See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/267393937

Avances recientes sobre los efectos de la infección con H. pylori en el estado

nutricio de los niños

Article · January 2004

CITATIONS READS

0 522

2 authors:

Rene Urquidez-Romero Maria-Isbel Ortega

Universidad Autónoma de Ciudad Juárez Research Center for Food and Development A.C.
55 PUBLICATIONS 361 CITATIONS 68 PUBLICATIONS 372 CITATIONS

SEE PROFILE SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Body composition and body image View project

Seguridad alimentaria y obesidad en Sonora: ¿una paradoja del sistema agroalimentario moderno? View project

All content following this page was uploaded by Rene Urquidez-Romero on 21 January 2015.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 Nutrición Clínica 2004;7(1):64-68

Artículo de revisión

Avances recientes de los efectos de la infección por H. pylori en el

estado nutricio de los niños

RR Urquidez,* MI Ortega**

RESUMEN
La infección por Helicobacter pylori representa un problema de salud pública por la alta prevalencia y morbilidad con la que se relaciona.
Esta bacteria se encuentra en el estómago y en la parte alta del intestino delgado; afecta la integridad y la función de la mucosa gástrica,
aun en niños asintomáticos. Es importante la detección temprana de la infección, ya que se ha vinculado con un efecto negativo en el
crecimiento lineal de los niños. No se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales la bacteria pudiera afectar el estado nutricio
de los niños; sin embargo, una de las principales hipótesis es que la infección ocasiona deterioro de las células gástricas; ello, a su vez,
induce atrofia de las células parietales, ocasionando hipoclorhidria, que puede traducirse en mala absorción de nutrimentos, como el
hierro y la vitamina B12. Así, la relación de la infección con anemia por deficiencia de hierro y anemia perniciosa puede tener consecuen-
cias de mayor alcance. De acuerdo con estudios recientes, la afección del crecimiento físico asociada con la infección puede deberse
a deficiencias múltiples de micronutrimentos. La mayor parte de los estudios que han analizado la relación entre la bacteria y el
crecimiento de los niños han encontrado una asociación negativa, pero algunos han reportado resultados contradictorios. Esta revisión
discute las características y la prevalencia de la infección y analiza los hallazgos de la relación entre la infección y el estado nutricio de
los niños.
Palabras clave: H. pylori, estado nutricio, crecimiento.

ABSTRACT

H. pylori infection represents a public health issue because of its high prevalence and associated morbidity. H. pylori is located in the
stomach and in the upper small intestine, affecting the integrity and functioning of the gastric mucous, even in non symptomatic children.
Detection in an early stage of the infection is important since it has been associated with a negative impact on children’s linear growth.
Mechanisms by which H. pylori infection could affect nutritional status of children are not well known. However, one of the main
hypotheses discusses that infection can deteriorate gastric cells, which induces parietal cell atrophy, and consequently hypoclorhydria
may be present. This reduction of HCL can be translated to a deficient absorption of certain nutrients such as iron and vitamin B12, which
justifies the reported association between the infection and iron deficiency anemia or pernicious anemia. Some recent studies have
reported that physical growth can be limited by multiple micronutrient deficiency. If H. pylori is involved in malabsorption of micronutrients,
this can be the way to limited physical growth in early childhood. Most of the studies that have analyzed the relationship of H. pylori
infection and children growth have found a negative association, but some of them have reported contradictory findings. This revision
discusses characteristics and prevalence of the infection, and analyses the evidence on the relationship infection-nutritional status of
children.
Key words: H. pylori, nutritional state, growing.

* M en C. Técnico en investigación B.
** Profesor-investigador. Nutrición pública.
Departamento de nutrición humana, División de nutrición, Cen-
tro de Investigación en Alimentación y Desarrollo AC.
Hermosillo, Sonora, México.
Correspondencia: Dra. María Isabel Ortega Vélez. Dirección de
nutrición, Centro de Investigación en Alimentación y Desarrollo,
AC (CIAD, AC). Carretera a la Victoria km 0.6, Hermosillo, Sonora,
México. Apartado Postal 1735, CP 83000. Tel./fax: (01-662)
2800094. E-mail: iortega@cascabel.ciad.mx
Recibido: enero, 2004. Aceptado: febrero, 2004.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
L
a talla de una persona es el resultado de
interacciones complejas entre factores
genéticos y ambientales. Entre los factores
ambientales que pueden ser determinantes
del estado nutricio de una población están las
enfermedades infecciosas.1 Estas enfermedades pueden
provocar disminución del apetito, inhibición de la
absorción de nutrimentos, alteración del metabolismo
corporal y gasto adicional de energía. Lo anterior
conduce a menor disponibilidad de nutrimentos para
el mantenimiento y el crecimiento del niño.2,3

64 www.nietoeditores.com.mx
Nutrición Clínica Volumen 7, Núm. 1, enero-marzo, 2004
 Avances recientes de los efectos de la infección por H. pylori en el estado nutricio de los niños
Helicobacter pylori es una bacteria patógena que
habita en el estómago y en la parte alta del intestino
delgado.4 En particular, la infección con H. pylori se ha
considerado un problema de salud pública debido a la
alta prevalencia en todo el mundo y a las diferentes
enfermedades con que se relaciona. Además, por lo
general, la infección se adquiere antes de los 10 años,
edad en que los niños se encuentran en una etapa de
crecimiento y desarrollo crítico. La infección puede ser
sintomática o asintomática, lo cual depende de
diferentes factores, como el estado inmunológico y la
edad del huésped. Aunque hay varias cepas, las más
importantes, desde el punto de vista de infección, son
Cag A y Vac A.5
En sujetos sintomáticos, la infección por Helicobacter
pylori se ha vinculado con diarrea, dolor abdominal,
gastritis, úlcera duodenal y péptica, linfoma y cáncer
gástrico. También hay estudios en donde se demuestra
que la colonización crónica en sujetos asintomáticos
es capaz de ocasionar deterioro de las características
fisiológicas de la mucosa gástrica.6,7
Las diferentes manifestaciones de daño gástrico,
tanto en sujetos sintomáticos como en asintomáticos
infectados por H. pylori, son causas reconocidas de
mala absorción de nutrimentos. Además, la diarrea
conduce a la pérdida de nutrimentos, sobre todo de
minerales, como el hierro.3,8,9 Por último, los síntomas
relacionados con la infección por H. pylori se han
ligado con disminución del apetito y, por lo tanto, con
efecto negativo en el estado nutricio general de los niños.
PREVALENCIA
La prevalencia mundial de la infección por
Helicobacter pylori varía bastante de acuerdo con la
edad de la persona y con el nivel de desarrollo de los
países. En los países en vías de desarrollo, la
seroprevalencia general de la infección por este
parásito está en el rango del 70 al 90%, mientras que en
los países desarrollados el rango es del 25 al 50%.9 En
el único estudio realizado a nivel nacional en México
se estudiaron 11,605 sujetos y se obtuvo una
seroprevalencia general del 66% en personas de 1 a 90
años de edad. La prevalencia aumentó según la edad
de 24.5% en niños de 1 a 4 años a 42.5% en los de 5 a 9
años de edad. 10
Nutrición Clínica www.nietoeditores.com.mx
Volumen 7, Núm. 1, enero-marzo, 2004
HELICOBACTER PYLORI Y EL ESTADO DE SALUD
Cada año se diagnostican en el mundo, al menos, siete
millones de pacientes afectados por problemas
relacionados con la infección por Helicobacter pylori,
lo cual provoca cientos de miles de muertes. La
morbilidad responde a la influencia de la bacteria en
la mucosa gástrica, donde induce inflamación local y
respuesta inmunitaria sistémica en el hospedero.11,12,13
A pesar de que la infección puede causar otras
enfermedades además de gastritis, entre 60 y 70% de
los humanos infectados no tienen síntomas clínicos.
Esto sugiere que los padecimientos relacionados con
la bacteria no sólo dependen de factores ambientales,
sino de la naturaleza patogénica de la cepa infectante.
Las cepas más importantes son las que expresan los
genes de la citotoxina vacuolizante Vac A. Ese factor lo
producen alrededor del 50% de los aislamientos
clínicos y su presencia se liga epidemiológicamente
con daño tisular y úlcera péptica. Entre 50 y 70% de las
cepas de Helicobacter pylori tienen el gen Cag A, por lo
que ese tipo también se considera importante. Las
cepas que expresan el gen Vac A causan inflamación
de la mucosa gástrica y además se relacionan con úlcera
péptica, gastritis atrófica y adenocarcinoma gástrico.5,14
De acuerdo con algunos autores, la infección por H.
pylori es capaz de ocasionar daño en la mucosa
gástrica, aun en ausencia de síntomas clínicos. 5,7
Ganga-Zandzou y colaboradores6 dieron seguimiento
de dos años a siete niños infectados por Helicobacter
pylori y observaron deterioro en las características
histológicas de la mucosa gástrica, a pesar de la
colonización estable de la bacteria, y ausencia de
síntomas.
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI Y ESTADO
NUTRICIO
No se conocen a detalle los mecanismos por los que la
infección con Helicobacter pylori podría afectar el
estado nutricio, aunque se han propuesto algunas
hipótesis para explicar ese comportamiento. La que
parece concordar con un efecto en los indicadores
antropométricos en sujetos positivos a la bacteria es la
que postula que la infección ocasiona inflamación
gástrica, seguida de infiltrado de células de defensa.
65
Urquidez RR y Ortega MI
Así, durante el proceso de combate se induce atrofia de
las células parietales y se propicia el desarrollo de
hipoclorhidria. Esta última podría causar síntomas
dispépticos capaces de afectar la mucosa gástrica y la
absorción de nutrimentos. En especial, se ha propuesto
que afectaría la absorción de hierro, calcio y vitamina
B12.15,16,17 Otra hipótesis importante es que la bacteria
actúa por sí misma compitiendo por algunos nutri-
mentos, como el hierro.18
Otras propuestas discuten que debido a que el ácido
gástrico es la principal barrera no inmunológica contra
los patógenos entéricos ingeridos, la infección por H.
pylori, y específicamente con las cepas Vac A y Cag A
positivas, puede considerarse la llave que abre la puerta
a otras infecciones y, por lo tanto, al ciclo infección-
desnutrición.3,8
Helicobacter pylori y deficiencia de micronutrimentos
En diversos estudios se ha relacionado a la infección
por H. pylori con deficiencia de algunos elementos
de la dieta. En un estudio con niños, Choe y colabora-
dores 19 encontraron que 58% de los que tenían
anemia por deficiencia de hierro estaban infectados
por la bacteria. El tratamiento de la infección se
relacionó con una respuesta más rápida a la
profilaxis de hierro oral, al compararla con el
esquema sin tratamiento.
Varios estudios coinciden en que la erradicación de
Helicobacter pylori elimina el problema de la anemia
por deficiencia de hierro y normaliza las concentra-
ciones séricas del mismo, de la hemoglobina y de la
ferritina, aun en sujetos sin datos de atrofia gástrica ni
pérdida de ese elemento en heces.19,20,21 Lo anterior
sugiere que la bacteria actúa por sí sola secuestrando
al hierro. Aunque se desconoce el mecanismo exacto,
se ha propuesto que Helicobacter pylori atrapa el hierro
mediante un receptor específico para lactoferrina
humana.18
En estudios recientes se ha relacionado a la infección
por H. pylori con deficiencia de cobalamina (vitamina
B12) y, por consiguiente, con anemia perniciosa.22,23,24
En resultados similares, Kaptan y su equipo 25
reportaron que algunos factores, como la macrocitosis,
el hematócrito y las concentraciones séricas de
vitamina B12, se normalizaron en 40% de los sujetos
positivos, una vez erradicada la infección.
66 www.nietoeditores.com.mx
Nutrición Clínica
Helicobacter pylori y el crecimiento
Estudios recientes demuestran que el crecimiento físico
puede estar afectado por la deficiencia múltiple de
micronutrimentos, aunque para los que aquí se
mencionan los hallazgos son todavía controversiales.26
La importancia de la infección por H. pylori a edad
temprana se debe a que los niños se encuentran en un
periodo crítico de crecimiento y desarrollo. Por otro lado,
en algunos niños, los episodios repetidos de diarrea
aguda relacionados con la infección terminan en
desnutrición grave y en retardo del crecimiento físico.
La patogénesis de la desnutrición y la desaceleración
del crecimiento de los niños infectados por Helicobacter
pylori se explica por una función gastrointestinal
defectuosa e inadecuada. Así, según algunos autores,
existe un círculo vicioso entre el daño del intestino
ocasionado por la bacteria y la desnutrición; este círculo
lleva a un retardo progresivo del crecimiento y en ello
se sugiere que la infección por H. pylori tiene un efecto
independiente.3,27
En 1995, Weaver3 realizó un estudio en niños de
Gambia infectados por H. pylori (desde los tres meses
hasta los 2.5 años de edad) y encontró relación negativa
entre el estado de nutrición y la infección por la bacteria.
El autor reportó que los niños infectados tuvieron
mayores episodios de diarrea y mayor retardo en el
crecimiento.
En distintos países varios autores han reportado la
asociación negativa entre la infección por Helicobacter
pylori y el crecimiento en niños desde los tres años de
edad hasta la adolescencia.2,8,16,17,21,28 Las diferencias
en el crecimiento fueron hasta de 1.6 centímetros y en
los adolescentes también se relacionó con anemia por
deficiencia de hierro.17,20
A diferencia de los trabajos antes descritos,
algunos estudios no han encontrado relación entre
los indicadores antropométricos del estado nutricio
y la presencia de H. pylori. Una explicación
plausible podría ser que se han realizado en países
en vías de desarrollo, como Guatemala, Bangladesh
y Nicaragua. 29,30,31 En éstos, son frecuentes las
infecciones parasitarias y las deficiencias dietarias.
Además, el no haber considerado en el análisis
algunas otras variables confusoras, como la dieta,
las parasitosis y el nivel socioeconómico, pudo
afectar los resultados.
Volumen 7, Núm. 1, enero-marzo, 2004
 Avances recientes de los efectos de la infección por H. pylori en el estado nutricio de los niños
FUTURAS CONSIDERACIONES
El efecto de la infección por Helicobacter pylori en el
estado nutricio infantil, independientemente del
mecanismo que lo explica, es todavía controversial.
Algunas de las investigaciones al respecto tienen
problemas de diseño que podrían afectar las
conclusiones. El mayor problema es que pocas de ellas
han considerado que el estado nutricio es el resultado
de varios factores, no sólo de las infecciones
bacterianas. Por ello, es necesario que los estudios que
analizan la relación del estado nutricio con la infección
tomen en cuenta variables confusoras, como la
presencia o ausencia de síntomas en los sujetos de
estudio, el tipo de cepa (Vac A + o Cag A +), la existencia
de otro tipo de infecciones parasitarias, los principales
parámetros dietarios y el nivel socioeconómico.
De 20 trabajos de investigación, que de alguna
manera relacionan a la infección por Helicobacter
pylori con el estado nutricio y el crecimiento de los
niños, 17 encontraron efectos negativos de la infección
por la bacteria en el estado nutricio de los niños.
Sólo en tres estudios no se encontró tal asociación.
Sin embargo, en ellos se controlaron únicamente las
variables de nivel socioeconómico, edad y sexo. Al no
considerar otros factores ambientales que limitan el
crecimiento se considera que tienen un diseño
deficiente. Dichos factores son la existencia de parásitos
y las deficiencias dietarias típicas de los países en vías
de desarrollo en los que se realizaron los estudios.
Otro de los indicadores de calidad de los trabajos
revisados es el método de detección de la bacteria. Los
procedimientos que hasta la fecha se han utilizado son,
sobre todo, la serología, la prueba de la urea marcada
con carbono 13 (13C-UBT) y la endoscopía. De éstos, los
métodos serológicos son menos sensibles y específicos
que la 13C-UBT. La endoscopía es la técnica más
sensible; sin embargo, tiene la desventaja de ser
demasiado invasora. De todos los estudios publicados
que relacionan a la bacteria con el estado nutricio, sólo
nueve utilizaron como método de diagnóstico de la
infección la prueba de la urea marcada con carbono 13
(13C-UBT) o la endoscopía. Así, en los 11 restantes los
resultados podrían estar sesgados, al no utilizar las
técnicas de detección más confiables. Por último, es
importante comparar los efectos de la infección en los
Nutrición Clínica www.nietoeditores.com.mx
Volumen 7, Núm. 1, enero-marzo, 2004
sujetos sintomáticos y asintomáticos. De acuerdo con
el análisis de este trabajo, en siete de los estudios
publicados no se tomaron en cuenta los síntomas en
los sujetos, lo cual no implica que la mucosa gástrica
no hubiera estado afectada.
Esta revisión sugiere la necesidad de estudiar con
mayor precisión la relación entre la infección o
colonización por Helicobacter pylori y el estado
nutricio. La caracterización de las cepas, la utilización
de un método de detección de mayor sensibilidad y
especificidad y la inclusión de variables determinantes
son críticas. Así, para evaluar el efecto de la bacteria en
el crecimiento de los niños es importante buscar y
controlar las variables ambientales, como la dieta, el
nivel socioeconómico, la existencia de otras infecciones
y algunas propias del hospedero, como la actividad
física.
REFERENCIAS
1. Salomons NW, Rosales F. Parasitosis y nutrición. Cuadernos
de Nutrición 1986;3:3-8.
2. Perri F, Pastore M, Leandro G, et al. Helicobacter pylori
infection and growth delay in older children. Arch Dis Child
1997;77:46-49.
3. Weaver LT. Helicobacter pylori infection, nutrition and growth
of West African infants. Trans R Soc Trop Med Hyg
1995;89:347-50.
4. Morris BL. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of
transmission. Epidemiol Rev 2000;22(2):283-97.
5. Aguilar GR, Ayala G, Fierros-Zarate G. Helicobacter pylori
recent advances in the study of his pathogenicity and
prevention. Salud Publica Mex 2001;43(3):237-47.
6. Ganga-Zandzou SP, Michaud L, Vicent P, Husson OM,
Derambure WN, Delassalle ME, et al. Natural outcome of
Helicobacter pylori infection in asymptomatic children: a
two-year follow-up study. Pediatrics 1999;104(2):216-
21.
7. Bleker U. Helicobacter pylori disease in childhood. Eur J
Pediatr 1996;155:753-5.
8. Dale A, Thomas EJ, Darboe KM, Coward AW, Harding M,
Weaver TL. Helicobacter pylori infection, gastric acid
secretion, and infant growth. J Pediatr Gastroenterol Nutr
1998;26:393-7.
9. Dunn BE, Cohen H, Blaser MJ. Helicobacter pylori. Clin
Microbiol Rev 1997;10:720-41.
10. Torres J, Leal HY, Pérez PG, Gómez A, Camorlinga PM, Cedillo
RR, et al. A community-based seroepidemiologic study of
Helicobacter pylori infection in Mexico. J Infect Dis
1998;178:1089-94.
11. Morris BL. Helicobacter pylori: epidemiology and routes of
transmission. Epidemiol Rev 2000;22(2):283-97.
12. Parsonnet J. Helicobacter pylori. Emerg Infect Dis
1998;12(1):185-93.
67
 Urquidez RR y Ortega MI

13. Blaser MJ. Helicobacter pylori and gastric diseases. Br Med
J 1998;316:1507-10.
14. Matysiac-Budnik T, Heyman M. Food allergy and Helicobacter
pylori. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;34:5-12.
15. Lacy BE, Rosemore J. Helicobacter pylori: ulcers and more:
the beginning of an era. J Nutr 2001;31:2789S-93S.
16. Ritcher T, List S, Muller DM, et al. Five to 7-year old children
with Helicobacter pylori infection are smaller than
Helicobacter pylori negative children: a cross-sectional
population-based study of 3,315 children. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2001;33:472-5.
17. Patel P, Mendall MA, Khulusi S, Northfield TC, Strachan DP.
Helicobacter pylori infection in childhood: risk factors and
effect on growth. BMJ 1994;309:119-23.
18. Barabino A. Helicobacter pylori-related iron deficiency ane-
mia: a review. Helicobacter 2002;7(2):71-75.
19. Choe YH, Kim SK, Son BK, Lee DH, Hong YC, Pai SI.
Randomized placebo-controlled trial of iron Helicobacter
pylori eradication for iron-deficiency anemia in preadolescent
children and adolescents. Helicobacter 1999;4(2):135-9.
20. Choe YH, Kwon YS, Jung MK, Kang SK, Hwang TS, Hong
YC. Helicobacter pylori-associated iron-deficiency anemia
in adolescent female athletes. J Pediatr 2001;139(1):1-8.
21. Choe YH, Kim SK, Hong YC. Helicobacter pylori infection
with iron deficiency anemia and subnormal growth at puberty.
Arch Dis Child 2000;82:136-40.
22. Roger LM, Boy E, Miller JW, et al. Predictors of cobalamin
deficiency in Guatemalan school children: diet, Helicobacter
pylori, or bacterial overgrowth? J Pediatr Gastroenterol Nutr
2003;36:27-36.
23. Stopeck A. Links between Helicobacter pylori infection,
cobalamin deficiency, and pernicious anemia. Arch Intern Med
2000;160:1229-30.
24. Sari R, Ozen S, Aydogdu I, Yildirim B, Sevinc A. The
pathological examination of gastric mucosa in patients with
Helicobacter pylori-positive and negative pernicious ane-
mia. Helicobacter 2000;5(4):215-21.
25. Kaptan K, Beyan C, Ural UA, Cetin T, Avcu F, Gulten M, et al.
Helicobacter pylori is it a novel causative agent in vitamin B12
deficiency? Arch Intern Med 2000;160(9):1349-53.
26. Allen LH, Gillespie SR. What works? A review of the efficacy
and effectiveness of nutrition interventions. United Nations
Sub-Committee on Nutrition (ACC/SCN) 2001;9(5):23-40.
27. Passaro DJ, Taylor DN, Gilman RH, Cabrera L, Parsonnet J.
Growth slowing after acute Helicobacter pylori infection is
age-independent. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35:522-
6.
28. Klein PD, Graham DY, Gaillour A, Opekun AR, O’Braian ES.
Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection
in Peruvian children. Lancet 1991;337:1503-6.
29. Quiñonez JM, Chew F, Torres O, Begue RE. Nutritional status
of Helicobacter pylori-infected children in Guatemala as
compared with uninfected peers. Am J Trop Med Hyg
1999;61(3):395-8.
30. Mahalanabis D, Rahman MM, Sarker SA, Bardhan PK,
Hildebrand P, Beglinger C, et al. Helicobacter pylori infection
in the young in Bangladesh: prevalence, socioeconomic and
nutritional aspects. Int J Epidemiol 1996;25:894-8.
31. Kehrt R, Becker M, Brosicke H, Kruger N, Helge H. Prevalence
of Helicobacter pylori infection in Nicaraguan children with
persistent diarrhea, diagnosed by the 13C-urea breath test.
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997;25(1):84-88.

III Curso Avanzado en Nutrición Clínica

León, Guanajuato, 2004
Del 25 al 29 de septiembre del 2004
Sede: Hotel San Francisco León, Guanajuato, México.

Informes:
Asociación Mexicana de Alimentación Enteral y Endovenosa
Cleveland 33-101, col. Noche Buena, CP 03210, México, DF
Tel.: 5563-0380, e-mail: amaee@webtelmex.net.mx

Persona de contacto: Dr. Juan Carlos Castillo Pineda

Coronel Lucas Balderas 35, col. Chapultepec Sur CP 58260, Morelia, Michoacán,
Tel./fax: (01-443) 315-1550.
E-mail: castillomorelia@hotmail.com

68 www.nietoeditores.com.mx
Nutrición Clínica Volumen 7, Núm. 1, enero-marzo, 2004

View publication stats