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ACTUALIZACIN

Insuficiencia respiratoria aguda


D.A. Rodrguez Serrano, M. Chicot Llano, J. Iglesias Franco y E. Daz Rodrguez
Servicio de Medicina Intensiva (UCI). Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Insuficiencia respiratoria
aguda

La insuficiencia respiratoria aguda es la expresin de la disfuncin del sistema respiratorio. Esta


funcin anmala provoca una alteracin en el intercambio gaseoso de oxgeno y dixido de carbono. Es una entidad frecuente que conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su
conocimiento y correcto manejo es fundamental para el buen desarrollo de la prctica mdica.

- Intercambio gaseoso
- Disfuncin del sistema
respiratorio

Keywords:

Abstract

- Acute respiratory failure

Acute respiratory failure

- Gaseous Exchange
- Dysfunction of the respiratory
system

Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction. This abnormal
function causes a disorder in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common condition that entails high morbidity and potential mortality. Understanding this condition and correctly
managing it is therefore essential to the development of good medical practice.

Introduccin
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del
aparato respiratorio en su funcin primordial, el intercambio
de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su funcin de oxigenacin de la sangre y/o eliminacin del dixido
de carbono (CO2), se produce la IRA.
Esta entidad, potencialmente mortal, es causa frecuente de
solicitud de asistencia sanitaria1-6, por lo que su reconocimiento es fundamental para un manejo teraputico adecuado.

Definicin
La IRA es la disfuncin del aparato respiratorio que produce
una alteracin en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega de oxgeno (O2) a los tejidos y/o
eliminacin del CO2 de estos.
En la prctica, se define como la presencia de una presin
de oxgeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, en reposo, a
nivel del mar y respirando aire ambiental, acompaada o no de
hipercapnia (presin arterial de dixido de carbono PaCO2
mayor de 45 mm Hg). Denominaremos solo como hipoxemia
a la PaO2 que se encuentre entre 60 y 80 mm Hg7-10.

En la atencin prehospitalaria se puede extrapolar, guindonos por pulsioximetra, qu valores de saturacin de oxgeno de
90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia) y
del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia
respiratoria)11,12.
La IRA hipoxmica, convencionalmente definida como
una PaO2 menor de 60 mm Hg, crea controversia porque
hace caso omiso a la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2),
razn por la cual algunos prefieren la relacin PaO2/FiO2
menor de 300 para considerar IRA respirando aire ambiente13,14.

Clasificacin
Podemos clasificarla de varias formas8,10,15,16:
1. Segn el criterio clnico evolutivo: aguda, crnica o
crnica agudizada.
2. Segn el mecanismo fisiopatolgico subyacente: disminucin de la FiO2, hipoventilacin alveolar, alteracin de
la difusin, alteracin de la relacin ventilacin perfusin
(V/Q), efecto del shunt derecho izquierdo.
3. Segn las caractersticas gasomtricas: hipoxmica y/o
hipercpnica.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

Fisiologa del sistema respiratorio


Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro componentes bsicos que enumeramos a continuacin.

Sistema nervioso
Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del
SNC y perifrico.

La disminucin del pH plasmtico o el aumento de la


PaCO2, de la concentracin intraeritrocitaria de 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un desplazamiento de la curva a la derecha, con lo que disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y se facilita su liberacin a los tejidos.
Respecto al CO2 una proporcin est ligada reversiblemente a la hemoglobina; sin embargo, la mayor parte de las
molculas o estn disueltas en solucin, o estn involucradas
en el equilibrio cido carbnico-bicarbonato.
CO2 + H2O <----> H2CO3 <------> H+ + HCO3-

Pared torcica/musculatura
El diafragma es el principal msculo inspiratorio, pero los
msculos accesorios tambin contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo. Durante la inspiracin, estos msculos
provocan una disminucin de la presin en el espacio pleural
entre la caja torcica y el pulmn, estableciendo un gradiente de presin entre la apertura de la va area y el compartimiento alveolar. En condiciones normales, la espiracin es
pasiva y solo requiere del retroceso elstico de todas las estructuras.

Vas areas
Estn constituidas por las vas areas superiores, trquea,
bronquios y los bronquiolos terminales. Su funcin es conducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo.

Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el


pH sanguneo. La elevacin de la presin parcial de CO2
disuelta desva este equilibrio hacia la derecha, e incrementa
la concentracin de H+, disminuyendo el pH.
El aire atmosfrico tiene de forma constante una concentracin de O2 del 21 %, cuando llega al alveolo, debido a la
saturacin de vapor de agua y la mezcla con el aire que queda en la va area, la presin parcial de O2 a nivel alveolar es
inferior a la del medio ambiente.
Aunque la difusin es pasiva, existe una diferencia entre
la presin alveolar de oxgeno (PAO2) y la presin arterial de
oxgeno (PaO2), es el llamado gradiente alveolo arterial de
oxgeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre
3-15 mm Hg, aumentando con la edad9-11,15,16.
PO2 A-a = PAO2 PaO2
El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la frmula de gas alveolar ideal:
PAO2 = [FiO2 (PB - H2O)] PaCO2/R

Los pulmones y su circulacin


Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y alveolos.
El rea de contacto resultante entre la zona respiratoria
y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos
medios, nos proporciona un intercambio rpido y eficiente
de O2 y CO2.
El transporte de O2 es el producto del gasto cardaco y de
la cantidad de dicho gas contenido en la sangre. En la sangre,
ms del 97 % de las molculas de O2 estn ligadas de forma
reversible a la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta una
fraccin mnima del total; sin embargo, esta es la que determina la presin parcial de O2 en la sangre9,10,14.
La relacin entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina, viene descrita por la curva de
disociacin de la hemoglobina. El lmite de la PaO2 que define la insuficiencia respiratoria (60 mm Hg), que se corresponde con una saturacin de oxgeno del 90 %, es el punto
de cambio de tendencia de la curva de disociacin de la hemoglobina. Teniendo en cuenta que esta es sigmoidea, este
punto implica que cuando la PaO2 es menor a 60 mm Hg
pequeas variaciones en la cifra de PaO2 se asocian a importantes variaciones en la saturacin de la hemoglobina y, por
tanto, en el contenido de oxgeno en sangre. Sin embargo,
cuando la presin parcial est por encima de dicha cifra, solo
se consiguen pequeos incrementos del contenido de O29,15,16.
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Donde PB: presin baromtrica; PH2O: presin de vapor de agua saturada al 100 %; R: cociente respiratorio (R =
VCO2/VO2).

Fisiopatologa
El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera
de los componentes del aparato respiratorio. Bsicamente se
reducen a cinco grandes mecanismos (tabla 1)9,10,14-17 que exponemos a continuacin.

Disminucin de la fraccin inspirada de oxgeno


Situaciones en las que la presin baromtrica o el aporte de
oxgeno disminuyen, producen una disminucin de la cantidad de oxgeno inspirado y, secundariamente, de la PAO2,
como consecuencia de ello tambin disminuye la PaO2. El
PO2 A-a se mantiene.

Hipoventilacin alveolar
La eliminacin del CO2 est directamente determinada por
la ventilacin alveolar. En las patologas en las que falla la
musculatura (enfermedades neuromusculares), pared torci-

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


TABLA 1

Mecanismos de produccin de hipoxemia


Mecanismo

Gradiente
A-a O2

Alteracin de la
difusin

Aumentado

Hipoventilacin

Normal

Disminucin de
la FiO2

PaCO2
Aumentado

Respuesta O2
100 %

Causas

Buena

EPID

Aumentado

Buena

Sobredosis de
narcticos,
sndrome de
hipoventilacin
alveolar

Normal

Usualmente
disminuido

Buena

Grandes
altitudes

Shunt

Aumentado

Usualmente
disminuido

Ninguna o
leve

SDRA,
atelectasia,
fstulas
vasculares

Desequilibrio
V/Q

Aumentado

Aumentado

Buena

Exacerbacin
de EPOC, asma,
TEP

Normal

Normal o
disminuido

EPID: enfermedad pulmonar intersticial difusa; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva


crnica; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; TEP: tromboembolismo pulmonar.

ca o sistema nervioso, la hipoventilacin ocasiona retencin


de CO2, lo que produce que disminuya la PAO2 y consecuentemente la PaO2. El PO2 A-a es normal, ya que no existe alteracin en el parnquima pulmonar.

Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin


Es el mecanismo ms frecuente de causa de hipoxemia. La
igualdad local entre ventilacin (V) y perfusin (Q) alveolar
es el determinante principal del intercambio gaseoso. La distribucin de la ventilacin alveolar en relacin con el flujo
sanguneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminacin de CO2.
Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que
existe una perfusin adecuada de alveolos no ventilados
(efecto shunt), la relacin ventilacin perfusin es baja; y en
la segunda, en la que existe una ventilacin adecuada con una
perfusin disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la
relacin ventilacin/perfusin es infinita. Los ejemplos ms
tpicos de esta situacin son el tromboembolismo pulmonar
(TEP) en el caso del efecto espacio muerto y la neumona
en el caso del efecto shunt.

Alteracin de la difusin
Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la
membrana alveolo-capilar producen un aumento de la separacin fsica del gas y la sangre, dificultando la difusin entre
ambos. Al tener afectacin del parnquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria
se podr corregir parcialmente incrementando la FiO2.

Efecto del cortocircuito derecho izquierdo.


Shunt sanguneo
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a travs del pulmn y realizar el intercambio de gases.

El paso de sangre venosa a la circulacin sistmica puede


ser a travs de una va anatmica o fisiolgica. Ejemplos de
ello son las cardiopatas congnitas derecha-izquierda, o las
fstulas arteriovenosas. Sin embargo, la situacin ms frecuente de shunt se produce con las enfermedades pulmonares
que alteran el cociente V/Q regional, con desaparicin total
o prcticamente total de la ventilacin regional. Ejemplo tpico de ello son las patologas en que los alveolos se rellenan
de sangre, pus, moco, etc. Por lo que la sangre que pasa por
los capilares de los alveolos afectados no realiza el intercambio gaseoso, mezclndose con la proveniente de los alveolos
en los que se realiza el intercambio. De esta manera el PO2
A-a est elevado.

Etiologa
Existen diversas causas de IRA; en s misma, la insuficiencia
respiratoria es un sndrome provocado por diversos procesos.
Las diferentes bases fisiopatolgicas se han explicado previamente, pudiendo combinarse diferentes mecanismos en una
misma etiologa. En la figura 1 podemos ver los diferentes
procesos que pueden producir IRA clasificados segn alteracin gasomtrica y radiolgica9,10,14-16.

Manifestaciones clnicas
Las diversas manifestaciones clnicas de la IRA (signos y sntomas) se pueden dividir en dos grandes grupos, las dependientes de la disminucin de PaO2 y las de la elevacin de
PaCO2 (tabla 2). Las dependientes de la hipoxemia afectan al
SNC y al aparato cardiocirculatorio; las dependientes de la
hipercapnia fundamentalmente al SNC9,10,16.

Diagnstico
El diagnstico de la IRA parte de la sospecha clnica, y su
confirmacin se basa en el anlisis de la gasometra arterial
(la interpretacin de la gasometra se desarrollar de manera
ms exhaustiva en el protocolo titulado La gasometra arterial en el enfermo agudo y crnico respiratorio. Criterios de
urgencia y gravedad)9,10,14-16. A modo de resumen, podramos decir que debemos evaluar la oxigenacin (determinacin de PaO2 en gases arteriales u oximetra de pulso) y la
ventilacin (determinacin de PaCO2 o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un capngrafo)9-11.

Clnica
La expresin clnica de la IRA depende de la etiologa que
la produce y de las manifestaciones consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia. La historia clnica y el examen fsico
son importantes para establecer la etiologa de la IRA. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolucin de instauracin, los antecedentes del paciente, etc.
Tambin nos puede orientar hacia la causa de la IRA como,
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

Rx normal

Obstruccin de la va area: EPOC agudizada, bronquiolitis, broncoespasmo


Shunt anatmico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio, TEP
Microatelectasias o microaspiraciones
Edema intersticial o neumona

Rx opacidad
difusa

Edema pulmonar cardiognico, SDRA, neumona difusa, aspiracin


de lquidos, inhalacin de txicos, hemorragia alveolar, neumonitis,
contusin pulmonar, embolismo graso

Rx opacidad
localizada

Neumona, atelectasia, aspiracin, hemorragia alveolar localizada,


infarto pulmonar

Rx pat.
extraparenquimatosa

Neumotrax, obesidad mrbida, cifoescoliosis, derrame pleural


masivo o bilateral, inestabilidad de la caja torcica

No hipercpnica

IRA

PO2 A-a
alterado
(Alt V/Q)

Cualquier causa de IRA no hipercpnica que llegue a producir fatiga


de los msculos respiratorios

Cualquier causa de IRA con patologa pulmonar asociada

Hipercpnica
Depresin del centro respiratorio: frmacos, ACVA, TCE,
infeccin SNC
PO2 A-a normal
(hipoventilacin)

Enfermedades neuromusculares
Obstruccin de la va area superior

Fig. 1. Etiologa y diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda. ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRA:
insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografa; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoenceflico; TEP: tromboembolismo pulmonar.

por ejemplo, pacientes con dolor torcico y antecedentes de


factores de riesgo cardiovascular, etc.
La exploracin fsica nos ayuda a reconocer signos de
gravedad tales como aumento progresivo de la frecuencia
respiratoria, uso de musculatura accesoria, etc.
Los signos en la exploracin fsica tambin pueden
orientarnos hacia la etiologa que produce la IRA. Si presenta fiebre podemos sospechar infecciones, tromboembolia
pulmonar y atelectasias.
La ingurgitacin yugular se presenta en la insuficiencia
cardiaca congestiva (ICC), neumotrax a tensin y taponamiento cardiaco. En la auscultacin pulmonar, las sibilancias
o la disminucin del murmullo vesicular apuntan hacia el
asma o la obstruccin de vas areas, los crepitantes se presentan en la neumona o ICC, la abolicin del murmullo
vesicular nos orienta al neumotrax. Los soplos cardiacos
pueden orientarnos al diagnstico de valvulopatas.

Gasometra arterial
Como hemos mencionado previamente, la gasometra arterial confirma la sospecha de IRA, por lo que su realizacin es
imprescindible. Para la interpretacin de la oxigenacin y
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ventilacin nos es suficiente con el pH, PaO2, PaCO218. De


modo muy resumido podemos decir:
1. PaO2 de 60-80 mm Hg: hipoxemia arterial.
2. PaO2 menor de 60 mm Hg: insuficiencia respiratoria.
3. PaCO2 menor de 35 mm Hg: hipocapnia (hiperventilacin alveolar).
4. PaCO2 mayor de 45 mm Hg: hipercapnia (hipoventilacin alveolar).
5. pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mm
Hg: respiratoria.
6. pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mm
Hg: respiratoria.

Pulsioximetra u oximetra de pulso


Es el mtodo no invasor de medicin de la saturacin de O2
(SaO2). Un valor del 90 % equivale a una PaO2 de 60 mm
Hg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina.
Puede verse afectada la lectura de los pulsioxmetros por la
mala perfusin, la hipotermia, la vasoconstriccin, la ictericia, el grosor de la piel y la pigmentacin cutnea. Es un
buen mtodo para la monitorizacin continua y la valoracin
de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia11.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


TABLA 2

Manifestaciones clnicas de la insuficiencia respiratoria


Signos y sntomas dependientes
de la hipoxemia

Signos y sntomas dependientes


de la hipercapnia

Neurolgicos
Incoordinacin motora
Somnolencia
Confusin
Alteraciones de la conducta
Convulsiones
Coma

Neurolgicos
Somnolencia
Confusin
Cefalea
Asterixis
Coma

Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensin
Arritmias
Shock
En fases avanzadas: hipotensin y
bradicardia

Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensin
En fases avanzadas: hipotensin y
bradicardia

Cutneas
Cianosis

Cutneas
Diaforesis
Vasodilatacin perifrica

Respiratorias
Disnea
Tiraje

factos generados por la interaccin entre el pulmn y los


ultrasonidos est cambiando esta apreciacin21,24.
Otras pruebas diagnsticas
Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma
(ECG), ecocardiograma o la broncoscopia estn orientadas
tambin hacia el diagnstico etiolgico de la enfermedad de
base.
El ECG es un mtodo sencillo, rpido y econmico que
puede orientarnos hacia una patologa coronaria como bloqueos de rama izquierda, elevacin o descenso del segmento
ST; arritmias como fibrilacin auricular o cambios sugestivos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama derecha o patrn S1Q3T3.
El ecocardiograma diagnostica valvulopatas, nos da informacin sobre la funcin ventricular derecha e izquierda y
es un mtodo muy eficaz para determinar la presin sistlica
de la arteria pulmonar, incluso es capaz de visualizar trombos
en la arteria pulmonar.
La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficiencia
respiratoria tiene su indicacin fundamentalmente en la hemorragia pulmonar, control postintubacin, extraccin de
cuerpos extraos y aspiracin de secreciones.

Pruebas de imagen

Tratamiento
Son fundamentales para el diagnstico etiolgico, dentro de
ellas podemos encontrar la radiografa de trax (Rxtx), la tomografa computadorizada (TC), la angiografa pulmonar, la
angiografa-TC, la ecografa pulmonar y la gammagrafa de
ventilacin perfusin19,20.
Radiografa de trax
Identifica patologas de la pared, pleura y parnquima pulmonar. En mltiples estudios, se ha evaluado el uso de la
Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad
dependiente del observador, su utilidad es clara. Es imprescindible para orientarse en el diagnstico etiolgico. Se puede identificar uno de estos cuatro elementos bsicos: campos
pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y
afectacin extrapulmonar (fig. 1).
Tomografa computadorizada
La TC de trax identifica con mayor precisin las estructuras anatmicas y opacidades descritas en la Rxtx. La angioTC (con contraste y reconstruccin vascular) es el gold standard para el diagnstico de TEP.
La angiografa pulmonar y la gammagrafa de V/Q para
el diagnstico de TEP, en el contexto de IRA, han sido desplazadas por la angio-TC; quedando relegadas a casos muy
dudosos en lo que se refiere a la angiografa y a la afectacin
renal, que puede ser empeorada por el contraste, en el caso
de la gammagrafa.
Ecografa pulmonar
La ecografa pulmonar (fig. 2) durante aos se ha considerado un mtodo vlido solo para el estudio de la patologa
pleural; sin embargo, la introduccin del concepto de ventana ecogrfica y el estudio de las caractersticas de los arte-

El tratamiento de la IRA engloba el control de la causa en


combinacin con un soporte en oxigenacin y ventilacin.
La atencin de estos pacientes tiene diferentes niveles: el
prehospitalario y el hospitalario (que podr ser en Servicios
de Urgencias, en plantas de hospitalizacin o en la UCI)25-27.
El enfoque del manejo del paciente con fallo respiratorio
es esencial para asegurar la evolucin favorable del mismo.
De manera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar la
oxigenacin y reducir el dao pulmonar.

Atencin prehospitalaria
La atencin inicial comienza con el primer contacto con el
paciente (domicilio, centro de Atencin Primaria, transporte
en ambulancia, etc.).
Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la
IRA deben incluir:
1. Evaluacin inicial rpida y dirigida.
2. Asegurar y mantener una va area permeable (retirar
cuerpos extraos, evitar la obstruccin por la lengua, eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural,
estmulo de la tos o la aspiracin). El nivel de consciencia
se debe valorar, ya que si el paciente est inconsciente, se
emplearn maniobras manuales (frente mentn o desplazamiento mandibular con fijacin de la columna vertebral en
el politraumatizado). Si se logra permeabilizar la va area,
se colocarn en estos pacientes dispositivos para evitar que
la lengua vuelva a obstruir la va area (cnulas orofarngeas).
3. Administrar oxgeno (de manera orientativa, FiO2 50 %).
4. Verificar el estado de la ventilacin para observar si
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS (I)

10. Considerar el inicio de terapia especfica para la causa del fallo respiratorio.
11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o
en la UCI.
Tratamiento de la enfermedad causal
A la vez que se inicia el manejo de la va area, la valoracin de
la ventilacin y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe iniciar la teraputica dirigida a la resolucin del proceso causal (inicio de tratamiento antibitico en
una neumona, broncodilatadores en una crisis asmtica, etc.).

Fig. 2: Ecografa pulmonar.

requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podr administrar con sistema AMBU para despus, si es necesario, instrumentar la va area).
5. Canalizacin de va endovenosa de acceso perifrico.
6. Monitorizacin, si es factible, de la SaO2 mediante pulsioximetra, tensin arterial no invasiva y ECG continuo.
7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el paciente est intubado, la colocacin de una sonda nasogstrica
si existe distensin gstrica.
8. Valorar el traslado a un hospital para su evaluacin.
Hay que tener en cuenta que puede ser necesario instrumentar la va area, ya sea con intubacin orotraqueal, mascarilla larngea u otro tipo de dispositivo (tubo larngeo,
combitubo), valorar la posibilidad de espasmo larngeo y el
edema gltico.
En los pacientes politraumatizados hay que tener en
cuenta diversas circunstancias que no son motivo de esta revisin, por lo que nicamente recordaremos la estabilizacin
de la columna cervical.

Atencin hospitalaria
Medidas generales
Son las siguientes:
1. Posicin semisentada.
2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la va area y
la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad).
3. Administrar oxgeno por una mscara Venturi con un
FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa).
4. Monitorizacin continua (pulsioximetra, etc.). Valoracin de constantes.
5. Canalizar vas venosas (al menos 2).
6. Sondaje vesical y medir diuresis.
7. Realizar exmenes complementarios (analtica, gasometra, Rxtx, etc.).
8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay
broncoespasmo.
9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis venosa profunda y proteccin gstrica.
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Oxigenoterapia
La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su
correccin debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por
encima del 90 %, para una adecuada oxigenacin de los tejidos26-28.
El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos
que condicionan la aparicin de hipoxia tisular: el oxgeno
unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma
(PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardaco
y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden
extraer el O2 de la hemoglobina).
Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de
oxgeno. La fiebre y la agitacin pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxgeno.
Sistemas de administracin de oxgeno. Se clasifican los
sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto
flujo (fig. 3) en funcin del flujo de la mezcla gaseosa que
llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de
30 litros/minuto (l/min) es considerado el pico de flujo
mximo inspiratorio que puede tener un paciente y, por
ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo29,30. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min
hablamos de sistemas de bajo flujo.
Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las mscaras
simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan
porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para
respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la
demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que aadir
aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas caractersticas estos sistemas no
aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el
paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente. La
FiO2 cambia con el tamao del reservorio de O2, el flujo de
O2 seleccionado y el patrn respiratorio del paciente.
De esta manera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una
FiO2 al 24 %, a 2 l/min al 26 %, a 3 l/min al 28 % y a 4 l/min
al 31 %. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxgeno al 100 % permiten alcanzar una FiO2 del 90 %.
Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas de efecto Venturi
y los sistemas de alto flujo y humidificacin activa. Estos sistemas aportan toda la atmsfera respirada, suministran nive-

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
Fig. 3. Sistemas de oxigenacin de bajo y alto flujo.

les constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cambios del patrn respiratorio del paciente y es posible
controlar la temperatura y la humedad.
Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana
regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente.
Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta
se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2
del 50 %.
En los ltimos aos se ha popularizado la utilizacin de
sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificacin activa, con especial nfasis en el tratamiento de pacientes con
IRA. Son las llamadas gafas nasales de alto flujo (hasta 60 l/
min). Su efecto se produce por una combinacin de diferentes mecanismos.
La evolucin clnica, pulsioximetra y gasometra sern
los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra teraputica.
Los gases arteriales son indispensables para el diagnstico y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realizacin
de gasometra con aire ambiente previa a la administracin
de oxgeno suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no
es posible (traslado del paciente al hospital ya con oxigenoterapia, situacin clnica que no permite esperar para aplicar
el oxgeno suplementario) por lo que la relacin de la PaO2/
FiO2 nos aportar gran informacin.
A modo de resumen, diremos que el objetivo general que
debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2
a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo
es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre
atentos a los niveles de PaCO2.
Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la respuesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o
existe empeoramiento clnico o gasomtrico (pH menor de
7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos
cambiar de actitud teraputica, considerando la ventilacin
mecnica no invasiva o invasiva (este tema se tratar en un
artculo especfico).

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