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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA GABRIEL RENE MORENO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD HUMANA


CARRERA DE FARMACIA

ENFERMEDADES RELACIONADAS POR HELICOBACTER PYLORI

DOCENTE : Dr. Serrano Barba Jesus Rodolfo


MATERIA : FISIOPATOLOGÍA
ASIGNATURA : FMC-409
GRUPO : DF
INTEGRANTES : Ana Iris Alejandro 216067499
Khristhel S. Baldelomar Soliz 211055433
FECHA : Noviembre de 2019

Santa Cruz - Bolivia


INTRODUCCIÓN

Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa en forma de espiral cuyo hábitat
común es la mucosa gástrica de los seres humanos y los monos. La infección por
esta bacteria es una de las más frecuentes, Se estima que el 60% de la población
mundial está infectada por el H. pylori. La prevalencia llega al 90% en los países en
vías de desarrollo y al 50% en los países desarrollados, regiones en las que se ha
observado una marcada disminución de las enfermedades asociadas a esta infección,
debido a múltiples cambios en el estilo de vida: mejor disposición de excretas,
cloración del agua, preparación higiénica de alimentos, reducción del hacinamiento y
educación. .,

En trabajos realizados en Bolivia se han demostrado prevalencias de infección por H.


pylori que oscilan entre el 50 y 73% (9,10,11), sin embargo en ninguno de ellos
encontramos asociación de los resultados con datos socioeconómicos de los
pacientes; por tal motivo, consideramos que se conoce poco sobre las tendencias
epidemiológicas de esta infección en nuestro país y realizamos el presente estudio
con el fin de determinar las características epidemiológicas y la prevalencia del H.
pylori en pacientes con gastritis crónica y enfermedad ulcerosa péptica desde Junio
del 2014 hasta Mayo del 2018 .El aumento de la prevalencia de esta enfermedad en
la población y la necesidad de disminuir los efectos que esta produce ha sido el
estímulo , estudiándose también alternativas naturales o derivados semisintéticos de
productos naturales que ayuden a curar o prevenir el desarrollo de esta patología y
sus efectos.(1)

En estudios realizados indican que el Helicobacter pylori es el principal causante de


enfermedades gástricas en la edad adulta como: gastritis, ulcera péptica (gástrica y
duodenal) y cáncer gástrico. En los niños puede causar gastritis crónica, anemia
ferropénica, anemia perniciosa, púrpura trombocitopénica idiopática y retraso del
crecimiento. Su presencia ha sido directamente relacionada con el bajo nivel
socioeconómico, hacinamiento y hábitos higiénicos deficientes.(2)
Capítulo 1. Planteamiento del Problema
1.1. Formulación del Problema

Cuál es la prevalencia de las enfermedades relacionadas por helicobacter pylori Zona


Villa 1ro de mayo, av. 6 de febrero ,en la actualidad

1.2. Objetivos

1.2.1. Objetivo General


Determinar la prevalencia de las enfermedades relacionadas por helicobacter pylori, en
pacientes de 15 a 50 años, de la Zona Villa 1ro de mayo, av. 6 de febrero, durante el
periodo de Agosto a Octubre del 2019.

1.2.2. Objetivos Específicos

 Definir sobre enfermedad relacionadas por helicobacter pylori y cómo detectar


en nuestro cuerpo.
 Explicar: cuáles son los síntomas y las etapas que presenta esta enfermedad.
 Identificar al vector causante de esta enfermedad.
 Evolución y Manifestación de la enfermedad relacionadas por helicobacter
pylori
 Explicar: cuáles son los tratamientos a seguir en cada etapa o fase de esta
enfermedad
1.3 Justificación
Helicobacter pylori ha sido detectado como patógeno de enfermedades

gastrointestinales. Su alta prevalencia se ha demostrado en diversas

investigaciones, tanto en adultos como jóvenes .Es importante conocer la prevalencia


de H.pylori en la población , debido a que si una persona está infectada debe ser
tratada de inmediato, pues la bacteria se coloniza en la mucosa gástrica llegando a
producir gastritis superficial.

La identificación del antígeno fecal es necesaria ya que esta bacteria se

elimina por las heces, por lo tanto su detección temprana es muy importante

para evitar enfermedades como úlcera duodenal, úlcera gástrica y peor aún

cáncer gástrico, linfoma de MALT.

Hemos escogido el tema, porque enfoca la importancia de conocer el estado de

salud de la población , a través de la valoración de H.pylori por distintos diagnosticos


que existen..

1.3. Planteamiento de hipótesis


Los estudios de prevalencia de la infección por H. pylori está considerada como un
problema de salud pública, hoy en día contamos con programas de control y
prevención de la enfermedad para poder controlarla. muestran importantes diferencias
según se analicen poblaciones de diferentes países, o incluso en áreas geográficas
diferentes de un mismo país. También varía según la edad de los grupos estudiados,
las diferencias étnicas o raciales. El riesgo de infección a lo largo de toda la vida en
las personas que viven en países desarrollados es de aproximadamente el 40% al
60%; pero llega a ser del 90% o más en los países en vías de desarrollo, en los
cuales más del 50% de la población está ya infectada a los 10 años de edad. En
cambio, en los países desarrollados solo del 5% -10% de los niños están infectados a
la edad de 10 años.
Por el número de enfermos y la amplitud del área que abarca, por la graves
alteraciones al sistema digestivo, la gastritis ,ulceras, por helicobacter pylori es algo
que no podemos dejar de lado por su gran importancia, detectar a tiempo estas
enfermedades para el tratamiento.(3)
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1. ANTECEDENTES HISTÓRICOS
Las publicaciones sobre diversos aspectos de la infección por Helicobacter pylori
siguen incrementándose año tras año, Todo este caudal de información ha aportado
mucha luz sobre numerosos aspectos de la infección que dicha bacteria causa así
como sus consecuencias patológicas.
Hacia finales de los años 1970, Robin Warren, trabajando en el Royal Perth Hospital
de Australia, observa la presencia de bacterias curvadas en las muestras de biopsia
gástrica de enfermos con úlcera gastroduodenal, pero estas observaciones quedan
sin el reconocimiento por parte del mundo científico hasta que Barry Marshall, unos
años más tarde, realiza un periodo de rotación como médico por el laboratorio del Dr.
Warren.(Taylor et al. 1991)
El reconocimiento de la infección gástrica por el Helicobacter pylori cambió por
completo el concepto de enfermedad gastroduodenal. Las evidencias existentes
señalan que el Helicobacter pylori juega un rol fundamental en el 95% de las úlceras
duodenales y en el 60-70% de las úlceras gástricas. Por otro lado, existen datos
concluyentes que relacionan al Heliocobacter pylori con la cadena de eventos que
conducen al desarrollo de un cáncer gástrico. La infección por Helicobacter pylori es
una infección altamente prevalente en nuestro medio, y es un hallazgo frecuente en
exámenes endoscópicos digestivos altos.
En 1983 los investigadores Robin Warren y Barry Marshall reportaron el aislamiento
de microorganismos curvados a partir de biopsias de antro pilórico,este hallazgo dio
un recambio conceptual en la gastroenterología.
Actualmente se conoce que Helicobacter pylori está asociado a patologías como las
gastritis, úlceras, cáncer gástrico y linfoma de MALT.
En enero de 1984, Marshall acuerda con Stuart Goodwin, microbiólogo que trabajaba
en el Departamento de Microbiología Experimental, la inoculación de cultivos puros de
Campylobacter en cerdos. Eligieron a este animal porque padece gastritis y úlcera
gástrica y porque su tamaño facilitaba las gastroscopias.
La asociación entre la infección con Helicobacter pylori y cáncer gastroduodenal es
tan estrecha que en 1994 la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer
(IARC) y la OMS lo clasificaron como carcinógeno de clase I dentro de los agentes
causales.
Hoy sabemos que la infección por Helicobacter pylori es la enfermedad bacteriana
crónica más extendida del mundo que afecta a más de la mitad de la población
mundial cuya distribución se encuentra vinculada con el grado de desarrollo socio-
económico que presenta cada país. (4)
2.2 PREVALENCIA A NIVEL MUNDIAL
H. pylori infecta a más de la mitad de la población mundial. La infección es más
común en países en vías de desarrollo y se adquiere a edades tempranas, de tal
manera que a los 5 años de edad más del 20% de los niños pueden estar infectados y
a los 20 años, más del 80% de la población está infectada .
La Prevalencia a la infección por Helicobacter pylori ocurre mundialmente, habiendo
diferencias significativas en la prevalencia de la bacteria cuando su desarrollo es
regional. En general, el número de personas infectadas es superior en países en
desarrollo, comparándose con la prevalencia en los países desarrollados. En los
Estados Unidos y Australia, por ejemplo, la tasa de infección oscila entre 19 e 57%,
en otros países como China, Tailandia y la India la prevalencia puede llegar al 90% .
Estudios epidemiológicos muestran que la incidencia de la infección por H. pylori,
parece ser mayor cuanto mas elevada es la pobreza. En los países desarrollados, la
infección es relativamente rara en niños, y es adquirida en una tasa constante,
aproximadamente de 0,5 - 2,0 % por año, alcanzando una prevalencia de 20 - 40 %
en la población adulta. Por otro lado, en los países en desarrollo, el H. pylori es
adquirido rápidamente durante la primera infancia, como por ejemplo en la China,
donde la tasa de infección llega a 70% entre los adolescentes. En Nigeria, donde la
alta prevalencia muestra datos chocantes, del 58% de niños sero-positivos con un año
de edad pueden llegar hasta 91% después de los diez años. Adicionalmente, otros
estudios epidemiológicos, indican que en países desarrollados la tasa de infección en
niños con edades inferiores a 10 años varia de 0 a 5%, y en países en desarrollo las
tasas llegan al 60% .
En los países industrializados, la infección por Helicobacter pylori y la enfermedad
ulcerosa péptica son menos frecuentes en los niños que en los adultos. No obstante,
una enorme cantidad de datos científicos y de publicaciones están de acuerdo sobre
la adquisición de la infección durante la infancia o la lactancia, incluso en los países
industrializados.
Esta infección por el Helicobacter pylori es probablemente la infección bacteriana más
frecuente en el mundo. Su incidencia varía según las áreas geográficas y es mucho
mas elevada en países en desarrollo. Las condiciones socioeconómicas, los factores
nutricionales, el hecho de vivir en condiciones de hacinamiento, el agrupamiento de
las familias y la practica de compartir cama entre los hermanos han demostrado ser
factores determinantes que influyen de forma considerable en la prevalencia de la
infección en los diferentes países.
El papel del Helicobacter pylori como patógeno está bien documentado que produce
gastritis crónica superficial, pero también está implicado en la aparición de la úlcera
duodenal y gástrica y está reconocido como carcinógeno por parte de la Organización
Mundial de la Salud .(5)
2.3. PREVALENCIA EN BOLIVIA

El uso de cubiertos mal lavados o la mala alimentación son algunos de los canales
para trasmitir el Helicobacter pylori que causa la gastritis. Por ello, siete de cada diez
bolivianos tienen la enfermedad y la mitad no lo sabe.
Un estudio, realizado por el centro Gastro Bolivia en más de 1.000 pacientes, indica
que en Potosí el 100% de la población padece la enfermedad y La Paz tiene el menor
porcentaje, menos del 70%.
“La investigación estableció que siete de cada diez bolivianos tienen gastritis. Pero en
Potosí encontramos que un 100% de la población está afectada, en Oruro un 85% y
en El Alto 95%, La Paz está mejor, con menos del 70%”, explicó.
Las enfermedades gastrointestinales no están contempladas dentro de las políticas
del Ministerio de Salud, sólo en el caso de que se presente alguna epidemia de cólera
o Enfermedades Diarreicas Agudas (EDA), la responsabilidad es de la Unidad de
Epidemiología.
Estadísticas. Arancibia informó que, según la Organización Mundial de Salud (OMS),
la estadística de la enfermedad, en países desarrollados, es 40% y en la región llega
al 60%, pero en Bolivia se sobrepasa la cifra.
“Los números son alarmantes, la estadística mundial detalla que en países donde la
detección es de última generación, al igual que el tratamiento, el número de personas
afectadas es del 40%, en cambio en Bolivia la incidencia es alta (70%) y lo es más si
se va por regiones”, explicó.
Manifestó que la principal causa de la gastritis es causada por el Helicobacter pylori,
una bacteria que vive en el agua contaminada y se propaga a través de los alimentos
mal preparados, comida guardada, y tiene como reservorio al humano infectado.
Las otras causas son el consumo indiscriminado de medicamentos, tabaco, alcohol y
otros.
Según la investigación, el 67% de mujeres tiene la enfermedad, frente a un 47% de
los varones. Sobre el rango de edad, la mayoría se encuentra entre 25 a 60 años.(6)

2.4. PREVALENCIA EN SANTA CRUZ


Pocos estudios han relacionado el nivel socioeconómico y las condiciones sanitarias
con la infección por HP, donde la transmisión por vía fecal-oral es la principal estando
relacionada íntimamente con diferentes variables socioeconómicas.
Entre estudios realizados en nuestro país, se identificaron prevalencias de infección
por HP del 73% en Santa Cruz , solo en el estudio realizado se correlacionaron los
resultados con las condiciones sanitarias de los pacientes, nivel educativo y estado
nutricional..
En el estudio que realizamos se encontró una prevalencia de infección por HP del
62.9%, predominante en el sexo masculino (65%) en relación al sexo femenino (
62.7%) y en el grupo etáreo de 20 a 40 años (67.9%); según el nivel socioeconómico
de los pacientes, se encontró mayor prevalencia de infección en el nivel
socioeconómico medio bajo (65.4%), con muy poca diferencia en relación al nivel alto
(65%); esto nos llama mucho la atención, ya que si bien la infección por esta bacteria
esta relacionada con variables socioeconómicas características de los niveles
socioeconómicos bajos y medio bajos como la mala disposición de excretas,
utilización de aguas no potables, preparación poco higiénica de los alimentos,
hacinamiento, bajo nivel educativo, entre otras, en los pacientes de nivel
socioeconómico alto la infección por esta bacteria estaría relacionada disminuirla es
indispensable tomar como principal medida de prevención la educación , además de
la corrección de las condiciones sanitarias precarias de nuestros pobladores y por
supuesto tratar la infección con regímenes terapéuticos establecidos, mas aun si esta
establecida la relación de esta infección con adenocarcinoma gástrico y linfoma MALT
y con la eliminación de la bacteria por heces, que iniciarían el ciclo vital de la bacteria.
La prevalencia de infección por HP en pacientes con gastritis ,ulceras ,etc. En Santa
Cruz-Bolivia es significativamente alta(7)

2.5 Características generales


Por su gran semejanza al género Campylobacter, en sus inicios fue llamada
Campylobacter pyloridis y posteriormente Campylobacter pylori, pero luego fue
reclasificada a un género nuevo.
La infección por Helicobacter pylori tiene amplia distribución en muchos países
principalmente subdesarrollados y es una de las infecciones más frecuentes en el
hombre, la cual suele ocurrir desde la infancia.
Se piensa que una vez adquirido el microorganismo por primera vez, este pueda
permanecer por años o por toda la vida, en algunos casos de forma asintomática.
Por otra parte, el estómago parece no ser el único sitio donde puede albergarse el
microorganismo, se cree que H. pylori puede consolidarse en la boca antes de
colonizar el estómago.
Así mismo, es posible que el H. pylori presente en la cavidad oral pueda volver a
infectar el estómago, después del tratamiento. Esto se refuerza al encontrar que
algunos niños asintomáticos se le han aislado el microorganismo de la placa dental.
Sin embargo, aunque la infección por Helicobacter pylori curse asintomática en
algunas personas, éste no es inofensivo, pues se ha relacionado con el 95% de las
úlceras duodenales, el 70% de úlceras pépticas y el 100% de gastritis crónica de
localización antral.

Además, Helicobacter pylori ha sido clasificada como carcinógeno de clase I por la


Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer, por su asociación entre la
infección y el cáncer gástrico.(8)
2.6.Hábitat
Helicobacter pylori se ha encontrado en los siguientes huéspedes: hombre, mono y
gatos.

Esta bacteria requiere de una atmósfera microaerófila (10% de CO2, 5% de O2 y 85%


de N2) para ser cultivada, siendo el hierro un elemento esencial para su crecimiento y
metabolismo.

La temperatura óptima de crecimiento es de 35 a 37 ºC, aunque algunas cepas son


capaces de desarrollarse a 42 ºC. Así mismo, cierto grado de humedad favorece su
crecimiento.

Helicobacter pylori crece lentamente en el laboratorio, pudiéndose requerir de 3 a 5


días e inclusive hasta 7 días para que se evidencie la colonia en el medio.

Para su cultivo se pueden usar medios no selectivos suplementados con sangre.


Por otra parte, Helicobacter pylori se caracteriza por ser móvil y debido a su forma
espirilar le permite tener movimientos en hélice como si se atornillara. Esto le ayuda a
movilizarse a través del moco gástrico.

También es catalasa y oxidasa positiva y un gran productor de ureasa, ésta última


cumple una función vital para el microorganismo. La ureasa le permite sobrevivir en
ambientes con pH ácido mediante la generación de amoníaco, lo cual le ayuda a
alcalinizar el pH.

El microorganismo necesita un pH de 6 a 7 para proliferar. Para ello, además de


utilizar la ureasa, se instala a vivir por debajo de la mucosa gástrica, donde el moco
gástrico lo protege de la acidez extrema de la luz del estómago (pH 1,0 – 2,0).

Por otra parte, las proteasas que excreta la bacteria modifican el moco gástrico
reduciendo la posibilidad de que el ácido difunda a través del moco.(9)

2.7.Factores de virulencia
2.7.1.Flagelos
El movimiento de la bacteria representa un factor de virulencia porque le ayuda a
colonizar la mucosa gástrica.

2.7.2.Adhesinas
La bacteria presenta pilis y hemaglutinina fimbrial, lo cual actúan en la adherencia del
microorganismo a las células gástricas y duodenales.

La adherencia es una estrategia de la bacteria para resistir la peristalsis de la capa


mucosa donde residen, para posteriormente migrar a las células epiteliales.

Por otra parte, la hemaglutininas específicas de ácido siálico en la superficie de la


mucosa retrasan la adhesión e ingestión de H. pylori.

2.7.3. Lipopolisacáridos (LPS)


Es endotóxica al igual que el LPS de otras bacterias Gram negativas. El antígeno
purificado puede inducir apoptosis.

2.7.4.Ureasa
La bacteria utiliza la producción de ureasa para degradar la urea en amoníaco y
anhídrido carbónico.

Esta acción le permite mantener un pH alcalino a su alrededor y evitar así ser


destruido por el ácido clorhídrico del estómago, garantizando su supervivencia.

Esta propiedad está codificada por el gen Ura A.

2.7.5.Citotoxina vacuolizante (VacA)


Es una proteína que origina vacuolas en las células epiteliales del estómago, razón
por la cual el tejido se ulcera. Es codificado por el gen VacA.

2.7.6.Citotoxina (CagA)
Las cepas con el gen CagA son más virulentas. Estas se asocian a gastritis severa,
gastritis atrófica, duodenitis y/o cáncer gástrico.
Esta citotoxina CagA aumenta la proliferación de células gástricas sin apoptosis,
dando lugar a una modificación en el patrón de renovación normal del epitelio del
estómago.

2.7.7.Superóxido dismutasa y catalasa


Es esencial para la protección frente a muerte dependiente de O2 por los neutrófilos.

Actúa degradando el peróxido de hidrógeno, metabolito que es tóxico para las


bacterias.(10)

2.8.TAXONOMÍA
Dominio: Bacteria
Phylum: Proteobacteria
Clase: Epsilonproteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: pylori(11)

2.8.MORFOLOGÍA
Helicobacter pylori es un bacilo delgado helicoidal Gram negativo, pequeño, curvo y
ligeramente rechoncho. Mide aproximadamente 3 µm de largo y 0,5 µm de ancho. Se
colorean bien con Hematoxilina-Eosina, tinción de Giensa modificado o técnica de
Warthin-Starry.

Es móvil gracias a la presencia de múltiples flagelos polares (en penacho), entre 4 a 6


en total que son característicamente envainados.

La vaina que recubre a los flagelos contiene proteínas y lipopolisacárido equivalente a


los componentes de la membrana externa. Sin embargo, se desconoce su función.

No forma esporas y no es capsulado. La pared celular es similar a la de otras


bacterias Gram negativas.

Las colonias de Helicobacter pylori suelen ser pequeñas grises y traslúcidas. Cuando
las colonias van envejeciendo (cultivos prolongados) las formas bacilares se
convierten en cocoides.(12)

2.9. TRANSMISIÓN:

Varios análisis sobre el modo de transmisión del H. pylori están siendo desarrolladas,
y es una de las áreas mas estudiada, discutida y controvertida desde que fue
descubierto el microorganismo. Las vías de infección del Helicobacter pylori
aceptadas actualmente incluyen la fecal-oral y la oral-oral. No hay posibilidad de
transmisión a través del acto sexual y la infección por insectos vectores, es
prácticamente nula (13)

2.9.1 TRANSMISIÓN FECAL-ORAL:

En 1992, fue publicado el primer trabajo sobre o asilamiento de H. pylori en heces


humanas. En este estudio, se aisló H. pylori en heces de niños y adultos infectados en
Gambia. Algunos años mas tarde, esta bacteria fue aislada en heces de individuos
dispépticos (H. pylori - positivos). Entretanto, otros estudios evidenciaran que H. pylori
está bien adaptado al pasar al estomago y luego al duodeno. Se puede indicar, que la
bilis causa un efecto letal para la bacteria, es por eso que la sobrevivencia de
Helicobacter pylori después de la transmisión parece ser poco común.

Algunos autores describen altas tasas (cerca de 90%) de DNA de Helicobacter pylori
en muestras de heces de seres humanos contaminados. Por otro lado, en un estudio
posterior, apenas el 7% de DNA bacteriano fue observado en las heces analizadas.
Ahora la detección del material genético de Helicobacter pylori en las heces hará
surgir la posibilidad de una transmisión fecal-oral, por la presencia de DNA de la
bacteria en las heces no significa, necesariamente, que la bacteria este presente.

Cuando Helicobacter pylori sea transmitido vía fecal-oral, el agua sería un probable
medio de propagación de la bacteria. En un estudio epidemiológico sobre el modo de
la transmisión del Helicobacter pylori en niños peruanos, fue propuesto una
asociación entre la prevalencia del microorganismo en el agua potable.
Adicionalmente, fue sugerido que la contaminación en la agricultura, por la utilización
de aguas contaminadas, a través de consumo de frutas y vegetales no cocidos,
pueden ser un posible modo de transmisión de Helicobacter pylori ( Ramírez Ramos y
R. Gilman 2001).(14)

2.9.2. TRANSMISIÓN ORAL-ORAL:

Existen indicios de que el Helicobacter pylori pueda permanecer al transitar por el


área bucal, en la placa dentaria o en la saliva. Además de ésta, su presencia en el
jugo gástrico indica la posibilidad de transmisión oral-oral.
Hay evidencias de que el vomito o el reflujo esofágico pudiera ser considerado como
un medio de propagación del microorganismo, una vez que la bacteria fuera
detectada en el jugo gástrico de pacientes infectados. De este modo, se propone una
mayor atención y posibles transmisiones gastro-orales, que ocurriera cuando un
individuo estuviera en contacto con el vómito contaminado.

En estudios sobre la investigación de la transmisión del Helicobacter pylori, fueron


aisladas bacterias de la placa dentaria de pacientes positivos al microorganismo.
Posteriormente, en un estudio con pacientes dispépticos de la India, se encontraron
cerca del 98% de los pacientes con presencia de Helicobacter pylori en la placa
dentaria.(15)

2.10. FISIOPATOLOGÍA DEL HELICOBACTER PYLORI.

El proceso comienza con una inflamación de la mucosa gástrica


con más o menos grado de destrucción de foveolas gástricas. H. pylori
se aloja en ellas creando una nube de amonio gracias a que posee un
enzima, la ureasa, para defenderse del medio ácido. Allí actúa
extracelularmente sobre las vacuolas de mucina y provocando en
muchos casos una erosión de la mucosa.

Inicialmente puede existir una gastritis antral difusa y los


linfocitos emigran a territorio gástrico, hasta los capilares de la lámina
propia. Posteriormente puede aparecer una colonización de los folículos
con rara infiltración medular. En caso extremo se desarrollará el linfoma
tipo MALT gástrico. (16)

2.10.1.COLONIZACIÓN GÁSTRICA
Helicobacter pylori, posee diversos mecanismos (ej.capacidad para tolerar el pH y la
motilidad gástrica) para eludir la acidez y el peristaltismo, que normalmente inhiben la
colonización bacteriana.
Si bien se desconoce el mecanismo mediante el cual la infección crónica aumenta la
producción de ácido, se indica que la inflamación induce un incremento en la
producción de gastrina. Además, la bacteria produce grandes cantidades de ureasa,
generando amonio que le permite sobrevivir en el medio ácido gástrico. Esta
propiedad, se conserva en todas las especies de H. pylori, con escasas variaciones
entre las diferentes cepas. Las cepas flageladas poseen mayor facilidad para la
inducción y el mantenimiento de la colonización gástrica.
Numerosas estudios confirman que existe una hipergastrinemia inapropiada en
pacientes que son H. pylori - positivos, especialmente significativa ante un estímulo
alimentario. Se ha evidenciado que la gastrinemia basal aumenta, aproximadamente,
en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de
los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación. La hipergastrinemia,
asociada a la infección por H. pylori en úlcera
duodenal, representa una situación paradójica desde el punto de vista
fisiopatológico. De algún modo, H. pylori altera los mecanismos reguladores antrales,
propiciando la producción inapropiada de gastrina. Se han sugerido diversas
hipótesis, para explicar este efecto. Una de ellas supone que la hipergastrinemia es el
resultado de la actividad ureasa de la bacteria que llevaría al aumento de la
concentración de iones amonio y, como consecuencia, del pH produciendo una señal
continua sobre los sensores de pH.
Sin embargo al añadir urea al medio gástrico produce un aumento de la
concentración de iones amonio, pero no un aumento paralelo de la gastrinemia.
Además, añadir ácido acetohidroxámico, inhibidor de la ureasa, no provoca
disminución de la gastrinemia. Otra hipótesis sugiere que la hipergastrinemia
observada en pacientes con infección antral por H. pylori obedecería a una alteración
de la liberación
de gastrina, inducida por los mecanismos lesionales de la gastritis antral.
La alteración estructural, que el H. pylori provoca en la mucosa
gástrica, puede potenciar los mecanismos ulcerogénicos, como la
inhibición de la somatostatina. Una disminución de células D, asociada
a la infección por H. pylori, seria causa de desregulación en la
producción de gastrina observada en la Enfermedad Ulcero Péptica.(17)

2.11.PATOLOGÍAS ASOCIADAS A HELICOBACTER PYLORI.


El rol patogénico de H. pylori es ejercido a través de sus factores de virulencia y su
interacción con el huésped. Existe gran diversidad de cepas de H. pylori y un mismo
huésped puede portar varias cepas, que a lo largo del tiempo pueden cambiar su
genoma. Se ha logrado identificar los genes cagA (cytotoxin associated gene A),
vacA (vacuolating cytotoxin A), babA (blood group antigen-binding adhesin), sabA
(sialic acid-binding adhesin) y iceA (induced by contact with epithelium) como factores
de riesgo para enfermedades gastroduodenales.
La adhesina BabA favorece la colonización por H. pylori al unirse al antígeno del
grupo sanguíneo de Lewisb de las células epiteliales gástricas. La adhesina SabA se
une al antígeno de Lewisx-sialilado, que es un antígeno tumoral y un marcador de
displasia gástrica. Las cepas con el genotipo s1/m1, y en menor grado s1/m2, del gen
vacA se asocian a una mayor toxicidad y producen una citotoxina vacuolizante. VacA
es una citotoxina multifuncional que produce: vacuolización del
epitelio, disrupción de la barrera epitelial, apoptosis, acción inmunosupresora local y
neoangiogénesis a través de la sobreexpresión de VEGF (vascular endothelial growth
factor).
La citotoxina CagA es translocada a las células epiteliales produciendo alteraciones
morfológicas celulares, de polaridad y adhesión. La potencia de esta acción depende
en parte de la fosforilación de CagA y la capacidad de unión a la fosfatasa SHP-2 a
nivel epitelial. Además, CagA estimula la proliferación celular a través de la activación
de la vía MAPK (mitogen-activated protein kinase). Los genes de cag PAI
(pathogenicity island) inducen la producción de interleukina IL-8 en el epitelio gástrico
mediante el reconocimiento intracelular del peptidoglicano por la molécula citosólica
NOD1 (nucleotide-binding oligomerization domain) y la consecuente activación de los
factores de transcripción NF-κB (nuclear factor κB) y AP-1 (activator protein-1).
La IL-8, siendo un factor quimiotáctico de polimorfonucleares, juega un papel clave
en el inicio de la inflamación local y sus niveles en la mucosa se correlacionan con la
severidad de la gastritis. Las cepas de H. pylori que poseen los genes cagA,
vacAs1m1 y babA2 se asocian a un alto riesgo de cáncer gástrico. (18)

2.11.1. GASTRITIS.
La gastritis se la puede definir como una inflamación de la mucosa gástrica la cual se
la puede clasificar de acuerdo a la patología que presenta puede ser erosiva que va
en función a la gravedad de la lesión de la mucosa, según el lugar de afectación ya
sea cardias, cuerpo, antro o fondo. También se la puede clasificar de acuerdo a la
inducción de células inflamatorias en aguda o crónica.
La gastritis aguda se caracteriza por una infiltración de células polimorfonucleares en
la mucosa del antro y del cuerpo mientras que la gastritis crónica se caracteriza por
presentar niveles de atrofia o de metaplasma que afecta predominantemente al antro
que afecta predominantemente al antro con la pérdida de células de G y
disminución de la secreción de gastrina y al cuerpo con la pérdida de glándulas
oxínticas, lo que conduce a la reducción de ácido, pepsina y factor entrínseco.
La asociación de H. pylori con gastritis crónica es en la actualidad aceptada como la
causa más importante de ésta (gastritis B). La gastritis crónica activa que se detecta
en el microscopio no puede ser predicha por una apariencia endoscópica en la
mayoría de los casos y no siempre es responsable de los síntomas que el
paciente aqueja.
Las implicaciones de esta gastritis tipo B, y su relación con gastritis tipo A, son todavía
inciertas especialmente en los pacientes de edad y con respuestas autoinmunes
aberrantes. Existe en reflujo gastroesofágico crónico o con la presencia de un esófago
de Barret donde se ha producido una metaplasia de la mucosa normal del órgano.
(19)

2.11.2. ULCERA GÁSTRICA


La úlcera producida por este microorganismo cataliza la transformación de la uera en
amoniaco, este al mismo tiempo permite al microorganismo sobrevivir en el entorno
ácido del estómago, por lo cual se daña l abarrera de mucosa y se produce una lesión
epitelial.
Las citotoxinas producidas por H. pylori se han implicado ambién en la lesión epitelial
del huésped. La presentación de H. pylori ha sido asociada con úlcera
gástrica, pero esta no es tan constante como su presencia en gastritis o úlcera del
duodeno, el hecho de que en un buen porcentaje de úlceras de estómago se
compruebe la presencia de gastritis en forma simultánea, hace que las cifras sean
más inciertas, pero se considera que el 80% de los ulcerosos gástricos sean H pylori
positivos.

El uso de AINE negativiza los resultados positivos de H pylori lo que explicaría los
resultados tan variables a nivel mundial en cuanto a la presencia de la bacteria en la
úlcera duodenal.
Si bien dentro de los factores agresivos, la acidez gástrica es el más importante y
alrededor del 90% de las ulceras duodenales curan con agentes antisecretorios,
existe un porcentaje de recurrencia de la enfermedad que en cifras conservadoras se
sitúa en un 50%. La presencia del Helicobacter pilory en úlcera duodenal recurrente
ha sido objeto de estudios a plazo intermedio y largo siendo el más reciente el de
Graham y colaboradores quienes en estudios de recurrencia a dos años con
endoscopia periódica demostraron que la reaparición de úlcera duodenal fue mucho
menor en los pacientes tomando ranitidina, metronidazol, tetraciclina contra los que
tomaron ranitidina 300 mg. únicamente.
El concepto prevaleciente en la actualidad es que el Helicobacter pylori forma parte de
los factores exógenos que constituyen las fuerzas agresoras que disminuyen algunos
de loa mecanismos defensivos de la mucosa duodenal, la prevalencia de H. pylori
oscila según los diferentes estudios entre el 85% y 100%, desde el punto de vista
histopatológico se ha encofrado una metaplasia gástrica en el borde de las úlceras
duodenales y en las duodenitis, condición que favorece al hipersecreción de ácido y
una cronicidad de la enfermedad péptica!
duodenal.
Un hallazgo interesante en los últimos años es que los
portadores de Helicobacter pylori asintomáticos presentan un perfil
gástrico y de secreción acida análoga a los paciente] ulcerosos
duodenales, así mismo ulcerosos duodenales con H. pylori hacen
curvas postprandiales y básales de ácido más altas que los que no
tienen Helicobacter pylori en antro, lo cual pudiera ser explicado por la
producción local de amonio que eleva el pH dé la capa mucosa del
antro intralumina El aumento de la liberación de gastrina produce
aumento de la secreción acida que a su vez produce úlcera duodenal
por bajo pH duodenal.

Más recientemente, con estudios seroepidemiológico Aska y


colaboradores demostraron una correlación franca entre los niveles de
pepsinógenos I y II en suero y antipeptica y las gastritis crónicas cuyo
puente de enlace sería la infección crónica. (20)
2.11.3. CÁNCER GÁSTRICO
Estudios recientes han demostrado que H pylori induce
autoanticuerpos contra la mucosa gástrica que pueden desempeñar un
papel crucial en la patogénesis de la atrofia gástrica. Este fenómeno de
autoinmunidad puede desempeñar un papel importante en la
carcinogénesis gástrica asociada a la infección por H pylori. En
cualquier caso, la totalidad de los mecanismos carcinogénicos estaría
estrechamente interrelacionada y, posiblemente, su efectividad sería
interdependiente.

El cáncer es más frecuente y el segundo a nivel mundial que ha


sido relacionado con la infección por Helicobacter pylori. Estudios
serológicos de grandes grupos de pacientes han estimado una relación
con cáncer que estadísticamente triplica el riesgo de cáncer,
especialmente en población de bajo nivel socioeconómico,
El mecanismo por el cual una infección por Helicobacter pylori
puede llegar eventualmente pasando por una gastritis crónica de
décadas de duración a producir cambios metaplásicos y malignos está
esquematizado en el diagrama de Blaser y asociados.
De acuerdo a este modelo el Helicobacter pylori que reside en el
gel mucoso libera una serie de productos que dan por resultado una
inflamación crónica, esta a su vez afecta a largo plazo la secreción
gástrica y la función parietal en si, aunque mecanismos supresores
inmunológicos pueden interferir e incluso abortar esta cascada, el paso
final sin embargo es la producción de una gatritis crónica activa, úlcera
duodenal recurrente, úlcera gástrica y atrofia gástrica que
eventualmente en un número de casos contribuye o puede ser causal
de cambios malignos durante este proceso final de atrofia gástrica que
se inicia en el antro, pero que se moviliza rápidamente al cuerpo y
fondo, se produce tal grado de atrofia gástrica que no es habitable para
la bacteria y lo único detectable a este punto desde el punto de vista
diagnóstico son las secuelas inmunológicás en las que se han basado
casi todos los estudios que apuntan al Helicobacter pylori como agente
co-causal del cáncer gástrico.

Los factores desencadenantes son múltiples. Los síntomas clínicos son inespecíficos,
el diagnostico se realiza por medio de la endoscopia y la biopsia.
Se cree que la gastritis atrófica es precancerosa, basándose en que en un número
considerable de cáncer gástrico se observan signos este tipo de alrededor de dichos
tumores.
Para que un carcinoma gástrico tenga inicios debe de trascurrir muchos años, quizás
más de veinte; por lo que es importante detectarla y vigilarla sobre todo en pacientes
jóvenes.(21)

2.12.DIAGNÓSTICO
Para el diagnóstico de Helicobacter pylori existen muchos métodos y los mismos se
clasifican en invasivos y no invasivos.

2.12.1.Métodos invasivos
Biopsia de mucosa gástrica
Se toma a través de una endoscopia, el método más sensible para el diagnóstico de
Helicobacter pylori.
Los microorganismos pueden observarse en los cortes de tejido, además que la
mucosa presentará características patognomónicas de su presencia.
El inconveniente que presenta es que la distribución de H. pylori por el estómago no
es uniforme.

Prueba de ureasa rápida


Es un método de detección indirecta de la bacteria.
Porciones de la muestras pueden ser sumergidas en caldo urea con un indicador de
pH (Rojo de fenol) y en menos de una hora se puede observar los resultados.
El medio de caldo urea vira de color amarillo a fucsia por el cambio de pH originado
por la producción de amoníaco a partir de la urea, por acción de la ureasa.
La sensibilidad de este test depende de la carga bacteriana en el estómago.
Cultivo de muestras de mucosa gástrica
Parte de la muestra tomada por endoscopia puede ser destinada para ser cultivada.
Un cultivo negativo es el indicador más sensible de una cura posterior a la terapia.

La muestra de biopsia gástrica o duodenal debe ser reciente y su transporte no


demorarse más de 3 horas. Pueden conservarse hasta 5 horas a 4ºC y el tejido debe
mantenerse húmedo (recipiente con 2 mL de solución salina fisiológica estéril).

Antes de sembrar la muestra se debe hacer un macerado para obtener mayor


sensibilidad. La muestra se puede sembrar en agar Brucella, infusión cerebro
corazón, o tripticasa de soja suplementados con 5% de sangre de carnero o caballo.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).


Los cortes de tejido pueden ser sometidos a técnicas de biología molecular para la
detección de ADN del microorganismo.
La ventaja de la PCR es que puede utilizarse en el análisis de muestras como la
saliva permitiendo el diagnóstico de H. pylori de forma no invasiva, aunque el hecho
de que la bacteria se encuentre en saliva no es necesariamente indicio de infección
estomacal.
2.12.2.MÉTODOS NO INVASIVOS
Serología
Este método posee una sensibilidad del 63 -97%. Consiste en medir los anticuerpos
IgA, IgM e IGG a través de la técnica de ELISA. Es una buena opción de diagnóstico,
pero tiene utilidad limitada para el control de tratamiento.

Esto se debe a que los anticuerpos pueden permanecer elevados hasta 6 meses
después de haber sido eliminado el microorganismo. Tiene como ventaja ser un
método rápido, sencillo y más económico que los que requieren de una endoscopia
de biopsia.
Cabe resaltar que los anticuerpos generados frente a H. pylori, sirven para el
diagnóstico pero no evitan la colonización. Por ello, las personas que adquieren H.
pylori tienden a padecer enfermedades crónicas.

Test de aliento
Para esta prueba el paciente debe ingerir urea marcada con carbono (13C o 14C).
Este compuesto al ponerse en contacto con la ureasa producida por la bacteria es
transformado a dióxido de carbono marcado (CO2 C14) y Amonio (NH2).

El dióxido de carbono pasa al torrente circulatorio y de allí a los pulmones donde es


exhalado por el aliento. La muestra de aliento del paciente es colectada en un globo.
Una prueba positiva es confirmatoria de infección por esta bacteria.

Test de aliento modificado


Es igual al anterior pero en este caso se añade un coloide de 99mTc que no se
absorbe en el aparato digestivo.

Este coloide permite visualizar la producción de urea exactamente en el sitio del


aparato digestivo donde se genera mediante una cámara gamma.(22)

2.13.CICLO DE VIDA
Helicobacter pylori dentro del organismo se comporta de dos maneras:

El 98% de la población de H. pylori residen libres en el mucus del estómago. Este


sirve de reservorio de las bacterias adherentes y que servirán para la transmisión.

Mientras que el 2% se encuentran adheridas a células epiteliales, las cuales


mantienen la infección.

Por tanto, hay dos poblaciones, adherentes y no adherentes, con distintas


características de supervivencia.(23)
2.14.PATOGENIA
Una vez que la bacteria ingresa al organismo, esta puede colonizar principalmente el
antro gástrico, utilizando los factores de virulencia con los que cuenta.

La bacteria puede durar mucho tiempo instalada en la mucosa gástrica, a veces de


por vida sin causar molestia. Invade y coloniza las capas profundas del moco de
recubrimiento gástrico y duodenal a través de las proteasas y fosfolipasas.

Luego se adhiere a las células epiteliales superficiales de la mucosa del estómago y


el duodeno, sin invadir la pared. Esa es una localización estratégica que adopta la
bacteria para protegerse del pH extremadamente ácido de la luz estomacal.

Concomitantemente en este sitio la bacteria desdobla la urea para alcalinizar aún más
su entorno y mantenerse viable.

La mayoría de las veces se produce una reacción inflamatoria continua en la mucosa


gástrica, que a su vez altera los mecanismos de regulación de la secreción del ácido
gástrico. Es así como se activan ciertos mecanismos ulcerogénicos como por
ejemplo:

La inhibición de la función de las células parietales a través de la inhibición de la


somatostatina, donde se favorece la producción inadecuada de gastrina.

El amoníaco producido, más la citotoxina VacA maltratan las células epiteliales, por
tanto originan lesiones en la mucosa gástrica u duodenal.

Por tanto, se observan cambios degenerativos de la superficie epitelial incluyendo


depleción de mucina, vacuolización citoplasmática y desorganización de las glándulas
de mucus.

Infiltrado inflamatorio
Las lesiones antes mencionadas, traen como consecuencia que la mucosa y su
lámina propia sean invadidas por un denso infiltrado de células inflamatorias.
Inicialmente el infiltrado puede ser mínimo con solo células mononucleares.

Pero después se puede extender la inflamación con la presencia de neutrófilos y


linfocitos, que causan daño a las células mucosas y parietales e incluso puede haber
formación de microabscesos.

La citotoxina CagA por su parte ingresa a la célula epitelial gástrica, donde se


desencadenan múltiples reacciones enzimáticas que causan la reorganización del
citoesqueleto de actina.

Se desconocen los mecanismos específicos de la carcinogénesis. Sin embargo, se


cree que la inflamación y agresión por largo período de tiempo origine metaplasia y a
la larga cáncer.(24)

2.15.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Esta patología puede cursar asintomática hasta en un 50% de los adultos. En caso
contrario, en la infección primaria puede originar náuseas y dolor abdominal superior
que puede durar hasta dos semanas.

Posteriormente los síntomas desaparecen, para reaparecer tiempo después una vez
instalada la gastritis y/o úlcera péptica.

En este caso los síntomas más comunes son náuseas, anorexia, vómitos, dolor
epigástrico e incluso síntomas menos específicos como eructos.

La úlcera péptica puede originar graves sangrados que pueden complicarse con una
peritonitis a causa de la filtración del contenido gástrico a la cavidad peritoneal.(25)
2.16.TRATAMIENTO
Helicobacter pylori in vitro es susceptible a una variedad de antibióticos. Entre ellos:
penicilina, algunas cefalosporinas, macrólidos, tetraciclinas, nitroimidazoles,
nitrofuranos, quinolonas y sales de bismuto.
Pero son intrínsecamente resistentes a bloqueantes de receptores (cimetidina y
ranitidina), polimixina y trimetoprim.
Dentro de los tratamientos más exitosos, se tienen:
Combinación de medicamentos, entre ellos 2 antibióticos y 1 inhibidor de la bomba de
protones.
La combinación más usada de antibióticos es claritromicina + metronidazol o
claritromicina + amoxicilina o claritromicina + furazolidona o metronidazol +
tetraciclina.
El inhibidor de la bomba de protones puede ser el Omeprazol o Esomeprazol.
Algunas terapias pueden incluir además el consumo de sales de bismuto.
La terapia debe cumplirse al menos por 14 días, según lo recomendado por la FDA.
Sin embargo, en algunos pacientes esta terapia es difícil de tolerar. Para ellos se
recomienda combinar el tratamiento con el consumo de alimentos que contengan
probióticos.
Estas terapias son efectivas, sin embargo en los últimos años se ha registrado
resistencia del Helicobacter pylori al metronidazol y a la claritromicina.
El microorganismo puede ser erradicado, sin embargo es posible la reinfección. En
segundas terapias por reinfección se recomienda el uso de levofloxacina. (26)
2.16.1. PAUTAS DEL TRATAMIENTO.
Las pautas de tratamiento para erradicar H. pylori combinan 2 o 3
antimicrobianos junto con un compuesto anti-ulceroso, que permite
modificar el pH para que actúe el antibiótico. Numerosos
antimicrobianos han demostrado actividad in vitro frente a H. pylori. Sin
embargo, cuando se han aplicado en pautas de tratamiento han
demostrado escasa actividad. Entre los antimicrobianos que han
mostrado buena utilidad clínica se encuentran: amoxicilina, tetraciclina,
metronidazol y claritromicina. La furazolidona, rifabutina o las
fluoroquinolonas son otras opciones terapéuticas.

Entre los compuestos anti-ulcerosos se han utilizado con


preferencia inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol), seguido de
compuestos de bismuto (citrato de bismuto, salicilato de bismuto, RBC:
ranitidina citrato de bismuto) y en mucha menor frecuencia los
antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina,
etc).

La duración de la terapia habitual ha sido de 7 a 10 días, aunque


algunos autores han probado pautas cortas, de 3 a 5 días que incluyen
3 antibióticos y otros recomiendan pautas largas, de más de 10 días.
Antes de iniciar un tratamiento se debe considerar el porcentaje
de resistencia a los antimicrobianos en esa población o área geográfica.
Se recomienda un tratamiento triple con un IBP y dos antimicrobianos
como primera opción. Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir
dos veces la misma pauta y se recomienda realizar estudios
microbiológicos antes de iniciar una nueva pauta.
La primera pauta eficaz utilizada fue la "triple clásica" que asocia
un imidazol (metronidazol o tinidazol) con tetraciclina y amoxicilina
durante dos semanas. Ésta fue sustituida por otras que combinan un
IBP (normalmente omeprazol) con dos antibióticos (fundamentalmente
amoxicilina, claritromicina y metronidazol). Son más fáciles y cómodas
para el paciente, logrando tasas de erradicación superiores al 90%.
La asociación de un IBP (generalmente omeprazol) con
claritromicina y amoxicilina (conocida como la OCA) es la pauta más
utilizada. También se puede utilizar una triple terapia con un IBP,amoxicilina y
metronidazol .
La combinación de un IBP y dos antibióticos con las sales de
bismuto se conoce como "terapia cuádruple", alcanza altas tasas de
erradicación pero debe reservarse también para cuando fallen otras
terapias. Recientemente se han propuesto pautas que asocian un IBP
con fármacos como rifabutina o levofloxacino y amoxicilina, aunque con
ellas se tiene todavía poca experiencia. (27)

2.16.2.CAUSAS DEL FRACASO DEL TRATAMIENTO.


En el fracaso del tratamiento pueden intervenir factores
relacionados con el mismo tratamiento, factores del paciente y factores
de las cepas. Entre los primeros podemos citar las dosis inadecuadas,
una duración incorrecta del tratamiento y el tipo y la dosis del inhibidor
de la bomba de protones utilizado. (28)
Entre los factores del paciente destaca el cumplimiento del tratamiento (por el elevado
número de dosis, por los efectos secundarios, etc) y el país donde se realizó el
ensayo. Entre los factores del microorganismo es muy importante la resistencia a los
antibióticos y quizá las características particulares de la cepa.
El desarrollo de resistencia a amoxicilina y tetraciclina es poco frecuente. Sin
embargo, la resistencia al metronidazol es muy elevada en algunas poblaciones y a la
claritromicina está aumentando en
diferentes poblaciones, siendo un problema cada vez mayor.
La infección por cepas resistentes a claritromicina o a
metronidazol supone una importante contrariedad porque se relaciona
con fallo del tratamiento. (29)
2.17.PREVENCIÓN
Para prevenir infecciones por H. pylori infection, usted debe:
1. Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer.
2. Comer alimentos preparados adecuadamente.
3. Beber agua de fuentes limpias y seguras.(30)
Capítulo 3. Método
3.1. Tipo de Investigación
Monografía de investigación descriptiva con recopilación de datos actualizados con la
prevalencia de las enfermedades relacionadas por helicobacter pylori en Bolivia. Con
información actualizada proporcionada por Hospital Villa 1ro de Mayo.
3.2. Operacionalización de variables
Variables de Estudio
- Edad
Indistinto
- Sexo
* Femenino
* Masculino
3.3. Tamaño de la muestra
N = 65
La muestra está conformado por 65 pacientes que fueron atendidos en el Hospital
Villa 1ro de Mayo durante las meses de marzo a octubre de 2019.
3.4. Técnicas de Investigación
Se utilizo documentos especializados como ser: Libro de Consultas externas, revistas
medicas, Internet, etc.
Información actualizada proporcionada por el Hospital Villa 1ro de Mayo (Ver anexo
Ilustración 4).
3.5. Procesamiento de la información
Seleccionar datos correspondientes a la gestión 2019
Tabulación de la información
Realización de los resultados cuantitativamente (tortas, barras) para su
posterior interpretación.

Análisis e interpretación de los resultados

Cuadro N° 1

Distribución de pacientes según resultados si presenta infección relacionadas por


Helicobacter pylori
60

50

40

30

20

10

0 Sin infección Con infección N° %

INFECCION N° %

Sin infección 39 60%

Con infección 26 40%

TOTAL 65 100%

Fuente: Datos obtenidos.

Interpretación: La presente tabla nos muestra que la prevalencia de infección


relacionadas por Helicobacter pylori. Objeto de estudio es de 65 pacientes,
representado por un 60%, seguido que no presentan infecciones relacionadas por
Helicobacter pylori representado por el 40%.
Cuadro N° 2

Distribución de estudio, según su edad.

N° %

35

30

25

20

15

10

0
15 a 19 años 20 a 29 años 30 a 39 años 40 a 50 años

EDAD N° %

15 a 19 años 16 24,61

20 a 29 años 13 20
30 a 39 años 17 26,15

40 a 50 años 19 29,23

Fuente: Datos obtenidos.

Interpretación: La presente tabla nos muestra que el mayor número se encuentran en


el grupo de 40 a 50 años, con un 29,23 %, seguido del grupo de 30 a 39 años con un
26,15%.

Conclusiones

 El helicobacter pylori es un bacteria gramnegativa, la cual se adquiere en la infancia,


y de acuerdo a su patogenia, desarrolla la enfermedad gastroduodenal, tales como
la úlcera péptica, gastritis, y el cáncer gástrico, con sus respectivas manifestaciones
clínicas. Se establecen distintas modalidades diagnósticas, como ser, exámenes
invasivos y no invasivos; así como también diversas pautas de tratamiento. La
terapia erradicadora del helicobacter pylori que combina antibióticos e inhibidores de
la bomba de protones empleada durante una a dos semanas constituiría una opción
efectiva para la erradicación del helicobacter pylori. y por lo tanto se establecen
muchos interrogantes acerca de su empleo en edades tempranas como una medida
preventiva de la infección.

 Se llegó a la conclusión que de 65 objeto de estudio, 26 pacientes padecían de una


infección y 39 mujeres no presentaron ninguna infección por helicobacter pylori.

 La determinación de la edad de los pacientes que fueron objeto de estudio nos


muestra que el mayor número de pacientes se encuentran en el grupo de 40 a 50
años, con un 29,23 %.

Recomendaciones

 Buscar información sobre infecciones relacionadas por Helicobacter pylori y


crear programas o campañas de concientización en nuestra comunidad.

 La alimentación adecuada cumple un papel fundamental en el tratamiento. Deberá


ser basada en granos, sopas y vegetales. Preferiblemente evitar la carne. Incluya
limones, así como también jugo de arándanos y yogur con acidófilos.

 Acudir al médico en caso de tener sintomatología sospecha de una infección por


Helicobacter pylori.

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