Clínica Médica

SEMINARIO 1: ¿CÓMO DIAGNOSTICAN LOS MÉDICOS EXPERTOS?

Bueno chicos, Riancho empieza el seminario enrollándose un poco sobre las rotaciones y básicamente diciendo
que dentro de unos meses nuestras decisiones van a significar en muchos casos que un paciente viva o muera,
que tenemos que enfrentar los problemas que nos surjan (que el paciente no colabore, que no tengamos los
aparatos necesarios…) y sobre todo: que nos busquemos la vida en el hospital y que seamos proactivos en las
rotaciones. En sí el seminario se centra en un caso clínico sobre el que íbamos discutiendo qué haríamos
nosotros hasta llegar al diagnóstico. Mucha parte del texto que vais a ver lo pongo en cursiva, ya que no es
teoría como tal sino sobre todo opiniones y diálogos sobre el caso.

¿Cómo diagnostican los médicos expertos?

El objetivo que tienen estos seminarios es ayudarnos a ir de las manifestaciones de una enfermedad al
diagnóstico de esta. Para ayudarnos a esto, vamos a revisar cómo diagnostican los médicos expertos.
Cuando estamos de prácticas y nos dicen que vayamos a ver a un paciente y pensemos en un diagnóstico
¿qué hacemos?
Hacemos la historia clínica, y con lo que recogemos, intentamos ver qué le pasa al paciente. Pero esa no es la
forma en que diagnostican los médicos expertos, sino que estos empiezan a hacer el diagnóstico desde los
primeros segundos de contacto con el paciente, desde que le preguntamos qué le pasa. Desde ese momento,
tienen que empezar a sonar en nuestra cabeza una serie de posibilidades de qué es lo que le puede estar
pasando al paciente (por ejemplo si tiene dolor en abdomen derecho puede tener un cólico biliar, un problema
de hígado, un tumor de colon del ángulo hepático, o se ha dado un golpe, o tiene una neumonía de la base del
pulmón derecho….) y con esas ideas seguimos preguntando al paciente según la sospecha que tengamos (si
creo que se ha dado un golpe le diré “¿pero el dolor le ha empezado de repente o se ha dado un golpe?”; o si
creo que tiene una neumonía le preguntaré “¿ha tenido algún síntoma respiratorio, tos, fiebre..?”).
Haremos la historia completa, pero teniendo las posibilidades que manejamos en nuestra cabeza, haciendo
que no se nos pasen las preguntas clave.
Por tanto, los médicos expertos utilizan dos estrategias:
• Reconocimiento de patrones característicos: hay pacientes con patrones característicos. Por ejemplo:

1) Aparece en consulta la mujer de la imagen de la derecha: tiene 40

años, había venido de África en condiciones irregulares, y
manifestaba que se cansaba mucho (fatigabilidad), que había
engordado, y que en la farmacia le habían tomado la tensión y estaba
alta (hipertensión). La barriga tenía el aspecto de la imagen. Solo con
esto ¿qué pensamos que le pasa? Todos pensamos en un patrón
característico compatible con un síndrome de Cushing; pero no
pensamos en todas las vías de los glucocorticoides (que aumentan el
catabolismo de la piel destruyendo el colágeno y favoreciendo la
aparición de estrías, que favorecen la reabsorción de sodio y de agua

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en los riñones aumentando el volumen plasmático apareciendo así la hipertensión, etc) sino que
rápidamente reconocemos el patrón.

Este es un método muy eficiente porque no nos ha costado tiempo.

Pero no siempre los pacientes tienen un patrón característico En este caso recurriremos a la segunda
estrategia:

• Método hipotético- deductivo:

1) Varón de 55 años sin historia previa de cardiopatía que, a las tres semanas
de empezar a tomar unas pastillas para adelgazar que compró a través de
internet presenta palpitaciones y dolor precordial opresivo irradiado a
hombro izquierdo. A la exploración presenta taquicardia irregular (140
lpm).

Viendo este caso, ¿en qué posibilidades podemos pensar?

• Angina/infarto
• Efecto de las pastillas
• Disección de aorta
• Ansiedad
• TEP
Es recomendable que tengamos entre 4-6 posibilidades de diagnóstico. No muchas más, porque sino no
podremos manejar tantos datos; pero sin quedarnos cortos, para no quedarnos anclados si no acertamos en
el diagnóstico.
Por tanto, aquí no somos capaces de reconocer un patrón característico. Entonces, con todas estas
posibilidades, ¿cómo avanzamos en este caso? Utilizando el método hipotético-deductivo:

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• Aplicar epidemiología (prevalencia de enfermedad: aquí estamos ante un hombre de 55 años,

por lo que cualquiera de las opciones que hemos planteado son frecuentes si tenemos en
cuenta edad y sexo)
• Aplicar fisiopatología (estudio de mecanismos de enfermedad: por ejemplo si pensamos que
las pastillas son las que le producen el dolor torácico, podemos pensar que tienen efecto
vasoconstrictor que le haya producido una isquemia miocárdica pero ¿por qué mecanismo
producen isquemia?
• Puedo pensar entonces que haya tomado noradrenalina (que se utiliza para la tensión
arterial, pero si sabemos que se administra vía iv y que por tanto no hay pastillas, lo
descartamos).
• Me planteo si pueden ser anfetaminas, que tienen cierto efecto simpaticomimético y
nos podría cuadrar con que las tomase para adelgazar.
• Podemos pensar en cocaína.
• Otra opción es que haya tomado hormonas tiroideas.

Habría que continuar con la historia del paciente. Entonces ¿qué haríamos, qué le pediríamos?
• ¿Unos tóxicos en orina? En este caso, lo más probable es que no lo pidiésemos.
Le preguntamos a ver si este episodio le ha pasado ya alguna vez y lo de las pastillas es pura coincidencia.
Indagaríamos también sobre las características del dolor para intentar distinguir si puede ser un infarto, una
angina, un TEP (si aparece con el esfuerzo, con la respiración…): en este caso, no aumentaba con la respiración
pero tampoco se relacionaba con el esfuerzo.
Hasta ahora la posibilidad de cardiopatía isquémica es la que nos parece más probable. Pero la exploración
es normal salvo por la taquicardia arrítmica.

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Por tanto, tenemos que pensar qué le queremos pedir, si nos va a ser útil y para qué.
El paciente no tenía antecedentes de arritmia. Si seguimos indagando en la historia y hablando con el paciente
le podríamos preguntar si ha tenido algún cambio de ánimo desde que toma las pastillas, cuántas tomaba y
cuándo ha dejado de hacerlo, cuándo le apareció el dolor, si este era constante o no, si le despertaba por la
noche, si aparecía acompañado de síntomas como sudoración, mareos… a lo cual el paciente responde que
sí, que a veces nota malestar, como que le dan vahídos !!!
Le preguntamos sobre sus hábitos (hace poco ejercicio, tiene un trabajo de oficina…), si tenía antecedentes
de hipertensión, y le podríamos pedir un ECG si sospechamos etiología isquémica.
Pero en este caso nos quedamos con la hipótesis de que las pastillas son las responsables del cuadro, y
descartaremos aquellas que no nos terminen de convencer.
Avanzamos en el esquema:

Nos quedamos con una hipótesis principal que tenemos que verificar y ver si esa hipótesis explica todo lo que
le pasa. Si es que sí, perfecto, pero otras veces no lo hace. ¿Qué hacemos entonces?
Hay que pensar si nos hemos pasado por alto, si hay alguna manifestación que pensábamos que no era tan
importante en un principio y a lo mejor sí que lo es.
- ¿Hemos pasado algo por alto? ¿Ha sido correcto nuestro razonamiento o hemos metido la pata?
- ¿Cómo explicaría la toma de estas pastillas, por ejemplo, la taquicardia arrítmica? ¿Podría ser que si
fuesen derivados anfetamínicos produjesen taquicardia?

¿Por qué si hay taquicardia es más fácil que tengamos isquemia? Porque se acorta el tiempo de llenado de las
coronarias y porque aumenta la demanda energética del corazón.

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En consecuencia ¿cuándo aparece dolor coronario? Cuando el miocardio no recibe un aporte de sangre
oxigenada suficiente para sus necesidades. Por eso los pacientes con CI tienen dolor cuando hacen ejercicio y
no cuando están en reposo. En conclusión, la angina aparece cuando las necesidades del miocardio no se
cubren:

• Si tengo poco flujo coronario.

• Si aumenta la demanda (el miocardio se irriga en diástole y durante la taquicardia esta se acorta).
Eso es lo que se llamaría angina hemodinámica, que es aquella que aparece no por estenosis de las coronarias
sino por un problema hemodinámico de aumento de la demanda y disminución del tiempo de llenado.
Entonces ¿la causa de la angina pensamos que son las pastillas o las lesiones coronarias? ¿es hemodinámico
o aterosclerótico? No podemos descartar estenosis coronarias, pero parece hemodinámico.
Por tanto, siguiendo nuestro razonamiento, podría ser que las pastillas le induzcan taquicardia y eso le
produzca isquemia. ¿Y cómo explicamos que la taquicardia sea arrítmica? ¿Podría tener una FA?
Las anfetaminas y cocaína no inducen pérdida de peso en sí mismas (otra cosa es que gente, y cito textual
“muy colgada a la cocaína o anfetaminas” pierda peso, pero más por las circunstancias vitales, ya que
necesitas mucho tiempo para acabar perdiendo peso).

Þ Sin embargo sí que sabemos que las hormonas tiroideas son potentes inductoras de pérdida de
peso, de hecho es una de las manifestaciones típicas del hipertiroidismo.

Si la hipótesis que hemos planteado no explica todo lo que le pasa al paciente ¿puede haber una enfermedad
subyacente que lo explique todo?
Por ejemplo, un paciente con edemas, hepatomegalia e hipoestesia en guante y calcetín, aumento de PVY,
crepitantes pulmonares ¿qué pensamos que puede tener el paciente? Pensaríamos en una insuficiencia
cardiaca, sin embargo, la hipoestesia no la explica.
¿Cabe la posibilidad de que el paciente tenga otra cosa que explique la IC por un lado y la hipoestesia por otra?
Podría ser una amiloidosis. Pero cuidado, porque muchas veces no hay solo una enfermedad. Esto se suele
cumplir en personas jóvenes, es decir, si cualquiera de nosotros empieza a desarrollar una serie de síntomas,
lo más probable es que todos ellos pertenezcan a una misma enfermedad; sin embargo, en una persona mayor
con varios síntomas, puede ser que tenga una sola enfermedad o una coexistencia de varias enfermedades.

¿Qué haríamos en este paciente?

Decidimos hacer un ECG que muestra FA, y completamos con un ecocardio, que fue normal.
Pedimos un hemograma, glucosa, urea e iones, que son normales. Los valores de troponina salen un poco
altas. Pedimos TSH (que aparece muy baja) y T4 (normal-límite bajo). Con estos resultados pensamos que
puede haber un aporte exógeno de algo.
Normalmente para medir la función tiroidea medimos TSH, y si acaso, la T4, ya que la T3 es muy variable
(muchos de los pacientes ingresados en el hospital seguro que la tienen baja, ya que varía con muchas
enfermedades), por lo que no se mide habitualmente.
Pero si solo medimos estas dos y tiene un hipertiroidismo por T3 no nos enteraríamos.

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Hay dos situaciones que podrían explicar que hayamos encontrado una TSH baja y la T4 libre normal-baja.
Plantearíamos:

• Hipopituitarismo (no nos lo parece por la clínica)

• Posibilidad de hipertiroidismo inducido por T3

Conclusión de todo el caso: Tras mirar T3 se dieron cuenta de que estas pastillas tenían un extracto con T3, y
eso es lo que había desencadenado la clínica del paciente.

De las dos siguientes diapositivas no dice nada, pero os las dejo por si acaso:

La última diapositiva sólo dice: las pruebas complementarias (análisis, radiografías, etc) deben interpretarse
siempre a la luz de los datos clínicos.