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Palabras Clave:
Resumen
- Insuficiencia respiratoria
aguda
- Intercambio gaseoso
- Disfuncin del sistema
respiratorio
Keywords:
Abstract
- Gaseous Exchange
- Dysfunction of the respiratory
system
Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction. This abnormal
function causes a disorder in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common condition that entails high morbidity and potential mortality. Understanding this condition and correctly
managing it is therefore essential to the development of good medical practice.
Introduccin
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el fracaso del
aparato respiratorio en su funcin primordial, el intercambio
de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su funcin de oxigenacin de la sangre y/o eliminacin del dixido
de carbono (CO2), se produce la IRA.
Esta entidad, potencialmente mortal, es causa frecuente de
solicitud de asistencia sanitaria1-6, por lo que su reconocimiento es fundamental para un manejo teraputico adecuado.
Definicin
La IRA es la disfuncin del aparato respiratorio que produce
una alteracin en el intercambio gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entrega de oxgeno (O2) a los tejidos y/o
eliminacin del CO2 de estos.
En la prctica, se define como la presencia de una presin
de oxgeno arterial (PaO2) menor de 60 mm Hg, en reposo, a
nivel del mar y respirando aire ambiental, acompaada o no de
hipercapnia (presin arterial de dixido de carbono PaCO2
mayor de 45 mm Hg). Denominaremos solo como hipoxemia
a la PaO2 que se encuentre entre 60 y 80 mm Hg7-10.
En la atencin prehospitalaria se puede extrapolar, guindonos por pulsioximetra, qu valores de saturacin de oxgeno de
90 a 95 % equivalen a PaO2 de 60 a 80 mm Hg (hipoxemia) y
del 90 % equivalen a una PaO2 de 60 mm Hg (insuficiencia
respiratoria)11,12.
La IRA hipoxmica, convencionalmente definida como
una PaO2 menor de 60 mm Hg, crea controversia porque
hace caso omiso a la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2),
razn por la cual algunos prefieren la relacin PaO2/FiO2
menor de 300 para considerar IRA respirando aire ambiente13,14.
Clasificacin
Podemos clasificarla de varias formas8,10,15,16:
1. Segn el criterio clnico evolutivo: aguda, crnica o
crnica agudizada.
2. Segn el mecanismo fisiopatolgico subyacente: disminucin de la FiO2, hipoventilacin alveolar, alteracin de
la difusin, alteracin de la relacin ventilacin perfusin
(V/Q), efecto del shunt derecho izquierdo.
3. Segn las caractersticas gasomtricas: hipoxmica y/o
hipercpnica.
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Sistema nervioso
Es el sistema de control y comprende diversas estructuras del
SNC y perifrico.
Pared torcica/musculatura
El diafragma es el principal msculo inspiratorio, pero los
msculos accesorios tambin contribuyen en el proceso, incluyendo a los intercostales internos, supraesternal y esternocleidomastoideo. Durante la inspiracin, estos msculos
provocan una disminucin de la presin en el espacio pleural
entre la caja torcica y el pulmn, estableciendo un gradiente de presin entre la apertura de la va area y el compartimiento alveolar. En condiciones normales, la espiracin es
pasiva y solo requiere del retroceso elstico de todas las estructuras.
Vas areas
Estn constituidas por las vas areas superiores, trquea,
bronquios y los bronquiolos terminales. Su funcin es conducir el aire desde el medio ambiente hasta el alveolo.
Donde PB: presin baromtrica; PH2O: presin de vapor de agua saturada al 100 %; R: cociente respiratorio (R =
VCO2/VO2).
Fisiopatologa
El desarrollo de IRA puede ser debido al fallo de cualquiera
de los componentes del aparato respiratorio. Bsicamente se
reducen a cinco grandes mecanismos (tabla 1)9,10,14-17 que exponemos a continuacin.
Hipoventilacin alveolar
La eliminacin del CO2 est directamente determinada por
la ventilacin alveolar. En las patologas en las que falla la
musculatura (enfermedades neuromusculares), pared torci-
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Gradiente
A-a O2
Alteracin de la
difusin
Aumentado
Hipoventilacin
Normal
Disminucin de
la FiO2
PaCO2
Aumentado
Respuesta O2
100 %
Causas
Buena
EPID
Aumentado
Buena
Sobredosis de
narcticos,
sndrome de
hipoventilacin
alveolar
Normal
Usualmente
disminuido
Buena
Grandes
altitudes
Shunt
Aumentado
Usualmente
disminuido
Ninguna o
leve
SDRA,
atelectasia,
fstulas
vasculares
Desequilibrio
V/Q
Aumentado
Aumentado
Buena
Exacerbacin
de EPOC, asma,
TEP
Normal
Normal o
disminuido
Alteracin de la difusin
Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la
membrana alveolo-capilar producen un aumento de la separacin fsica del gas y la sangre, dificultando la difusin entre
ambos. Al tener afectacin del parnquima pulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respiratoria
se podr corregir parcialmente incrementando la FiO2.
Etiologa
Existen diversas causas de IRA; en s misma, la insuficiencia
respiratoria es un sndrome provocado por diversos procesos.
Las diferentes bases fisiopatolgicas se han explicado previamente, pudiendo combinarse diferentes mecanismos en una
misma etiologa. En la figura 1 podemos ver los diferentes
procesos que pueden producir IRA clasificados segn alteracin gasomtrica y radiolgica9,10,14-16.
Manifestaciones clnicas
Las diversas manifestaciones clnicas de la IRA (signos y sntomas) se pueden dividir en dos grandes grupos, las dependientes de la disminucin de PaO2 y las de la elevacin de
PaCO2 (tabla 2). Las dependientes de la hipoxemia afectan al
SNC y al aparato cardiocirculatorio; las dependientes de la
hipercapnia fundamentalmente al SNC9,10,16.
Diagnstico
El diagnstico de la IRA parte de la sospecha clnica, y su
confirmacin se basa en el anlisis de la gasometra arterial
(la interpretacin de la gasometra se desarrollar de manera
ms exhaustiva en el protocolo titulado La gasometra arterial en el enfermo agudo y crnico respiratorio. Criterios de
urgencia y gravedad)9,10,14-16. A modo de resumen, podramos decir que debemos evaluar la oxigenacin (determinacin de PaO2 en gases arteriales u oximetra de pulso) y la
ventilacin (determinacin de PaCO2 o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un capngrafo)9-11.
Clnica
La expresin clnica de la IRA depende de la etiologa que
la produce y de las manifestaciones consecuencia de la hipoxemia e hipercapnia. La historia clnica y el examen fsico
son importantes para establecer la etiologa de la IRA. Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo de evolucin de instauracin, los antecedentes del paciente, etc.
Tambin nos puede orientar hacia la causa de la IRA como,
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Rx normal
Rx opacidad
difusa
Rx opacidad
localizada
Rx pat.
extraparenquimatosa
No hipercpnica
IRA
PO2 A-a
alterado
(Alt V/Q)
Hipercpnica
Depresin del centro respiratorio: frmacos, ACVA, TCE,
infeccin SNC
PO2 A-a normal
(hipoventilacin)
Enfermedades neuromusculares
Obstruccin de la va area superior
Fig. 1. Etiologa y diagnstico de la insuficiencia respiratoria aguda. ACVA: accidente cerebrovascular agudo; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRA:
insuficiencia respiratoria aguda; Rx: radiografa; SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; SNC: sistema nervioso central; TCE: traumatismo craneoenceflico; TEP: tromboembolismo pulmonar.
Gasometra arterial
Como hemos mencionado previamente, la gasometra arterial confirma la sospecha de IRA, por lo que su realizacin es
imprescindible. Para la interpretacin de la oxigenacin y
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Neurolgicos
Incoordinacin motora
Somnolencia
Confusin
Alteraciones de la conducta
Convulsiones
Coma
Neurolgicos
Somnolencia
Confusin
Cefalea
Asterixis
Coma
Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensin
Arritmias
Shock
En fases avanzadas: hipotensin y
bradicardia
Cardiovasculares
Taquicardia
Hipertensin
En fases avanzadas: hipotensin y
bradicardia
Cutneas
Cianosis
Cutneas
Diaforesis
Vasodilatacin perifrica
Respiratorias
Disnea
Tiraje
Pruebas de imagen
Tratamiento
Son fundamentales para el diagnstico etiolgico, dentro de
ellas podemos encontrar la radiografa de trax (Rxtx), la tomografa computadorizada (TC), la angiografa pulmonar, la
angiografa-TC, la ecografa pulmonar y la gammagrafa de
ventilacin perfusin19,20.
Radiografa de trax
Identifica patologas de la pared, pleura y parnquima pulmonar. En mltiples estudios, se ha evaluado el uso de la
Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad
dependiente del observador, su utilidad es clara. Es imprescindible para orientarse en el diagnstico etiolgico. Se puede identificar uno de estos cuatro elementos bsicos: campos
pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y
afectacin extrapulmonar (fig. 1).
Tomografa computadorizada
La TC de trax identifica con mayor precisin las estructuras anatmicas y opacidades descritas en la Rxtx. La angioTC (con contraste y reconstruccin vascular) es el gold standard para el diagnstico de TEP.
La angiografa pulmonar y la gammagrafa de V/Q para
el diagnstico de TEP, en el contexto de IRA, han sido desplazadas por la angio-TC; quedando relegadas a casos muy
dudosos en lo que se refiere a la angiografa y a la afectacin
renal, que puede ser empeorada por el contraste, en el caso
de la gammagrafa.
Ecografa pulmonar
La ecografa pulmonar (fig. 2) durante aos se ha considerado un mtodo vlido solo para el estudio de la patologa
pleural; sin embargo, la introduccin del concepto de ventana ecogrfica y el estudio de las caractersticas de los arte-
Atencin prehospitalaria
La atencin inicial comienza con el primer contacto con el
paciente (domicilio, centro de Atencin Primaria, transporte
en ambulancia, etc.).
Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la
IRA deben incluir:
1. Evaluacin inicial rpida y dirigida.
2. Asegurar y mantener una va area permeable (retirar
cuerpos extraos, evitar la obstruccin por la lengua, eliminar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural,
estmulo de la tos o la aspiracin). El nivel de consciencia
se debe valorar, ya que si el paciente est inconsciente, se
emplearn maniobras manuales (frente mentn o desplazamiento mandibular con fijacin de la columna vertebral en
el politraumatizado). Si se logra permeabilizar la va area,
se colocarn en estos pacientes dispositivos para evitar que
la lengua vuelva a obstruir la va area (cnulas orofarngeas).
3. Administrar oxgeno (de manera orientativa, FiO2 50 %).
4. Verificar el estado de la ventilacin para observar si
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10. Considerar el inicio de terapia especfica para la causa del fallo respiratorio.
11. Determinar el ingreso del paciente en un hospital o
en la UCI.
Tratamiento de la enfermedad causal
A la vez que se inicia el manejo de la va area, la valoracin de
la ventilacin y se mejoran las medidas generales para el manejo de la IRA, se debe iniciar la teraputica dirigida a la resolucin del proceso causal (inicio de tratamiento antibitico en
una neumona, broncodilatadores en una crisis asmtica, etc.).
requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podr administrar con sistema AMBU para despus, si es necesario, instrumentar la va area).
5. Canalizacin de va endovenosa de acceso perifrico.
6. Monitorizacin, si es factible, de la SaO2 mediante pulsioximetra, tensin arterial no invasiva y ECG continuo.
7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el paciente est intubado, la colocacin de una sonda nasogstrica
si existe distensin gstrica.
8. Valorar el traslado a un hospital para su evaluacin.
Hay que tener en cuenta que puede ser necesario instrumentar la va area, ya sea con intubacin orotraqueal, mascarilla larngea u otro tipo de dispositivo (tubo larngeo,
combitubo), valorar la posibilidad de espasmo larngeo y el
edema gltico.
En los pacientes politraumatizados hay que tener en
cuenta diversas circunstancias que no son motivo de esta revisin, por lo que nicamente recordaremos la estabilizacin
de la columna cervical.
Atencin hospitalaria
Medidas generales
Son las siguientes:
1. Posicin semisentada.
2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la va area y
la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad).
3. Administrar oxgeno por una mscara Venturi con un
FiO2 del 50 % (FiO2 orientativa).
4. Monitorizacin continua (pulsioximetra, etc.). Valoracin de constantes.
5. Canalizar vas venosas (al menos 2).
6. Sondaje vesical y medir diuresis.
7. Realizar exmenes complementarios (analtica, gasometra, Rxtx, etc.).
8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay
broncoespasmo.
9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis venosa profunda y proteccin gstrica.
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Oxigenoterapia
La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su
correccin debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por
encima del 90 %, para una adecuada oxigenacin de los tejidos26-28.
El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos
que condicionan la aparicin de hipoxia tisular: el oxgeno
unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma
(PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de anemia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardaco
y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglobina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden
extraer el O2 de la hemoglobina).
Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de
oxgeno. La fiebre y la agitacin pueden incrementar de forma llamativa los requerimientos de oxgeno.
Sistemas de administracin de oxgeno. Se clasifican los
sistemas de oxigenoterapia en sistemas de bajo flujo o alto
flujo (fig. 3) en funcin del flujo de la mezcla gaseosa que
llega al paciente (flujos de salida del sistema). Un flujo de
30 litros/minuto (l/min) es considerado el pico de flujo
mximo inspiratorio que puede tener un paciente y, por
ello, establece la diferencia entre bajo y alto flujo29,30. Cuando los flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min
hablamos de sistemas de bajo flujo.
Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las mscaras
simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan
porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para
respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la
demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que aadir
aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo. Debido a estas caractersticas estos sistemas no
aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el
paciente es una mezcla de O2 al 100 % y el aire ambiente. La
FiO2 cambia con el tamao del reservorio de O2, el flujo de
O2 seleccionado y el patrn respiratorio del paciente.
De esta manera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una
FiO2 al 24 %, a 2 l/min al 26 %, a 3 l/min al 28 % y a 4 l/min
al 31 %. Las mascarillas con reservorio con una fuente de oxgeno al 100 % permiten alcanzar una FiO2 del 90 %.
Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas de efecto Venturi
y los sistemas de alto flujo y humidificacin activa. Estos sistemas aportan toda la atmsfera respirada, suministran nive-
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
les constantes de FiO2, la FiO2 no se ve afectada por los cambios del patrn respiratorio del paciente y es posible
controlar la temperatura y la humedad.
Las mascarillas de efecto Venturi constan de una ventana
regulable que limita la mezcla del O2 con el aire ambiente.
Con la ventana abierta la FiO2 conseguida es del 24 % y, si esta
se mantiene totalmente cerrada, se pueden conseguir una FiO2
del 50 %.
En los ltimos aos se ha popularizado la utilizacin de
sistemas de oxigenoterapia de alto flujo y humidificacin activa, con especial nfasis en el tratamiento de pacientes con
IRA. Son las llamadas gafas nasales de alto flujo (hasta 60 l/
min). Su efecto se produce por una combinacin de diferentes mecanismos.
La evolucin clnica, pulsioximetra y gasometra sern
los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra teraputica.
Los gases arteriales son indispensables para el diagnstico y control evolutivo de la IRA. Es preferible la realizacin
de gasometra con aire ambiente previa a la administracin
de oxgeno suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no
es posible (traslado del paciente al hospital ya con oxigenoterapia, situacin clnica que no permite esperar para aplicar
el oxgeno suplementario) por lo que la relacin de la PaO2/
FiO2 nos aportar gran informacin.
A modo de resumen, diremos que el objetivo general que
debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2
a los tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo
es alcanzar y mantener una SaO2 de 94-98 %; en los pacientes con riesgo de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener una SaO2 del 88-92 %, estando siempre
atentos a los niveles de PaCO2.
Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la respuesta a este; si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mm Hg) o
existe empeoramiento clnico o gasomtrico (pH menor de
7,30 o ascenso progresivo de PaCO2) debemos plantearnos
cambiar de actitud teraputica, considerando la ventilacin
mecnica no invasiva o invasiva (este tema se tratar en un
artculo especfico).
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