuente).
• Puede aparecer derrame pleural; por lo general el líquido es estéril y se
reabsorbe en 1 o 2 semanas. Puede ser simple o complicado (empie-
ma). A veces, requiere aspiración por toracocentesis.
641
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
• Atelectasias (alvéolos colapsados, sin aire) de una parte del lóbulo
afectado. Estas áreas se limpian con la tos eficaz y la respiración pro-
funda (Figura 46).
• Resolución tardía, por lo que aparece en la radiografía de tórax una
condensación residual. La clínica habitual se resuelve en 2 a 4 sema-
nas. Suele darse en pacientes ancianos, malnutridos, alcohólicos o con
EPOC.
Figura 46. TC que muestra condensación residual pulmonar
• Absceso pulmonar: es una complicación frecuente de la neumonía. Se
observa en la neumonía causada por S. aureus y en la producida por
gérmenes gramnegativos.
• Empiema (acumulación de exudado purulento en la cavidad pleural).
Es relativamente raro.
• Pericarditis, como resultado de la diseminación del microorganismo
causante desde la pleura infectada o por vía hematógena al pericardio.
• Artritis, consecuencia de la diseminación sistémica del germen. La ar-
ticulación afectada está inflamada, roja y es dolorosa. Puede aspirarse
un exudado purulento.
• Meningitis. Puede estar causada por S. pneumoniae. En estos casos se
debe realizar una punción lumbar para valorar la posibilidad de me-
ningitis.
• Endocarditis en caso de que el germen ataque al endocardio y las vál-
vulas cardíacas. Las manifestaciones clínicas son parecidas a las de la
endocarditis bacteriana aguda.
• Infecciones metastásicas (10%): meningitis, artritis, endocarditis, peri-
carditis, peritonitis.
• Complicaciones extrapulmonares: insuficiencia renal, insuficiencia
cardíaca, infarto miocárdico agudo, tromboembolismo pulmonar
acompañado de infarto pulmonar.
• Sepsis.
• Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
• Fallo orgánico múltiple.
8.1.6. Cuidados de enfermería
Los cuidados de enfermería serán los siguientes:
• Controlar las constantes vitales.
• Vigilar el estado neurológico.
• Intentar mejorar el estado general ofreciendo confort y bienestar.
642
• Administrar los fármacos prescritos (antibióticos, antipiréticos y anal-
gésicos).
• Realizar gasometrías, analíticas y recogida de muestras (esputo).
• Prevenir la posibilidad de sobreinfección.
• Administrar oxigenoterapia.
• Favorecer un ambiente húmedo.
• Propiciar la higiene oral de forma constante.
• Practicar fisioterapia respiratoria.
• Realizar cambios y drenajes posturales para favorecer la eliminación
de mucosidades.
• Mantener una buena hidratación.
• Vigilar el estado nutricional.
• Favorecer el reposo y el descanso del paciente.
• Controlar la ansiedad relacionada con la disnea.
• Mantener informado al paciente y a la familia.
• Llevar un registro exhaustivo de todos los datos.
Es extremadamente importante resaltar la necesidad de tomar la medi-
cación prescrita y de hacer los controles clínicos de seguimiento y eva-
luación. También es muy importante el reposo adecuado para mantener
el progreso hacia la recuperación total y prevenir la recaída. El paciente
debe ser consciente de que deben transcurrir varias semanas antes de que
alcance su forma física y el bienestar previos. Puede ser necesario un pe-
riodo de convalecencia en personas ancianas y crónicamente enfermas.
En cuanto a la dieta, se debe mantener una ingesta de al menos 1.500 cal
diarias. El paciente disneico tolera mejor comidas ligeras y más frecuentes.
Es importante que la ingesta de líquidos no sea inferior a 3 l/día para el
tratamiento de apoyo de la neumonía, siempre y cuando el estado del
paciente lo permita.
Debe practicar ejercicios de respiración profunda durante 6 a 8 semanas
desde el alta hospitalaria.
El paciente considerado de riesgo de neumonía debe ser informado de las
vacunas disponibles.
¡!
Recuerda
Los cuidados enfermeros deben ir encaminados a controlar las
constantes vitales (incluido el estado neurológico), administrar la
medicación prescrita, mejorar el confort del enfermo, favorecer la
expulsión de las secreciones, evitar el deterioro nutricional y evitar las
complicaciones.
Vacuna neumocócica
La vacuna neumocócica está indicada en personas que se consideran de
riesgo:
• Con enfermedad crónica como cardiopatía, neumopatía y diabetes
mellitas.
• Pacientes que se están recuperando de una enfermedad grave.
• Mayores de 65 años.
• Pacientes que están en centros de larga estancia.
Actualmente se considera que la vacuna neumocócica es válida para toda
la vida de la persona. Sin embargo, en el sujeto inmunodeprimido con
riesgo de sufrir infecciones neumocócicas letales se recomienda la reva-
cunación cada 5 años.
 TEMA 8. Patología infecciosa del aparato respiratorio M1RE

8.2. Fibrosis quística

La fibrosis quística no está catalogada como una enfermedad pulmonar ni

infecciosa, pero debido a que la afectación pulmonar con infecciones de re-
petición es una de sus principales características, se incluye en este apartado.

La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de for-

ma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de un trastorno ge-
nético autosómico recesivo que afecta a múltiples órganos. Es el trastorno
genético letal más frecuente en la raza blanca, con una frecuencia de porta-
dores de alrededor de 1 entre 25 y que afecta a 1 de cada 3.200 nacimientos
vivos. El defecto se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico
de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones es-
pesas y viscosas que acaban por obstruir conductos, lo que ocasiona obs-
trucción al flujo aéreo, obstrucción ductal con destrucción secundaria del
tejido exocrino del páncreas y también puede existir problemas obstruc-
tivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros órganos.

En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capaces

de reabsorber el cloro y el sodio, segregan cantidades normales de sudor
pero mucho más rico de lo normal en cloruro de sodio. Esta característica es
útil como prueba diagnóstica. Esta enfermedad afecta a todos los órganos,
pero los más dañados son los pulmones y el páncreas; sin embargo, es im-
portante aclarar que la gravedad, el pronóstico y la mortalidad de la fibrosis
quística dependen de la afectación pulmonar; el páncreas es secundario.

8.2.1. Clínica
Figura 47. Cínica de la fibrosis quística
La fibrosis quística es una enfermedad multisistémica que afecta a los apa-
ratos respiratorio, digestivo y genitourinario, entre otros. En cuanto a la
afectación de estos órganos, la Tabla 22 recoge sus localizaciones a modo Aparato respiratorio
de resumen (Figura 47).
En el adulto, la primera manifestación suele ser la tos que se hace per-
sistente y produce esputo viscoso, purulento y de color verdoso, debido
PULMONAR a la dilatación e hipertrofia de las glándulas bronquiales. Este moco más
·
· Tos y producción de esputo viscoso y espeso produce obstrucciones en los puntos de drenaje glandu-
·
· Neumonías recurrentes lares. De este modo, las secreciones quedan retenidas y sirven como caldo
· Hiperreactividad bronquial
de cultivo a los microorganismos, apareciendo infecciones de repetición.
·

·
· Hemoptisis
·
· Neumotórax Las infecciones suelen ser por Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus
·
· Acropaquias aureus y Haemophilus influenzae.
·
· Cor pulmonale
VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES La lesión pulmonar evoluciona hacia insuficiencia respiratoria y cor pul-
·
· Pólipos nasales monale. La primera alteración que aparece en las pruebas de función
·
· Sinusitis crónica pulmonar en los niños con fibrosis quística es el aumento de la relación
GASTROINTESTINAL entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total (VR/CPT), lo que
·
· Íleo meconial en el neonato sugiere un patrón obstructivo con alteración de las pequeñas vías respi-
·
· Obstrucción intestinal distal ratorias.
·
· Prolapso rectal
· Hernias
La alteración pulmonar más precoz en la radiografía de tórax es la hiperin-
·

·
· Alteración pancreática exocrina causando esteatorrea, malnutrición
y deficiencia vitamínica suflación, siendo de nuevo reflejo de la obstrucción de las pequeñas vías
·
· Pancreatitis aguda (rara) respiratorias.
·
· Diabetes mellitus
· Cirrosis e hipertensión portal
Algunas de las complicaciones que pueden aparecer son:
·

·
· Inflamación de las glándulas salivales
·
· Colelitiasis • Atelectasias.
GENITOURINARIO • Hemoptisis.
·
· Azoospermia • Neumotórax.
·
· Índice de fertilidad disminuido en las mujeres • Insuficiencia respiratoria aguda o crónica.
·
· Nefrolitiasis • Insuficiencia cardíaca derecha.
Tabla 22. Afectación de los órganos en la fibrosis quística • Poliposis nasal y sinusitis.

643
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición
Aparato digestivo
La afectación digestiva aparece a diferentes niveles:
• Afectación pancreática: como ya se ha mencionado, junto con la afec-
tación pulmonar va a marcar el pronóstico de la enfermedad, aunque su
instauración es más lenta que la pulmonar. Esta afectación puede variar
desde alteraciones mínimas por obstrucción de los conductos hasta la de-
generación y sustitución de los acinos por fibrosis y grasa, lo que provoca
una insuficiencia pancreática, con aparición de malabsorción de lípidos
que produce esteatorrea y signos de malnutrición debida a malabsorción
de grasas, proteínas y vitaminas liposolubles. La insuficiencia pancreática
avanzada puede afectar a la función endocrina (diabetes mellitus).
• Íleo meconial en recién nacidos; en pacientes de mayor edad puede
haber obstrucción ileal por materia fecal.
• Prolapso rectal: es relativamente frecuente.
Aparato genitourinario
• Varones: más del 95% tiene azoospermia o aspermia secundaria a
la aplasia del cordón espermático, de las vesículas seminales y del
epidídimo, que los convierte en estériles, pero con función sexual
normal.
• Mujeres: la fertilidad también está alterada por un aumento de la vis-
cosidad del moco cervical. Durante las exacerbaciones de la enferme-
dad pulmonar puede haber amenorrea secundaria. Pueden quedarse
embarazadas, aunque el índice de fertilidad es inferior al de las muje-
res sanas.
8.2.2. Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha se realiza ante la presencia de las manifesta-
ciones clínicas comentadas y debe confirmarse con el test del sudor, en el
que se aprecia una concentración anormalmente elevada de iones sodio
y cloro (mayor de 60 mEq/l).
Debido a que el diagnóstico precoz alarga la vida de los pacientes, es im-
portante descubrir la enfermedad en los recién nacidos en caso de sospe-
cha o antecedentes familiares.
El diagnóstico definitivo de fibrosis quística se hace midiendo la concen-
tración de cloro en el sudor. El diagnóstico se considera definitivo cuan-
do el cuadro clínico compatible con fibrosis quística se acompaña de una
concentración de cloro en sudor superior a 60 mEq/l en dos ocasiones.
Puede confirmarse estudiando el genotipo.
Debe existir la sospecha de fibrosis quística en cualquier paciente con
enfermedad crónica de los senos, bronquiectasias o malabsorción conse-
cutiva a insuficiencia pancreática.
8.2.3. Tratamiento
El tratamiento no es curativo, sino que se dirige a evitar las complicacio-
nes, enlentecer el desarrollo de la enfermedad y mejorar la calidad de vida
de los pacientes.
• Mantener el estado nutritivo del paciente: se requieren dietas hiperca-
lóricas debido a que tienen unas necesidades superiores a lo normal
(por aumento del trabajo respiratorio y de la actividad metabólica).
En algunos casos puede ser necesario recurrir a la alimentación por
sonda e incluso a la nutrición parenteral..
644
• Dieta rica en hidratos de carbono y proteínas, con un contenido en
grasas normal. La afectación pancreática puede desembocar en dia-
betes mellitus, en cuyo caso se debería restringir la ingesta de glucosa.
Habitualmente no será necesario realizar un tratamiento extra de la
hiperglucemia. Sólo en el caso de que ésta sea grave, se pautará trata-
miento con insulina.
• Si existe insuficiencia pancreática, se hace necesario el aporte exóge-
no de enzimas pancreáticas en el apoyo nutricional. Se incluirán tam-
bién suplementos de vitaminas A, D, E y K (liposolubles).
• Con el fin de evitar la obstrucción bronquial, se aconseja la fisiotera-
pia respiratoria con medidas posturales para mejorar el drenaje de las
secreciones bronquiales, y la administración de broncodilatadores y
mucolíticos para fluidificar el esputo.
• Para tratar las infecciones, se suele iniciar el tratamiento antibiótico
de forma precoz con tandas largas de antibióticos, pero se aconseja
hacer cultivos seriados con antibiograma, ya que las infecciones de
repetición favorecen el desarrollo de resistencias a algunos antibió-
ticos, siendo ésta la parte fundamental del tratamiento. El empleo
de antibióticos inhalados ha aumentado desde que estudios clínicos
demostraron que la tobramicina por inhalación, a dosis de 300 mg,
dos veces al día a meses alternos, disminuye el declive de la función
pulmonar.
• La terapia final para pacientes con enfermedad pulmonar terminal
es el trasplante bipulmonar. Algunos centros usan dos donantes
vivos (cada uno de ellos ofrece un lóbulo) para pacientes seleccio-
nados que no se cree que puedan esperar a un trasplante conven-
cional.
8.3. Empiema
El empiema es la acumulación de fluido infectado en cualquier cavidad
del cuerpo, normalmente en la pleura.
En general, está causado por un brote de infección local que provie-
ne de una neumonía o de un absceso pulmonar, pero también puede
aparecer por diseminación hematógena o linfática del germen desde
cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un absce-
so en el abdomen a través del diafragma.
Los gérmenes que lo provocan más frecuentes son: Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, aunque
también pueden estar implicados microorganismos anaerobios (EIR
04-05, 48).
8.3.1. Clínica
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
• Disnea progresiva y disminución de los movimientos de la pared torá-
cica del lado afectado.
• Dolor pleurítico (depende de la enfermedad de base).
• Fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso.
En cuanto a la exploración física existe:
- Matidez en la percusión.
-
- Disminución o ausencia de murmullo vesicular.
-
- Radiografía de tórax anormal si la cantidad de líquido acumulado
-
es mayor de 250 ml.

8.3.2. Tratamiento
• Drenaje del exudado mediante toracocentesis y Pleur-evac®.
A veces se inyecta urokinasa en el espacio pleural para evitar que sirva
para lisar las adherencias fibrosas en caso de empiemas tabicados (no
tiene uso preventivo).
• Terapia antibiótica intravenosa.
• Si es necesario, drenaje quirúrgico.
TEMA 8. Patología infecciosa del aparato respiratorio M1RE
8.4.3. Cuidados de enfermería
• Monitorización respiratoria para detectar aumento del trabajo respira-
torio y colapso del pulmón.
• Mantener la permeabilidad del sistema de drenado, anotando las ca-
racterísticas, el color y el volumen.
• Fijar el sistema para evitar la movilización accidental.
• Dieta con un incremento de líquido y proteínas.
• Estimular para realizar ejercicios respiratorios y espirometría incenti-
vada.
645
 TEMA 11
Los pulmones funcionan como un filtro para la sangre, por tanto, el material demasiado grande como para
pasar a través del sistema capilar pulmonar puede quedar alojado en los vasos pulmonares.

9
Dependiendo del tamaño y la composición del material embólico, estos émbolos pulmonares (EP) pueden
ser asintomáticos o provocar profundas anomalías en el intercambio de gases y colapso hemodinámico. La
gran mayoría de los EP son resultado de trombos venosos, pero, se deben tener en cuenta otras posibles
causas, como por ejemplo, embolización de grasa de la médula ósea (después de un traumatismo mayor
o cirugía ortopédica), de líquido amniótico (durante el parto vaginal o la cesárea), o el aire (durante la co-
locación de vías venosas centrales), éstos pueden ocasionar el síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Tromboembolismo El tromboembolismo pulmonar (TEP) es consecuencia de la obstrucción total o parcial de la circulación arte-
rial pulmonar debido al enclavamiento de un trombo desprendido (émbolo) de alguna parte del territorio veno-
pulmonar (TEP) so sistémico. Debido a que esta circulación está dificultada, existirá una zona del pulmón ventilada pero no
perfundida, produciéndose un aumento del espacio muerto fisiológico. Del tamaño del émbolo dependerá
la gravedad del TEP, de manera que cuanto más grande sea el tamaño, mayor será la afectación.

Aunque en la mayoría de los casos el origen del émbolo lo constituye una trombosis venosa profunda (TVP)
localizada en extremidades inferiores (Figura 48), existen otros posibles lugares de formación de trombos,
como son las cavidades cardíacas derechas, las extremidades superiores, etc.

Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos como la tríada de Virchow: lesiones de
las paredes de los vasos, alteraciones de la coagulación (hipercoagulabilidad) y estasis venoso.

Entre los factores de riesgo de desarrollo de trombosis venosa, y por tanto de TEP, cabe destacar: embarazo,
uso de anticonceptivos orales en algunos casos o terapia hormonal sustitutiva, obesidad, cirugía y enfer-
medades médicas que requieran inmovilidad prolongada (pacientes encamados), fracturas, pacientes con
insuficiencia cardíaca o insuficiencia venosa, pacientes que sufren infarto de miocardio, pacientes neoplási-
cos (hoy especialmente frecuente en el carcinoma
de pulmón) o pacientes de edad avanzada.

Dado que la formación de los émbolos y la oclu-

sión de los vasos pulmonares pueden producirse
por distintas causas se realiza la siguiente clasifi-
cación:
• Embolia pulmonar séptica: a partir de un foco
séptico en el territorio venoso o en las cavida-
des cardíacas derechas (endocarditis bacteria-
na).
• Embolia grasa: tras fracturas óseas, traumatis-
mos o masaje cardíaco de reanimación.
• Embolia aérea: que se produce si penetra aire
en una vena central.
• Embolia tumoral: formada a partir de émbolos
de células neoplásicas.

Pueden ser útiles ciertas características de la his-

toria clínica, como una historia clínica de TVP, EP,
una historia familiar de trombosis venosa o una
historia de inmovilización reciente (p. ej.: cirugía
reciente, viajes en coche prolongados). Figura 48. Trombosis venosa profunda en MII

9.1. Clínica

El síntoma más frecuente es la aparición de disnea brusca, taquipnea o taquicardia no explicada, seguida
de dolor torácico (signo menos común), casi siempre de tipo pleurítico. Otros síntomas son la tos y la he-
Preguntas EIR ¿? moptisis. En ocasiones puede producirse broncoespasmo. El síncope y el shock son manifestaciones raras.
· No hay preguntas EIR representativas
·
• En la exploración física es frecuente encontrar taquipnea, taquicardia y febrícula, siendo menos frecuen-
te la fiebre alta.

646
 TEMA 9. Tromboembolismo pulmonar (TEP) M1RE

• En la auscultación puede percibirse un se-

gundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural
y, en ocasiones, sibilancias.
• En las extremidades inferiores es posible
observar signos de trombosis venosa pro-
funda (TVP): calor, rubor y edema, signo
de Homans positivo (dolor en el cordón
venoso en el que asienta la TVP, al forzar la
flexión dorsal del pie con la rodilla en ex-
tensión) (Figura 49).
• En la gasometría arterial se observa hipoxe-
mia con normocapnia o hipocapnia (por hi-
perventilación) y pH normal.
• Las anomalías en la radiografía de tórax
son inespecíficas e incluyen hipovasculari-
zación focal (signo de Westermark), arteria
pulmonar derecha dilatada (signo de Palla)
y densidad periférica en forma de cuña por
encima del diafragma (giba de Hampton).
Son comunes las áreas de atelectasia y pe-
queños derrames pulmonares, pero la ra-
diografía es normal en hasta el 30% de los
pacientes.
• Alteraciones del electrocardiograma: las
Figura 49. Signo de Homans
alteraciones que aparecen con mayor fre-
cuencia son la taquicardia sinusal y signos
de sobrecarga cardíaca derecha, inversiones anteriores de la onda T y farmacológicos que se pueden utilizar. Actualmente el tratamiento fun-
patrones de seudoinfarto. damental se realiza con heparinas no fraccionadas (HNF), generalmente
en infusión continua intravenosa y que requieren monitorización con el
Debido a que la mayoría de los EP se originan en las extremidades inferiores, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa). En otras ocasiones
el hallazgo de una TVP en la ecografía venosa Doppler bilateral se puede se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM), las cuales se em-
utilizar como indicador. Ocurre que hasta una tercera parte de los pacien- plearán por vía subcutánea y no suele ser necesaria la monitorización
tes con tienen un examen Doppler de las extremidades inferiores negativo del TTPa.
para TVP, probablemente debido a que el trombo ya ha sido embolizado
o bien se originó en otra parte. En pacientes con TVP o tromboembolismo Ciertos estudios han mostrado que en situaciones hemodinámicamente
pulmonar se activa la trombólisis endógena, proceso que produce la rotura estables ambos tipos de heparina resultan igualmente eficaces y seguras.
del trombo de fibrina. Este proceso es clínicamente ineficaz para eliminar En el caso de que se trate de un paciente afecto de un TEP con compromi-
la mayoría de los tromboémbolos, pero provoca la liberación de productos so hemodinámico o masivo, se elegirá la HNF.
específicos de la degradación de la fibrina, denominados d–dímeros.
Un día después de comenzar el tratamiento con heparina, se añaden los
En pacientes en los cuales hay una sospecha clínica baja o moderada de anticoagulantes orales (ACO), que inhiben la activación de los factores
tromboembolismo pulmonar, un nivel normal de d–dímeros combinado de coagulación dependientes de la vitamina K. Ambos anticoagulantes
con una ecografía Doppler negativa se puede utilizar como indicio ra- (heparina y ACO) se administran conjuntamente hasta el quinto o sexto
zonable para excluir el diagnóstico. No obstante, se deben realizar otras día (momento en que ya se han gastado por completo todos los factores
evaluaciones diagnósticas en los pacientes en los cuales hay una alta sos- dependientes de vitamina K activos y ya sólo restan los inactivos). Es en
pecha clínica (Figura 50). este momento cuando se suspende la heparina y se mantienen los ACO
durante un periodo que oscila entre tres y seis meses. El tratamiento es
La ecocardiografía puede ser útil en pacientes con tromboembolismo pul- similar en el caso de la TVP y el TEP.
monar. Ocasionalmente se pueden identificar trombos en las cavidades
cardíacas derechas o en las arterias pulmonares proximales. Otra opción terapéutica son los agentes fibrinolíticos, que inciden di-
rectamente sobre el coágulo. Éstos suelen emplearse en casos de TEP
masivo.

9.2. Tratamiento
En cuanto al tratamiento, se dirige a la normalización del estado del pa-
ciente y a conseguir una buena perfusión del sistema cardiocirculatorio.
Los anticoagulantes constituyen la terapéutica de elección, tanto de la
TVP como del TEP. En el caso de la heparina, son varios los preparados
Además del tratamiento anticoagulante, se deben tratar las alteraciones
hemodinámicas (fármacos vasodilatadores) y las respiratorias (oxige-
noterapia y broncodilatadores). En caso necesario puede recurrirse a la
cirugía:
Interrupción de la vena cava inferior mediante un clip o la colocación de
un filtro (en casos de contraindicación de anticoagulantes, TEP recurrente,
etcétera).

647
Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

Embolectomía de acceso directo o embolecto-

mía transluminal por cateterismo venoso (en
casos graves que no responden a fibrinólisis).

9.3. Cuidados
de enfermería

Teniendo en cuenta que este tipo de pacien-

tes presenta un alto riesgo de padecer hemo-
rragias, en algunas situaciones se procede a
su ingreso en una unidad de cuidados inten-
sivos.
• Realizar un registro exhaustivo de las cons-
tantes vitales y administrar la medicación
prescrita de manera muy controlada para
evitar las complicaciones, vigilando la posi-
bilidad de aparición de efectos secundarios
o cualquier tipo de complicación.
• Ofrecer soporte psicológico, muy impor-
tante debido a la ansiedad que se gene-
ra; se facilitará el reposo y se ofrecerá el
máximo confort y bienestar dentro de lo
posible. Figura 50. Evaluación diagnóstica de la sospecha de embolismo pulmonar (EP)

648
11
La inhalación de polvos se asocia a diferentes enfermedades pulmonares, al acumularse éstos en el tejido
pulmonar, provocando una reacción inflamatoria que dejará una fibrosis como secuela.
TEMA

10
Según el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales se clasifican de
la siguiente manera:
• Por inhalación de polvos inorgánicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbón y en-
fermedades relacionadas con la exposición al asbesto (amianto).
• Por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general.
• Asma profesional (explicado anteriormente).
• Por inhalación de polvos orgánicos.
Enfermedades
10.1. Enfermedades pulmonares profesionales pulmonares
por inhalación de polvo inorgánico profesionales
10.1.1. Silicosis
La silicosis es una enfermedad fibrósica-pulmonar de carácter irreversible y considerada enfermedad profe-
sional incapacitante en muchos países. Existe un depósito y acúmulo de partículas de sílice debido a que el
aclaramiento broncoalveolar es insuficiente o ineficaz. Estas partículas son fagocitadas por los macrófagos,
los cuales atraen más fagocitos y células con capacidad fibrogénica. Los macrófagos quedan integrados en
una red de fibras de reticulina. La recurrencia de estos procesos hace que la enfermedad sea irreversible-
mente progresiva, acabando en una fibrosis pulmonar difusa.

Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, roncus y sibilancias. No existe tra-
tamiento, lo único importante es la prevención.

10.1.2. Enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto

Las enfermedades relacionadas con las exposición al asbesto son:
• Asbestosis pulmonar: existe fibrosis pulmonar, que puede extenderse hasta la pleura visceral. La clínica
se caracteriza por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de reposo, tos seca, acropaquia y
estertores bilaterales.
• Lesiones pleurales: incluyen placas hialinas, fibrosis pleural y derrame pleural.
• Mesotelioma maligno difuso pleural: muy agresivo con muy mal pronóstico.
• Carcinoma broncopulmonar.

10.2. Enfermedades por inhalación de gases

irritantes, humos y sustancias tóxicas

En cuanto a los gases irritantes, se encuentra el óxido nitroso y los vapores desprendidos del amoniaco.
Como efectos inmediatos se observan traqueítis, bronquitis, bronquiolitis aguda y edemas pulmonares, y a
largo plazo pueden dar un cuadro obstructivo difuso.

10.3. Enfermedades por inhalación de polvo orgánico

Estas enfermedades reciben el nombre de alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibili-
dad. Existe una reacción inflamatoria bronquiolar, alveolar e instersticial. Las manifestaciones clínicas son Preguntas EIR ¿?
tos seca, mal estado general, fiebre y dolor torácico. Existen múltiples tipos de enfermedades: el pulmón · No hay preguntas EIR representativas
del granjero, del cuidador de aves, de los lavadores de queso, etc.
·
649
 TEMA 11
La pleura es una membrana serosa constituida por dos hojas: la hoja externa o parietal, adherida a la pared
torácica, y la hoja interna o visceral, que recubre el pulmón excepto en la zona de los hilios.

11
En un individuo sano apenas existe espacio entre las dos hojas (espacio virtual), pero en situaciones pato-
lógicas puede acumularse líquido entre las dos hojas (lo que se conoce como derrame pleural), aire (neu-
motórax), etc.

11.1. Pleuritis seca

Enfermedades
de la pleura Las pleuritis secas están producidas por enfermedades inflamatorias localizadas de la pleura. Cursan sin derra-
me pleural y es característico el dolor pleurítico que aumenta con la inspiración, la tos y los movimientos del
tórax. Sus causas más frecuentes son las infecciones pulmonares, la embolia pulmonar y las infecciones víricas.

En la exploración se ve cómo el hemitórax afecto se mueve menos, en la auscultación se oye un ruido de

roce (como el pisar nieve) y a veces se acompaña de una vibración palpable (frémito).

11.2. Derrame pleural

La denominación de derrame pleural, tal y como se ha mencionado, se utiliza para referirse a una acumula-
ción de líquido en el espacio pleural mayor de lo normal (en condiciones normales es mínimo). Este acúmulo
puede deberse a la síntesis excesiva de líquido o bien a un drenaje inadecuado de los vasos linfáticos.

El líquido almacenado entre ambas hojas pleurales puede estar libre o loculado (encapsulado), situación
esta última que dificulta su drenaje a través de un tubo de tórax, que en ocasiones se convierte en uno de
los pilares básicos de tratamiento.

El derrame pleural se clasifica en trasudado o exudado, según su contenido en proteínas (Tabla 23).
• Trasudado (hidrotórax): aparece en alteraciones no inflamatorias y es la acumulación de líquido pobre
en proteínas y células; es característico de la ICC (por aumento de la presión hidrostática), enfermedades
renales o hepáticas (hipoalbuminemia).
• Exudado: acumulación de líquido y células en un área de inflamación debida a un aumento de la capi-
laridad; característico de neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar y enfermedades gastrointesti-
nales (pancreatitis, perforación esofágica).
• Empiema: derrame pleural con pus debido a infecciones como neumonía, TB, abscesos e infección de
herida quirúrgica del tórax.

TIPO CARACTERÍSTICAS
·· No inflamatorio
Trasudado (hidrotórax) ·· Líquido pobre en proteínas y células
·· ICC, insuficiencia renal, enfermedad hepática
·· Origen inflamatorio
Exudado ·· Células y proteínas abundantes
·· Neoplasias pulmonares, embolismo pulmonar, pancreatitis
·· Origen infeccioso
Empiema ·· Pus en el líquido
·· Neumonía, TB pulmonar, abscesos e infección herida quirúrgica
Tabla 23. Tipos de derrame pleural

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son disnea progresiva y disminución de los movimientos de

Preguntas EIR ¿? la pared torácica del lado afectado, dolor pleurítico. Si existe empiema, además los síntomas se acom-
pañan de fiebre, sudoración nocturna, tos y pérdida de peso. En la exploración se encuentra matidez a
· EIR 10-11, 37
·

la percusión, y disminución del murmullo vesicular así como de las vibraciones vocales (frémito vocal)
· EIR 09-10, 57
y egofonía (cuando el paciente emite una e, se oye una a) en la auscultación sobre el lugar del derrame,
·

· EIR 03-04, 99
·

desviación traqueal en dirección contraria a la zona afectada y roce pleural.

650
 TEMA 12. Enfermedades de la pleura M1RE

11.2.1. Diagnóstico quedando atrapado de forma progresiva, situación que si no se resuel-

ve de forma rápida, lleva al colapso pulmonar con desplazamiento
El diagnóstico se realiza de la siguiente forma: mediastínico contralateral (es decir, al lado sano del hemitórax) (EIR
• Clínica: la comentada previamente. 09-10, 57). Es una complicación aguda y de extrema gravedad, dado
• Rx tórax: se puede sospechar la existencia de derrame pleural ante la que por el aumento de presión de la cavidad intratorácica, se compro-
presencia de alguno de los siguientes datos en la radiología: mete el retorno venoso hacia el corazón, lo que produce una disminu-
- Borramiento u obliteración del ángulo costofrénico: es lo que apa-
- ción del gasto cardíaco que, si no se corrige de forma urgente, puede
rece con mayor frecuencia. llevar a un fracaso hemodinámico e incluso a la muerte del paciente.
- Opacidad de la base pulmonar.
- Si se sospecha un neumotórax a tensión, una forma rápida de conver-
tirlo en un neumotórax simple es insertar una aguja (segundo espacio
• Toracocentesis: consiste en la obtención de una muestra del líquido intercostal, línea media clavicular) en el hemitórax afecto.
pleural a través de una punción con aguja, que para evitar lesiones del • Catamenial: está en íntima relación con la menstruación.
paquete neurovascular, debe realizarse en el reborde superior de la
costilla inferior, de entre las dos costillas por las que introducimos el
trocar. Una vez recogida la muestra, en ella se va a determinar: 11.3.2. Clínica
- Análisis bioquímico: permite la clasificación del derrame en exu-
-

dados o trasudados, atendiendo a sus niveles de proteínas y LDH. Suele consistir en un dolor torácico agudo, acompañado de disnea súbita
- Análisis celular: posibilita la distinción entre derrame pleural agu-
- más o menos intensa en función del tamaño. Pueden aparecer manifesta-
do o crónico, según que la mayoría de leucocitos que aparecen ciones vegetativas tales como sudoración, taquicardia, etc.
sean neutrófilos o mononucleares.
- Análisis microbiológico: es importante el Gram y la determina-
- En ocasiones, si el neumotórax se ha producido por un traumatismo con-
ción de BAAR en el líquido. tundente, puede aparecer enfisema subcutáneo (presencia de aire en los
- Biopsia: sólo sería necesaria cuando con las pruebas anteriores no
- tejidos bajo la piel); su localización más frecuente es en la pared torácica o el
hemos llegado a un diagnóstico etiológico. cuello aunque puede aparecer en cualquier otro lugar. Se manifiesta como
una protuberancia lisa en el piel que produce sensación de crepitación a la
Algunos tipos de derrames pleurales son: palpación cuando el gas es empujado a través de los tejidos (EIR 10- 11, 37).
• Derrame pleural (DP) de insuficiencia cardíaca: trasudado.
• DP de cirrosis hepática: trasudado.
• DP paraneumónico: exudado. 11.3.3. Diagnóstico
• DP tuberculoso: exudado.
• DP neoplásico: exudado. El diagnóstico se realiza con: clínica compatible; auscultación: disminu-
ción o incluso abolición del murmullo vesicular del lado afectado (EIR
Además de la evacuación del derrame mediante tubo de tórax, si se trata 03-04, 99); radiografía de tórax: debe hacerse en inspiración y espiración
de un empiema, se añadirá tratamiento antibiótico. máxima (Figura 51).

11.3. Neumotórax

Se aplica si se produce una entrada de aire en el espacio pleural. Este he-

cho despega la pleura visceral de la parietal y provoca un colapso pulmo-
nar, con la consecuente disminución de la capacidad ventilatoria.

11.3.1 Tipos
• Traumático: la entrada de aire en la cavidad pleural sucede por un
traumatismo, que bien puede ser abierto (heridas penetrantes) o ce-
rrado (traumatismo cerrado).
• Espontáneo:
- Primario: tiene lugar sin enfermedad pulmonar previa conocida.
-

Predomina en varones jóvenes, altos, delgados, y con frecuencia

fumadores. Figura 51. Neumotórax
- Secundario: se produce en pacientes con enfermedad pulmonar
-

previa conocida. Predomina en ancianos.

• Hipertensivo (a tensión): puede ser consecuencia de un neumotórax
cerrado o abierto. Se produce un mecanismo valvular que permite la
entrada de aire en la cavidad pleural con cada inspiración, pero no per-
mite la salida durante la espiración, lo que da lugar a que el aire vaya
11.3.4. Tratamiento
Existen tres escalones en su tratamiento, el utilizar uno u otro depen-
derá de las características, y del tamaño del neumotórax.
• Reposo: si son pequeños se puede lograr su reabsorción.

651
 Manual CTO de Enfermería, 6.ª edición

• Drenaje endotorácico: consiste en la evacuación del aire mediante un - Pleurodesis química: también se hace en determinadas circuns-

tubo de tórax. Actualmente el más utilizado es el drenaje tipo Pleur-Evac®.
• Pleurodesis: consiste en la fijación de ambas capas serosas pleura-
les, eliminando la cavidad virtual que existe entre ellas:
- Cirugía (bullectomía) junto con pleurodesis mecánica: se llevará
-
a cabo en casos concretos (neumotórax contralateral a otro previo,
bilateral simultáneo…).
-
tancias, tales como las que se citan a continuación: el neumotórax
secundario en paciente inoperable o neumotórax catamenial re-
cidivante.
• Se debe prevenir el riesgo de inmovilización prolongada.

652
 M1RE

 Conceptos clave
• La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire y la dificultad para respirar y es común a muchos procesos patológicos pulmonares. Las
causas más comunes de disnea respiratoria son la EPOC, la neumonía y el neumotórax. La cantidad de esfuerzo para que se desencadene
se cuantifica en grados.
• Los gérmenes causales de la neumonía pueden llegar a los pulmones mediante: aspiración, inhalación, diseminación hematógena, por
contigüidad o bien por inoculación directa. Los microorganismos causales varían con la edad. En la infancia suelen ser virus y en los adultos
bacterias.
• La bronquitis aguda es una enfermedad inflamatoria que afecta a la tráquea y los bronquios de origen viral habitualmente (virus de la gripe,
adenovirus, rinovirus y virus sinticial respiratorio). Suele ser autolimitada y de duración breve (menor a dos semanas).
• El empiema es la acumulación de líquido infectado en la pleura a consecuencia de una neumonía o un absceso pulmonar, o bien por
diseminación hematógena o linfática desde cualquier lugar del organismo o por contigüidad desde el abdomen a través del diafragma.
• El asma se produce por una hiperreactividad del árbol bronquial a diversos estímulos. La tríada clásica del asma es broncoespasmo reversible
con tos, disnea y sibilancias generalmente espiratorias. Otros síntomas son el uso de la musculatura accesoria al respirar, sensación de
opresión, ansiedad creciente a medida que aumenta la disnea y presencia de pulso paradójico (a veces muy intenso).

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