Clase 1 de neurologa Dr.

Velzquez Jueves, 15 de septiembre 2011 Lo que vamos a aprender en este curso es, a cmo abordar un paciente en sentido general, a cmo hacer un examen neurolgico, en un paciente con una patologa X, pero tambin, a cmo hacer un examen neurolgico en un paciente con una enfermedad neurolgica propiamente dicha. Cuando ustedes se enfrenten a un paciente con una enfermedad, por ejemplo a una neurolgica, como estas dan muchos signos positivos a simple vista, generalmente el mdico que no tiene mucho conocimiento acerca de estas se asusta. Y por ejemplo vamos a suponer, que Le llega un paciente que no mueve las extremidades, de la cintura hacia abajo o un paciente que llego con un hemicuerpo partico (es decir paralizado) o un paciente convulsionando que se desmaya, con histeria. Esta clase nos va ayudar a nosotros a aprender a diferenciar, cuando es, una enfermedad neurolgica y cuando es una histeria. Entonces aqu vamos a conocer las enfermedades ms frecuentes por lo cual esos pacientes van acudir al mdico. La neuroanatoma y la neurologa son importantes, porque tu puedes tener un paciente con un dficit de cualquier cosa y puede vivir con eso, pero uno no puede vivir sin cabeza, por lo tanto la cabeza es el computador del cuerpo humano y debemos conocer al mximo las funciones, porque todas las funciones del organismo, sin excepciones tienen relacin, desde las hormonas que no se ven, hasta los huesos. Cuando nosotros vamos a valorar un paciente con una enfermedad neurolgica, le realizamos un examen neurolgico. La evaluacin comienza, tan pronto nosotros nos ponemos frente al paciente, es decir inmediatamente el paciente abre la puerta, si lo vemos normal perfecto, pero normalmente hay algo que nos llama la atencin. Comienza con la historia clnica, en sentido general, con la inspeccin, aunque yo no estoy hablando todava del examen fsico, se comienza con la inspeccin, pero, inmediatamente usted se pone en contacto con el paciente, lo mira y siempre debe haber algo que le llame la atencin, ya sea la marcha, alguna posicin con la cual llegue o los ojos, que los tenga viscos, lo que se conoce como (estrabismo) etc. o quizs no le llame la atencin nada, porque hay pacientes en los que hay que ir un poquito ms all para ver qu es lo que tienen. Vamos a hacer una historia clnica igual que en un paciente normal, como le ensearon en semiologa. Vamos a realizar la anamnesis o historial clnica, con datos

generales, nombre, edad etc. La edad es importante, porque no es lo mismo evaluar un paciente por encima de 14 aos, que un paciente por debajo de 14 aos, porque en un paciente por debajo de 14 aos, hay que preguntarle a la madre, porque generalmente llegan con su madre a esa edad, entonces se le pregunta a la madre los antecedentes perinatales de ese paciente, los antecedentes del desarrollo, ya por encima de los 14 a 15 aos, se le da importancia tambin porque de esto va a depender, el descubrir la patologa que este tenga y ayuda a entender los sntomas que el paciente este presentando en ese momento. Tambin es importante el estatus marital, porque no es lo mismo un paciente soltero, que uno casado, por ejemplo, si un paciente me llega a m, de 35 a 45 aos, con muchos dolores de cabeza, que no puede dormir, que llega con insomnio, que llega con depresin, llora mucho, este paciente vive con su mama (jamona), entonces Qu pasa?... Que la calidad de vida de las personas solteras, aosas es diferente, es ms baja que la calidad de vida de una mujer de esa misma edad, pero que sea casada, no es el mismo control emocional. Tambin debemos preguntarle al paciente sobre su ocupacin. Hay que preguntarle En que usted trabaja? Porque si me llega una persona de 45 aos, con las mismas condiciones que mencionamos anteriormente, cuando yo le pregunto que usted hace?, ella dice, yo soy ama de casa cunto hijos t tienes? y me contesta 5, pues ya uno sabe que la mujer esta estresada, con mucha presin en el trabajo, en la casa y con los hijos. Aparte de eso, con relacin a la ocupacin, podemos hablar de una persona que llegue con dolor de espalda, cojeando a la consulta, tu le preguntas, en que trabajas? y te dicen yo soy mecnico o yo cargo sacos, entonces inmediatamente, no es que uno va hacer un diagnostico sin evaluar a ese paciente, pero ya uno se va orientado dependiendo de la ocupacin que tenga el paciente. Los sntomas igual que en la semiologa. cmo comenzaron? Por eso hoy quera comenzar con el dolor de cabeza, porque es el sntoma numero uno de consulta a nivel mundial no solamente de los neurlogos sino de las consultas generales. Entonces como es, el sntoma ms frecuente, nosotros debemos de saber, de ese dolor de cabeza, varias cosas y se hacen algunas preguntas, como por ejemplo Cundo comenz? Es una de las preguntas ms importantes, porque no es lo mismo una cefalea que comenz, cuando la doa estaba lavando, a una cefalea que comenz hace 15 das, a una cefalea que la paciente la tiene desde que era joven, pero que es espordica, o sea que viene y que va. Entonces con relacin al dolor de cabeza se hacen preguntas porque ninguno es igual, debido a que por ejemplo, un dolor de cabeza que inicia en horas de actividad, cuando

la paciente esta lavando, planchando, peleando con los muchachos, este dolor comenz brusco e intenso y no se ha quitado en el transcurso del da, que por el contrario va aumentando, eso debe ser muy sugestivo o prenderle a usted la bombilla de que podra ser una ruptura de un aneurisma a nivel cerebral, eso es cuando el dolor es agudo e intenso. Un dolor de aproximadamente 8-15 das, que se acompaa de nauseas, fiebre y malestar general, puede ser una cefalea tensional, puede ser una sinusitis o puede ser una cefalea secundaria. Las cefaleas secundarias son generalmente secundarias a una otitis, a una amigdalitis, una infeccin de los riones, que est a propsito da mucha cefalea, caractersticamente una cefalea de meses de evolucin. Ejemplo: Doctora a mi me da dolor de cabeza por lo menos 6-8 veces al mes o en la semana me da varias veces y se acompaa de mareo o se acompaa a veces de una sensacin como nauseas o siento el estomago raro a veces vomito con el dolor, me molesta la luz, me molestan los sonidos fuertes y se me mejora con el sueo Qu le hace pensar eso a ustedes?.............Migraa O una paciente te dice, Doctora yo tengo un dolor de cabeza, que yo no lo aguanto, es como si tuviera un cinturn que me apretara y se me irradia al cuello y cuando yo estoy leyendo el libro de Gayton, ah es cuando me da ms. Entonces es una cefalea tensionar, porque todos estamos sometidos a tensin y por lo tanto el dolor de cabeza tensionar generalmente es opresivo porque el crneo tiene msculos y estos se tensan y los del cuello tambin. Cuando comenz el dolor? Es bueno preguntarlo, para uno ms o menos irse ubicando, porque uno como mdico, cuando tiene un paciente en frente, con un dolor de cabeza normal, va organizando lo que el paciente te dice, lo que tu encuentras y lo que encuentras con los estudios Entonces aparte de eso vamos a preguntar Cmo comenz? Si fue una cefalea abrupta, si fue una cefalea de tipo insidiosa que (significa que fue comenzando paulatinamente) o si fue una cefalea espordica, que es aquella que da cada cierto tiempo. Donde es la localizacin en la cabeza? Generalmente yo le pregunto Donde es que te duele? En qu parte? no es lo mismo una cefalea frontal o bi-temporal, que una cefalea holo-craneana, a una cefalea con nucalgia, a una cefalea hemicraneana, cada una tiene sus caractersticas.

Por ejemplo la cefalea hemocraneana son caractersticas de la migraa. La cefalea holocraneana irradiada al cuello de tipo opresiva, generalmente es caracterstica de la cefalea tensional. La cefalea en forma de calambre en el cuello es cefalea tensional. La cefalea holo craneana, que generalmente se acompaa de nauseas, vomito y que despierta al paciente cuando esta acostado, generalmente es caracterstica de hipertensin endocraneana, es decir aumenta el liquido cefalo raqudeo, por la razn que sea, eso da mucho dolor. Cules son los sntomas acompaantes de la cefalea? -Nauseas -Mareos -Vomitos -Fotofoba -Sonofoba -Malestar gstrico Estos dan generalmente para la migraa pero si esa cefalea se acompaa de fiebre, usted debe investigar un foco infeccioso obligatoriamente, porque ojo paciente con dolor de cabeza y con fiebre no cierre los ojos y lo mandes para la casa, dependiendo de la intensidad del dolor de cabeza y de otro sntoma acompaante, aparte de la fiebre, entonces usted debe hacerle analtica, porque si usted le encuentra a ese paciente una rigidez de nuca, qu le da eso a pensar? Cefalea, fiebre y rigidez de la nuca Meningitis, entonces la fiebre con cefalea, puede ser por una infeccin propia del sistema nervioso o puede ser porque la cefalea sea secundaria a un problema sistmico, como infecciones de los riones, de las vas urinarias, ya que ests dan mucha cefalea y muy intensa, generalmente una cefalea holo-craneana. Tambin aparte de eso las vaginitis, pero que las vaginitis o en los procesos plvicos inflamatorios generalmente hay dolor plvico, es decir siempre va haber otros sntomas que te orienten. Las infecciones de los odos dan fiebre y dan dolor de cabeza y acurdense que las infecciones de odos pueden dar meningitis tambin. Las amigdalitis dan fiebre y dan dolor de cabeza y la sinusitis, en etapa aguda da mucha cefalea, si no es una sinusitis etmoidal, se acuerdan del etmoides? De la lamina cribosa del, etmoides(la crista galli), ah cuando hay una sinusitis de ese lado, se da un dolor de cabeza profundo; El paciente te dice Doctora, yo tengo un dolor de cabeza pero yo no s donde es y eso puede dar meningitis aparte de eso la cefalea por una sinusitis maxilar generalmente el paciente tiene convulsiones. Son puntitos que ustedes deben ir sacando al paciente dependiendo de los sntomas que el paciente le vaya diciendo, usted va haciendo un abanico de posibilidades. Otro sntoma acompaante es la intensidad del dolor.

Cmo es la intensidad del dolor? En cuanto a la intensidad nosotros generalmente la graduamos para adultos en una escala del 1 al 10. Nosotros le preguntamos al paciente Del 1 al 10 Cunto es tu dolor de cabeza? una cefalea de un 50% ya uno sabe que generalmente es una cefalea crnica, porque en un dolor agudo te da un 5%. Las migraas te dan generalmente un 7%. Las cefaleas tensionales te da un 9% y las cefaleas secundarias a problemas propiamente del cerebro como en un tumor, una hemorragia cerebral, aneurisma generalmente son intensas van de 8 a 10%. En los nios nosotros tenemos varias formas de evaluarlo dependiendo de la edad y de las habilidades que tenga el nio, uno lo va observando mediante la interaccin con el paciente entonces dependiendo de eso nosotros lo hacemos con caritas Cmo t te sientes cuando tienes el dolor triste, te molesta, o te sientes incomodo, te duele un poco o te sientes normal. Otra forma de hacerlo es con una escala del 1 al 3 para nios de 7 aos para abajo. Chico tu dolor de cabeza si es 1 es poquito, si es 2 es mas de un poquito, ms o menos si es 3 es muchsimo. 1 = es poquito 2 =es mucho 3 =es muchsimo **generalmente me dicen 2 La hora que se presento el dolor de cabeza? Generalmente la cefalea tensionar est relacionada con las horas de trabajo. La migraa esta relacionada con las horas fuertes del da como el medio da, dos, tres, 4 de la tarde. Los tumores cerebrales o hipertensin endocreaneana generalmente, o despiertan al paciente, o el paciente se despierta con el dolor de cabeza y la cefalea de la hemorragia subaracnoidea no se cura o sea cuando hay algn problema propio del cerebro como meningitis, tumores, un hematoma subdural etc. Con que mejora el dolor de cabeza o sntoma? Si mejora con el sueo con un analgsico en especfico si con el descanso.

Cules son los sntomas desencadenante de la cefalea? Entonces ya luego que ustedes tiene al paciente, ustedes van hacer un abanico de posibilidades y van a entrar a los antecedentes del paciente, siempre tienen que

preguntar los antecedentes patolgicos, como generalmente son personas mayores tu le preguntas. -Antecedentes personales patolgicos: si es epilptico, hipertenso si le ha dado antes epilepsia, si le ha dado un Acv una trombosis cerebral, etc -Antecedentes de la niez: si le dio sarampin, porque este tiene secuelas neurolgicas, si ha tenido meningitis, otitis si ha tenido parotiditis. -Antecedentes familiares: de la mama, abuela siempre es bueno preguntar dependiendo del sntoma que tenga el paciente, si en la familia hay alguien cercano con ese mismo sntoma o ese padecimiento. Si yo tengo un paciente con trastorno de movimiento, entonces yo tengo que preguntar. Si hay un paciente que llega por convulsiones tambin hay que preguntar porque la mayora de las enfermedades neurolgicas son heredo familiares. La migraa tambin hay un componente familiar muy importante. -Antecedentes perinatales: como fue el embarazo, si fue a trmino, la edad de la mama porque no es lo mismo una mama de 15 aos a una de 35 aos por primera vez. Si el desarrollo del embarazo fue normal, recurdense que la varicela es muy importante en el embarazo porque puede tener secuelas; La rubeola, toxoplasmosis porque el paciente puede hacer una toxoplasmosis congnita. Despus cuando el nio nace, fue parto o fue cesara? si fue cesara, porque le hicieron cesara. Lo pusieron en incubadora, lloro, cunto tiempo lo pusieron en incubadora. El parto, fue un parto bueno o un parto prolongado hubo que hacer mucha fuerza, maniobras, se quedo encallado, te entregaron el bebe de una vez, si no se lo entregaron de una vez se le prende el bombillito. Con relacin al examen fsico, como le deca horita es el mismo examen en sentido general que un examen fsico para otro tipo de paciente. La doctora sali del saln y entro caminando raro y nos pregunta Que tiene ese paciente? El izquierdo hace como un semicrculo y en el miembro superior predomina los msculos de flexin mientras que en la miembros inferior predomina los msculos de extensin. Marcha hemiplejica Es una marcha en tijera o marcha espstica, que es propia de los pacientes. Existe la marcha de espasticidad solamente de los miembros inferiores, esta marcha es muy caracterstica de la paresis esptica tropical, que es a causa de un virus linfotropo humano.

Como les deca, en el examen completo ustedes siempre deben tomarle la presin al paciente. No va haber examen neurolgico sin tomarle la presin, sin auscultarle el corazn, sin auscultarle los pulmones, es decir hay que hacerle un examen fsico general y ver el paciente detalladamente. Examen fsico Entrando ya a lo que es el examen nosotros vamos a ver las diferentes facies, la expresin de la cara con que el paciente se pueda presentar. Tenemos varias facies de diferentes enfermedades una de las ms comunes es la facies del parkinsoniano o facies en mascara Por qu ocurre el Parkinson? Hay una deplecin de las neuronas dopaminergicas, es decir la dopamina se produce de mala calidad o se va daado, las neuronas estn daadas tambin y lo que se produce va a estar daado. La dopamina es la hormona transmisora encargada para el control de los movimientos. Esta se caracteriza por que el paciente tiene amimia , no hay expresin facial, generalmente los pliegues se pierden, hay una dermatitis seborreica la que tambin se ve muy brillosa, generalmente el paciente tiene la boca un poco entreabierta y en algunos casos hay sialorrea.

Fascie del paciente hemipljico: hay hemiplejias que ocupan la cara y otras que no, cuando son capsulares generalmente la capsula interna, afectan la cara, entonces el paciente con hemiplejia yo lo acuesto, generalmente usted ve atona de los msculos de la expresin facial del lado afectado, no hay surcos, estos se borran y se ve la fumada en pipa al respirar, que es cuando se inflan los cachetes y la boca esta desviada hacia el lado contra lateral. Generalmente no siempre hay desviacin conjugada de la mirada es decir los dos ojos se van hacia el lado contrario del lado enfermo. Nota: Hemiplejia: significa parlisis de un lado

Fascie del paciente miastenico (miasteni gravis): se ve una pseudotosis bilateral, la boca entre abierta y se pierden los gestos de la expresin facial el paciente se ve como tonto. Dipleja facial en el paciente: plejia significa parlisis, entonces di, es doble, el paciente va tener ambos lados de la cara paralizados. Es una afectacin del nervio facial, pero bilateral, en ambos lados de la cara, el paciente no puede sonrerse, no puede apretar los dientes, no puede hacer muecas en la frente, en la nariz y por lo tanto va a tener los ojos abiertos y la boca semi abierta y nada de expresin facial. Ahora, el Sndrome de Mobius: este signo o sndrome se caracteriza por dipleja facial y se debe a una atrofia congnita de los ncleos del nervio facial y del nervio abducen, es decir que en el tallo cerebral esos ncleos estn atrofiados o no se formaron, hay una hipogenesia o agenesia, ms bien agenesia que hipogenesia, y por lo tanto el nervio facial y el sexto no se desarrollaron bien y el paciente tiene cara de tonto, boca semi abierta, no se puede sonrer, es muy feo. La dipleja facial tambin puede observarse en pacientes con Gillain Barre. Nota: dipleja significa parlisis doble de ambos lados. Facia del sndrome de Bernard Horner: se caracteriza por un dao en el ganglio simptico cervical superior que generalmente esta a nivel del torax, en donde est el pex del pulmn, esas fibras vienen de la medula espinal a travs de la columna gris, entonces esas fibras suben a travs de sus ganglios al cuello y cuando llegan al cuello en la base de la cartida, sale un ramito simptico y le da vuelta a la cartida y entonces entra a travs de la cartida interna en el crneo, y afloja la cartida interna una ramita y esta a travs del nervio ciliar largo llega al ganglio ciliar y de ah llega al nervio oftlmico y de ah llega a la pupila y permite la dilatacin de la pupila por eso la dilatacin de la pupila pertenece o depende del simptico. Entonces esta fascia se caracteriza por ptosis, miosis, pseudotosis palpebral porque esa misma rama simptica inerva el musculo de muller, que es el musculo donde uno se pone el lpiz de ojo, como esta parte esta dbil porque el simptico es el que permite bajar el parpado inferior ,, entonces el parpado inferior tiende a subir un poquito y se ve como una pseudoptosis, pero en realidad el parpado superior esta bueno, el otro componente que tiene es una anhidrosis facial (las lagrimas dependen del facial y del glosofarngeo una parte) como la parte simptica viene a todos lados de la cara, se va una rama para la cartida externa y le da la innervacin a las glndulas sudoripas de la cara, el paciente no va a sudar de ese lado, ms los signos y sntomas mencionados, y cuando se le pone el foquito en el ojo, esta miotico, hay enolftalmo, congestin de la conjuntiva y miosis. Risa sardnica: se produce en la tetania, es una contraccin involuntaria y sostenida de los msculos faciales y de los msculos del cuello. La frente se arruga, las cejas y las alas de la nariz se elevan, el ngulo externo del ojo se pliega, hay en la parte superior

de la cara una expresin de dolor, las comisuras labiales son atradas hacia arriba y hacia fuera. Labios contracturados descubren ms o menos los dientes, dibujando la boca, en conjunto una especie de risa permanente pero se le nota la contraccin. MARCHA Le comentaba horita, de la marcha, que generalmente uno la evala tan pronto entra el paciente. Existen diferentes tipos de marcha. -Marcha hemipljica (marcha del cegador): el miembro superior se encuentra siempre en flexin, con espasticidad en pronacin, mientras que en el miembro inferior, todos los msculos estn en extensin (todos los msculos los extensores predominan) y cuando el paciente intenta caminar describe un arco hacia fuera -Marcha parkinsoniana o marcha de flexin: en este paciente, se encuentra el trax o el dorso, incoflexiodado hacia delante, es una marcha de pequeos pasos por lo general con los brazos flexionados (miembros superiores estn flexionados) y con un ligero temblor. -Marcha cavetica o marcha sensitiva o marcha de los cordones posteriores: Qu es la tabes dorsal? Esta ocurre por una sfilis, generalmente por una sfilis terciaria, hay afectacin de los cordones posteriores y por lo tanto la Propiocepcin del paciente esta afectada. Qu es la propiocepcin? Para nosotros mantener el cuerpo en el espacio, y la marcha adecuada, debemos mantener 3 cosas: la propiocepcin que viene de los cordones posteriores, la vista y la va vestibular, entonces como el paciente no sabe como esta su propiocepcin, camina flexionado, el miembro lo va a tirar ampliamente y aterriza bruscamente los talones, porque no sabe que el piso esta ah. -Marcha de tijera: es caracterstica de la paraparesis, generalmente la paraparesis se refiere a los miembros inferiores y cuando hablamos de diparesis hablamos de los miembros superiores. Los muslos, los dos, estn en aduccin, las rodillas chocan y los talones estn en abduccin y cuando cada miembro inicia el paso se describe un semiarco. Esto ocurre porque los msculos estn espsticos. -Marcha del pato: es caracterstica de las enfermedades neuro musculares como es la

distrofia de duchene y de Baikcel, en esta marcha generalmente hay una debilidad de los msculos aductores de la cadera, que son el aductor magnus, longus y el brevis etc. entonces el paciente cuando camina hace un arco hacia fuera, hay un va y ven de las caderas porque los msculos aductores de la cadera estn afectados. -Marcha del citico o citico del poplteo externo: Es causado por lesin de estos, mas del poplteo externo, lo que ocurre es que el peronio comn inerva los msculos de la parte anterior y lateral de la pierna y los msculos del dorso del pie y cuando estos se afectan el paciente no puede elevar el dorso sobre la pierna y por lo tanto camina elevando el pie. -Marcha en estrellla o babinski way: ocurre en pacientes con afectacin vestibular o laberinto, generalmente estos pacientes tienen vrtigo, esta marcha consiste en que el paciente tu lo pones a caminar hacia delante y caminan muy bien, pero si lo pones a caminar hacia atrs va haciendo la forma de una estrella porque se desva de la lnea. Eso ocurre en los pacientes con enfermedades cerebelosas o por enfermedades vestibulares o del laberinto, generalmente ladean la cabeza o la marcha hacia al lado de la lesin a diferencia de los pacientes con afectaciones cerebrales -Marcha atxica: la ataxia es la incapacidad del paciente para caminar, la ataxia puede ser frontal o de los miembros. Generalmente la ataxia frontal es por afectacin del vermis cerebeloso, porque la representacin somatotpica de nosotros es el cerebelo. El vermis, es el tronco y los miembros son los hemisferios cerebelosos. Cuando hay una ataxia frontal, el paciente, cuando se incorpora con las piernas abiertas , se va hacia delante y hacia atrs ,, generalmente no puede iniciar la marcha y si es una ataxia de los miembros, generalmente el paciente no puede caminar y cuando logra caminar tiene que ampliar la base de sustentacin, es un poco parecido a la enfermedad cerebelosa porque el cerebelo cuando esta afectado se manifiesta con ataxia. -Marcha cerebelosa. Es lo que se conoce como marcha del borracho. Caminan con las piernas abiertas, una base amplia de sustentacin para poder sostenerse y tienen problemas de la propiocepcin. Nota: En el tallo cerebral existen los sndromes alternos, son sndromes vasculares en donde se afecta la va piramidal y el tracto cortico espinal pero tambin se afecta un nervio craneal y da una hemiplejia de un lado y el nervio craneal se afecta del otro lado, esos son los llamados sndromes alternos vasculares del tallo cerebral cada uno tiene un nombre especifico.

Sndrome de Benedict: es cuando se afecta conjuntamente el tercer nervio con el oblicuo. -Marcha apraxica: Ocurre en las enfermedades del lbulo frontal y en la hidrocefalia normotensiva o exvacuo. En los ventrculos laterales, en los cuernos en la parte frontal de los ventrculos laterales, como hay una hidrocefalia, los ventrculos crecen mucho hacia delante y se afectan las fibras cortico pontinas y estas fibras en parte tienen que ver con la marcha y el paciente se le olvida caminar. El paciente tu lo paras y se queda quieto por que se le olvido, el puede caminar, pero se le olvido como hacerlo. Si tu pones el paciente en cuatro l te camina pero si lo pones de pie, no hace el intento del automtico es muy frecuente en personas ancianas y uno tiene que irlos estimulando. Praxia: significa ejecucin peinarse, hacer cualquier cosa. Las praxias son las habilidades motoras adquiridas. En realidad incluyen el saber colocar los dedos de una forma determinada hasta el saber vestirse o dibujar un cubo. Hay una gran variedad de alteraciones de este tipo (apraxias) que indican diversas alteraciones de los hemisferios cerebrales. -Marcha histrica: Se puede presentar en cualquier tipo de marcha pero son marchas ambiguas, no corresponden a ningn patrn establecido. Esto se ve mucho en pacientes femeninas y jvenes y generalmente se busca una ganancia, ya sea laboral o afectiva, el marido se esta luciendo con otra por ah y la mujer para mantenerlo se inventa que esta enferma. Las marchas histricas forman tipos muy variados, sin embargo difieren de las enfermedades orgnicas, as en la hemiplejia histrica el enfermo arrastra a menudo el pie del suelo, como si patinase, otras veces hacen marcha en zigzag. En estos enfermos puede verse un estado llamado de astasia abasia, en el cual el sujeto es incapaz de mantenerse de pie y marchar y sin embargo en la posicin acostada, realizan con toda normalidad los distintos movimientos de los miembros inferiores. Es decir cuando esta parado no puede hacer nada ni caminar y cuando tu lo acuestas levantan los pies etc. Esto puede verse tambin en aquellos pacientes que han estado mucho tiempo en cama. No debe confundirse este caso, con otro que le es groseramente semejante, denominado sobasofobia, es un estado de propiocepcin, propia de los psico-astermicos, es decir de los cosmos, en el cual el enfermo es preso de gran ansiedad y horror, cuando trata de ponerse de pie o marchar. Es un estado psiquitrico. Nota: En toda paciente joven, femenina, con hemiplejia y tomografa normal uno debe de pensar o en una enfermedad reumatolgica como lupus, vasculitis o en una esclerosis mltiple.

Porque ocurre la esclerosis mltiple? Hay problema de las neuronas motoras, pero hay algo mas, esta es una enfermedad desmielinizante, son anticuerpos que llegan a la mielina y destruyen sus propios anticuerpos, el cuerpo destruye su propia mielina y por lo tanto como hay una destruccin de la mielina hay una alteracin de la conduccin, tanto motora, como sensorial, todo dependiendo de la zona que afecte, porque no necesariamente afecta toda la mielina. En este caso los pacientes con esclerosis mltiple generalmente quedan ciegos, porque recurdense que el nervio ptico es muy mielinizado, uno de los nervios mas mielinizados y grueso que hay, afecta mucho el trigmino, afecta mucho la mielina del S.N, tiene como una predileccin. Mueren muy jvenes los pacientes con esclerosis. Entonces cuando entramos en el examen neurolgico en si, debemos de ver si vamos a examinar un paciente consciente o inconsciente. En un paciente consciente vamos a evaluar el nivel superior, lo primero que se evala son las funciones superiores, que solamente la tenemos los humanos (conciencia, orientacin, inteligencia, memoria y lenguaje) Conciencia: esta se evala segn la escala de Glasgow Cunto es lo mnimo y lo mximo que uno puede tener en la escala? Lo mnimo es 3 y lo mximo es 15 Quien fue Glasgow? No fue nadie es una ciudad (suiza) donde se definieron los criterios para evaluar la conciencia. La escala de Glasgow se origino para evaluar a los pacientes traumatizados pero los neurlogos nos acuamos de ella para evaluar la conciencia, esta evala tres puntos importantes: -La mejor respuesta motora -La mejor respuesta verbal -apertura ocular Respuesta motora: esta va del 1-6 6: Paciente que se mueven espontneamente 5: Px que localiza el dolor 4: Px que retira al dolor 3: Px que hace un movimiento de flexin o deserelacion 2: Px que hace extensin de descorticacin 1: Px que no responde

Respuesta verbal: esta va del 1-5 5: Paciente que habla espontneamente (Como usted se llama? Juan de la Cruz Soriano.) 4: Paciente que habla luego de un estimulo (hay que despertar al paciente para que este pueda hablar) 3: Paciente que habla monosilabo 2: Habla incoherentemente no se le entiende palabras intengibles. 1: Paciente no habla nada Apertura ocular: va del 1-4 4: Paciente que abre los ojos espontneamente (usted llega y encuentra el Px con los ojos abiertos) 3: Paciente que abre los ojos al llamado (Jose de la cruz y abre los ojos) 2: Paciente que abre los ojos al estimulo doloroso 1: Paciente que no abre los ojos Nota: Un paciente con la suma de 15-13 es un paciente consciente, o alerta o vigilia esta despierto. -11-13 paciente sooliento u obnubilado -9-11 estuporoso -< de 8 es coma este se divide en dos *coma superficial es de 8-6 *coma profundo o sobrepasado: 5-3 Cuando usted ve a un paciente con una hemiplejia, no podemos evaluar el lado enfermo para la respuesta motora, porque ese lado, ya sabemos que esta enfermo de por s, entonces debemos de evaluarlo del lado sano. Porque entonces va hacer una escala de Glasgow viciada va a estar ms bajito de la cuenta. Si t tienes un paciente hemipljico, de una fuerza muscular en 0 o 1, que siente pero no puede mover, solamente hay contraccin muscular y por lo tanto el paciente no tiene fuerza para halar, el miembro si tu le evalas el Glasgow del lado malo, de respuesta motora te da 1 y de apertura ocular te da 4, son 5, y entonces si te da 4, porque el paciente esta disartrico , ya son 9, o sea un paciente en estupor, casi en coma, pero con los ojos abiertos, no est en coma, porque se evalu el lado enfermo, el lado hemipljico.,

La conciencia para nosotros es sumamente importante, porque no es lo mismo evaluar un paciente consiente, que uno que este en coma, adems de que la conciencia nos va a dar generalmente el grado de lesin o intensidad de la enfermedad. Ejemplo Un paciente con meningitis, que este estuporoso, cruza los dedos, generalmente las meningitis cuando se salvan estn conscientes. Un paciente con un ACV o que tenga una hemiplejia, no es lo mismo un paciente que habr sus ojos, que hable con otros familiares a un paciente que este profundo, en coma o estuporoso. Valoracin de la orientacin: Esta se evala en tres tiempos -Persona -Tiempo -Espacio De estas tres cual es la ultima que se pierde? La persona Si t tienes un paciente estuporoso, tu no le vas a preguntar donde esta? Porque este paciente casi ni habla. (La persona): esta se evala preguntndole al paciente -Cul es tu nombre?

-Cuntos aos tienes? -Tu estas casado? -Cuntos hijos t tienes?

(Tiempo): Qu da es hoy? En qu ao estamos? La navidad esta prxima o lejana? Dependiendo del paciente T te acuerdas que da celebramos recientemente? Quin es el presidente de la republica dominicana? Ahora es de da o de noche? Usted ceno ya? (Espacio): Donde esta usted? Usted esta en una primera o segunda planta? Dnde t vives? Para yo llegar a tu casa como yo llego? Valoracin de la inteligencia: Para valorar esta necesitamos evaluar Juicio Calculo Juicio: Cmo se valora? Camarn que se duerme se lo lleva la corriente: Qu significa? Tienes que ser astuto, aprovechar el tiempo, no te descuides. aqu valoramos que tan rpido puede responder. -Digame 5 palabras rpidamente con A que no sean nombres -De tal palo esta la astilla

-A que se parece una mosca a un avin -Cul es la diferencia entre una mentira y un error una es voluntaria y otra es involuntaria -A que se diferencia un maestro de un libro: los maestros aprenden de los libros y los libros -La diferencia entre un rio y un lago: el lago estancado no suena el rio suena -Rpidamente la diferencia entre una manzana y una naranja

Todo eso es para valorar la inteligencia de un paciente. Porque el hemicuerpo derecho es ms desarrollado que el izquierdo? Porque el 95% de las personas somos diestras, porque las fibras cortico espinales se desarrollan mas y por lo tanto el lado derecho casi siempre es ms desarrollado. Entonces para valorar la inteligencia y el juicio, especficamente se le hacen preguntas, en las cuales el paciente tenga que dar una respuesta inteligentemente. Calculo: Cmo se evala este? Este se evala dependiendo del nivel acadmico del paciente, porque hay pacientes que no saben leer ni escribir. Le haces problemas acadmicos de matemtica. Puede ser suma o resta. La cognicin, es el pensamiento, uno se vale de cosas rpidas y sencillas, por ejemplo dependiendo del nivel uno le dice al paciente dime rpidamente 5 pases de Amrica latina. Si no han ido a la universidad tu le dices dime 5 pueblos de la regin que usted conozca. Dgame rpidamente los nombres de sus hijos. Usted se acuerda cuando naci, su segundo hijo en qu fecha naci, ellos tienen que responder rpido. Entonces luego de valorar la inteligencia valoramos la memoria. La memoria: La memoria tiene varios acpites tenemos la memoria remota y la memoria reciente. La memoria reciente son las cosas que uno hace diariamente, esta es la que se afecta en los estados demenciales y la memoria remota se altera mas tardamente, posterior, a diferencia cuando un paciente esta en estado de psicosis o delirium, como son estados agudos, tanto en la psicosis como el delirium se pierden todas la memoria. Entonces la memoria puede ser tambin memoria semntica, memoria de trabajo.

Valoracin del lenguaje: El lenguaje nosotros lo evaluamos tan pronto conversamos con el paciente, en todo lo que hemos hecho, valoramos si es un paciente que habla con fluidez o si tiene un grado de disartria (la incapacidad para pronunciar adecuadamente las palabras, articular) anartria( la imposibilidad para articular, el paciente hace el intento murmulla pero no se le entiende lo que habla) este ltimo, puede ocurrir con problemas cerebrales o con problemas bucofarngeos, pero no es lo mismo que disfona. Tambin tenemos afasia. La anartria, djenme diferenciarla de la afasia, en la afasia el paciente no habla, pero en la anartria, el paciente hace el intento, pero no se le entiende lo que habla. Generalmente pacientes con ACV, que tienen disartria, van evolucionando hasta tener anartria y pacientes con esclerosis lateral amiotrofica, que es una enfermedad donde hay alteracin de neurona motora superior con neurona motora inferior, hay una alteracin de la musculatura bulbar, es decir en el bulbo raqudeo sale el nervio vago y el nervio glosofarngeo, como de ah salen esos nervios raqudeos y la enfermedad afecta la medula oblongada, el paciente no puede articular, recuerden que las cuerdas vocales las inerva el larngeo recurrente que proviene del vago. Entonces el paciente comienza a hablar, pero posteriormente con el desarrollo de la enfermedad, porque es una enfermedad neurodegenerativa, va cayendo desde la disartria, a la anartria y despus hasta la afasia.

Entonces la afasia puede ser de dos tipos: -Afasia motora = en donde el paciente tiene una alteracin en el rea de broca 44, el rea del lenguaje hablado. El paciente no puede articular sus cuerdas vocales, todo lo dems esta bien excepto que no puede articular porque desde all arriba no llega la seal. -Afasia sensitiva = que es una alteracin en el rea de Wernick, el paciente no puede entender lo que usted le est diciendo, en ocasiones puede hablar pero lo que habla es muy distante a la conservacin que usted est teniendo con l, porqu como es sensitiva el no reconoce, su cerebro no integra que es lo que usted le esta diciendo. -Afasia mixta = generalmente ocurre en una lesin grande de la arteria cerebral media, que ocupa o afecta el lbulo frontal y el lbulo temporal. El paciente no entiende lo que usted le dice y tampoco te dice nada.

-Rinoralgia: es la voz nasal, generalmente se afecta, no es tanto cerebral puede darse algunos casos. -Disfona: significa ronquera

Jueves 22 de septiembre Segunda Clase neurologa Quedamos la semana pasada en el examen general del examen neurolgico hoy vamos a entrar directamente a los nervios craneanos. Primer nervio: Olfatorio Percepcin y discriminacin de olores

Es un nervio puramente sensorial porque lo sensorial se caracteriza por que sus fibras vienen desde el exterior hacia el centro entonces los reflectores del nervio esta en la mucosa nasal ya de ah vienen los filetes se forma el bulbo olfatorio se forma el nervio olfatorio ya lo dems es teora. Cules son las causas por lo cual nosotros podemos tener una alteracin del nervio olfatorio? Trauma crneo enceflico porque? Px que tenga una rotura del etmoides por ah esta la lamina cribosa y se daa el nervio olfatoria. Porque el nervio olfatorio entra a travs de la lamina criboides Tumores Tumores a nivel de la fosa nasal Infecciones de va respiratoria alta o superior (sinusitis)

 Inflamacin (rinitis alrgica) Personas que huelen cocana los viciosos que a largo plazo van teniendo dao de los reflectores de la mucosa nasal. Plipos Todos estos son causas que podran dar a largo plazo una alteracin de este nervio. De todas estas unas de las ms importante es el trauma crneo enceflico por que a nivel del etmoides es por donde entra fibras del olfatorio para llegar y informar al bulbo olfatorio. Tambin hay otro mecanismo donde un paciente con un trauma crneo enceflico severo por el fenmeno de contraporte cuando hay un accidente que primero viene el frenazo despus que choca viene el fenmeno de contraporte en donde el cerebro al la cabeza moverse rpidamente tambin se mueve el cerebro al sentido contrario cuando la cabeza va para adelante el cerebro va para atrs y viceversa produciendo una ruptura de los filetes nerviosos que pasan la lamina cribosa del etmoides se cizallan se seccionan y por lo tanto los Px puede quedar con una leccin del nervio olfatorio. Aproximadamente de un 5 a 20% de las anosmia (perdida del olfato) ocurre por alteraciones locales en las fosas nasales es decir infecciones etc. y la anosmia total representa el 80% de todos los traumas crneo enceflicos es decir que cuando hay un trauma crneo enceflico con alteraciones de la que acabo de mencionar aproximadamente hasta un 80% puede tener anosmia es un porcentaje muy alto. Como nosotros vamos a llamar a las alteraciones del olfato? Ya hemos mencionado algunas Anosmia: perdida completa del olfato Hiposmia: disminucin del olfato Hiperosmia: cuando hueles mucho esta generalmente ocurre en los pacientes epilpticos y hasta en pacientes histricos o pacientes que tienen migraa en paciente epilpticos cuando tienen una sensacin rara de un olor raro que le va dando aumenta el umbral del olfato y por lo tanto el paciente tiene una mayor percepcin del olor principalmente cuando la epilepsia es del lbulo frontal las famosas epilepsias uncinadas es decir del girus uncinado del uncus. Dnde queda el uncus? Por dentro del polo del temporal pero pertenece al temporal dnde queda el hipocampo? Parosmia: tergiversacin del olfato o sea lo cambian. Generalmente el paciente puede oler algo pero le huele a otra cosa. Puede verse en enfermedades psiquitricas pero tambin puede verse en algunas lesiones corticales. Cacosmia: cuando el paciente siempre le huele malo. Cuando el paciente tiene siempre alteracin del sentido del olfato pero que no es ni disminucin ni aumento sino una distorsin. Puede oler normal un ambiente y ellos dice que huele a M.. Coprosmia: olor a excreta se asocia a enfermedades psiquitricas o ictrica. Alucinaciones olfatorias: caracterstica en los pacientes por ejemplo con epilepsia

Agnosia olfativa: nosia es el reconocimiento y agnosia es la falta de reconocimiento el paciente huele pero no sabe lo que huele no puede decir me huele a rosa, jazmn lo que sea, Desde el punto de vista neurolgico las anosmia unilaterales tienen mas importancia por ejemplo a. Cuando hay una rinitis generalmente se pierde completo cuando es por una alteracin debido a un trauma se pierde completo pero hay algunas lesiones no necesariamente tiene que haber una perdida completa del olfato aunque algunos procesos locales en la fosas nasales como los plipos puede dar alguna alteracin unilateral del olfato.

Como vamos a evaluar el primer nervio craneal (olfatorio)? Sentamos al paciente Se le tapa los ojos al paciente y cubrimos una fosa nasal se le da a oler aromas agradables que no irriten y que sean conocidos como pasta, caf, azcar neutro etc. Le preguntamos que huele si es agradable o desagradable que describa mas o menos el olor y despus lo comparamos con el otro lado siempre debe ser simtrico. Teniendo siempre encuentra que el paciente no vea. La canela puede ser que el Px estornude debido a que se estimula el 5to nervio craneal que tambin tiene receptores a nivel de la mucosa nasal no tiene nada que ver con el olfato pero si acurdense que la sensibilidad del olfato y de la cavidad nasal oral la da el 5to nervio craneal y tambin de los ojos. Como ustedes dijeron sentamos al paciente con los ojos cerrados cubrimos una fosa nasal le preguntamos que huele si es agradable desagradable que le describa mas o menos el olor y despus lo comparamos con el otro lado siempre debe de ser simtrico. Esto es lo que se hace cuando se evalu el nervio olfatorio uno lo evala pero no es algo de rutina a menos que el paciente llegue con algn trauma.

Por ejemplo Hay una enfermedad muy caracterstica que produce anosmia es la enfermedad de Parkinson es uno de los primeros sntomas que ocurre en estos pacientes muchas veces el paciente ni sabe que tiene Parkinson porque no se lo ha diagnosticado cuando ya tiene la anosmia y la constipacin. Cuales son algunas alteraciones que podemos tener con el nervio olfatorio (1er nervio craneal)? Sndrome de Kennedy Foster: se caracteriza porque aqu va a ver: o anosmia generalmente unilateral o atrofia ptica del mismo lado de la anosmia o papiledema contra lateral. Generalmente ocurre por un tumor a nivel de la fosa craneana anterior como un: meningioma tumor hipofisario sfilis(esta ocurre por la paquimeningitis y por esto afecta las meninges y se produce la afectacin)

Imagnense que eso es un tumor ah esta la lamina cribosa del etmoides tenemos el bulbo olfatorio generalmente es de un lado entonces del lado donde esta el tumor vamos a tener anosmia porque va a estar comprimiendo el nervio tambin va a ver

atrofia ptica porque comprime el 2ndo nervio el ptico que esta cerquita del nervio olfatorio esta mas lateral al nervio olfatorio y aparte de eso hay papiledema recuerdensen que el 1er y el 2ndo nervio estn revestidos de meninges y circula un poquito de liquido cefalorraqudeo entonces como hay una compresin una lado esta ocluido el otro lado esta congestivo las venas se ven dilatadas y por lo tanto tenemos edema de papila contralateral. Es raro en el Kennedy Foster pero puede aparecer hay que tenerlo presente en los casos de los tumores frontales. Sndrome de Kallman: este sndrome esta relacionado al cromosoma X aqu hay un hipogonadismo congnito y tambin vamos a tener la anosmia que esta va hacer congnita Nota: hay muchas causas de anosmia

Segundo nervio: ptico

Es un nervio puramente sensorial en donde sus receptores se encuentran en la retina y sus neuronas primarias la de la sensibilidad tambin esta en la retina que son las clulas bipolares amacrinas. Porque son neuronas bipolares? Donde mas hay neuronas bipolares poseen un cuerpo celular alargado y de cada uno de sus extremos parte una neurita nica. Estas se hallan en los ganglios sensitivos coclear y vestibular, retina, bulbo olfatorio solo tres nervios craneales tiene esas neuronas en toda la economa. Como es un nervio puramente sensorial y sus receptores estn en la retina. Los receptores para

la visin son de dos tipos conos y bastones que hay mas de 300 mil en cada ojo entonces esto predomina dependiendo si es para la visin diurna o la visin nocturna por ejemplo: los conos son los que predominan durante el da y son los receptores activados para la visin en color y los bastones predominan durante la noche. Los conos tienen que ver con la percepcin de los colores mientras que los bastones tienen una visin en blanco y negro porque es la visin nocturna. Entonces esos receptores estn localizados en toda la retina y esas fibras de la retina se renen como una estrella como un abanico para reunirse en el centro y van a formar en la papila ptica la cabeza del nervio ptico. El nervio ptico entra por el agujero ptico este tiene aproximadamente 1.5-2 centmetro de largo despus se rene con el quiasma ptico despus forma la cintilla ptica y aqu tenemos el cuerpo geniculado lateral ,las radiaciones pticas y la cintura o corteza calcarina

Cmo se evala el Nervio ptico (2ndo nervio craneal? Para evaluar el nervio ptico debemos tener en cuenta 4 cosas importantes: I. II. III. IV. la agudeza visual la carta de los colores campo visual fondo de ojo

Agudeza visual Como la evaluamos? El examen del segundo nervio generalmente es mas del oftalmlogo para saber si el paciente ve o no ve se evalu con la carta de Snell y el paciente tiene que ver 20/20 Tambin se puede utilizar para cuando hay defectos de refraccin por ejemplo: los pacientes que tienen miopa, astigmatismo que son alteraciones de la refraccin conjuntamente con la agudeza visual lo que se hace es que se toma una tarjetita viene con un agujerito este agujerito se llama estenopeico y si el paciente tiene dificultad para la visin y tu lo pones a ver a travs del agujerito y ve mejor entonces ese paciente tu dices que si puede tener una alteracin de refraccin y ya uno en la consulta de uno si evaluar tantsimo uno lo manda al oftalmlogo y uno puede saber cuando el paciente pueda tener un astigmatismo, miopa, hipermetropa etc. Otra forma de nosotros evaluar rpidamente si el paciente tiene alguna alteracin en cuanto a esto porque necesitamos saber si el paciente ve, si ve poco o mucho entonces si el paciente ve normal es cuando tu te le paras al frente y te ve completamente es una forma rpida. Tambin esta el paciente que si no te ve a ti o no ve todas las letras de la carta de Snell generalmente tu le enseas los dedos cuantos dedos tu ves? Recurdense que primero un ojo y luego el otro si el Px no logra ver normalmente los dedos ni contar entonces eso se llama visin de cuentadedos, si el paciente despus que paso esa fase te dice que lo que ve es bulto(sombra) entonces se le dice a ese tipo visin bulto si el paciente aun no ve tu lo llevas a una sala de oscuridad que tiene el oftalmlogo aunque uno puede hacerlo en el consultorio apagas las luces y con la linterna oftalmoscopio uno estimula directamente la pupila si el paciente tiene contraccin de la pupila se le dice vison luz es decir que el paciente se estimula con la luz y si el paciente no hace nada ni con la luz ni con nada entonces es ciego. Son cinco estadios. 1. 2. 3. 4. 5. visin normal visin conta dedo visin bulto visin luz ciego

Despus de esto va la visin de los colores se hace con una cartilla de colores se parece a la de Snell pero mas pequea esta cartilla trae diferentes colores los colores primarios rojo, verde, amarillo y se le va enseando al paciente los colores a ver si los puede reconocer a los pacientes que tiene alteracin se le llama discromatopsia esta puede ser unicromatopsia, bicromatopsia o policromatopsia es decir si solamente puede distinguir un color o dos o todos. Si el paciente no puede distinguir ninguno

color se llama acromatopsia. Recuerden que los albinos tiene problema por la falta de pigmentacin en las clulas de la retina en una capa de la retina porque son 10 capas celulares noes que ellos ven en blanco y negro es que nos distinguen los colores. Pacientes que no distinguen el rojo generalmente estos pacientes tienen daltonismo que es falta de distincin entre el verde y rojo. Se me olvido mencionarles la Amaurosis: la prdida de la visin puede ser congnita o adquirida. Amaurosis fugaz: es una prdida de la visin transitoria esta generalmente esta asociada con insuficiencia del sistema carotideo es un factor pronostico de enfermedad cerebro vascular. Catarata: esta tambin produce una alteracin de la agudeza visual porque la catarata opacidad del cristalino y por lo tanto si esto ocurre los rayos o la visin no pueden entrar al cerebro. Me explico Esto es un corte sagital del ojo aqu adelante tenemos la cmara anterior eso es la cornea por detrs de la cornea entonces por fuera tenemos la esclera bulbar esto que tenemos aqu es el iris o la parte de color del ojo que es un musculo y la parte entre ambos iris es la pupila que abre y cierra dependiendo de la cantidad de luz que penetre ahora esto que usted ven aqu como algo oval es el cristalino es el lente las imgenes visuales del cerebro nosotros la recibimos invertida y el cristalino es el que las lleva al cerebro como va. Es decir que nosotros generalmente nos miramos al revs pero el cristalino es el que ubica porque es como un espejo y el cristalino cuando hay catarata que es una opacidad completa del cristalino y por lo tanto los rayos de luz o de la visin no pueden penetrar a travs de la retina para captar es como si tuvieras unos lentes que estn empanado.

Esto ocurre porque el cristalino que es el lens esta opaco aqu tenemos la 59:20.alantoides y estos son los ligamentos suspensorios del cristalino cuando hay un estimulo fuerte de luz en el ojo el cristalino se retrae hacia atrs porque los estos ligamentos suspensorios del cristalino lo halan se va hacia el cristalino y por lo tanto el iris se acerca mas cubriendo el cristalino y entonces la pupila se pone pequeita y acurdense de los gatos cuando estn de noche que ponen la pupila grandota y ocurre todo lo contrario cuando usted esta en un ambiente oscuro el ligamento suspensorio del cristalino se relaja el cristalino viene hacia delante y la pupila se dilata porque el iris entonces se retrae.

III. El campo visual Los oftalmlogos hacen la campimetra ptica pero la hacen computarizada que es una nueva tcnica ahora y nosotros lo que hacemos es la confrontacin del campo visual. Las alteraciones del campo visual que podemos tener para nosotros evaluar el campo visual son los famosos Escotomas: es una zona ciega a cualquier nivel de la visin Escotomas centellantes: son caractersticos de los pacientes con migraa y con aura que es la sensacin de que ven luces de colores que prenden y que apagan que ocupan diferentes niveles del campo visual. Hemianopsia: es una falta de la visin de un lado del campo visual. Estas pueden ser: omonimas: ocupan ambas mitades por ejemplo la parte derecha de ambos lados. Heteronima: cuando ocupa las dos partes nasales o las dos partes temporales Djenme explicarle ya que esto es un poco difcil. La visin viene de afuera hacia adentro pero yo le voy a comenzar de adentro hacia fuera para que puedan entender como yo le deca horita que la visin de nosotros es invertida y que el cristalino es quien la organiza para que el cerebro entonces la integre en la cisura calcarina, en la cintilla ptica estn las fibras nasales y las fibras temporales del nervio ptico pero que pasa que las fibras temporales tienen la particularidad de que siguen ipsilateral hasta llegar al ojo por eso el cerebro es cruzado mas sin embargo las fibras nasales cuando llegan al quiasma ptico se

decusan al lado contra lateral es decir que aqu de este lado de mi cerebro vamos a poner por ejemplo que yo estoy viendo desde abajo mi cerebro izquierdo yo estara viendo la mitad del ojo derecho y la mitad del ojo izquierdo y viceversa ahora las fibras nasales de este lado tambin se decusan. Como entonces yo puedo tener las hemianopsias y porque son tan importantes en neurologa? Si yo tengo una lesin a nivel del nervio ptico que voy a tener? voy a tener una ceguera ipsilateral Por qu? Porque las fibras se decusan aqu. Si yo tengo una ceguera en cualquier lado del nervio ptico voy a tener una ceguera monocular o una ambriopia que es cuando hay ceguera Por qu? Porque se esta cortando completo no hay una decusacin entonces vamos a ponerle a: que es una lesin del nervio ptico y que voy a tener una ceguera completa de ese lado. Ahora si yo tengo una lesin en la parte media del quiasma ptico que yo tengo? Estructura anatoma? Okay por debajo del quiasma ptico esta la hipfisis un poquito por encima del quiasma ptico entonces si yo tengo un adenoma hipofisario o un tumor del tercer ventrculo o un crneo faringeoma, pinealoma,etc, entonces me va a producir una alteracin. Ahora vamos a sacar el calculo. Si yo tengo afectacin de las dos fibras nasales porque ah es donde se decusan verdad voy a tener una afectacin de los dos lados temporales porque acurdense que todo esta cruzado ahora me explico porque. Miren el lado nasal recibe el parato temporal en el otro lado tambin entonces eso se llama una hemianopsia heteronima porque ocupa los dos lados o nasales o temporales. Si yo tengo una lesin de la cintilla ptica o lesiones retroquiasmaticas es decir por detrs del quiasma a nivel de la cintilla ptica, a nivel del cuerpo geniculado lateral, a nivel de la ptica o de la corona riadiada optica entonces aqu que yo voy a tener lo mismo pero en sentido inverso voy a tener una alteracin de las fibras temporales de este lado y por lo tanto se va a ver como una alteracin de las fibras nasales y de este mismo lado pero al revs. Entonces este es la famosa hemianopsia homnima en donde ocupa o los lados derechos o los dos lados izquierdos. Todas las lesiones retroquiasmaticas dan hemianopsia homnima. La hemianopsia heteronima binasal son muy infrecuentes porque para esto tendra que ocurrir dos lesiones aisladas a nivel lateral del quiasma que es mas comn una sola por ejemplo por un tumor de un lado. Entonces podemos tener las famosas cuadrantanopsia esta podra ser una cuadrantanopsia superior o una cuadrantanopsia inferior.

Por ejemplo Las fibras de diomelias llegan con un arco y hacen la forma de un bucle es decir que despus que salen del cuerpo geniculado lateral para formar las radiaciones pticas o que son las fibras geniculo carcarinas como tambin se le llaman esas fibras hacen la forma de un abanico hacia arriba, hacia abajo y hacia los lados y todas convergen en la cicura calcarina. Ahora si yo tengo un tumor, ACV lo que sea generalmente, son enfermedades tumorales o enfermedades cerebrovasculares a nivel de la parte superior es decir una lesin parietal media y parietal superior entonces yo voy a tener una cuadrantanopsia inferior pero si yo tengo una lesin temporal o temporal superior entonces yo voy a tener una cuadrantanopsia superior es decir que lo que es superior en el cerebro en el ojo se va a manifestar como inferior y lo que es inferior en el cerebro en el ojo se va a manifestar como superior. Lo que va hacer derecho se va a manifestar izquierdo. Por ejemplo Si el paciente tiene una ACV hemorrgico o una isquemia cerebral del lado izquierdo el paciente se va a manifestar con una hemianopsia homnima derecha porque todas las fibras se cruzan por eso yo le dije que un hemisferio del cerebro ve mitad de un ojo y la mitad del otro ojo por eso se produce la hemianopsias. Como se evalu eso en un paciente? Primero le dije que la evaluacin del campo visual es mas del oftalmlogo as que yo le hago una evaluacin rpida del campo visual me pongo frente al paciente que va estar sentado en la camilla le pido al paciente que se cubra un ojo con sus manos y entonces voy acercando un objeto generalmente un lpiz o un foquito le enseo el objeto al paciente para ver si lo ve completo el te contesta si doctora yo lo veo tocame mi cara y el paciente te toca la cara si el paciente no te toca la cara completa entonces ya tu sabes que puede haber una alteracin que solamente esta viendo de un lado hay paciente que solamente te toca un lado de la cara no se le hace a todos los pacientes y para tu confirmar s hay una hemianopsia o cuadrantanopsia porque el paciente no te a tocado un lado o solamente la mitad entonces te pones frente al paciente el paciente con un ojo cubierto le enseas el objeto a evaluar lo alejas del campo visual del paciente y le dices que te diga cuando el comienza a verlo. Por ejemplo.. mueves el lpiz para arriba, abajo, hacia los lados lo acercas y lo alejas entonces esta es la forma de evaluar la hemianopsia. Me falta el fondo de ojo que se hace con un oftalmoscopio de Douglas .con relacin al fondo de ojo ustedes saben que para evaluar el fondo de ojo en realidad para nosotros los neurlogos a travs del fondo de ojo es la nica parte del sistema nervioso que podemos evaluar en vivo es decir el fondo de ojo cuando uno lo hace consensudamente es un reflejo de cmo anda el cerebro. Para nosotros evaluarlo sentamos al paciente agarramos el oftalmoscopio por el mango mano derecha del examinador ojo derecho del paciente y viceversa nos acercamos al paciente y

tratamos primero de entrar por la periferia para ir localizando los vasos sanguneos en el fondo de ojo es importante resaltar que tiene un fondo anaranjado claro tenemos que distinguir primero los vasos que son arterias y venas las venas son mas gruesas que las arterias y las arterias son ms delgadas y palidas generalmente la relacin en cuanto a dimetro de una arteria y una vena es 2 a 3 la arteria 2 y la vena 3. Siempre caminan juntas es importante localizar el vaso sanguneo y llegar hasta el origen del vaso sanguneo y porque hay vamos poder observar la papila ptica que es la cabeza del nervio ptico que yo le ensee horita y por ah vamos a poder ver la entrada y salida de los vasos sanguneos. La papila ptica generalmente es de un color un poquito ms plido que la retina pero continua siendo anaranjado. Cmo se llama la arteria y la vena que vamos a ver aqu? La arteria oftlmica y la vena central de la retina. Y el nervio ptico es el nico nervio que en su interior lleva una vena y una arteria. La arteria oftlmica que tiene un ramo nasal superior, inferior un temporal superior y inferior y esta arteria. Esta es ramo directo de la arteria carotidea interna se dice que es como la terminacin de la carotidea interna. La vena central de la retina drena en el seno cavernoso. La papila de vertiente se ve como una excavacin se ve escavada cuando esta normal. Ahora en el fondo de ojo nosotros vamos a buscar tres cosas importantes: 1. A todo paciente que se sienta en la camilla de un neurlogo sabe cual fondo de ojo es aunque uno ..vamos a evaluar si hay atrofia ptica aqu generalmente el disco ptico se ve un poco deprimido y la cabeza del disco del nervio ptico se ve plida. O produce ninguna alteracin visual la atrofia ptica y esta puede verse en algunos casos de neuritis o sfilis etc. Algo importante aqu es que el paciente ve (tiene s visin buna) y el medico puede ver lo que esta buscando. 2. Edema de pupila o papidelema: Aqu las venas o los vasos sanguneos se van a ver ingurgijitados grandes crecidos mientras que las arterias se ven finas porque no estn sacando sangre y tampoco llegndole hay alteracin de la irrigacin y el drenaje. Los bordes del disco van a estar borrados. Aqu en el edema de papila el paciente ve y el medico no ve una gran cosa El papiledema es caracterstico de la presin endocraneana que puede ser unilateral o bilateral. La presin endocreaneana por la causa que se tumor, ACV, infecciones , meningitis, encefalitis etc. En la neuritis ptica no hay grande datos al fondo de ojo lo mas caracterstico es ligera palidez de la papila ptica esta la famosa neuritis retrobulbar es decir como la lesin es retro bulbar detrs del bulbo que es el ojo entonces el paciente generalmente no ve esta es muy caracterstica de las enfermedades mielinisantes como es la esclerosis mltiple en donde vamos a tener el sndrome de Levi podra tener. en donde hay una neuritis ptica retrobulbar y una mielitis transversa porque hay una alteracin de la mielina es una parte de esclerois multiple. Aqu el paciente no ve.

Migraa La migraa tambin conocida como jaqueca y no se puede confundir con cefalea ya que esta constituye uno de los sntomas de la migraa. La migraa se define como un trastorno caracterizado por cefaleas peridicas que son generalmente pulstiles y de predominio unilateral pero puede ser bilateral que se puede presentar a cualquier etapa de la vida niez, adolecencia y adultez. La palabra migraa viene del griego hemicrnea posteriormente adoptado lo que es el latin y se acepta su traduccin al francs como migraa. Generalmente las personas que sufren de migraa tienen un familiar que tambin la padecen dichos factores se asocian a la herencia. Los factores ambientales desencadenan estas. Epidemiologia: Alrededor 30 millones de personas en estados unidos van a sufrir de lo que es dolores de cabeza 18% corresponde al sexo femenino 6% corresponde al sexo masculino 100% un 75% corresponde a las mujeres es de predominio femenino mas frecuente en raza blanca y menos en africanos y asiticos antes de la pubertad va hacer mas frecuente en los nios cambiando este valor despus de la pubertad al sexo femenino. Es rara despus de los 50 aos por el componente hormonal se asocia la migraa al estrgeno.

Fisiopatologa: En la actualidad la teora que se acepta mas el la teora neurovascular que involucra tanto los nervios como el sistema vascular. Todava no hay una causa concreta especifica que la produzca pero existe hay como aproximadamente 10 causas que se mantienen por que son cientficamente demostrable y se asocia con la teora que involucra a un dao endotelial o que actua a nivel de los vasos endocraneanos. o 1. Genticas: involucra dos vertientes: canales de calcio (actan en el S.N.C actan como moduladores de la vasodilatacin y de la vasoconstriccin) cromosoma 1, 5 y 19 (especficamente el 1 y el 5 se asocia a cambios en los canales de calcio y el 1 y 19 se ve en migraa hemipljica familiar que es una migraa que se asocia a la herencia y que se asocia trastornos motores como hemiplejia transitoria)

o 2. Receptores serotonina (debido a grandes secreciones de serotonina en incluso paciente que tiene una crisis de migraa estos se encuentran elevados. Tambin existe medicamentos como los inhibidores de los receptores de serotonina y tambin que tambin durante la crisis se ha demostrado que os niveles de serotonina tienden a aumentar mas. La serotonina se conoce tambin como 5-hidroxitriptamina se ha encontrado como el metabolito final el 5 o .1:39:35 despus que un paciente tiene una crisis de migraa. o 3. Inflamaciones: (este proceso se desencadena cuando las ondas viajan a travs de los nervios alteran lo que es la red vascular y producen una vasoconstriccin y posteriormente una vasodilatacin de rebote ) o 4. Neurotransmisores (tenemos la sustancia P esta segrega en los ncleos de graffe y el pptido gen de la calcitonina estos se relaciona con los dolores de migraa) o 5. Fosforilacin oxidativa ( es una afeccin que va a tener la clula y va a ver una causa desconocida que va alterar absorcin de energa y va haber un dao en la mitocondria) o 6. Red del trigemino vascular: esto lo mencionamos desde el principio esta puede ser : clsica: hay una vasoconstriccin que posteriormente es lo que se va a encargar de lo que es la aura la vasoconstriccin de las arterias supracraneqanas y vasodilatacin de rebote esta se encarga de los que es el dolor migraosa neurovascular: va a ver fibras amielinicas que acompaan al sistema vascular y que van a estar condicionadas o alteradas por sustancias qumicas como la (serotonina, histamina que son mediadores de los procesos inflamatorios producen o que es una arteritis y cambian el calibre de la arteria) Factores desencadenantes: alimentos (los que contienen tiramina) causas hormonales (estrgeno) traumatismo craneal esfuerzo fsico fatiga medicamentos (nitrosirina, histamina,) stress

Factores de riesgo vasculares: (endotelio) niveles elevados de protena reactivas interlucinas factores de necrosis tumoral stress oxidativo

trombosis aumento de peso hipertensin arterial hipercolesterolemia sensibilidad a la insulina ACV Enfermedad coronaria Altos niveles omosisteina Alimentos que contiene tiraminina que es un vasoactivo se encentra en los alimentos como: o Queso curado o Yogurt o Crema o Pescado o espinaca o Frijoles o Es importante saber los alimetos que lo contienen por que las personas que sufren de migraa se le debe poner una dieta restristiva de estos alimentos ya que se asocian a producir migraa

Doctora hablando (sobre lo mas importante) La migraa muchas veces las personas le dicen jaqueca por que esto es lo que se describe como un dolor hemicraneal muy molesto pero eso no implica que necesariamente tiene que ser hemicraneana exactamente se puede incluir toda la cabeza en cualquier momento incluso se puede hasta irradiar al cuello. Con relacin a la fisiopatologa la teora neuro vascular es una de las importantes o la mas aceptada pero eso no quita que sea la nica debido a que es una cascada que ocurre lo primero es vasoconstriccin no se si recuerdan que muchos de los vasos cerebrales y tambin las meninges su innervacion viene por el trigmino como hay una vasodilatacin persistente tambin por los mecanisos del calcio hay una liberacin de los factores de la inflamacin esto produce una 32ctivacin del nervio trigmino que es el nervio sensitivo mas grandes del organismo y por lo tanto el paciente siente una sensacin de dolor en todo el cuero cabelludo profundo con la palpitacin y cuando ya se inflama y viene la corriente que ya el trigmino esta haciendo la conduccin para producir el dolor de cabeza porque el trigmino es como el detonante para que se produzca el dolor de cabeza entonces viene la vasodilatacin y ah es que duele este tambin puede ser congnito o hereditario generalmente uno le pregunta al paciente si hay un familiar directo con historia de dolores de cabeza hermanas, primas, sobrinos, mama, papa etc. Porque es muy comn y muy frecuente en las mujeres jvenes porque la influencia de las hormonas en este momento es mucho mas grande.

En los nios es mas frecuente en los varones esto es hasta cierto tiempo. La variedad infantil tiene dos tipos: Una que va desde los 3 a 7 aos (aqu los varones son mas afectado) La otra de los 7 a 14 aos (se van igualando) Adolescencia (mas frecuente en la hembra por las hormonas)

La migraa hemipljica familiar yo he visto dos el paciente llega aparte del dolor de cabeza con la historia de que no puede mover ya sea el lado derecho o lado izquierdo se lo siente pesado tan pronto se controla el dolor de cabeza esa sensacin puede pasar generalmente hay una migraa hemipljica familiar paroxstica que puede durar hasta 24 horas con la hemiplejia pero generalmente eso se cura. Diferentes tipos de migraa que se le puede presentar al paciente Pueden existir cuatro tipos en el cual encontramos.. Sin aura o clsica Con aura En racismo Cefalea tensional

Migraa sin aura o clsica: Se presenta al levantarse se presenta sin aura se encuentra localizada en la regin fronto se presenta con un dolor pulstil de una intensidad que varia de moderada a grave intensidad esta aumenta con la actividad fsica puede presentarse con otros sntomas como o vomito o nauseas o sensibilidad a la luz o sensibilidad los sonidos Migraa con aura: es un sntoma del sistema nervioso lo cual mayormente va hacer visual y va hacer presedido o acompaado de una migraa durante una migraa periodo de 1 hora. Puede caracterizarse por ver luces brillantes, pulsantes, puntos ciegos Los sntomas que van acompaados de esta son o Paretesia unilateral

o Perdida de la visin durante la crisis o escotomas o Disfagia o Vrtigo Cefalea en racimos o histaminica: Es un tipo de migraa muy dolorosa su nombre se debe porque acta en racimos o grupos. puede aparecer un episodio de 8 veces o 1 durante 2 das puede tener un periodo refractario de meses o aos tiene una edad de aparicin que va desde 30 a 90 aos origen desconocido presenta dolor unilateral ubicada en la regin orbito temporal puede durar de 15min a 3 horas el dolor alrededor de los ojos o la regin temporal irradiado a otras regiones.

Cefalea tensional: es un dolor muy frecuente de migraa un 69% de la poblacin la padece se localiza en los lados de la cabeza el paciente va a tener sensacin de apertura puede durar minutos o das tiene inestabilidad de leve a moderada es de tipo opresivo variantes no comunes: o la hemipljica familiar (mayormente aqu va haber una hemiplejia que se va acompaar de aura 1:52:53

Migraa bacilar: es una migraa con aura que se debe a trastornos del encfalo o de los lobulos occipitales

Aura migraosa sin cefalea: esta presedida de una aura la cual no va a tener cefalea

Migraa retiniana: tiene escotomas y esta va hacer reversible

Migraa oftalmoplejica o ocular: se caracteriza por ataques repetidos que se asocian a parestesia de unos o varios nervios craneales

Migraa con aura de inicio agudo: se caracteriza porque dura como unos cinco minutos apareciendo y desapareciendo

En forma general la migraa se presenta al levantarse el paciente pero es muy raro que aparezca o que despierte al paciente cuando este durmiendo. El paciente va a presentar un dolor pulsante lo cual se observa en un 50% de las personas con el ataque que va a tener un dolor palpitante este puede durar de 1 a 2 horas y el periodo de la migraa es de 4 a 72 horas pero algunos refiere de que dura 24 horas. Mejora cuando el paciente se acuesta a dormir, si se encierra en una habitacin oscura durante un da progresivamente. Otros sntomas: se presenta de un 80 a 50% nauseas y vmitos anorexia intolerancia alimentaria fotofobia Sonofoba mareos frecuentes hemiplejia el 60% de los pacientes tiene un periodo el cual le va a dar los sntomas caractersticos aunque no se puede diagnosticar exactamente si es una migraa estos sntomas son o sensibilidad a los olores o bostezo o antojos de comida o cambios mentales y aminicos o sed excesiva o edema o retencin de liquido o anorexia o estreimiento

El aura es un sntoma neurolgico el cual va estar caracterizado por trastornos de la visin lo cual puede durar de 5 a 20 minutos hasta 60 minutos. Poder ser

visual sensorial motora mixta

Se clasifica en: Sntomas negativos: o o o o Escotoma negativo Escotoma central (punto ciego de la visin) Visin en tnel (pierde el campo perfecto de la visin) Actitud de defecto visual o ceguera

Sntomas positivos: o Escotoma centellante (es una banda con berilos en zizag puede ser progresivo) o Acotosia: el paciente ve manchitas o distorsin de la visin o Visin fracturada o Macropsia: observa objetos grandes o Micropsia: observa objetos pequeos o Acromatopsia: no poder identificar los objetos Sntomas postromal: o Sensacin de cansancio o Sentirse inusualmente fresca y Eufrico o Debilidad muscular o Mialgias o Anorexia o Trastornos alimenticios

En la historia familiar se va a presentar en un 70% de los casos aumentado 4 veces en pacientes que tengan migraa con aura. Tiene una herencia materna Complicaciones Migraa crnica Convulsiones desencadenantes por migraa Infartos migraosos Accidentes cerebro vascular isqumicos que mayormente se va haber a nivel de .1:59:05 Doctora hablando (sobre lo mas importante)

Qu es la oftalmoplejia? Es una alteracin de los nervios oculares y es caracterstico de la migraa oftalmoplejica que el paciente se le tuerse los ojos es una alteracin de los nervios craneales de cualquiera encargado de la moticidad ocular.

Cul es la diferencia entre aura y prodromo? El aura: son sntomas neurolgicos que se presentan antes o durante el ataque de la migraa y si es antes mnimo 1 hora antes no puede durar mas. Ejemplo a las 8 de la maana yo tenia escotomas y ahora tengo migraa. El aura tiene que estar precede a la migraa pero ah en el momento. Estos pueden ser visuales, olfativas, cognitivas, olfatorias. Prdromos son los sntomas que el paciente puede sentir antes de la migraa puede ser hasta 1 hora antes o mas (sntomas que ocurren mucho antes que se desencadenan) que son Cansancio Deseo de comer algo Bostezo Sensacin de incomidad Pedases Soolencia Irratibilidad (no me joda) Sntomas pos prdromo: Generalmente son debilidad Cansancio Sueo La migraa en racimos o : no quiera ninguno nunca padecer de esta migraa es muy dolorosa se llama as porque tiene como episodios el paciente puede sentir episodios durante el da son dolores lasinante tipo corrientaso generalmente es a nivel de un ojo siente que el ojo se le esta esplotanto hay epifora, congestin del ojo existen muchos sntomas oculares. Hay paciente que han intentado hasta suicidarse. Tratamiento de la cefalea: oxigeno Diagnostico de la migraa Este depende de algunos criterios que tienen los diferentes tipos de migraas mencionados ya. Este se realiza Una buena anamnesis Exploracin fsica Otras exploraciones complementaria

Criterios de diagnostico que se realiza para diagnosticar una migraa: Migraa sin aura: Al menos 5 ataques que cumplan los criterios .. Cefalea que dure de 4 a 72 horas sin tratamiento o que sean suficientemente tratados Cefalea que rena las siguientes caractersticas como son o Localizacin unilateral o Carcter Pulsatil o Moderada o severidad tensional de dolor que empeora: Actividad fsica Caminar Cualquier actividad fsica en la casa Subir escaleras etc. o Vomitos o Nauseas o Fotofobias o Sonofoba o Que no tenga ninguna relacionados con otra enfermedad Migraa con aura Se sospecha cuando se presenta al menos 2 ataques segn bajo el criterio B Migraa con aura que cumpla los criterios B y C Para algunas formas de migraa como (migraa con aura tpica, cefalea migraosa, hemiplejia familiar, migraa de tipo bacilar etc.) Al igual que la otra que no atribuya a ningn tipo de enfermedad Cefalea en racimos o cluster: Que cumpla al menos 5 ataques con los criterios B y D Que sea un dolor severo Dolor unilateral puede ser orbitario, supraorbitario o temporal Que el dolor dure de 15 min a 3 horas si no es tratado

La cefalea acompaada por lo menos con los siguientes sntomas como Lesin conguntival lateral congestin nasal edema papilar bilateral ptosis hemilateral sensacin de ansiedad

que los ataques tengan una frecuencia de 1 a 8 veces al da y que no sean atribuidos a ningn tipo de enfermedad

Migraa tensional: episodica y frecuente al menos que tenga episodios que duren al menos 1 da por 1 mes es decir menos de 12 das al ao y que cumpla con los criterios B y D. Cefalea que dure de 30 minutos a 7 das Cefalea que cumpla con los siguientes sntomas como o Localizacin bilateral o caracterstica motorizante o agresiva o intensidad leve a moderada o no empeora con la actividad fsica habitual o no hay nauseas, vomitos o nomas de uno de fotofobia o sonofobia o que no atribuya a ningn tipo de enfermedad Cefalea tensional episdica infrecuente: que exista al menos 10 episodios que ocurren 1 o mas pero en menos de 15 das al mes durante tres meses que cumpla con los criterios B y D de la cefalea tensional episdica infrecuente

Despus que tenemos estos criterios se realiza la anamnesis donde se le pregunta al paciente sobre los antecedentes patolgicos buscando si existe alguna patologa que le pueda estar causando cefalea. Como sinusitis, meningitis. Tambin buscamos los antecedentes familiares estos son muy importante ya que el 70% de los casos se asocia a la herencia especialmente en las mujeres. Existen 10 preguntas fundamentales que se le realiza al paciente dirigida a la cefalea como 1. Donde se localiza el dolor si es a. hemicraneal b. holocraneal c. en banda d. orbitaria e. occipital La caracterstica de la cefalea si es a. Pulstil b. Opresiva

2.

c. d. e. f. 3.

Pulsante Tirante Si siente un peso de un lado Explosiva

La intensidad del dolor a. Leve b. Moderada c. Intensa d. Si cuando siente el dolor le incapacita para realizar cualquier tipo de actividad El modo de saturacin: a. Brusco b. Diminuto c. Insidioso Tiempo de evolucin: a. Lleva desde 5 aos atrs sufriendo de cefalea b. 3 aos o meses lo que sea Duracin del episodio: Frecuencia aproximada(en casos clnicos resulta til) Sntomas asociados: a. Nauseas b. Vomito c. Sonofobia d. Fotofobia e. Aureas f. Fiebre g. Convulsiones Factores que modulan el dolor aumenta o disminuye con a. Ciertos tipos de alimentos b. Haciendo esfuerzos c. Durante alguna medicacin que este tomando d. Con el exceso o falta de sueo e. Durante la lectura f. Menstruacin La medicacin: la mayora toma AINES Su vida personal, laboral o familiar : a. Esta casada

4.

5.

6. 7. 8.

9.

10. 11.

b. c. d. e.

Si se acabo de divorciar Si esta soltera En donde trabaja Tiene hijos etc.

En el examen fsico se debe realizar una buena inspeccin, auscultacin tanto cardio pulmonar, craneal. Tambin palpacin abdominal y de las cadenas ganglionares del cuello. etc Exploracin neurolgica: Evaluamos a nivel de conciencia, orientacin, funciones cerebrales superiores ya que estos pacientes cuando tienen migraa no tienen un buen nivel de orientacin especficamente cuando tiene la cefalea en racimos Tambin se evalan los pares craneales la funcin pupilar por medio de la campimetra. Tambin se observa el fondo del ojo. Tambin evaluamos los reflejos tendinosos Reflejos cutneos plantares Marcha Equilibrio Buscamos si existe afectacin menngea como rigidez de nuca que es comn en la meningitis

Pruebas de laboratorio: Sedimentacin de pacientes mayores de 50 aos con cefalea para descartar arteriritis de clulas gigantes Estudios de hipercoagulacion que es indicado en pacientes con cefalea secundaria Radiografi simple Tomografa de crneo Resonancia magntica Radiografia carotidea Electroencefalografa Puncin lumbar

Diagnostico diferencial: Cefalea Cefalea tensional Cefalea en racimos Cefalea hemicraneana paroxstica crnica Cefalea cervico congnita

Doctora hablando (cosas importante) Cual es la diferencia entre los criterios diagnsticos con aura y sin aura? Los criterios son los mismos la diferencia es el aura si existe o no el aura. Tratamiento: Existe un tratamiento abortivo y otro preventivo. El abortivo cuando el paciente te llega a emergencia qu usted va hacer con ese paciente? Lo mas importante en ese paciente en ese momento es que usted realice un diagnostico descartar patologas como meningitis. Tienes que hacer un buen diagnostico con una buena historia clnica lo que sea y cuando ya usted cree que por lo menos es una migraa que no tiene fiebre que el dolor de cabeza no tiene 5 das de evolucin que no lleva 5 das vomitando entonces uno dice a bueno si tiene 6 horas con el dolor es u dolor hemicraneal es pulstil a aumentado tiene nauseas entonces si esta bien ese paciente le vamos a dar medicamento abortivo de momento Que se le puede dar? Se comienza con un analgsicos simple, comn y barato como lo tienen en emergencia generalmente se usa cualquier AINES pero como este paciente tiene nauseas , vomitos y esta pasando por una crisis tu no le vas a decir toma compra 800 miligramo de ibuprofen ese paciente no se lo va agradecer a usted lo que tiene que hacer es si esta en crisis canalizarlo y tratarlo un poquito con la crisis como tal y poner analgsico clorodicinato de glicina o pramadol usndolo con precaucin. La dipiron a es maravillosa para eso. Si el paciente despus de tu tienes un rato con el en la emergencia usted va usar los Triptanos estos vienen subcutneos y sublinguales esta el Sumatriptan Risatriptan naratriptan todos terminan en triptan.

Entonces ese paciente despus tu lo mandas para su casa despus que le hayas quitado el dolor y lo refieres donde un neurlogo y este dependiendo de las caractersticas o criterios para poner a un paciente en tratamiento profilctico o preventivo como tambin se le llama. Usted lo va a poner en tratamiento preventivo dependiendo de la caracterstica porque un paciente que haga dolor de cabeza cada 6 meses usted no le va a poner tratamiento preventivo. Los tratamientos preventivos se eligen dependiendo del paciente una paciente obesa, femenina no le pongas valproato porque este aumenta el peso. Los tratamientos se dan dependiendo de las condiciones del paciente. Una paciente de 90 o 110 libras que le llegue a usted y que usted tenga que ponerla en tratamiento preventivo no le pongas Dopiramato porque este hace que baje de peso.

Un paciente con un bloqueo cardiaco usted no le va a poner propanolol ni tampoco gramapil porque este disminuye la frecuencia cardiaca y bloquea al paciente. Es decir hay que saberse la condicin del paciente y saber las condiciones que puede producir ese medicamento que le vas a dar a ese paciente. Para tratamiento preventivo entonces usted lo manda al neurlogo pero sepan cuales son los medicamentos que se usan como el propanolol es excelente para el dolor de ultima generacin esta el diporamato(dopamax) es lo que esta en moda. Valproato Tenemos el paciente que hace dolor de cabeza frecuente que generalmente tiene sntomas asociados y que los dolores de cabeza casi siempre son muy intensos. Un paciente que anda en mas de 8 episodios al mes se le da drapamil. Generalmente se toma en cuenta la intensidad y la frecuencia de las crisis para poner el tratamiento preventivo y lgico que con cada ataque de crisis migraosa se interfiera la actividades de la vida diaria de ese paciente un maestro que le de a cada rato una migraa no le vas a poner hay que poner un medicamento porque si falta mas de 8 veces va a tener problema.

Sindrome de Ramsay Hunt

El sndrome de Ramsay Hunt, se define como una neuropata perifrica aguda facial asociada a rash eritematoso vesicular de la piel del conducto auditivo externo, la aurcula (tambin llamada herpes zster tico), y / o la membrana mucosa de la orofaringe. El herpes zster tico, Este sndrome tambin se conoce como neuralgia del geniculado o neuralgia del nervio delintermedius. El sndrome de Ramsay Hunt tambin puede ocurrir en la ausencia de una erupcin en la piel, condicin conocida como zoster sine herpete. Sndrome de Ramsay Hunt fue descrita por primera vez en 1907 por James Ramsay Hunt en un paciente que haba otalgia asociada con erupciones cutneas y mucosas, que atribuy a la infeccin del ganglio geniculado por el virus del herpes humano 3 (es decir, virus varicela-zoster.

La siguiente se puede observar: VZV auricularis VZV en cualquiera de las zonas zoster de la cabeza y el cuello (herpes auricularis, facialisherpes, herpes y occipito-collairs) con parlisis facial VZV en cualquiera de las zonas zoster con parlisis facial y sntomas auditivos (por ejemplo,tinnitus, sordera, vrtigo, nistagmus, ataxia) Fisiopatologa El sndrome de Ramsay Hunt, se define como la infeccin por VZV de la cabeza y el cuello que es el nervio facial, a menudo el sptimo nervio craneal (NC VII). Otros nervios craneales (NC) puede ser tambin participan, entre NC VIII, IX, V, y VI (en orden de frecuencia). Esta infeccin da lugar a formacin de vesculas y lceras en el odo externo y ipsilateral dos tercios anteriores de la lengua y el paladar blando, as como la neuropata facial ipsilateral (en CN VII),radiculoneuropata o ganglionopata geniculad o. VZV infeccin hace dos sndromes clnicos distintos. La infeccin primaria, tambin conocida como la varicela o la varicela, es una enfermedad comn eritematosa peditrica caracteriza por una erupcin vesicular altamente contagiosa generalizada. La incidencia anual de infeccin por varicela ha disminuido significativamente despus de la introduccin de programas de vacunacin masiva en la mayora de los pases del mundo. [2] Despus de la varicela, VZVpermanecen latentes en las neuronas de los nervios craneales y ganglios de la raz dorsal. La reactivacin del VZV latente posterior puede dar lugar a erupciones vesiculares localizadas, conocidas como herpes zoster. La infeccin o la reactivacin del VZV que afecta al ganglio geniculado del CN VII en el hueso temporal es el principal mecanismo fisiopatolgico del sndrome de Ramsay Hunt. Doctora hablando Va afectar al nervio auditivo o sea el VIII el vestbulo coclear que tiene una parte auditiva y otra vestbular. Lo que pasa es que el VII y VIII salen juntos del crneo por el conducto auditivo interno hay una cercana entre los dos. Epidemiologa Frecuencia Estados Unidos Sndrome de Ramsay Hunt es una rara complicacin de la infeccin latente por VVZ. Como se seal anteriormente, sndrome de Ramsay Hunt puede ocurrir en

ausencia de erupciones cutneas (zoster sine herpete). Curiosamente, VZV se ha detectado por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) en el fluido lagrimal de pacientes con diagnstico de parlisis de Bell. El sndrome de Ramsay Hunt se estima que representan el 16% de todas las causas de la parlisis facial unilateral en los nios, y el 18% de parlisis facial en adultos. Sndrome de Ramsay Hunt es rara en nios menores de 6 aos. El sndrome de Ramsay Hunt, se cree que es la causa de hasta el 20% de los casos clnicamente diagnosticados de parlisis de Bell. La incidencia de sndrome de Ramsay Hunt en pacientes con infeccin por VIH es desconocida. Sin embargo, puede ocurrir a un ritmo mayor que en la poblacin general, ya que los individuos con infeccin por VIH tienen un mayor riesgo de infeccin por VZV. Internacional Frecuencia similar ha sido reportada en otros pases. La mortalidad / morbilidad El sndrome de Ramsay Hunt no se asocia generalmente con la mortalidad. Es una enfermedad auto limitada, los resultados de morbilidad principal de la debilidad facial. A diferencia de la parlisis de Bell, este sndrome tiene una tasa de recuperacin total de menos del 50%. Historia Una historia cuidadosa debe ser obtenida en los pacientes con sospecha de sndrome de Ramsay Hunt. Los pacientes suelen presentar dolor paroxstico en lo profundo de la oreja. A menudo el dolor se irradia hacia el exterior en el pabelln de la oreja y puede estar asociada con una ms constante, dolor en el fondo difuso, y sin brillo. El inicio del dolor suele preceder a la erupcin por varias horas e incluso das.

Clsico sndrome de Ramsay Hunt puede estar asociada con lo siguiente: -erupcin vesicular en el odo o la boca (el 80% de los casos) - La erupcin podra preceder a la aparicin de parlisis facial / parlisis (la participacin delsptimo nervio craneal [CN VII]) ipsilateral o neurona motora inferior facial parlisis paresia / (VII)

- vrtigo y prdida auditiva ipsilateral (NC VII) - tinnitus -Otalgia - dolores de cabeza -disartria - ataxia de la marcha - Fiebre - adenopatas cervicales debilidad facial por lo general llega de mxima severidad por una semana despus de laaparicin de los sntomas. Otras neuropatas craneales pueden estar presentes y pueden implicar los nervios craneales(CN) VIII, IX, X, V, y VI. La prdida de la audicin ipsilateral se ha reportado en hasta el 50% de los casos. Las ampollas de la piel del conducto auditivo externo, pabelln auricular, o ambas, pueden infectarse secundariamente, causando celulitis.

Los factores de mal pronstico para la buena recuperacin funcional son las siguientes: -Edad o mayores de 50 aos -parlisis facial completa - Falta de excitabilidad nerviosa CN VII Fsico Los principales hallazgos fsicos en el clsico sndrome de Ramsay Hunt incluyen paresia facial perifrica (es decir del nucleo o infranuclear) con sarpullido o ampollas herpticas asociados en la distribucin del intermediusnervus. La localizacin de la erupcin que acompaa vara de paciente a paciente, as como el rea inervada por el nervio del intermedius. Se pueden incluir los siguientes: Dos tercios anteriores de la lengua Paladar blando canal auditivo externo Pinna El paciente puede tener prdida de audicin asociada ipsilateral y problemas de

equilibrio. Un examen fsico completo debe ser realizado, incluida la evaluacin neuro-otolgica y audiomtricas. Causas Clsico sndrome de Ramsay Hunt se le atribuye a la infeccin del ganglio geniculado por el herpesvirus 3 (virus varicela-zoster [VVZ]). Diferenciales Bell Parlisis Dolor persistente facial idioptica La neuralgia postherptica Trastornos temporomandibulares Neuralgia del Trigmino

Laboratorio de Estudios El diagnstico de sndrome de Ramsay Hunt se hace generalmente sin dificultad cuando las caractersticas clnicas presentes. Si es necesario, virus varicelazster (VZV) puede ser aislado de lquido de la vescula y se inocula en humanos sensibles o clulas de monos para la identificacin mediante serologa. Conteo de glbulos blancos, velocidad de sedimentacin globular (VSG), y electrolitos sricosson tiles para distinguir la naturaleza infecciosa e inflamatoria de este sndrome. Cuando las complicaciones del SNC se sospecha (por ejemplo, meningitis, meningoencefalitis, mielitis, arteritis [de los vasos grandes y pequeos], y ventriculitis), anlisis del lquido espinal y sistema nervioso central los estudios de imagen se recomienda. Estudios virales son las siguientes: Aislamiento VZV en cultivos celulares convencionales, se considera la prueba diagnsticadefinitiva. Sin embargo, cada vez VZV en el cultivo celular puede ser difcil y es generalmente demasiado lento para ser til clnicamente. La sensibilidad del cultivo celular convencional es del 30-40%, con una especificidad del100%. Otras pruebas, incluyendo la prueba de Tzanck, microscopa electrnica y reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) son generalmente ms rpidos y sensibles. La sensibilidad de latcnica convencional de PCR se estima en un 60%. VZV se ha detectado por PCR en el lquido lagrimal de los pacientes con parlisis de Bell(prevalencia, 25-35%).

 La deteccin de antgeno de VZV por el ensayo de inmunofluorescencia directa (DFA) tambin es posible, con una sensibilidad del 90% y especificidad prxima al 99%. [5] determinaciones de anticuerpos en sueros pareados pueden ser tiles para establecer el diagnstico mediante la comparacin de los ttulos en el momento de la presentacin y despusde algunas semanas. Estudios de imagen Las lesiones estructurales se puede descartar por tomografa computarizada, resonancia magntica o angiografa por resonancia magntica (RM). Gadolinio de los nervios vestibulares y facial en la RM se ha descrito en el sndrome de RamsayHunt. Los recientes avances en imgenes de resonancia magntica clnica (por ejemplo, 3Tesla MRI,multicanal bobina de fases, en 3 dimensiones de lquido atenuada recuperacin de la inversin[FLAIR]) permite la evaluacin de las alteraciones sutiles en el nivel de la barrera hemato-laberinto. [6]

Otras pruebas Audiometra por lo general revela una prdida auditiva neurosensorial. Debilidad de caloras unilaterales pueden estar presentes en la electronistagmografa (ENG). Mtodos de electrodiagnstico, como motor facial conducciones nerviosas estudios (electroneurografa), electromiografa facial de los msculos inervados, el reflejo de parpadeo, y prueba de excitabilidad de los nervios, puede aadir informacin sobre la magnitud del sptimo nervio craneal (CN VII) la participacin, as como factores pronsticos [4]. Procedimientos En el marco de una parlisis facial perifrica, lquido cefalorraqudeo (LCR) rara vez se analiza.A pesar de la puncin lumbar no se recomienda en el diagnstico de esta enfermedad, los hallazgos del LCR puede ser til para confirmar el diagnstico. En un estudio, los hallazgos del LCR fueron anormales en el 11% de 239 pacientes con parlisis facial idioptica perifrica, en el 60% de 17 pacientes con sndrome de Ramsay Hunt (hallazgo anormal fue pleocitosis), en el 25% de los 8 pacientes con enfermedad de Lyme, y en todos los 8 pacientes con infeccin por VIH. Por lo tanto, si el LCR es anormal, una causa especfica debe ser buscada. Alivio temporal de la otalgia en la neuralgia geniculado se puede lograr mediante la aplicacin de un anestsico local o la cocana, hasta el punto de disparo, si en el conducto auditivo externo.

Los hallazgos histolgicos Los ganglios afectados de las races de los nervios craneales estn hinchados e inflamados. La reaccin inflamatoria es principalmente de naturaleza linfoctica, pero los leucocitos polimorfonucleares o pocas clulas plasmticas tambin pueden estar presentes. Algunas de las clulas de los ganglios estn inflamados y degenerados otros. Puesta en escena Varias escalas se han desarrollado para cuantificar el grado de debilidad de los msculosfaciales. De ellos, la escala de House-Brackmann es ms comnmente utilizada. La escala de House-Brackmann neuropata facial es el siguiente: 1 - Normal 2 - La disfuncin leve (ligera debilidad slo se aprecia desde muy cerca) 3 - disfuncin moderada (debilidad evidente, pero no las diferencias entre ambas partes desfiguracin) 4 - la disfuncin moderadamente grave (debilidad evidente y desfiguracin) 5 - la funcin motora apenas perceptiva 6 - Parlisis completa Atencin mdica Los corticosteroides y aciclovir oral se utilizan comnmente en el tratamiento de sndrome de Ramsay Hunt. En una revisin reciente, la terapia combinada con corticosteroides ms aciclovir intravenosono mostr ningn beneficio sobre los corticosteroides solos en la promocin de la recuperacin del nervio facial despus de 6 meses. Sin embargo, los ensayos clnicos aleatorios evaluarambas terapias son necesarios. Un estudio reciente concluy que la oxicodona de liberacin controlada es segura ygeneralmente bien tolerado en pacientes que experimentan dolor agudo debido a herpes zoster. Supresores vestibulares puede ser til si los sntomas son severos vestibular. Al igual que con la parlisis de Bell, se debe tener cuidado para evitar irritacin de la crnea y lesiones. Alivio temporal de la otalgia se puede lograr mediante la aplicacin de un anestsico local o la cocana, hasta el punto de disparo, si en el conducto auditivo externo. La carbamazepina puede ser til, especialmente en los casos de neuralgia del geniculadoidioptica. Cuidado Quirrgico La descompresin quirrgica del nervio facial no tiene ningn papel en este sndrome. Consultas

Consulta con un especialista en enfermedades infecciosas se recomienda. Si una lesin estructural que se descubre en las imgenes, la consulta con un neurocirujano o unotorrinolaringlogo se recomienda. Consulta con un oftalmlogo para ayudar en el cuidado del ojo, sobre todo relacionadas con la crnea, puede ser apropiado. Doctora hablando El Ramsan Hunt es ms frecuente que el toloda Hunt es muy comn siempre que ustedes vean una paralisis facial perifrica mirenle los odos.

Sindrome de Tolosa-Hunt Fisiopatologia: Inflamacin inespecfica (no caseificantes granulomatosa o no granulomatosa) en el seno cavernoso o fisura orbitaria superior es la causa del dolor constante, que caracteriza a la aparicin de este trastorno. Oftalmoparesia o movimientos desordenados del ojo ocurren cuando los nervios craneales III, IV y VI son daados por la inflamacin granulomatosa. La disfuncin pupilar puede estar presente y se relaciona con una lesin de las fibras simpticas en la porcin cavernosa de las fibras de ICA o parasimptico que rodean el nervio motor ocular comn. Compromiso del nervio trigmino (principalmente V1) puede causar parestesias de la frente. Implicacin patolgica ms all del seno cavernoso, fisura orbitaria superior o pice de la rbita se produce rara vez, y el desorden es parte de un continuo con pseudotumor orbitalidioptico, con el que comparte caractersticas histopatolgicas. Remisiones espontneas pueden ocurrir, puede haber recadas en hasta un 40% de los pacientes. Epidemiologa Frecuencia enEstados Unidos Este trastorno es poco comn en los Estados Unidos e internacionalmente.

La mortalidad / morbilidad El sndrome de Tolosa-Hunt no es un trastorno fatal, los pacientes experimentan la aparicin de dolor agudo unilateral orbital y oftalmoparesia, y la enfermedad puede poner en peligro la vista, si la inflamacin no tratada se extiende ms all del seno cavernoso a afectar el nervio ptico.

sexo Edad Este trastorno es poco comn durante las primeras 2 dcadas de la vida, en personas mayores de 20 aos, parece haber una distribucin uniforme. Cuando THS se produce en los nios, el curso de la enfermedad parece ser similar a la experimentada por los adultos. Hombres y mujeres son igualmente afectados.

Historia Los pacientes presentan dolor retro-orbital o periorbital suele ser grave de inicio agudo. Este dolor puede ser descrito como una constante y "aburrido" en la naturaleza. Diplopa relacionados con oftalmoparesia sigue la aparicin del dolor (en casos raros, la oftalmoparesia precede al dolor, a veces por varios das). Los pacientes pueden reportar la prdida de visin. Esto se nota si la inflamacin se extiende a la rbita de afectar el nervio ptico, y no es un factor en la enfermedad limitada al seno cavernoso. Parestesias a lo largo de la frente se puede describir si la primera divisin del nervio trigminoest involucrado. El sndrome de Tolosa-Hunt es ms a menudo unilateral, bilateral, aunque los casos han sido descritos. El sndrome de Tolosa-Hunt con frecuencia imita otras condiciones, una sola caracterstica quees patognomnica de este proceso no existe. Por lo tanto, darse cuenta de que este es un diagnstico de exclusin se vuelve an ms importante. Muchos de los procesos que se encuentran dentro del diagnstico diferencial de sndrome de Tolosa-Hunt puede tener una significativa morbilidad asociada si no se diagnostica y se trata adecuadamente. Fsico Oftalmoparesia oftalmopleja dolorosa o es el sello distintivo de este sndrome. Adems de los nervios pticos y trigmino (V1, V2 distribucin rara vez), cualquiera de los nervios motores oculares pueden estar involucrados. Los nervios oculomotor y motor ocular externo son los ms afectados y el abducen. La evidencia de la parlisis incompleta del III par con o sinpreservacin pupilar puede estar presente. Por el contrario, la participacin de inflamacin de los nervios simpticos que pasa por el interior del seno cavernoso puede producir el sndrome de Horner con miosis. La combinacin de parlisis oculomotora unilateral y sndrome de Horner aumenta la especificidad de localizacin para el seno cavernoso.

La ptosis puede ser observada en relacin con la parlisis oculomotora. Edema palpebral es ms probable que ocurra con enfermedades de la rbita en lugar de limitarse a la inflamacin del seno cavernoso. Estos cambios han sido mal diagnosticados como una complicacin de sinusitis, segn lo informado por Lachanas et al Proptosis leve y / o edema del disco ptico se puede observar si la rbita est involucrado. La evidencia de afectacin del nervio trigmino es sugerida por la prdida del reflejo corneal ipsilateral. Los criterios para la Sociedad Internacional de Cefalea de Tolosa-Hunt sndrome de son los siguientes: Episodio (s) de dolor orbitario unilateral por un promedio de 8 semanas si no se trata parlisis de los nervios asociados en tercer lugar, craneal a otro, o el sexto, que puede coincidir con el inicio del dolor, o despus, por un perodo de hasta 2 semanas Dolor que se alivia en 72 horas de iniciado el tratamiento con esteroides Exclusin de otras condiciones de la neuroimagen y la (no obligatoria) la angiografa

Causas La causa del sndrome de Tolosa-Hunt son desconocida (idioptica). Diagnostico diferencial Anisocoria Malformaciones Arteriovenosas Los tumores benignos del crneo Sndromes del seno cavernoso Los aneurismas cerebrales La trombosis venosa cerebral craneofaringioma Neuropata diabtica hematoma epidural Los msculos extraoculares, acciones Los msculos extraoculares, anatoma Enfermedad de Lyme Meningioma Enfermedad de metstasis al cerebro Migraa Migraa: Neuro-Oftalmolgico Perspectiva La neurosarcoidosis Tumores pituitarios

 Poliarteritis nodosa linfoma primario del SNC Los tumores malignos primarios del crneo Lupus Eritematoso Sistmico Meningitis tuberculosa Varicela Zoster Granulomatosis de Wegener Enfermedad de Whipple Laboratorio de Estudios El diagnstico de sndrome de Tolosa-Hunt es generalmente uno de exclusin. Laboratorio de diagnstico diferencial: - CBC cuenta - velocidad de sedimentacin globular (VSG) - electrolitos con glucosa - pruebas de funcin tiroidea - anticuerpos fluorescentes treponmicos (FTA) - anticuerpos antinucleares (ANA) - el lupus eritematoso (LE) la preparacin - anticuerpos citoplasmticos antineutrfilos (ANCA) - el suero electroforesis de protenas, Lyme ttulo, conversin de la angiotensina nivel de la enzima (ACE) - el ttulo del VIH Todos estos son tiles en la eliminacin de otros procesos. Este nivel de evaluacin es necesario para excluir otras condiciones, que pueden tener una significativa morbilidad asociada. El lquido cefalorraqudeo (LCR) estudios: el recuento celular y diferencial, protenas, glucosa, hongos y / o cultivos de bacterias, la tincin de Gram, citologa, y la presin de apertura del LCR son tiles en la eliminacin de las condiciones que imitan el sndrome de Tolosa-Hunt, uno leve (linfoctica) pleocitosis en el lquido espinal puede ocurrir en pacientes con sndrome de Tolosa-Hunt. Anti-GQ1b anticuerpos pueden ser tiles para distinguir temprano, dolor de TolosaHunt sndrome de sndrome de Miller Fisher. Doctora hablando Aqu en los estudios ms bien lo que va a estar alterado va hacer la eritrosedimentasion por que como es una enfermedad inflamatoria los eritrocitos van

a estar altos y el hemograma podra tener alguna alteracin de leucocitosis. Todas las dems pruebas son para excluir otras patologas. Estudios de imagen MRI del cerebro y la rbita, y sin contraste resonancia magntica (RM) angiografa por sustraccin digital (DSA), tomografa computarizada del cerebro y la rbita, y sin contrastar todos pueden ser tiles. Cambios inflamatorios en el seno cavernoso, fisura orbitaria superior, y / o vrtice orbitario se observan tpicamente en alta resolucin con contraste de imagen. En la experiencia de los autores, delgada rebanada de alto campo magntico resonancia magntica de la regin del seno cavernoso, incluyendo secciones coronal sin y con contraste y cortes de supresin de la grasa de las regiones orbital, es la modalidad de eleccin. Estos cambios no son especficos para el sndrome de Tolosa-Hunt y tambin pueden estar presentes en las condiciones neoplsicas del seno cavernoso. La ampliacin del nervio ptico o en los msculos oculares externos se ha descrito, haciendo hincapi en la continuidad con trastornos inflamatoria idioptica orbital. Tenga en cuenta que los resultados en todos los estudios de imagen pueden ser normales en algunos casos de sndrome de Tolosa-Hunt. Estrechamiento de la arteria cartida interna dentro del seno cavernoso se pueden identificar en la angiografa. Tenga en cuenta que estos cambios no son especficos para el sndrome de Tolosa-Hunt. RM con tres dimensiones interferencia constructiva en el estado de equilibrio (3D CISS) ofrece una imagen mejorada en el seno cavernoso. Este tipo de imgenes puede ayudar con el diagnstico futuro de la TSH, pero no es de uso rutinario.

Procedimientos Biopsia de la lesin puede ser necesaria para confirmar el diagnstico. La dificultad tcnica de biopsia del seno cavernoso regin por lo general reduce para una prueba de esteroides, sin embargo, la biopsia puede ser necesaria para excluir la neoplasia o si los sntomas progresan, atpico o recurrente.

Los hallazgos histolgicos La biopsia revela inflamacin granulomatosa inespecfica o granulomatosa. Este es histolgicamente indistinguible de la patologa de la rbita pseudotumor, y estas enfermedades pueden existir a lo largo de un continuo

atencin mdica Tratamiento: Esteroides Los corticoides son el tratamiento de eleccin, por lo general proporciona alivio significativo del dolor a las 24-72 horas de iniciado el tratamiento. Oftalmoparesia por lo general requiere de semanas a meses para la resolucin y, de hecho, oftalmoparesia pueden no resolverse completamente en algunos casos, dependiendo del grado de inflamacin y la agresividad del tratamiento. Para los casos refractarios, la azatioprina (Imuran), metotrexato, o la radioterapiase ha empleado. Cuidado Quirrgico Extirpacin quirrgica no suele ser un tratamiento viable para el sndrome de TolosaHunt, el valor principal de la intervencin quirrgica es un diagnstico histopatolgico. Complicaciones Doctora hablando: Generalmente le va bien a los pacientes cuando los diagnostican a tiempo y le dan el tratamiento adecuado. Puede recidiva.

Doctora hablando Esta enfermedad no es tan frecuente te pero es importante que la conozcan porque la oftalmopleja mas bien yo quiero que ustedes se la aprendan como diagnostico diferencial para cuando ustedes vean una oftalmopleja hay muchas de estas y generalmente ustedes muchos mdicos generales confunden la mayora de estas lesiones de los nervios craneales oculares. Lo ms importante que yo quiero que ustedes sepan es el carcter unilateral, el dolor y la oftalmopleja que produce. Es muy importante hacer el diagnostico diferencial con una celulitis orbitaria porque esta aunque no da oftalmopleja da la sensacin de edema y hinchazn del ojo, tumefaccin, eritema, etc. Los sntomas que se producen todo es por la alteracin del seno cavernoso y como los nervios implicados pasan por el seno cavernoso entonces por ah es que viene la sintomatologa.

Tratamiento: esteroides Generalmente en la resonancia magntica no se encuentra gran cosa algunas veces se puede encontrar inflamacin o agrandamiento del seno pero no0 son especficos los datos de tolosa-Hunt que vamos a encontrar en la resonancia magntica

Cuarta 4 de neurologa Jueves, 27 de octubre Nosotros en la clase pasada estbamos hablando de los nervios craneanos que tienen que ver con la motilidad ocular, ya hoy vamos hablar del ] V Trigmino Su nombre se debe a que tiene 3 ramas, es el ms voluminoso de todos. Tiene dos componentes: o motor o sensitivo El origen aparente del nervio es en la parte ventro-lateral del puente o la protuberancia Elorigen o salida del trigmino, lo que va hacer es la divisin de lo que es puente o protuberancia y los pednculos cerebelosos medios Recordando que el trigmino su parte sensitiva es la parte ms gruesa, ms voluminosa, contiene el ganglio de gaser y partir de este se divide en tres ramas. Cada uno de esos nervios, aunque van a tener una funcin similar, todos son sensitivos, los que van a inervar la cara y parte de la cabeza por

Ejemplo: V1 oftlmica: o entra a la orbita por la hendidura etmoidal , da varios nervios o varios ramos, son como 4 y van a inervar la parte superior de las orbitas, el arco supraciliar, hasta llegar a la parte media de la cabeza V2 maxilar superior: o Este inerva la parte por debajo del pabelln auricular, la parte nasal y las mejillas V3 mandibular: o parte del pabelln auricular y el ramo horizontal y ascendente de la mandbula

Es importante que ustedes sepan que lo que ocurre afuera, tambin ocurre adentro, como inerva sensitivamente la cara o fascie tambin va a inervar la cornea, la conjuntiva, la cavidad nasal y la cavidad bucal, incluyendo la enca, dientes, etc.

Tambin tiene un componente motor y este inerva los msculos de la masticacin: masetero temporales pterigoideos suprahioideos Estos son los msculos de la masticacin y por lo tanto nosotros debemos tomarlos en cuenta al momento de la evaluacin del nervio trigmino. Como nosotros vamos a evaluar el trigmino (V nervio)? Para evaluarlo es muy fcil, el paciente se sienta se toma un objeto puntiagudo o punzante, en este caso nosotros usamos un palillo, anteriormente se utilizaba una aguja, el doctor de pea usa como un martillo, pero ya no se esta usando porque el paciente con coagulopatas pueden sangrar, y si por ejemplo, yo lo hago con Raymi y el sangra y despus lo uso con la doctora, entonces puede haber contaminacin por enfermedades que son trasmisibles, como hepatitis A, B y C etc. Por lo tanto cuando el objeto es punzante lo utilizamos con un paciente y lo desechas, cuidando a ese paciente. Le pides al paciente que cierre los ojos y evaluamos la sensibilidad de forma comparativa Que significa eso? primero evaluamos cada rama al mismo tiempo, por ejemplo: si evaluamos la rama oftlmica derecha conjuntamente tenemos que evaluar la izquierda para comparar. Le pedimos al paciente que nos diga Usted siente esto? El paciente te va a decir si o no y muchas veces le pedimos que nos describa que siente y muchas veces el paciente te dice si, doctora, usted me est puyando. Entonces lo hacemos conjuntamente de la misma manera. Le pedimos al paciente que cierre los ojos, evaluamos el maxilar y luego el mandibular. Es sumamente fcil. Ahora recurdense que el trigmino tambin nosotros hablamos que inerva por dentro de la boca y por dentro de la orbita. Para eso tenemos un sin numero de reflejos que debemos de buscar como son Reflejo corneal: Le pedimos al paciente que mire fijamente al observador o examinador e introducimos un poquito de algodn o servilleta, algo que sea suave en el ngulo el iris-corneal, es decir donde se junta el iris y la cornea que tambin en la oftalmologa se le llama el limbo. El paciente cuando tiene la sensacin inmediatamente debe de pestaar, si el paciente pestaea o cierra los ojos como la gallina, que es lo que se supone que haga el paciente, Esta bien; Ahora si el paciente no cierra el ojo, hay problema de la va trigmino/facial. Por qu? Porque el trigmino en este caso es el aferente, lleva la sensacin de lo que sinti, porque es sensitivo, entonces la cornea esta inervada por el trigmino, mas sin embargo recurdense que el parcial inerva a un musculo que tiene que ver con el

cierre de los ojos Cmo se llama? El musculo orbicular u orbicular de los parpados. Si el paciente le llego la informacin, pero no cerr los ojos, ustedes no tienen forma de saber como le llego la informacin, porque para usted saber si la informacin le llego, obligatoriamente tiene que producir un pestaeo. Reflejo nasal o estornutatorio: Cuando hablamos del primer nervio craneal (olfatorio) recurdense que si le ponamos a oler al paciente una sustancia irritante entonces ese paciente iba a estornudar, por que quien se iba afectar era el trigmino que esta en toda la mucosa nasal Cmo nosotros hacemos para ver como esta el trigmino en esta parte? No lo hacemos con una sustancia irritante sino con un isopo o con un algodn, que tenemos en mano, le pedimos al paciente que cierre los ojos y se lo metes por una fosa nasal. El paciente no necesariamente tiene que estornudar, pero con que el paciente retire o haga una musca en la cara, es suficiente para usted saber que la va esta adecuada. Reflejo nasopalpebral: Este se parece mucho al reflejo de Myerson, que se busca en los pacientes con Parkinson, en donde al paciente se le percute, pero de una forma automtica el paciente no puede dejar de palpadear. El reflejo nasopalpebral, consiste en percutir la frente y el paciente inmediatamente debe de pestaar con el primer estimulo, a diferencia del Parkinson que sigue parpadeando. Reflejo nasociliar: Es prcticamente lo mismo simplemente que cuando percutimos la regin del arco supraciliar el paciente debe mover el parpado ipsilateral. Reflejo de nasal de betereu: Es el mismo pero el paciente debe contraer la cara ipsilateral cuando se estimula la fosa nasal. Para nosotros evaluar el componente motor del trigmino Cmo se hace? Cul es la funcin del masetero? haciendo el movimiento contrario, lateralizado que abra la boca, se le hace la contrafuerza. Tambin se le pide al paciente que abra la boca y tu se la cierras. Lo que le pedimos al paciente que haga el movimiento contrario, le pides que habr la boca y no permitas que yo te la cierre, le pides que mueva la boca hacia la izquierda le haces fuerza contralateral y viceversa. Siempre haces los movimientos de ambos lados para ver como esta la fuerza y si ustedes se ponen a ver.

Donde estn los pterigoideos laterales y mediales?

Los Pterigoideos estn en la fosa pterigoidea, el esfenoide tiene dos hipfisis, una medial, que es la interna y una lateral que es la externa. Los msculos que encontramos ah son accesorios de la masticacin. Cuales son las alteraciones que podemos tener con un paciente con una alteracin del 5to nervio el trigmino? Generalmente se le llama neuralgia del trigmino y estas pueden ser: completas /totales incompletas/parciales Todo depende del lugar donde sea la alteracin si es.. supranuclear: nuclear infranuclear Parlisis supranuclear: estamos hablando de las ramas corticales, es decir de las ramas que vienen por el haz geniculado, es donde vienen todas las fibras de los nervios craneales motores y como el 5to tiene un componente motor, esas fibras del haz geniculado, se decusan e inervan el nervio, el ncleo contra lateral, ya que son las fibras supra nulcleares que generalmente se afectan cuando hay un ACV, tumor, esclerosis mltiple etc.

Parlisis nuclear completamente: el paciente va a tener una alteracin de las dos modalidades, tanto sensitivo como motora, generalmente cuando el paciente tiene una alteracin del componente motor, la mandbula cae un poquito y si es ipsilateral o unilateral, generalmente el lado bueno hala al malo y se tuerce la parte de abajo, la de arriba no o sea la comisura labial. Parlisis infranuclear: es decir despus que el nervio sale y se afecta todo el trayecto del nervio, pueden afectarse completas las tres ramas, entonces vamos a tener los sntomas dependiendo, si se afectan las tres ramas. Puede afectarse una de ellas de forma aislada o el ganglio de gasser. Una de las causas ms comunes de una de las ramas de forma aisladas Cul es? Los problemas dentales, esos pacientes que le duele una muela y siente calambre, porque ah esta el nervio alveolar, son ramas del nervio dentario y este es rama del maxilar y mandibular, porque son los que le van a dar la inervacin directamente al diente. Hay pacientes que por trauma o lo que sea pueden tener una afectacin aislada como una neuritis, esclerosis multiple, etc. No se si ustedes saben que el nervio maxilar.

Por donde sale a la cara? Por el agujero redondo mayor, es por donde sale del crneo, pero de donde sale a la cara, a travs del infraorbitario, ese nervio se traumatiza mucho con las fracturas de lefort, estos son las fracturas de los huesos de la cara y se clasifican en 4 y dependiendo del lefort que tenga el paciente este puede tener una neuralgia de V2 aislada por una disociacin del nervio maxilar a su salida. Todo va a depender de la causa, estas son muchas. No quiera tener ninguno de ustedes una neuralgia del trigmino, es un dolor lancinante, una corriente paroxstica, o sea entra y sale, no es dolor es como una sensacin de parestesia , el paciente tiene deseos hasta de arrancarse el labio. Entonces dentro de esas neuralgias, las ms comn del trigmino son la Neuralgia de Fathergill: es muy frecuente en personas de edad avanzada, en hombres es ms frecuente, generalmente es unilateral y son descargas elctricas con sensacin de parestesia, que generalmente son constantes. En este caso, se usan los neuromoduladores (gabapentina, pregabalina, carbamazepina, acido valproico, topiramato)

Tambin existen otras alteraciones del 5to nervio, pero realmente no son tan importantes, por ejemplo ustedes tiene una tarea para hoy que es el sndrome de Ramsay Hunt Nervio facial (7tmo)

Es un nervio mixto Encargado de la inervacin de los msculos de la expresin facial El componente sensitivo viene dado por el intermediario de Urisbert Sale de la parte lateral del surco ponto medular al lado del octavo par craneal, pertenece al ngulo ponto cerebeloso que es donde se une el puente con el cerebelo Inerva a todos los msculos de la expresin facial de la cara. Cmo se evala el nervio facial? Primero debemos observar al paciente y ver la simetra de ambos lados de la cara. Una evaluacin general, le pedimos al paciente que cierre los ojos, que los apriete con fuerza que frunza el seo que infle la nariz y los cachetes que le ensee sus dientes que silbe

Nosotros vamos a ver varias alteraciones del nervio facial, se acuerdan que yo le dije que haba una alteracin bilateral del nervio facial Como se llama? Signo de Mobius: cuando nosotros vemos una asimetra en un lado de la cara entonces pensamos que el paciente tiene una parlisis facial

Las parlisis faciales, estas pueden ser. Central: hay alteracin de las fibras corticales, aqu el paciente puede fruncir el seo bilateralmente, puede cerrar ambos ojos pero tiene la comisura labial desviada hacia el lado sano, por lo que la paresis solo ocupa los dos tercios inferiores de la hemicara, pero conjuntamente el paciente va a presentar hemiplejia o hemiparesis ipsilateral de la hemicara fjense que es diferente.

 Perifrica: Hay afectacin del ncleo e infra nuclear (o sea del ncleo hacia abajo). Aqu el Paciente tiene una paresis de la hemicara completa ya sea derecha o izquierda o sea un lado entero esta paralizado. Tpico paciente que le da trombosis *Paresis es debilidad En que consiste esa paresis? No puede fruncir el seo o arrugar la frente No puede cerrar el ojo Tiene desviacin de los rasgos faciales hacia el lado contrario (recurdense siempre el lado bueno ala el malo) No puede inflar las mejillas o carillos Hay una disminucin o desaparicin del surco nasogeniano, es el que se le forma a uno cuando se re. Cuando le pedimos al paciente que nos ensee los dientes el lado afectado no se eleva. El paciente generalmente tiene escurrimiento del agua por las comisuras labiales del lado afectado.

Ahora fjense que si yo les dibujo un paciente con parlisis facial perifrica Va haber un ojo normal cuando el paciente se re, no hay seo fruncido, el ojo no puede cerrar. Porque ocurre esto?

El nervio facial tiene doble inervacin, una cortical que viene a travs del haz geniculado, que va inervar la hemicara contra lateral, mientras que la inervacin nuclear inerva la hemicara ipsilateral completa. Como el nervio facial tiene doble inervacin, entonces tenemos la Inervacin nuclear, que viene de un lado de la cara ipsilateral, pero de la hemicara completa, mientras que la inervacin supranuclear o cortical solamente inerva la parte inferior pero contralateral. Imaginmonos que es la va supranuclear o cortical, la que esta alterada, entonces Qu es lo que vamos a encontrar en este paciente? Una parlisis perifrica. Vamos a tener una paralisis de un lado de la cara, porque esta parte de la cara la inerva esta. Por lo tanto lo que vamos a tener es una paresis de la mitad de la hemicara pero conjuntamente con una plejia, porque viene desde arriba. La boca va estar desviada hacia el lado sano. Ahora; si yo tengo una paresis del lado izquierdo Qu va a presentar este paciente? Una paralisis nuclear Voy a tener una hemiparesis completa en la hemicara y no tiene nada que ver con el cuerpo, porque ya las fibras corticoespinales no pasan por ah. El paciente tiene un ojo abierto y otro cerrado. Estas son generalmente las alteraciones del nervio facial, por lo cual debemos estar pendientes y recordar que el paciente con paralisis facial perifrica, tiene por causa ms frecuente la infeccin por el virus del herpes zoster, asi que es viral la causa mas frecuente. En quienes son ms frecuentes las parlisis faciales perifricas Los pacientes diabticos, por la inmunosupresin que tienen por lo tanto el virus pasa del periodo de latencia Los alcohlicos muy frecuente Postrauma, estos tienen un pronostico muy malo por lo general no se recuperan Sndrome de Guillan Barre (causa mas frecuente de dipleja que es paralisis de ambos lados de la cara) Neurosarcoidiosis: que es una enfermedad inflamatoria autoinmune que tambin puede producir una parlisis facial perifrica Una causa muy frecuente de dipleja facial es el sndrome Guillan Barre Lgico los tumores a nivel del ngulo pontocerebelosos donde sale el nervio facial como por ejemplo: un shwanoma. Compresin del nervio por una arteria.

Sindrome de Ramsay-Hunt: Es una parlisis facial perifrica con un herpes zoster en el conducto auditivo externo. Djenme explicarle lo que es el haz geniculado Los msculos de Penfield: Esta es la representacin esquemtica de nuestro cuerpo en la corteza cerebral. Fjense que los pies estn en la parte medial, las manos y la cabeza en la parte superolateral, pero en la parte inferior. El haz geniculado se trata de un haz que integra todas las fibras motoras de todos los nervios craneales motores. Cules son los nervios craneales motores? III IV V VI VII IX X XI XII Los nervios craneales generalmente tienen funciones para la cara por ejemplo aqu tenemos las fibras III, IV y VI para los ojos. Si seguimos bajando, el V para los msculos de la masticacin, el VII para todos los msculos de la expresin facial, IX para la laringe, faringe, trquea, bronquio, etc. Igualmente el IX y el X en conjunto y el XI a nivel de los hombros y el cuello van todos ah. Estas fibras todas convergen, llegan al brazo posterior de la capsula interna y se decusan a nivel del tronco enceflico. Por ejemplo.. Los nervios III y el IV se decusan, por que estos dos son del mesencfalo, van para los ncleos que van para los ojos del tres, que son 5 msculos se recuerdan. Los del IV que son para el oblicuo superior El V que viene a nivel del puente pero decusados todos El VI a nivel del puente en la parte inferior VII a nivel del mismo puente todos decusados

 El IX, X, XI y el XII vienen a la medula oblongada Ahora que yo le quiero decir a ustedes con esto. Si yo tengo a un paciente con una enfermedad cerebro vascular, que no hemos hablado de eso todava, pero que esa lesin es por encima del ncleo de cada nervio craneano, entonces vamos a tener una lesin de la funcin de este nervio, pero contra lateral, conjuntamente con una hemiplejia Por qu? Porque las fibras corticales, se acuerdan el tracto cortico espinal, y el tracto piramidal, vienen de la corteza cerebral, y se decusan a nivel de la pirmide y por eso es contralateral. Si yo tengo un tumor en el hemisferio izquierdo o un ACV este paciente va a tener... Una hemiplejia contralateral La lengua se va a desviar hacia el lado sano Va a tener disartria porque los msculos de la fonacin que son dados por el IV y el X estn alterados Va a tener una alteracin de la hemicara de la parte inferior Los nervios craneales oculares generalmente no se alteran tanto porque en el cerebro hay control especial de la mirada. Todos los ncleos tienen fibras ipsilaterales, por ejemplo hablamos horita del ncleo del VII par craneal, que es a nivel del puente, que tiene doble inervacin, la inervacin cortical que es contralateral de la hemicara inferior, mientras que la inervacin nuclear es ipsilateral pero del mismo lado, tanto inferior como superior. Generalmente todos tienen este tipo de inervacin aunque no doble.

VIII (vestibulococlear)

 Es eminentemente sensorial puro tiene dos componentes: o parte auditiva o parte del equilibrio

Cmo se evalu? Para nosotros evaluar este nervio, es sumamente fcil, nos acercamos al paciente, le preguntamos su nombre, el paciente debe contestar Porque? Por que el paciente debe escuchar lo que nosotros le decimos, si notamos que el paciente no escucha bien, entonces nos acercamos al odo y le hablamos ms fuerte. En pacientes inconscientes, en nios, para saber si tienen parlisis cerebral infantil, para saber si tienen el sentido de la audicin buena, no les acercamos y damos una palmada, si el paciente por lo menos pestaa o tiene algn estimulo, entonces la conduccin de la va auditiva esta buena, en pacientes inconscientes o nios con parlisis cerebral infantil. La evaluacin generalmente se hace de esa manera y usamos tambin el diapasn, lo usamos a 256 ger, se lo colocamos en medio de la frente del paciente, esto se conoce como la Prueba de weber.

y con esta evaluamos conduccin osea y la conduccin area. Si el paciente siente la vibracin en la frente pero no la percibe en los odos, se dice que ambas conducciones estn intactas, mas sin embargo, si el paciente tiene una lateralizacin , es decir que el diapason lo siente mas de un lado que de otro, entonces decimos que hay una alteracin de la conduccin osea.

La prueba de Rinner:

Esta se realiza colocando el diapason en la apfisis mastoidea, el paciente debe de sentir la vibracin e inmediatamente cuando sienta poco o casi nada la vibracin, acercamos el diapason al conducto auditivo externo y el paciente debe de continuar percibiendo las vibraciones del diapason. Si el paciente no percibe la vibracin en frente del conducto auditivo externo decimos que hay una alteracin de la conduccin area y depende si es unilateral o bilateral.

Tambin debemos hacer la evaluacin del odo con el otoscopio. Con el debemos valorar la integridad del conducto auditivo externo, es decir que no haya mucho cerumen, que no este lacerado, hay gente que tiene garrapatas en los odos eso se ve en la enfermedad de Lyme. Hay gente que se pellizca mucho los odos y se laceran, personas que tienen serumen una obstruccin de un 100% que no se ve nada, entonces todo esto da sntomas. Debemos tambin observar la integridad de la membrana timpnica, para ver si tiene su color normal, que es blanco anacarado como una telita de cebolla pero blanca. El paciente ah puede tener hiperemia de la membrana timpnica, que esta habla de otitis, abombamiento de la membrana timpnica que tambin habla de otitis, un derrame seroso de la membrana timpnica y la perforacin que puede ser traumtica o espontanea, es muy comn ven un lado blanco anacarado y otra parte de color rojo vivo y eso necesita urgentemente tratamiento con el otorrino se le hace una miringotomia Sntomas: Los sntomas que puede tener un paciente con una alteracin del VIII nervio son Hipoacusia (disminucin de la audicin) Hiperacusia (esta se asocia mas a una parlisis facial perifrica) Paracusia (existe una tergiversacin de los sonidos) Acusia general o sordera total: las sorderas bilaterales son poco comn generalmente son unilateral.

 Tinitus: (sensacin de vibracin en los odos casi se describe como los acufenos pero estos ultimo es como una sensacin como de viento que tiene el paciente en los odos) Vrtigo: este puede ser: o Central: existe alteracin de la via cerebelosa o cuando las vas auditivas estn alteradas pero por una lesin propiamente del cerebro como un tumor, hemorragia, etc.) o Perifrico: abarca las vas auditivas el odo externo, medio e interno Generalmente el vrtigo es una sensacin de inestabilidad que tiene el paciente que puede ser: objetivo: cuando el paciente siente que se esta cayendo, que tiene inestabilidad postural tiene que agarrarse de la cama como los borrachos. subjetivo: cuando el paciente ve todo dando vuelta a su alrededor como si se le fuera a caer todo encima Mixto: combinacin de ambos como se ve en el vrtigo perifrico.

El vrtigo puede ser Perifrico: el vrtigo entra en salva, como por episodios, paroxstico entra el paciente, se agarra dura un ratito as, va abriendo los ojitos de chin a chin, ve que todo mejora y cuando se mueve que generalmente es posicional cuando es perifrico, cuando se mueve el vrtigo empieza nuevamente. La causa ms frecuente de este, son las personas que le encanta meterse cosas en los odos. Central: central es ms difcil de tratar, no se recupera tan rpido el paciente, es ms constante, el paciente tiene que tener los ojos cerrados siempre. Del central, yo he tenido varios pacientes de vrtigo central por alteracin del sistema vertebrobacilar, porque se afecta el cerebelo y el paciente tiene vrtigo constante y cuando tu lo paras a caminar tiene o Ataxia o Niftagmo ( cuando es rotatorio) o Vrtigo constante o Ms difcil de tratar para nosotros los mdicos no se sana tan rpido. Vrtigo paroxstico: es posicional, benigno, es generalmente por cambios de posicin, porque hay una insuficiencia vascular a nivel del rgano de corti y de escarpa, en el odo interno, y por lo tanto no hay una buena circulacin y el paciente siente vrtigo y es muy frecuente en los viejos y ocurre por que la irrigacin no es tan efectiva.

Algo muy importante es que en las vas auditivas, los nervios, tanto el vestibular como el auditivo se cruzan y uno refuerza el otro. Qu es el sndrome de Meniere? Es una afeccin del odo interno qu causa vertigo episdico , tinnitus (percepcin de un sonido en uno o ambos odos), sensacin de presin o plenitud del odo , y disminucin auditiva fluctuante. El rea del odo afectado es todo el laberinto, el cul incluye tanto los conductos semicirculares como la cclea. IX Nervio glosofarngeo

Inerva la parte sensitiva de la garganta, laringe, faringe, paladar, la vula y el tercio del gusto posterior de la lengua, porque los dos anteriores es el facial. X Nervio Vago el vago inerva las cuerdas vocales, parte motora de laringe y faringe Ahora cuando un paciente con un ACV tiene, una lesin del haz geniculado, generalmente si el paciente tiene una hemiplejia izquierda, cuando lo evala un neurlogo y le dice que habr la boca y diga Aaaa , cuando el paciente dice esto, lo que vamos a observar es un arco, con los velos del paladar del palatino y la uvula, se va a mover en sentido de adelante hacia atrs, cuando tenemos una alteracin del haz geniculado o del IX o X vamos a encontrar lo siguiente la uvula se desva para el lado enfermo y el velo del paladar esta cado. Cuando le buscamos el reflejo nauseoso al paciente, que lo buscamos en la parte de atrs en las amgdalas con un baja lengua, te va a dar nauseas. El paciente con una

hemiplejia o con un ACV se le introduce el bajalengua y este reflejo va a estar ausente o partico adems de lo ya mencionado. Como nosotros podemos determinar si es una lesin nuclear o supranuclear o cortical? Por las decusacines, porque en la supranuclear o cortical, el paciente va a tener una hemiplejia o una hemiparesis y no va a mover el brazo de este lado ni el pie. Si el paciente no tiene hemiplejia, pero tiene el velo paladar cado, entonces podemos decir que es una lesin nuclear y puede haber varias causas. Por donde sale el nervio vago del crneo? Por el A. Rasgado posterior y sale conjuntamente IX, X, XI y la vena yugular

Sndrome del rasgado posterior: Cuando el paciente tiene una lesin de esos 3 nervios craneales generalmente es tumoral. Nosotros tambin podemos tener causas de disfona o de alteracin bilateral, de los dos nervios como es una siringobulbia ( es una siringomelia pero a nivel del bulbo raqudeo y va hacer lateral, en los ncleos de esos nervios craneales y el paciente va a tener disfona, disfagia y debilidad pero bilateral) Esclerosis lateral miotrofica ( Es la nica enfermedad neurolgica que altera la neurona motora superior y la neurona motora inferior y cuando es a nivel del bulbo raqudeo el paciente puede tener alteracin de esos nervios craneales

XI nervio espinal o accesorio:

Tiene una funcin doble, inerva el musculo esternocleidomastoideo y el musculo trapecio, por lo tanto una de sus funciones es elevar los hombros. Como se evalu? Pidindole al paciente que eleve los hombros y le hacemos resistencia al paciente para ver como esta la fuerza muscular de ambos lados.

Ahora si tenemos una alteracin del trapecio, que es ms frecuente que del esternocleidomastoideo, el paciente va a tener el hombro cuadrado, que es lo que se llama (escapula alada). El paciente puede tener atrofia, eso generalmente es ms traumtico. Es muy difcil que el nervio espinal se altere por el solo, generalmente cuando se altera es por otra alteracin existente o por una enfermedad degenerativa como la esclerosis lateral miotrofica. Cuando es el esternocleidomastoideo el que se altera existe entonces la famosa torticulis, generalmente estas son espasmdicas o distonicas.

XII hipogloso:

Inerva los msculos de la lengua Cmo se evala? Le pedimos al paciente que saque la lengua y como los msculos de la lengua son antagonista, cada quien hala para su lado contrario, es por eso que la lengua siempre esta con un vrtice hacia el centro. Si yo tengo una enfermedad ya sea nuclear o supranuclear o cortical voy a tener una desviacin de la lengua hacia el lado enfermo, fjense que aqu es lo contrario, porque los msculos son antagonistas, los dos estn peleando por el poder. Ahora si tengo una lesin del lado izquierdo, el derecho va a predominar sobre el izquierdo, por lo tanto la lengua va a estar desviada hacia el lado izquierdo. Lo que nos va ayudar hacer la diferencia es si hay hemiplejia o no. A parte de sacar la lengua, al paciente se le pide que empuje los dedos de nosotros con su lengua, que venza la resistencia del examinador. Luego de eso debemos de ver si el paciente tiene fasiculaciones, que son movimientos musculares involuntarios rtmicos, que ocurren en casos de lesiones antiguas. Una de las enfermedades que ms afecta la lengua es la esclerosis lateral miotrofica, que es una enfermedad neuro degenerativa de etiologa desconocida y que afecta a los ncleos motores tanto superior como inferior.

Sptimo nervio facial:

El sptimo nervio (nervio facial): tiene su origen en el Angulo ponto cerelebeloso...en la parte lateral del surco pednculo medular. (El Angulo cerelebeloso es la parte donde se une el puente y la medula oblongada del cerebelo). Este nervio sale del crneo a travs del agujero o del conducto auditivo interno a travs de la arteria laberntica o auditiva interna. Una vez en el odo se junta con el ganglio geniculado. A este nivel da el nervio borde del tmpano y sale del odo para salir del crneo a travs del agujero estilo mastoideo .cuando sale del crneo penetra en el espesor de la glndula partida. Y se divide en dos ramos: 1. un ramo cervico temporal 2. un ramo cervico facial. Este va a dar inervacin a todos los msculos de la regin facial. La parte sensitiva viene dada del nervio intermediario o tambin se le llama: intermediario de wrisberg .este lleva fibras que llegan del ncleo salivatorio inferior y en su inicio sale como un nervio independiente del nervio facial, pero una vez que llega al ganglio geniculado; se mezclan las fibras y corren juntos. El nervio borde del tmpano cuando sale del odo se une con el nervio lingual (que es rama del quinto) y unen sus fibras y van a dar inervacin de las glndulas salivales, sublinguales y submaxilares, adems del busto a los tercios anteriores de la lengua. (/Recuerden que el facial da rama para el vientre anterior del da todos los msculos de la expresin facial, y tambin la sensorial a travs del nervio borde del tmpano

cuando se une con en el lingual para las glndulas salivales y para el musculo del tercio anterior de la lengua? Quien le da inervacin a la partida??? El nervio glosofarngeo. La evaluacin del nervio facial la vamos a hacer con el paciente sentado y vamos a valorar todas las expresiones de la cara.

En primer lugar: le pediremos al paciente que cruzan el seor o que arrugue la frente (aqu veremos la funcionalidad el musculo arrugado frontales) y vamos a notar la simetra de ambos pliegues a nivel frontal. Le pedimos al paciente que frunza el ceo, que cierre los ojos /El m. auricular los cierra y el m. elevador los abre.\ Cuando le pedimos al paciente que cierre los ojos debemos de notar la integridad o la simetra de ambos ojos. Le pedimos al paciente que arrugue la nariz. Le pedimos al paciente que nos ensee los dientes. Adems que infle la mejilla o los carrillos como se le llama. Y que trate de silbar o que pare al trompita o que haga una mmica como si fuera a dar un beso. Tambin evaluamos el gusto en su parte anterior como los sabores. Es importante saber que el nervio facial tiene dos tipos de inervacin: Una inervacin cortical: que es contralateral Y una inervacin nuclear: (esta va a dar inervacin de la parte superior y de la parte, de los tercios superiores de la cara pero as lateral es decir del mismo lado). Las fibras corticales del nervio facial que vienen a travs del haz geniculado. Pero contralateral de la cara.

Estas fibras del haz geniculado van a dar inervacin a la parte inferior (de los dos tercios inferiores) pero contralateral de la cara. El?? Es la representacin del cuerpo de la corteza cerebral. Esto es como si fuera el hemisferio izquierdo, visto como un corte coronal.

As es que est representado nuestro cuerpo en la corteza cerebral. Para poder dar las funciones motoras o sensitivas se necesita; los pies, el miembro inferior y los genitales estn en la parte medial del hemisferio pero eso sera el lobulillo paracentral. El dorso, la parte del trax y dems, estn en la convexidad supero lateral; en la parte inferior media estn los msculos de la cara, de la expresin facial, la lengua; y en la parte inferior es que esta el brazo. En la parte donde estn representada los msculos, la lengua, los m de la expresin facial es que esta el rea de broca es el que funciona para los movimientos o para la formacin de la palabra hablada...

Existe lo que se llama el haz geniculado; todas estas fibras convergen en la corona radiada y estas fibras a su vez forman la capsula interna, de la capsula interna bajan a travs de los pednculos cerebrales...eso es historia a parte y tampoco es problema de ustedes! jefe

No, que es lo que significa con el haz geniculado?? Que todas las fibras de los nervios craneales motores van a estar incluidas en el haz geniculado, esas fibras pasan por el brazo posterior de la capsula interna y se van a ir de forma contralateral al nervio craneal que le corresponde: Nervios craneales motores tenemos: 3, 4, 5, 6, 7, 10, 11, 12 Si hacemos el dibujo de ahorita veremos como cada, tenemos el haz geniculado del lado izquierdo; en el mesencfalo va a dar para el 3ro y para el 4to, en el puente para el 5to, para el 6to y para el 7mo. En la medula oblongada para el 10mo. Y para el 11vo. Ese mismo del mismo lado, eso es lo que se llama el haz geniculado o fibras corticonuclear.

Porque hablamos de esto? porque estamos hablando de que el nervio facial tiene una doble inervacin: La inervacin cortical es contralateral mientras que la inervacin nuclear (de las clulas del ncleo) son itsilaterales. IMPORTANCIA: Cuando tenemos un paciente con una lesin supranuclear, llmese del ncleo del facial, del puente hacia arriba; puente, pednculo cerebrales, capsula interna, corona radiada o a nivel de la corteza cerebral, vamos a tener una parlisis de la hemicara pero del lado contralateral y por lo tanto a nivel inferior y de los dos tercios inferiores... Ahora, tenemos un paciente con parlisis facial CENTRAL; el paciente cuando se le pide: cierre sus ojos! , Los cierra perfectamente porque el orbicular de los parpados no est afectado, luego le decimos: arrugue la frente! l lo hace , pero cuando le decimos: infle su nariz ,el paciente no puede, no puede arrugar la nariz. "cuando le decimos ensee sus dientes"! observamos que el lado derecho se encuentra afectado.(el cortical izquierdo se va a manifestar del lado derecho). Importancia: El paciente no solamente va a tener debilidad de la hemicara de la parte inferior, sino que como tiene lesin de las fibras corticales o centrales (acurdense: NEURONAMOTORA SUPERIOR)...el paciente va a tener una hemiplejia o una hemiparesis tambien del lado contralateral tambien del lado donde va a tener una debilidad facial. Si yo tengo una lesin nuclear o en el trayecto del nervio , del ncleo hacia abajo, ya sea en la salida del nervio , o en el mismo ncleo , una lesin del Angulo ponto cerebeloso , cuando entra al nervio ...cuando sale o entra del odo , cuando su trayecto

es ya perifrico. Entonces....cuando tenemos una lesin del nervio a ese nivel que vamos a tener? Vamos a tener una lesin que se va a mostrar itsilateral (del mismo lado)... pero en ese caso va a ser de la hemicara completa. El paciente cuando t le pides que arrugue a la frente, no va a poder arrugarla y como una medida compensatoria el paciente va a subir la ceja del lado afectado. Cuando le pedimos al paciente que cierre los ojos ; hay imposibilidad para cerrar el ojo afectado por afeccin del m. orbicular de los parpados...cuando le pides que infle la nariz o que la arrugue no podr hacerlo y cuando le pides que ensee los dientes se va a notar una paresis de la hemicara con un borramiento del surco nasogeniado y la cara de la hemicara se va a desviar hacia el lado sano , al lado contralateral .los msculos del lado afectado va a haber una parlisis ...esta es la denominada PARALISIS FACIAL PERIFERICA.

Manifestaciones clnicas: Los sntomas que el paciente presenta depende de la ubicacin de la lesin: por ejemplo: si es una lesin a nivel del odo interno el paciente aparte de la debilidad de los rasgos faciales, va a presentar una hiperacusia (es decir va a tener una alteracin de los sonidos: oye ms de la cuenta), por lo tanto cualquier sonido que no sea muy grande le molesta, eso es por la forma del tmpano, va a tener una epifora...que es eso??? Es una excesiva produccin de lgrimas por alguna causa externa. Porque como el nervio facial esta alterado entonces le va a hacer una rinner contaste. Aparte de eso va a ver las alteraciones del gusto o disgeusia adems tiene salivacin pero la controla...por los msculos estn intactos... (Lo que si es que puede salrsele un poquito de saliva por la comisura labial del lado afectado). Las causas ms frecuentes de la parlisis facial: En primer lugar est la idioptica (que es la famosa parlisis de Bell) o tambien llamada parlisis afrigore....se pamo~!..Esta se relaciona con los cambios de temperatura. En la mayora de los casos la parlisis puede ser producida por el virus del herpes simple (un herpes virus). Alguien se acuerda del el sndrome de RAMSAY HUNT??? : Sndrome de Ramsay Hunt

Es una erupcin dolorosa alrededor del odo que ocurre cuando el virus varicela zster infecta un nervio en la cabeza. Causas, incidencia y factores de riesgo El virus varicela zster que provoca el sndrome de Ramsay Hunt es el mismo que causa el herpes zster (culebrilla) y la varicela.

En las personas con el sndrome de Ramsay Hunt, se cree que este virus infecta el nervio facial cercano al odo interno, lo cual lleva a que se presente irritacin e hinchazn del nervio. Sntomas Erupcin dolorosa en el tmpano, en la lengua o en el paladar en el mismo lado de la debilidad facial Hipoacusia en un lado Sensacin de que las cosas estn girando alrededor (vrtigo) Debilidad en un lado de la cara Dificultad para cerrar un ojo Dificultad para comer (el alimento se cae por el lado de la comisura dbil de la boca) Dificultad para hacer expresiones, muecas Dificultad con los movimientos finos de la cara Descolgamiento facial Parlisis de un lado de la cara Complicaciones Cambios en la apariencia de la cara (desfiguracin) a raz de la prdida del movimiento Cambios en el sentido del gusto Dao al ojo (lceras e infecciones corneales) Nervios que vuelven a crecer hacia estructuras errneas (regeneracin aberrante); por ejemplo, sonrer hace que el ojo se cierre Dolor persistente (neuralgia posherptica) Espasmos de los msculos faciales o los prpados

Ocasionalmente, el virus se puede diseminar a otros nervios o incluso al cerebro y la mdula espinal, causando:

Confusin Somnolencia (letargo) Dolores de cabeza Debilidad en las extremidades Neuralgia Tambien dentro de las causas estn los tumores de partida, que son los menos frecuentes, causas inflamatorias como la sarcoidosis, guilla barre tuberculosis, muy frecuente en la diabetes mellitus, traumas (por machetazos), o por tumores que compriman el nervio en cualquiera de su trayecto. A nivel del ojo podemos encontrar lo que se llama como LAGOFTALMO: que es la eversin del globo ocular al tratar de cerrar los ojos (ese es el famoso fenmeno de Bell) Los pacientes pueden presentar lo que se llama: sndrome de lgrimas de cocodrilo. Que son lgrimas espontneas no intencionadas cuando el paciente tiene estmulos gustativos, la cual se debe a una re-inervacin anmala del nervio facial. (Est llorando de mentira) por ejm. cuando el paciente tiene hambre y se le hace agua la boca por cualquier olor o sabor, entonces en ese mismo momento tambin al paciente se le salen las lgrimas) (eso sucede por accin de las fibras sensitivas lagrimales que son ramas del 9no nervio glosofarngeo) entonces con cualquier estimulo gustativo el paciente llora.

El espasmo facial: Es producido por una re-inervacin anmala de fibras tambin ramas del facial. Se caracteriza por movimiento rtmicos involuntarios del nervio facial. (Siendo esta una complicacin crnica). Puede darse en el caso de espasmos sin parlisis facial perifrica como en el caso de tumores que comprimen el nervio o arterias o por la vasculatura(es decir arterias que comprimen el nervio y la persona va a siempre a sufrir de espasmos) .Esto normalmente se regula muy bien con toxina...

Las sinquinecias: son movimientos espontneos de la hemicara pero no son tan constates como el espamo facial. En una parlisis facial central lo ms importante es que el paciente va a tener desviacin de los rasgos faciales, principalmente de la comisura labial, hacia el lado sano, el paciente puede cerrar los ojos, y aparte de cerrar los ojos y fruir la frente y demstiene una hemiparesis, TODO ES CONTRALATERAL. Porque el lado bueno alaque es lo que hace los msculos del facial?? Ellos no son agonistas en s, sino que cada quien jala por su lado .

Ejm: la viejita de la parlisis parcial perifrica:

Parlisis facial mimtica: alteracin de los ncleos base y lo no mimtica cuando afecta a las corticales: Eso lo que significa es que el paciente en la mimtica tiene una parlisis que clnicamente la determinamos porque: Cuando el paciente se re de forma espontnea se forma la parlisis pero cuando se lo pide que se ra o le ensee los dientes no se forma y la no mimtica es todo lo contrario.(supuestamente esto no es tan importante para nosotros jeje). Sndrome alterno : millar gluber.\ (Sndromes alternos: Son cuadros en los que se afectan los pares craneales de un lado, y la sensibilidad o motricidad de los miembros del otro lado. En el sndrome de Millard-Gubler hay una lesin protuberancia unilateral que determina un compromiso de los ncleos del VI y VII par, y de la va piramidal que se va a cruzar en el bulbo, por lo tanto da parlisis facial de tipo perifrico y estrabismo interno del lado de la lesin, asociada a hemipleja braquiocrural contralateral. Generalmente obedece a lesiones isqumicas, hemorrgicas, tumorales, etc. Es una tpica causa de parlisis facial nuclear.) Todas las lesiones por encima del ncleo por las vas del ncleo afecta las fibras cortico espinales ...por lo tanto son lesiones centrales lo cual nos va a dar una hemiparesis o hemiplejia contralateral...y como estn afectadas las fibras de salida

del nervio facial y las fibras de entrada del nervio facial, por la tanto va a ser tambin itsilateral, y nos va a dar un parlisis facial perifrica tambin. Si es una lesin izquierda me va a dar una hemiplejia derecha con una parlisis facial izquierda tambin, (eso puede verse en el caso de cualquier nervio craneal).puede verse en el tercero, en el mesencfalo, afecta tambin, Fobil inferior: afecta el sexto nervio . Eso es un sndrome alterno. Sndrome de mobius: Es una agenesia total o parcial del ncleo Cuando tenemos una lesin del sexto y del 7mo nervio bilateral Si tenemos una lesin del sexto nervio que tenemos?? El paciente como no puede llevar los dos ojos hacia dentro directamente, presenta desviacin bilateralel paciente va a tener cara de idiota...este presenta una dipleja facial eso significa que no va a tener expresin facial de ninguno de los lados...que se llama dipleja facial : eso se ve en el caso de pacientes con guilla barre y tambien con SIDA.

Octavo nervio: Sus depresores estn ubicados en odo interno. Este tiene dos componente: El vestibular y el auditivo. Penetran al crneo por el conducto auditivo interno, ya que como es un nervio que es sensorial est afuera!...llegan al Angulo ponto cerebeloso. Y penetran como dos nervios diferentes ...cada uno con vas diferentes .Para su evaluacin lo hacemos hablando con el paciente preguntndole su nombre , su edad ...si el paciente se queda sin or ...entonces nos acercamos al odo para ver si as escucha y si luego de eso todava este no oye, entonces, hacemos aplausos cerca de este...(el paciente debera por lo menos pestaar, queriendo tapar los odos). Luego ya que evaluamos para ver si oye o no oye, hacemos la prueba de rinner y weberluego de evaluar su acucia. Evaluamos la conduccin sea.. Con el diapasn (de 256 Hertz) en la frente; el paciente debe percibir las vibraciones en el mismo lugar. Si el paciente lo siente o percibe las vibraciones en uno o en ambos odos tenemos un Weberg lateralizado,(ya sea derecho o izquierdo o ambos lados).esto indica una alteracin de la conduccin sea. La prueba de rinner consiste en colocar un diapasn en la apfisis mastoidea y cuando el paciente deje de percibir las vibraciones o sean muy escasas , colocamos el diapasn en frente del conducto auditivo externo y las vibraciones deben ser escuchadas por el paciente. Si el paciente no percibe las vibraciones en frente del conducto auditivo externo, se dice que hay una alteracin de la conduccin area. Tambien debemos de evaluar la otoscopia ; que es la valoracin del odo externo y el conducto auditivo externo,

membrana timpnica, atraves del otoscopio . Aqu evaluaremos ,si tiene una perforacin, derrame a nivel del tmpano...entre otras. Los sntomas que el paciente puede presentar, con una lesin del octavo son acufenos: sensacin de que algo se mueve en el odo. Tinitus: que es una sensacin del silbido en los odos. Hipoacusia: ( que es disminucin de la percepcin de los sonidos) donde hay afectacin del ganglio geniculado. La acucia o sordera total: es muy poco frecuente de forma adquirida para que suceda debe haber una lesin bilateral en el girus transverso de Gers que es el rea 41 o rea auditiva primaria ;es decir produce una lesin de ambas temporales. Eso se ve en sordo mudo. Tambin puede haber otalgia: cuando se produce dolor: esta es caracterstica de procesos inflamatorios o infecciosos . El paciente puede tener vertigos.los vrtigos pueden ser centrales y perifricos. El vrtigo es una sensacin subjetiva del movimiento , puede ser que el paciente siente que las personas o cosas alrededor de l se estn moviendo. Generalmente viene en forma intermitente: entra y sale, vuelve y se va generalmente es posicional es decir que se intensifica con la posicin del paciente. Este tipo de vrtigo es ms fcil de tratar. El vrtigo de origen central es menos frecuente y generalmente se debe a una lesin de las vas vestibulares ...ya sea dentro del cerebro del tronco cerebeloso ...el paciente tiene un dolor constante, intenso, no est relacionado con los cambios de posicin y generalmente es inefectivo al tratamiento. En su gran mayora el vrtigo de origen central se acompaa de ataxia,(Movimientos descoordinados: Es un problema con el control muscular o una incapacidad para coordinar los movimientos de una manera fina. Esta afeccin se denomina ataxia. sta lleva a que se presente un movimiento espasmdico, inestable y de vaivn de la mitad del cuerpo (tronco) y marcha inestable (estilo de caminar).) Nauseas , vmitos , y nistagmo: son movimientos rtmicos y espontneos de los globos oculares, (cuando hablamos de nistagmo hablamos del tercer nervio) el nistagmo de origen central general mente ....cuando la gente dice tengo un soplo o agua en el odo.

Noveno y dcimo nervio craneal: (glosofarngeo y vago). Generalmente se evalan juntos por la funcin que tiene , la parte motora por ejemplo est dada por el 10mo...mientras que la parte sensitiva est dada por el 9no.

Para evaluarlo, lo hacemos con el paciente sentado , y con un algodn , con hisopo o con baja lengua estimulamos el velo del paladar, cuando lo estimulamos el paciente debe de sentir nuseas y va hacer una contraccin a nivel del velo del paladar.(la voz viene del 1mo por los larngeos recurrente) Cada del velo del paladar y desviacin de la vula . Es importante recordar que las lesiones supra nucleares van a dar alteraciones contralaterales, mientras que la infranucleares van a dar lesiones itsilateral. La vula ,el velo del paladar, las amgdalas, ya eso pertenece a la laringe y la lengua. Cuando hay una lesin de esos nervios craneales vamos a tener una cada del velo del paladar y una desviacin de la vula. Generalmente le decimos al paciente que abra la boca y pronuncie la palabra AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Y notamos que hay esta alteracin: El paciente en estos casos puede tener alteracin de la deglucion.Cuando existen neuralgias del glosofarngeo producen dolor a la deglucin moderada.(recuerden que la del trigmino es dolor a la masticacin). Recuerden que el vago funciona del cuello para abajo, inerva todos eso rganos: los pulmones, la pleura, el esfago , estmago , los intestinos ,Blah Blas jauja Funcin del 12avo nervio: Inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo. Es un nervio motor puro : para su evaluacin 11avo nervio , le decimos al paciente que eleve los hombros para evaluar el trapecio y para evaluar el esternocleidomastoideo ...le ponemos la mano en la frente con presin decimos que trate de ver su ombligo.(con este movimiento el paciente tiene por obligacin que elevar el esternocleidomastoideo). Las lesiones del 11avo nervio son pocos comunes, pueden ocurrir por traumas tambin la esclerosis lateral amiotrofica. Vamos a notar que el musculo tiene atrofias y tiene articulaciones. En el caso de una lesin del trapecio unilateral vamos a tener el signo de la escapula alada: vamos a notar que el paciente tiene un hombro ms alto que otro y el enfermo luce como cuadrado , eso es por la atrofia del trapecio. Tambien

tenemos un sndrome: el sndrome del rasgado posterior( el rasgado posterior se encuentra al lado del agujero occipital) Como pasa estas 3 entidades nerviosas ..Se va a caracterizar....vamos a tener disfagia , disfona y alteracin del trapecio del esternomastoideo y del trapecio itsilateral. Generalmente ocurre por tumor: tumores o accidentes es la causa ms comn. Tambien le da torticolis....por el dolor ...aqu el paciente va a tener limitacin para los movimientos del cuello..Esta puede ser espasmdicas o distonicas , como en pacientes que sufren de mucho laterocolis.El musculo va a estar contrado ,y el paciente va a tener la carao la cabeza desviada hacia el lado sano, porque el musculo va a estar paralizado].

12vo nervio:\ Tiene como funcin inervar la lengua (los msculos de la lengua) .los msculos de la lengua son antagonistas es decir ambos se dirigen hacia la lnea media). Si tenemos una lesin, la lengua se va a desviar hacia el lado afectado.Siempre el lado para donde se va la lengua es el lado o musculo afectado.Cuando el otro no tenga la fuerza suficiente ,va a vencer el que tenga ms fuerza. En las lesiones infranucleares , la lengua se va a ir hacia el lado afectado , mientras que en las lesiones supranucleares ,la legua se va a ir hacia el lado contrario de la lesin. Para examinar la lengua: le pedimos al paciente que abra la boca (con la legua adentro).vemos los movimientos normales de esta...luego le pedimos al paciente...que saque la lengua ....vamos a ver a hacia qu lado se va ( si tiene faciculaciones ,que son movimientos involuntarios y rtmicos de un grupo de msculos). Le pedimos al paciente que lleve la lengua hacia los laterales y empuje el dedo del examinador. Las lesiones del 12avo generalmente vienen con lesiones corticales...Y aparte de eso viene con lesiones esclerosis lateral amiotrofias. Caso: lesin a nivel temporal y pronto frontal... Se le da un tratamiento para contusin hemorrgica........CET FINIT BY : Ana Dayerlin Balbi2008 05 68todos los derechos reservados pero se le permite la reproduccin del material!

CLASE 6 DE NEUROLOGIA JUEVES 3 DE NOVIEMBRE DEL 2011

Miastenia gravis Caracterizada por grados variables de debilidad de los msculos esquelticos (voluntarios) del cuerpo. El nombre miastenia gravis proviene del latn y el griego y significa literalmente "debilidad muscular grave". Con las terapias actuales, sin embargo, la mayora de los casos de miastenia gravis no son tan "graves" como su nombre lo indica. De hecho, para la mayora de individuos con miastenia gravis, la esperanza de vida no disminuye a causa del trastorno. La caracterstica principal de la miastenia gravis es una debilidad muscular que aumenta durante los perodos de actividad y disminuye despus de perodos de descanso. Ciertos msculos, tales como los que controlan el movimiento de los ojos y los prpados, la expresin facial, el masticar, el habla y el deglutir (tragar) a menudo se ven afectados por este trastorno. Los msculos que controlan la respiracin y los movimientos del cuello y de las extremidades tambin pueden verse afectados. Qu causa la miastenia gravis? La miastenia gravis es causada por un defecto en la transmisin de los impulsos nerviosos a los msculos. Ocurre cuando la comunicacin normal entre el nervio y el msculo se interrumpe en la unin neuromuscular, el lugar en donde las clulas nerviosas se conectan con los msculos que controlan. Normalmente, cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas segregan una sustancia neurotransmisora llamada acetilcolina. La acetilcolina se desplaza a travs de la coyuntura neuromuscular y se adhiere a los receptores de acetilcolina. Los receptores se activan y generan una contraccin del msculo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina en la unin neuromuscular, lo cual evita que ocurra la contraccin del msculo. Estos anticuerpos son producidos por el propio sistema inmunolgico del cuerpo. Por ende, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune porque el sistema inmunolgico, que normalmente protege al cuerpo de organismos externos, se ataca a s mismo por error. Cul es el papel de la glndula del timo en la miastenia gravis? La glndula del timo, situada en el rea superior del pecho debajo del esternn (hueso en el centro del pecho), desempea un papel importante en el desarrollo del sistema

inmunolgico en los primeros aos de vida. Sus clulas forman una parte del sistema inmunolgico normal del cuerpo. La glndula es bastante grande en los nios, crece gradualmente hasta la pubertad y luego se reduce en tamao hasta ser reemplazada por tejido graso con la edad. En los adultos que padecen de miastenia gravis, la glndula del timo es anormal. Contiene ciertos racimos de clulas inmunolgicas caractersticas de una hiperplasia linfoide, una condicin que generalmente se presenta solamente en el bazo y los nodos linfticos durante una respuesta inmunolgica activa. Algunos individuos que padecen de miastenia gravis desarrollan timomas o tumores en la glndula del timo. Los timomas generalmente son benignos, pero pueden llegar a ser malignos. No se ha entendido completamente la relacin entre la glndula del timo y la miastenia gravis. Los cientficos creen que es posible que la glndula del timo genere instrucciones incorrectas sobre la produccin de anticuerpos receptores de acetilcolina, creando as el ambiente perfecto para un trastorno en la transmisin neuromuscular. Cules son los sntomas de la miastenia gravis? Aunque la miastenia gravis puede afectar cualquier msculo voluntario, los msculos que controlan el movimiento de los ojos y los prpados, la expresin facial y el deglutir se ven afectados con mayor frecuencia. El inicio del trastorno puede ser repentino. A menudo, los sntomas no se reconocen inmediatamente como miastenia gravis. En la mayora de los casos, el primer sntoma perceptible es la debilidad en los msculos oculares (de los ojos). En otros, la dificultad para tragar e impedimentos en el habla pueden ser los primeros sntomas. El grado de la debilidad muscular de la miastenia gravis vara sustancialmente entre los pacientes, pudiendo manifestarse desde una forma localizada, limitada a los msculos oculares (miastenia ocular), hasta una forma grave o generalizada en la cual se afectan muchos msculos-incluyendo a veces los msculos que controlan la respiracin. Los sntomas, que varan en tipo y gravedad, pueden incluir la cada de uno o ambos prpados (ptosis), visin nublada o doble (diplopia) a consecuencia de la debilidad de los msculos que controlan los movimientos oculares, marcha inestable o irregular, debilidad en los brazos, las manos, los dedos, las piernas y el cuello y un cambio en la expresin facial, dificultad para deglutir y respirar y trastornos en el habla (disartria). Quin padece de miastenia gravis? La miastenia gravis ocurre en todos los grupos tnicos y en ambos sexos. En la mayora de los casos afecta a mujeres jvenes (de menos de 40 aos) y a hombres maduros (sobre los 60 aos de edad), pero puede ocurrir a cualquier edad.

En la miastenia neonatal, el feto puede heredar las protenas inmunes (anticuerpos) de una madre afectada con miastenia gravis. Generalmente, los casos de miastenia gravis en neonatos son transitorios (temporales) y los sntomas generalmente desaparecen pocas semanas despus del nacimiento. Otros nios desarrollan una miastenia gravis indistinguible de la que padecen los adultos. La miastenia gravis juvenil tambin es comn. La miastenia gravis no se hereda directamente ni es contagiosa. De vez en cuando, la enfermedad puede ocurrir en ms de un miembro de la misma familia. Con muy poca frecuencia, los nios pueden presentar signos de miastenia congnita o el sndrome miastnico congnito. Estos no son trastornos autoinmunes, sino que son causados por genes defectuosos que controlan las protenas en los receptores de acetilcolina o acetilcolinesterasa. Cmo se diagnostica la miastenia gravis? Desafortunadamente, no es inusual que ocurra un retraso de uno o dos aos en el diagnstico de los casos de miastenia gravis. Debido a que la debilidad es un sntoma comn de muchos otros trastornos, el diagnstico no se realiza a menudo en personas que presentan debilidad leve o en individuos cuya debilidad se presenta solamente en algunos msculos. Los primeros pasos para diagnosticar la miastenia gravis incluyen una revisin del historial mdico del individuo, y exmenes fsicos y neurolgicos. Los sntomas que un mdico debe tratar de hallar son una debilitacin de los movimientos del ojo o la debilidad muscular sin que se presenten cambios en la capacidad sensorial del individuo. Si el doctor sospecha que se trata de miastenia gravis, existen varias pruebas para confirmar el diagnstico. Un anlisis de sangre especial puede detectar la presencia de molculas o de anticuerpos inmunes de los receptores de acetilcolina. La mayora de los pacientes que padecen de miastenia gravis presentan niveles anormalmente elevados de estos anticuerpos. Sin embargo, los anticuerpos no pueden ser detectados en pacientes que presentan la forma ocular de la enfermedad. Existe otra prueba llamada la prueba del edrofonio. Este esquema requiere la administracin intravenosa de cloruro de edrofonio o Tensilon(r), un medicamento que bloquea la degradacin (interrupcin) de la acetilcolina y aumenta temporalmente los niveles de acetilcolina en las uniones neuromusculares. En individuos que padecen de miastenia gravis en los msculos oculares, el cloruro de edrofonio tiende a aliviar transitoriamente la debilidad. Otros mtodos para confirmar el diagnstico incluyen una versin del estudio de la conduccin nerviosa que examina el nivel de fatiga de un msculo en especfico mediante una estimulacin repetida de los nervios. Esta prueba registra respuestas de debilitamiento muscular

cuando los nervios se estimulan en forma repetida y ayuda a distinguir entre trastornos nerviosos y los trastornos musculares. La estimulacin repetida de los nervios durante un estudio de conduccin nerviosa puede demostrar disminuciones en el potencial de accin muscular debidas a un deterioro en la transmisin del nervio al msculo. Otra prueba adicional se conoce como electromiografa de fibra simple (EMG por su sigla en ingls), en la cual ciertas fibras del msculo son estimuladas por impulsos elctricos y se puede tambin detectar un deterioro en la transmisin del nervio al msculo. El EMG mide el potencial elctrico de las clulas del msculo. Las fibras musculares en casos de miastenia gravis, as como en otros trastornos neuromusculares, no responden muy bien a estmulos elctricos repetidos si se compara con los msculos de individuos normales. La tomografa computarizada (CT por su sigla en ingls) o la resonancia magntica (MRI por su sigla en ingls) se pueden utilizar para identificar una glndula del timo anormal o la presencia de un timoma. Una prueba especial llamada prueba de la funcin pulmonar-que mide la fuerza de la respiracin-ayuda a predecir si pueden presentarse fallas en la respiracin y conducir a una crisis miastnica. Cmo se trata la miastenia gravis? Actualmente, la miastenia gravis puede ser controlada. Existen varias terapias disponibles para ayudar a reducir y mejorar la debilidad muscular. Los medicamentos utilizados para tratar el trastorno incluyen los agentes anticolinesterasa, tales como la neostigmina y piridostigmina, que ayudan a mejorar la transmisin neuromuscular y a aumentar la fuerza muscular. Drogas inmunosupresoras tales como la prednisona, la ciclosporina y la azatioprina tambin pueden ser utilizadas. Estos medicamentos mejoran la fuerza muscular suprimiendo la produccin de anticuerpos anormales. Deben ser utilizadas con un seguimiento mdico cuidadoso porque pueden causar efectos secundarios importantes. La timectoma o la extirpacin quirrgica de la glndula del timo (que es anormal en los pacientes que padecen de miastenia gravis), mejora los sntomas en ms del 50 por ciento de los pacientes que no presentan timomas y puede curar a algunos individuos, posiblemente reequilibrando el sistema inmunolgico. Otras terapias utilizadas para tratar la miastenia gravis incluyen el plasmafresis, un procedimiento en el cual se eliminan de la sangre los anticuerpos anormales y altas dosis de inmunoglobulina por va intravenosa, que modifica temporalmente el sistema inmunolgico y proporciona al cuerpo los anticuerpos normales provenientes de transfusiones de sangre. Estas terapias se pueden utilizar para ayudar a individuos durante perodos de debilidad especialmente difciles.

Un neurlogo, junto con su mdico de cabecera, determinarn cul opcin de tratamiento es la mejor para cada individuo dependiendo del grado de debilidad, cules msculos se ven afectados y la edad del individuo y otros problemas mdicos relacionados. Qu son las crisis miastnicas? Una crisis miastnica ocurre cuando se debilitan los msculos que controlan la respiracin al punto de crear una emergencia mdica que requiere la utilizacin de un respirador artificial. En los pacientes cuyos msculos respiratorios son dbiles se pueden generar crisis originadas por una infeccin, fiebre, una reaccin adversa a un medicamento o stress emocional y que requieren atencin mdica inmediata. Cul es el pronstico? Con tratamiento, la perspectiva para la mayora de los pacientes con miastenia gravis es alentadora: la debilidad muscular tiende a mejorar significativamente y los pacientes pueden esperar llevar vidas normales o casi normales. Algunos casos de miastenia gravis pueden alcanzar una remisin (curacin) temporal y la debilidad muscular podra desaparecer totalmente, eliminando as los medicamentos. El objetivo primordial de la timectoma es la remisin estable, completa y duradera. En algunos casos, la alta debilidad producida por la miastenia gravis podra causar una crisis (falla respiratoria) que requiere asistencia mdica inmediata. Comentarios de la profesora sobre la miastenia gravis: Recuerden que cuando hay una sinapsis, debe haber una membrana presinaptica y una postsinaptica, entonces el espacio que hay en el medio es la membrana sinptica, cuando ocurre el impulso nervioso, recuerden que el impulso nervioso viene desde el axn hasta la dendrita y ocurre en la parte terminal de axn, cuando viene el impulso nervioso que llega al botn terminal del axn, entonces ah las vesculas liberan el neurotransmisor que se llama acetilcolina, entonces ese neurotransmisor pasa la membrana sinptica y llega a los receptores que estn en la placa o membrana postsinaptica y ah alcanza su receptor especifico para acetilcolina. Es ms comn en mujeres. Es importante saber que varios frmacos pueden agravar los sntomas de la miastenia gravis, como lo son antibiticos, ciclofloxacina, aminoglucosidos, eritromicina y ampicilina. En el contexto de un paciente que llegue con sntomas de miastenia gravis, aparte de miastenia o que llegue con oftalmoplejia, hay patologas que muestran sntomas similares pero la miastenia tiene sntomas especficos, y aparte de esto tiene pruebas de laboratorio especificas para diagnosticarla, no es como por ejemplo el S. de Tolosa Hunt, que usted se cansa de hacerle

anlisis y no encuentra nunca nada, simplemente los sntomas del paciente. Aqu en la miastenia el paciente llega con los sntomas, si su diagnostico es acertado, comienza hacindole anticuerpos de acetilcolina en sangre, que son positivos, si estos salen positivos es mandatorio hacerle radiografa de trax, en busca de timoma, siempre hay que hacer la Rx cuando se piensa en miastenia y si tiene el timoma hay que hacerle ciruga, porque este tumor es el que est produciendo los anticuerpos y esos anticuerpos van a ocupar los receptores de la acetilcolina en la membrana postsinaptica y como la acetilcolina es la gasolina, por decir as, del musculo, es la que le da el vigor al musculo, porque activa las protenas musculares actina y miosina, entonces como no hay acetilcolina para entrar al musculo, la acetilcolina se queda dando vueltas, circulando, porque los receptores estn ocupados, es como cuando usted se va a acostar a su casa y cuando llega a su casa encuentra otra gente acostado en su cama. esos anticuerpos que esta produciendo el timoma estn ocupando, esos receptores y el musculo se queda sin fuerza. El paciente se da cuenta de los sntomas cuando tiene actividad, porque como dijimos, la acetilcolina es la gasolina del musculo y se usa cuando el musculo esta en actividad y contraccin constante y si no hay acetilcolina para contraccin muscular el paciente va a estar fatigado, cansado, etc. Los sntomas de la miastenia generalmente son debilidad, y fatiga, el paciente inicia con fatiga este dice que despierta bien y cuando se va a trabajar ya est cansado, un signo importante en este paciente es que se cansa subiendo escaleras, siempre se debe preguntar esto al paciente, porque es un sntoma incipiente de esta enfermad. Puede tener fatiga al hablar, puede empezar bien hablando y luego se cansa, porque la faringe tiene msculos, y el paciente va a tener una disfona, ms que disfona es una ronquera, porque el habla se va haciendo ms lenta, no es que el paciente va hablando ms lento es la voz que sale ms suave, y este se cansa hablando, ms avanzada la enfermedad el paciente puede hasta tener dificultad respiratoria, molestia para tragar o disfagia, y algo muy importante que es la oftalmoplejia, generalmente es bilateral, del elevador del parpado, esta no es una oftalmoplejia franca, el paciente se da cuenta porque tiene diplopa, sino se presenta con ptosis, la que generalmente es bilateral, esta ocurre ms bien al final del da, ya cuando el paciente esta fatigado. Las pruebas que se hacen, adems de preguntarle al paciente si se cansa al subir escaleras son, ponerlo a repetir palabras, para que el paciente se fatigue al hablar, aparte se le pide que abra y cierre los ojos rpidamente, son pruebas de provocacin. Es una enfermedad crnica y cualquier inmunodepresin, puede al igual que algunos medicamentos, que generalmente son los antibiticos, pueden exacerbar la crisis y un paciente en una crisis miastenica en ocasiones hay que ponerle en ventilacin mecnica. Hay una prueba llamada prueba de Tensilon que consiste en aplicar piridotigmina al paciente, de forma intramuscular o endovenosa y el paciente se siente como nuevo, porque el efecto del medicamento ocurre en aproximadamente 5 a 15 minutos, y dura entre 3 a 4 horas, entonces esto es la prueba teraputica de tensilon para miastenia.

Sndrome de Eaton-Lambert Este es de carcter inmunolgico, va a haber un fallo en la conexin neuromuscular, debido a que anticuerpos van a atacar a los canales de calcio, estos son los que propician la correcta conexin neuromuscular para poder llevar a cabo el correcto funcionamiento del musculo y al evitarse esto se altera el neurotransmisor, este no llega, o sea la acetilcolina no llega. Cuando esto ocurre, el paciente va a tener una fallo motor, y se va a dar cuenta de sus msculos no responden bien, pero en qu se diferencia la miastenia gravis del sndrome de Eaton Lambert, son las siguientes: lo primero es la cronologa de los sntomas, porque el paciente con miastenia llega a consulta y dice, doctor cuando me levanto al transcurrir el da me voy sintiendo ms cansado y agotado de lo normal, y no puedo hacer actividades de forma productiva. Mientras que el paciente con sndrome de Eaton Lambert es todo lo contrario, este dice, doctor cuando me levanto en la maana me siento muy cansado y conforme va avanzando el da me voy sintiendo mejor. Otra diferencia es que la miastenia se refleja ms en la cabeza, cuello, garganta, mientras que el Eaton Lambert se refleja ms en las extremidades, especficamente en las rodillas y los codos, etc. El sndrome de Eaton Lambert se asocia a ciertos sndromes paraneoplasicos, como lo son el cncer de clulas claras del pulmn, que es el ms comn, hay otros como el cncer de mama, y el cncer de prstata pero son menos frecuentes. Es ms frecuente en hombres que en mujeres, en un 40 a un 70%, sin embargo otras fuentes dicen que es de igual frecuencia tanto en hombres como en mueres. La sintomatologa ms especfica se basa en cambios como resequedad de la boca, e hipotensin postural, adems de debilidades como para hablar, los movimientos oculares, y as sucesivamente. Los estudios que se van a tomar en cuenta es la velocidad de transmisin nerviosa, la electromiografa, y el electrocardiograma. Los medicamentos que se va a utilizar son los inhibidores de la enzima que destruye o degrada la acetilcolina y uno importante es la 3-4-diaminopiridona. Los medicamentos contraindicados en este sndrome son los antibiticos, los bloqueadores de los canales de calcio, y el sulfato de magnesio.

Comentarios de la profesora

Cul es la diferencia clsica, fisiolgicamente hablando, entre el Eaton-lambert y la miastenia gravis, con relacin a los recptores? -que en la miastenia gravis hay un problema postsinaptico, mientras que en el Eaton lambert es presinaptico, entonces la acetilcolina no se puede degradar , no puede salir la acetilcolina de su lugar, porque no est el calcio para que la estimule, porque en este caso estn ocupados los canales de calcio por los anticuerpos, entonces por eso el paciente cuando despierta el paciente se siente fatigado, cansado y a medida que va aumentando, la actividad muscular se va produciendo la liberacin de acetilcolina y entonces el paciente se va sintiendo mejor porque tiene acetilcolina para trabajar. Y algo muy importante es que en la miastenia, la debilidad es en los msculos proximales, musculos grandes cerca del cuerpo, y generalmente son simetricos, mientras que el Eaton lambert puede ser asimtrico y tambin los msculos afectados son los de la parte distal, y aunque los libros dicen que es igual, es mas mucho ms frecuente en los hombres. Sndrome de Guillain-Barre El sndrome de Guillain-Barr tambin conocido como sndrome de Guillain-BarrLandry es un trastorno neurolgico en el que el sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso perifrico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las seales de forma eficaz, los msculos pierden su capacidad de responder a las rdenes del encfalo y ste recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo. El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, adems de paralizar progresivamente varios msculos del cuerpo. La enfermedad fue descrita por el mdico francs Jean Landry en 1859, de all uno de sus nombres. En 1916, Georges Guillain, Jean Alexandre Barr y Andr Stohldescubrieron que en estos pacientes haba un aumento de la produccin de protenas en el lquido cefalorraqudeo, pero el recuento celular era normal. No es de comn aparicin, ataca a una persona de cada 100,000. No discrimina sexo o condicin social, pero como en la mayora de las enfermedades sta ltima condicin puede tener una influencia positiva o negativa en el pronstico de la enfermedad. El sndrome puede presentarse a cualquier edad, pero es ms comn en personas entre las edades de 30 y 50 aos. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas, o varios das o puede requerir hasta 3 4 semanas. Est comnmente asociado a procesos infecciosos aunque hay pocos trabajos concluyentes de esta hiptesis.

La mayora de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparicin de los sntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90% de los pacientes est en su punto de mayor debilidad. La recurrencia es en extremo rara y la muerte puede ocurrir en alrededor del 4% de los pacientes. Hay pocas ideas claras respecto a la etiologa de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo la cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios perifricos, e inclusive a los propios axones. Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir seales con eficiencia. Por ello los msculos comienzan a perder su capacidad de responder a las seales nerviosas, las cuales deberan transportarse a travs de la red nerviosa. El cerebro tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, produciendo una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones que trae como consecuencia la recepcin de seales inapropiadas que producen cosquilleo de la piel o sensaciones dolorosas. Debido a que las seales que van y vienen desde y hacia los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las ms vulnerables a la interrupcin. Por tanto, la debilidad muscular y la sensacin de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan en sentido ceflico. Se sospecha que cuando el sndrome de Guillain-Barr va precedido de una infeccin viral, el virus posee antgenos con secuencias proteicas similares a las de ciertos segmentos de las protenas que conforman la mielina, por lo que los anticuerpos producidos por el sistema inmune para destruir las clulas infectadas por el virus podran tambin atacar las bandas de mielina producidas por las clulas de Schwann (reaccin cruzada) por lo que el sistema inmunitario las trata como clulas extraas. Tambin es posible que el virus haga que el propio sistema inmunitario sea menos discriminador acerca de qu clulas reconoce como propias, permitiendo a algunas de estas clulas inmunolgicas, como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina. Es la principal causa de parlisis flcida adquirida y cuadriplejia. Con distribucin mundial, con dos picos de incidencia, el primero en la adolescencia y adultos jvenes y el segundo en la vejez es rara en nios menores de un ao de edad. No existe predisposicin por sexo, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100 000 habitantes y de 8 casos por cada 100 000 mayores de 70 aos. Cerca del 82% en los casos diagnosticados hay presencia de infecciones de vas respiratorias agudas o gastrointestinales que van de una a cuatro semanas antes de la aparicin de los sntomas por lo que es considerada una enfermedad post-infecciosa en la que el sntoma inmunitario no es capaz de distinguir los antgenos del virus o bacterias de los antgenos de los nervios perifricos del husped (de la mielina o axones). Hay estadsticas que sealan que aproximadamente el 75% de los pacientes sufrieron de una infeccin aguda (usualmente respiratoria o gastrointestinal) previa a la aparicin del sndrome. Otro 20 a 30% de estos casos podra deberse a infecciones

por Campylobacter jejuni y una proporcin similar a citomegalovirus o al virus de Epstein Barr. Hay reportes que sealan a su vez ciertas posibles asociaciones, en menor grado a Mycoplasma pneumoniae, VIH y Virus del Herpes Simple, sarampin, rubeola. Sin embargo hay eventos mencionados como detonantes en 2-4%como cirugas, trasplantes, seroconversin al VIH, leucemia, aplicacin de frmacos como: penicilinas, estreptoquinasa, captopril, danazol, y herona; embarazo, etc. Se cree que el sndrome de Guillain-Barr se origina por una respuesta autoinmune a antgenos extraos (agentes infecciosos, vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso del individuo. El sitio donde causan dao son los ganglisidos (complejo de glucoesfingolpidos que estn presentes en grandes cantidades en el tejido nervioso humano, especialmente en los nodos de Ranvier). Un ejemplo es el ganglisido GM1, que puede estar afectado en el 20 a 50% de los casos, especialmente en aquellos casos que han tenido una infeccin anterior por Campylobacter jejuni. El resultado final de estos ataques autoinmunes en los nervios perifricos es la prdida de mielina y consecuentemente, el bloqueo en la conduccin nerviosa. A pesar de esto, la funcin axonal permanece intacta y la recuperacin puede ser tan rpida como ocurra la remielinizacin . Si la degeneracin axonal es extrema (en casos severos de SGB), la recuperacin se da con mayor lentitud y habr un mayor grado de dao residual. Estudios recientes han demostrado que aproximadamente el 80% de los pacientes cursan con prdida de mielina, y el 20% restante tiene prdida axonal. Se ha sealado al sndrome de Guillain-Barr como un poco frecuente efecto secundario de las vacunas de la gripe, con una incidencia, segn algunos autores de alrededor de un caso por milln de vacunaciones.1 mientras que otras estimaciones elevan la incidencia a uno por cada 105.000, aunque indicando que la causa no era la vacuna en s, sino contaminacines bacterianas que actuaban como "disparador" del sndrome.2 Existen datos de afectados por sndrome de Guillain-Barr entre quienes recibieron vacunas en el brote de gripe porcina de 1976. En total se produjeron unos 500 casos de los que 25 produjeron la muerte por complicaciones pulmonares, que, segn el Dr.P. Haber, fueron probablemente causadas por una reaccin inmunopatolgica frente las vacunas del brote de 1976. No se han relacionado otras vacunas de la gripe con el sndrome, aunque se recomienda aplicar el principio de precaucin para determinados individuos, en particular, aquellos con historial del brote de fiebre porcina del ao 1976.3 4 En la actualidad existen opiniones que vinculan este sndrome con el uso de nuevos coadyuvantes en vacunas de gripe ( polisorbitol, escualeno)[cita requerida]. El sndrome de Guillain-Barr, a diferencia de otros procesos como la esclerosis mltiple y la Esclerosis lateral amiotrfica o enfermedad de Lou Gehrig, A.L.S., es una afeccin del sistema nervioso perifrico y generalmente no conlleva dao ni al cerebro ni a la mdula espinal. La inflamacin de la mielina en el sistema nervioso perifrico lleva rpidamente a la parlisis flcida, con o sin compromiso del sensorio o del sistema autonmico. La

distribucin es comnmente ascendente, afectando primero a los miembros inferiores. Los pacientes sienten debilidad en las piernas (piernas de hule) con o sin disestesias (adormecimiento/hormigueo). La enfermedad progresa a brazos o a los msculos de la cara en horas o das. Frecuentemente los pares craneales inferiores sern afectados, esto origina la debilidad bulbar (dificultad en el movimiento de los ojos, visin doble), disfagia orofarngea (dificultad al tragar). La gran mayora de pacientes requiere hospitalizacin y aproximadamente el 30% requiere ventilacin asistida. El dao del sensorio toma la forma de prdida de la propiocepcin (posicin) y arreflexia (Prdida de reflejos). La disfuncin vesical ocurre en casos graves pero es transitoria. Inicialmente hay fiebre y otros sntomas constitucionales, pero si estn presentes despus del perodo inicial, debe pensarse en otra entidad. La prdida de la funcin autonmica es comn en los casos severos, manifestando grandes fluctuaciones en la presin arterial. Tambin aparece hipotensin ortosttica y arritmias cardacas. El dolor tambin es frecuente, especialmente en los msculos debilitados (los pacientes normalmente lo comparan con el dolor experimentado a causa del ejercicio intenso). Son autolimitantes y deben ser tratados con analgsicos comunes. Puede ser difcil diagnosticar el Sndrome de Guillain-Barr en sus primeras etapas, puesto que varios trastornos tienen sntomas similares, por lo que los mdicosdeben examinar e interrogar a los pacientes y sus familiares cuidadosamente antes de hacer el diagnstico. Se debe observar si los sntomas son simtricos, la velocidad con la que aparecen los sntomas (en otros trastornos, la debilidad muscular puede progresar a lo largo de meses en vez de das o semanas), los reflejos (especialmente el reflejo rotuliano) usualmente desaparecen. Debido a que las seales que viajan a travs del nervio son ms lentas, la prueba de velocidad de la conduccin nerviosa (NCV) puede ayudar al mdico en el diagnstico. Se debe analizar el lquido cefalorraqudeo puesto que ste va a poseer un contenido proteico muy superior al normal. Criterios diagnsticos.

Requeridos 1. 2. 3. 4. Debilidad progresiva en uno o ms miembros debido a neuropata. Arreflexia. Curso de la enfermedad < 4 semanas. Exclusin de otras causas. Sugestivos 1. Debilidad simtrica relativa. 2. Leve afectacin sensorial. 3. Alteracin de cualquier par craneal.

4. Ausencia de fiebre. 5. Evidencia electrofisiolgica de desmielinizacin. No hay una cura especfica, sin embargo, hay tratamientos que reducen la gravedad de los sntomas y aceleran la recuperacin en la mayora de los pacientes. Por lo general, la plasmafresis y el tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de eleccin. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es ms fcil de administrar. La plasmafresis es un mtodo mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que losglbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las clulas de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rpidamente. Tambin se ha probado el uso de hormonas esteroideas como forma de reducir la gravedad del sndrome pero los estudios clnicos controlados han demostrado que este tratamiento no slo no es eficaz, sino que puede incluso tener un efecto perjudicial sobre la enfermedad. La parte ms crtica del tratamiento consiste en mantener el cuerpo del paciente funcionando durante la recuperacin del sistema nervioso. Esto puede requerir a veces colocar al paciente en un ventilador mecnico, un monitor del ritmo cardaco u otras mquinas que ayudan a la funcin corporal. La necesidad de esta maquinaria compleja es una de las razones por la que los pacientes con sndrome de GuillainBarr son tratados usualmente en los hospitales, a menudo en la sala de cuidados intensivos. En el hospital, los mdicos tambin pueden detectar y tratar muchos problemas que pueden surgir en cualquier paciente paralizado. A menudo, incluso antes de que comience la recuperacin, se les dan instrucciones a las personas que cuidan a estos pacientes para que muevan manualmente las extremidades de los pacientes para ayudar a mantener flexibles y fuertes los msculos. Posteriormente, a medida que el paciente comienza a recuperar el control de las extremidades, comienza la terapia fsica. Ensayos clnicos cuidadosamente planificados de terapias nuevas y experimentales son la clave para mejorar el tratamiento de los pacientes afectados. Dichos ensayos clnicos comienzan con la investigacin bsica y clnica, durante la cual los cientficos trabajan en colaboracin con profesionales clnicos, identificando nuevos enfoques para tratar a los pacientes con esta condicin. Comentarios de la profesora La parlisis se produce en 3 das luego de darse el sndrome El reflejo rotuliano desaparece inmediatamente (L3 y L4) Hay una disociacin albumina-citologica, generalmente si aumentan las protenas tienen que aumentar las clulas, entonces aqu ocurre todo lo contrario, las clulas blancas se quedan normales o estn muy pocamente aumentadas, mientras que las protenas estn aumentadas de una forma desproporcional, estn en ciento y pico y 200, entonces a esto se le llama

una disociacin albumina-citologica, en el LCR, que esto es aparte del estudio de conduccin nerviosa, donde vamos a tener elongaciones extremas de las latencias, esto es lo que nos confirma el diagnostico. La hiporeflexia es una de las cosas que ms llama la atencin, aparte de la historia clnica, que por ejemplo el paciente comience con una infeccin gastrointestinal aguda, de 8 das o de 15 das previos, despus el paciente va inicindose con una debilidad, que la debilidad generalmente es motora, porque los sntomas sensitivos no son tan frecuentes, una debilidad motora que el paciente casi no puede caminar, y que cuando tu lo evalas te dice, doctor no puedo prcticamente mover los pies y cuando tu evalas la fuerza muscular de las piernas estn las dos tumbadas, cuando tu examinas los reflejos, esto es como el signo cardinal, obligatoriamente para ser un Guillain Barre, t tienes que encontrar hiporeflexia o arreflexia. Un Guillain Barre con una hiperreflexia o con un clonus, no es un Guillain Barre Se llama Guillain Barre- Landry cuando hay afectacin de los msculos respiratorios.

Las enfermedades que hemos visto hoy son de carcter inmunolgico, estas son muy importantes en neurologa. Si ustedes ven un da en la calle una parlisis facial, ya se supone que ustedes sepan si es central o es perifrica Lo primero que ustedes le dicen esCierra los ojos, ya si no cierra los ojos ustedes saben que es perifrica. Y si tiene la mano afectada y no puede cerrar un ojo eso es un sndrome alterno. Que cuando ustedes vean un paciente con el signo del pirata ah en el hospital, ya ustedes ms o menos sepan, que lo primero que tienen que hacer es buscar un foquito y lo primero que tienen que buscar es qu?? La pupila. Y que cuando tenemos una parlisis facial perifrica, y aparte de eso vean muchas vesculas en el odo, que eso,? El sndrome de Raisa Hunt. Y que si una gente le dice hay doctora yo veo doble, que ustedes van a pensar, que sndrome es, ? Una diplopa, y entonces que sndrome da la diplopa, ?? Una oftalmoplejia, y que es la oftalmoplejia??? La parlisis de un ojo, entonces si usted tiene un ojo paralizado por la causa que sea, debe tener diplopa. Causas de oftalmoplejia: La ms frecuente es una paralisis de los nervios craneales, ahora cul de ellos, usted tiene que examinar el paciente.

 Ahora si usted ve el paciente con un ojo mirando pal carajo y tiene dolor de cabeza, Qu es eso? Una hipertensin endocraneana. Cules son los sntomas de hipertensin endocraneana: El dolor de cabeza (cefalea) Por ltimo vamos a hablar brevemente de cmo nosotros evaluamos la sensibilidad, los diferentes tipos de sensibilidad son: La sensibilidad superficial y la sensibilidad profunda.

Sensibilidad superficial Esta es de 2 tipos a. La termoalgesica que media dolor y temperatura b. La sensibilidad tctil

Estas van al cerebro a travs de los tractos espinotalamicos.

Esa sensibilidad nosotros la evaluamos de la siguiente manera, con el paciente con los ojos cerrados, comparando un lado con otro y preguntndole al paciente o le decimos al paciente que nos diga lo que siente, por ejemplo, la sensibilidad trmica la evaluamos con tubos de ensayo con agua fra y agua caliente y con el paciente con los ojos cerrados le preguntamos, dependiendo el rea examinada, se le acerca a la piel, y se le pregunta lo que siente, no se le pregunta usted siente frio o caliente? No usted le pregunta Qu usted siente?.... y el te va a decir, si siente frio o siente calor. Y se debe investigar ambas modalidades, tanto la fra como la caliente. Generalmente en el consultorio como no hay nada de eso se usa el metal frio del diapazon. Para la sensibilidad algesica o del dolor, la investigamos con un objeto punzante, se utilizan palillos desechables, por las enfermedades, y el paciente con los ojos cerrados, le percutimos o le punzamos y le preguntamos Qu siente? Entonces el paciente te dice si pica, si puya, si araa, no siento nada, dependiendo de cmo l lo vaya sintiendo. Para la sensibilidad tctil, lo hacemos con la ayuda de un algodn, buscamos aqu la sensibilidad protopatica, esta es la sensibilidad generalizada del cuerpo, es fina, pero no tiene un punto especifico como la que vamos a hablar horita. Esto lo hacemos frotando el algodn o algo suave en la piel del paciente, los trastornos de la sensibilidad, pueden ser dolor, por las causas que sean, o puede tener disestesia, o parestesia.

La disestesia es una alteracin en la percepcin de la sensibilidad. Parestesia es la sensacin de calambres de hormigueo. Hiperestesia es una zona dolorosa al tacto o al estimulo. Un aumento de la sensibilidad Hipoestesia es una disminucin de la sensibilidad y anestesia es que no hay nada, no duele nada. Ahora cuales son los sitios en donde podemos tener alteracin, a nivel cortical o del cerebro, cualquier alteracin cortical, ACV, tumor, sangrado, etc. El sndrome de Dejerine Roussy, es una hiperpatia con hiperalgesia, del hemicuerpo afectado, secundario a una afeccin talamica, si yo tengo un infarto del talamo el paciente puede tener, despus del ACV quedar con una sensacin de parestesia del lado afectado. Otro sndrome sensitivo es la tabes dorsal, entonces dependiendo del sitio les deca, tambin una lesin de la medula espinal puede dar alteracin de la sensibilidad, como lo es el sndrome de Brown Sequard, que lo vamos a hablar luego. Entonces cualquier alteracin en la medula va a dar alteraciones sensitivas, las lesiones de los nervios perifricos, una poliradiculitis, una polineuritis, una mononeuritis, generalmente lo que hacen es que dan los sntomas que ya hemos hablado, parestesia, alteracin del frio o del calor. Entonces la sensibilidad profunda, es gobernada por los tractos posteriores o tractos de gracilis y cuneatus, y los distintos tipos de sensibilidad profunda van a ser: a. Palestesia = esta se busca colocndole al paciente un diapasn de 128 hertz sobre cualquier prominencia sea. Y el paciente debe sentir las vibraciones. b. Propiosepcion = se evala el paciente con los ojos cerrados, generalmente se usa con el dedo grande del pie, se le coloca el dedo hacia abajo y el paciente debe saber y decir en qu direccin esta su dedo, con los ojos cerrados. c. Sensibilidad epicritica o tctil profunda = es mas especifica, donde t sabes en donde es que te estn tocando. d. Grafestecia = se le escribe un numero o una letra en la piel al paciente y este debe saber interpretar lo que usted le escribi. e. Dolor profundo inconciente = se busca en el arco superciliar, en los pezones y en el lecho ungueal. f. La discriminacin de dos puntos = se percute en 2 sitios diferentes, cercanos, uno con una punta punzante y otro con una punta roma, y el paciente debe ser capaz de distinguir.

Nota: los dermatomas son importantes, porque dependiendo del nervio que usted crea que est afectado, usted debe de ir ah, por ejemplo si yo tengo un paciente con una compresin medular completa, significa que el puente esta roto, y por lo tanto , imaginemos que es T10, QUE DE T10 HACIA abajo no hay, ni sensibilidad superficial ni sensibilidad termoalgesica, pero tampoco hay movilidad porque los tractos corticoespinales se han afectado, porque hablamos de una seccin completa, una seccin medular, es decir se va toda la comunicacin y el paciente mueve y siente de ah para arriba.

Accidente Cerebro Vascular (Ictus o Tambin Enfermedad Cerebro Vascular)

La patologa cerebrovascular habitualmente puede distinguirse de otras alteraciones neurolgicas por la evolucin brusca y rpida de los sntomas, que casi siempre son focales. En ocasiones, sin embargo, otros estados pueden confundirse con enfermedades cerebrovasculares como los equivalentes convulsivos, una hemorragia intratumoral o, de manera infrecuente, una enfermedad desmielinizante. Se sospecha un ACV completo cuando la persistencia del dficit neurolgico dura ms de 24 horas. Cuando el dficit desaparece por completo despus de 24 horas o ms, se utiliza el trmino defecto neurolgico isqumico reversible (DNIR). Un accidente isqumico transitorio (AIT) implica un dficit neurolgico transitorio, dura menos de 24 horas y que cursa con una recuperacin completa. Si se va a administrar un tratamiento especfico, debe entenderse de manera precisa la naturaleza de la patologa cerebrovascular subyacente mediante una exploracin clnica y unas pruebas diagnsticas. Podemos clasificar el ACV de manera conveniente en dos categoras: AVC Emblicos ACV Isquemicos ACV Trombticos Hemorrgicos Intracerebrales Primarios ACV Hemorragicos Hemorrgicos Subaracnoideos

ACV Isqumico En la mayora de los casos, el clnico se enfrenta a dos tipos de ACV Isquemico: la oclusin trombotica primaria de un vaso y la oclusin de un vaso por material procedente de un punto distante (Embolismo). La oclusin trombotica primaria suele producirse en un vaso parcialmente ocluido por arterioesclerosis, en las arterias cartida o la basilar. El origen ms frecuente de material embolico es el corazn, P.ej., con la formacin de un trombo en la pared (mural) en el contexto de una fibrilacin auricular o de un infarto de miocardio, cuando existe una persistencia del foramen oval, en presencia de vlvulas protsicas, con los embolos blandos y spticos en la endocarditis bacteriana, en la endocarditis marasmatica (no bacteriana), en la endocarditis de libman-Sacks y en el mixoma auricular. Con menor frecuencia, el embolismo proviene de placas ateroesclerticas ulceradas en el arco artico o en el origen de los grandes vasos. Aunque las arterias cartidas son propensas a la trombosis primaria, a menudo los sntomas son consecuencia del embolismo local. Entre las causas poco frecuentes de ACV Isqumico se encuentra la trombosis de una vena cerebral, el embolismo paradjico, la policitemia vera, la sfilis meningovascular, la arteritis secundario a una tuberculosis, la arteritis asociada a patologa vascular del colgeno, la arteritis de clulas gigantes, la arteritis de takayasu, la moyamoya, la displasia fibromuscular, el sndrome del robo de la subclavia y el aneurisma disecante de aorta. Descripcin: Aunque no siempre, si de manera caracterstica, el dficit neurolgico asociado con el embolismo se inicia sbitamente, con un dficit mximo en el momento de su

instauracin: se pueden producir AIT precediendo el ACV, pero son menos frecuentes que en la trombosis primaria. Sndrome de la arteria cerebral media. Las manifestaciones son hemiplejia, hemianestesia contralateral; una hemianopsia homnima contralateral con alteracin y desviacin de la mirada conjugada en direccin contraria a la lesin; una afasia con afectacin del hemisferio dominante del lenguaje (generalmente el izquierdo); y amorfosintesis, asomatogsia y anosogsia, con afectacin del hemisferio no dominante. Sndrome de la arteria cerebral anterior. Las manifestaciones son parlisis del pie y la pierna del lado opuesto, reflejo de presin contralateral, rigidez, abulia, alteraciones de la marcha, perseveracin e incontinencia urinaria. Sndrome de la arteria cartida. Las manifestaciones son como consecuencia de la hipoperfusin secundaria a la estenosis o la oclusin, y, como ya se ha mencionado, por la formacin de un foco de material embolico (mbolos de arteria a arteria, o embolismo local). Sindrome de la arteria cerebral posterior. Las manifestaciones son hemianogsia homnima contralateral (con frecuencia cuadrantonopsia superior), prdida de memoria, dislexia sin disgrafia, anomia para los colores, hemiparesias contralaterales leves, perdida hemisensitiva contralateral, y paralisis ipsilateral del tercer par con movimientos involuntarios contralaterales, hemiplejia, o ataxia.

Sndrome de la arteria vertebrobasilar. Oclusin de las ramas de la arteria basilar. Oclusin o estenosis grave de la propia arteria basilar. Oclusin o estenosis de las arterias vertebrales intracraneales o de la arteria cerebelosa posteroinferior.

Oclusin de las ramas de la arteria basilar. Las manifestaciones son ataxia ipsilateral, hemiplejia contralateral con perdida sensitiva, parlisis ipsilateral horizontal de la mirada, con hemiplejia contralateral (opuesta a la observada en las lesiones hemisfricas), lesin ipsilateral perifrica del sptimo par; oftalmopleja internuclear; nistagmus, vrtigo, nauseas y vmitos, sordera y acufenos, y mioclonus paralatino y oscilopsia. Oclusin o estenosis grave de la propia arteria basilar. Las manifestaciones de estas son bilaterales, como cuadriplejia, paralisis bilaterales de la mirada conjugada horizontal, coma, o el sndrome de deferenciacin (locked in o cautiverio).

Oclusin o estenosis de las arterias vertebrales intracraneales o de la arteria cerebelosa posteroinferior. La manifestacin son sndrome bulbar lateral, que consiste en nistagmus, vrtigo, nauseas, vmitos, disfagia, alteracin de la sensibilidad en el lado ipsilateral y disociacin termoalgsica en el lado contralateral del cuerpo. ACV Cerebeloso. Las manifestaciones son vrtigo, nauseas, vomitos, nistagmus de direccin variable y ataxia. Con frecuencia, existe ataxia pierna-talon o dedo-nariz. ACV Lacunar. Las manifestaciones son ACV motor puro, un ACV sensitivo puro, un sndrome disrtrico de mano torpe, una ataxia homolateral y una paresia crural, una hemiparesia motora pura con parlisis contralateral de la mirada lateral y oftalmopleja internuclear, una laguna sensitivomotora, una hemiparesia atxica y otros.

Tratamiento Anticoagulantes. Los anticoagulantes utilizados con mayor frecuencia en la patologa cerebrovascular son los frmacos cumarnicos y la heparina. Estos frmacos no deberan administrarse a los pacientes no colaboradores o a los que no puedan recibir un seguimiento minucioso con pruebas de coagulacin. Estn contraindicados en los pacientes con diastesis hemorrgicas, con patologa ulcerosa pptica activa, con

uremia, o con patologa heptica grave, y en aquellos pacientes con riesgo de cadas frecuentes. 1. Farmacos Cumarnicos. Entre estos tenemos a la bishidroxicumarina y la warfarina que pueden utilizarse como terapia anticoagulante oral de manera prolongada. Estos interfieren en la sntesis de los factores de coagulacin de la vitamina K dependientes (II, VII, IX y X). Efectos secundarios. Adems de las complicaciones hemorrgicas, los frmacos cumarnicos pueden facilitar la liberacin de mbolos de una placa ateromatosa. Este hecho puede manifestarse clnicamente por los dedos morados, livedo reticularis y otros signos isqumicos en las extremidades. Los efectos Cumarnicos pueden revertirse en 6 a 12 horas despus de la inyeccin intravenosa de 50 mg de vitamina K, siempre que la funcin heptica sea adecuada. 2. Heparina. Se combina con un cofactor circulante en plasma, la antitrombina III, y no solo neutraliza la trombina sino tambin algunas Serin-proteasas del sistema de coagulacin. Actualmente disponemos de dos tipos de Heparina: La Heparina Fraccionada o de bajo peso molecular La heparina No Fraccionada Efectos secundarios. Son hemorragias y trombocitopenia inducida por heparina (TIH) este es un efecto secundario poco comn del uso de la heparina. Las hemorragias se pueden controlar con Protamina como antdoto. 3. Frmacos Trombolticos. Actualmente se utilizan de manera habitual los frmacos trombolticos en el tratamiento del ACV agudo. Se pueden administrar tanto por va intravenosa como intraarterial. El activador tisular del plasminogeno recombinante intravenoso (rtPA) es el nico frmaco tromboltico aprobado por la FDA para el tratamiento agudo del ACV. Si se produce una hemorragia excesiva secundaria a la utilizacin de frmacos trombolticos, el efecto tromboltico debe revertirse o minimizarse mediante la administracin de 10 bolsas de crioprecipitado. Algunos recomiendan tambin la administracin de 1 unidad de plaquetas de donante nico. Por supuesto, si se producen prdidas sanguneas importantes, puede ser necesaria la transfusin de concentrado de glbulos rojos. 4. Farmacos antiplaquetarios. Existen muchos frmacos que interfieren con la funcin de las plaquetas, y que podran servir como agentes antiplaquetarios. Entre los frmacos antiplaquetarios tenemos la aspirina, el dipiridamol, la,

sulfinpirazona, la ticlopidina y el clopidogrel. Como los efectos secundarios hemorrgicos parecen ser menores con los frmacos antiplaquetarios, se pueden utilizar como tratamiento alternativo en pacientes donde los frmacos cumarnicos y la heparina estn contraindicados. Efectos secundarios. 1- Efectos de la aspirina son gastrointestinales (Irritacion gstrica y empeoramiento de la patologa ulcerosa pptica. 2- Efectos de la Dipiridamol son pocos frecuentes pero entre estos tenemos cefalea, vrtigo, nauseas, enrojecimiento, debilidad o el sincope, las molestias gastrointestinales leves y rash cutneo. 3- Efectos de la sulfinpirazona un frmaco uricosrico, puede producir urolitiasis y trastornos gastrointestinales altos. Con empeoramiento de la patologa ulcerosa pptica, rash cutneo, anemia, leucopenia, agranulositosis y trombocitopenia. 4- Efectos de la Ticlopidina es la patologa gastrointestinal como diarrea, aunque se han descrito la neutropenia y la anemia aplasica. 5- Efectos del Clopidogrel son molestia gastrointestinal y el rash cutneo. La neutropenia es muy poco frecuente. 5. Frmacos Antiedematosos 1- Los corticoides no ha demostrado ser eficaces en el ACV, aunque existe evidencia clnica de su eficacia para reducir el edema cerebral en otras situaciones. A pesar de esta evidencia, algunos clnicos creen que deberan administrarse cuando existen signos de hipertensin intracraneal, como abotargamiento, coma o signos de herniacin. 2- Los Farmacos Osmoticos como el manitol o el Glicerol son probablemente ms eficaces para reducir la presin intracraneal. Es importante tener en cuenta que estos frmacos pueden tener solamente un beneficio transitorio, y existe cierta evidencia de un efecto rebote que puede aumentar el edema cerebral cuando se interrumpe su administracin, sobre todo con el manitol. 3- Anticonvulsivantes. Algunos pacientes con ACV sufren convulsiones pero suelen ser una complicacin tarda. Los anticonvulsivantes no suelen administrarse hasta que exista evidencia de actividad convulsiva. 4- Vasodilatadores. A pesar del evidente aumento del flujo sanguneo cerebral producido por el nitrato de amilo, la papaverina, el isoxsuprino, la acetazolamida, el dixido de carbono y otros frmacos, no parecen que su administracin mejore la evolucin del ACV Isqumico. De hecho, algunos mdicos piensan que la vasodilatacin resultante de la administracin de estos

frmacos reduce la perfusin del rea isqumica (Fenmeno conocido como robo intracerebral). MENINGITIS BACTERIANA AGUDA ES UNA INFLAMACIN DE LAS MENINGES CAUSADA MAYORMENTE POR LA NEISSERIA MENINGIDITIS Y STAPHILOCOCOS PNEUMONIE. LOS MENINGOCOCOS SE ENCUENTRAN MAYORMENTE EN LA NASOFARINGE DEL 5% DE LA POBLACIN MUNDIAL. ESTA INFECCIN APARECE CON MAS FRECUENCIA EN NIOS RECIEN NACIDOS. EN LOS ADULTOS LA CAUSA MAS COMN ES LA MENINGITIS POR PNEUMOCOCO, Y EN LOS NIOS MENORES DE UN AO ERA EL HEMOPHILUS INFLUENZAE HASTA QUE SE CREO LA VACUNA REDUCIENDO DRAMATICAMENTE LA INFECCIN. LA MENINGITIS POR GRAM NEGATIVO COMO E. COLI, KLEPSIELLA O ENTEROBACTER ES COMUN EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS. LA MENINGITIS POR LISTERIA ES COMUN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, TRANSPLANTADOS, ENFERMEDADES HEPATICAS O PACIENTES QUE RECIBEN ALTAS DOSIS DE CORTICOESTEROIDES. LOS FACTORES QUE PRESIPITAN A UNA MENINGITIS BACTERIANA SON TRAUMA CRANEAL CON FISTULA DEL LCR, LA EDAD Y PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS CRANEALES. SIGNOS Y SINTOMAS: FIEBRE CEFALEA RIGIDEZ DE LA NUCA VOMITOS EN LAS PRIMERAS 24 HORAS. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA IRRITABILIDAD, CONVULSIONES EN EL NIO LLANTO MUY AGUDO CON ABOMBAMIENTO DE LA FONTANELA.

DIAGNOSTICO: SIGNO DE BRUDZINSKI- CUANDO SE FLEXIONA EL CUELLO SE FLEXIONA INVULUNTARIAMENTE LAS RODILLAS.

SIGNO DE KERNIG- SE INTENTA EXTENDER LAS RODILLAS CON LAS PIERNAS FLEXIONADAS Y HAY RESISTENCIA. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA PUNCIN LUMBAR (LCR) PCR HEMOCULTIVO UROCULTIVO RESONANCIA MAGNETICA

PRONSTICO Y PROFILAXIS: ESTA INFECCIN RESPONDE BIEN AL EMPLEO DE ANTIBIOTICOS ADECUADOS Y SOLO EL 10% DE LOS CASOS TRATADOS TARDIAMENTE SUELEN SER MORTALES. LA VACUNACIN CONTRA EL MENINGOCOCO Y LA HEMOPHILUS INFLUENZAE SUELE SER EFECTIVA PARA PREVENIR ESTA ENFERMEDAD. TRATAMIENTO: CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIN COMO CEFTRIAZONA O CEFOTAXIMA VANCOMICINA RIFAMPICINA PENICILINA G GENTAMICINA EN RECIEN NACIDOS CORTICOIDES COMO DEXOMETASONA MANNITOL PARA EL EDEMA SEVERO

ENCEFALITIS VIRICA AGUDA

ES UNA INFLAMACIN AGUDA DEL CEREBRO DEBIDO A INVASION VIRICA DIRECTA O HIPERSENSIBILIDAD. LOS VIRUS CAUSANTES DE ENCEFALITIS PRIMARIA SON: ARBOVIRUS, POLIOVIRUS, VIRUS ECHO Y VIRUS CORSAKIE; ESTOS SON EPIDEMICOS. LOS VIRUS CAUSANTES DE LA ENCEFALITIS SECUNDARIA SON: SARAMPIN, VARICELA, RUBEOLA, VACUNA DE LA VIRUELA. ESTOS SE DESARROLLAN EN 5 A 10

DIAS DESPUES DE LA INFECCIN PRIMARIA Y SE CARACTERIZA POR UNA DESMIELINIZACIN PERIVASCULAR.

SIGNOS Y SINTOMAS: FIEBRE MALESTAR GENERAL SINDROME MENINGEO (FIEBRE, CEFALEA, VOMITO, MALESTAR Y RIGIDEZ DE LA NUCA). NO SIEMPRE SE DA ESTE SINDROME EN LA ENCEFALITIS. TAMBIEN PUEDE HABER CONVULSIONES EN LA ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE CON SIGNO DE AFECTACIN DEL LOBULO FRONTAL O TEMPORAL EN LA RESONANCIA MAGNETICA.

DIAGNOSTICO: LCR EN DONDE SE OBSERVA GLUCOSA Y AUSENCIA DE BACTERIAS PCR RM TAC

PRONOSTICO: LA MORTALIDAD VARIA EN FUNCIN A LA ETIOLOGIA DE LA ENCEFALITIS Y DEPENDIENDO DEL PACIENTE, SU ESTADO INMUNOLOGICO Y LA EDAD, SIENDO LOS NIOS LOS MAS VULNERABLES.

TRATAMIENTO: ACICLOVIR 10 MG CADA 8 HORAS POR 10 DIAS MENIGITIS SUB AGUDA Y CRONICA

INFLAMACIN DE LAS MENINGES QUE PERSISTE POR MAS DE 2 SEMANAS ( SUB AGUDA) Y POR MAS DE UN MES (CRONICA)

ETIOLOGIA: SUELE DEVERSE A INFECCIONES MICOTICAS, TB, ENFERMEDAD DE LYME, SIDA, SARCOIDOSIS, LEUCEMIA, LINFOMA, MELANOMA, GLIOMAS Y CANCER CEREBRAL METASTASICO. SIGNOS Y SINTOMAS: FIEBRE CEFALEA DEMENCIA DOLOR DE ESPALDA PARALISIS DE LOS PARES CRANEALES Y NERVIOS PERIFERICOS.

DIAGNOSTICO: LCR EN DONDE LA GLUCOSA ESTA EN NIVELES BAJOS, LAS PROTEINAS ALTAS Y RECUENTO DE CELULAS MENORES DE 1000 CULTIVOS DE SANGRE

TRATAMIENTO: PREDNISONA 80 MG POR DIA PARA LA SARCOIDOSIS PENICILINA G 20,000,000 UND EN ADULTOS Y 200,000 UND EN NIOS PARA LA ACTINOMYCES ANFOTERACINA B PARA LOS HONGOS Y LA CRIPTOCOCICA FLUCONAZOL PARA HONGOS ABSESO CEREBRAL

ES UNA COLECCIN ENCAPSULADA DE PUS INTRACEREBRAL, LA CUAL PUEDE SER SECUNDARIA A INFECCIONES CRANEALES (OSTEOMIELITIS, MASTOIDITIS, SINOSITIS, EMPIEMA SUBDURAL), A TRAUMAS CRANEALES PENETRANTES O A EXTENSIN HEMATOGENA. TAMBIN UNA INFECCIN POCO LOCALIZADA EN LA PARENQUIMA CEREBRAL (CEREBRITIS) PUEDE HACERSE NECROTICA Y SER ENCAPSULADA POR CELULAS GLIALES Y FIBROBLASTOS.

SIGNOS Y SINTOMAS: CEFALEA NAUSEAS VOMITOS PAPILEDEMA LETARGIA CONVULSIONES CAMBIOS DE PERSONALIDAD DEFICIT NEUROLOGICO FOCALES DESARROLLADOS EN VARIOS DIAS O SEMANAS.

ANTES DE LA ENCAPSULACIN SUELE HABER: ESCALOFRIOS FIEBRE LEUCOCITOSIS LOS CUALES REMITEN CUANDO SE ENCAPSULA EL ABSESO. DIAGNOSTICO: TAC RM LA PUNCIN LUMBAR PARA LA TOMA DE LCR ESTA CONTRAINDICADA POR EL RIESGO DE UNA HERNIACIN Y PORQUE NO DA MUCHO VALOR, MENOS DE 10% CUANDO ESTA ENCAPSULADO Y DESPUES DE LA ROTURA DEL ABSESO SOLO UN 20%.

TRATAMIENTO:

PENICILINA G 4,000,000 UND METRONIDAZOLE 75O MG VANCOMICINA 1GM CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIN ( CEFTIZOXIMA ) DRENAJE QUIRURGICO MANNITOL CORTICOESTEROIDE ( DEXAMETASONA)

EMPIEMA SUBDURAL

ES UNA COLECCIN PURULENTA DE PUS ENTRE LA DURAMADRE Y LA ARAGNOIDES. POR LO GENERAL ES UNA COMPLICACIN DE UNA SINOSITIS, INFECCIN OTICA, TRAUMATISMOS O CIRUGIA CRANEAL. EN LOS NIOS MENORES DE 5 AOS DE EDAD SUELE SER SECUNDARIO A MENINGITIS BACTERIANA. SIGNOS Y SINTOMAS: CEFALEA LETARGIA DEFICIT NEUROLOGICO FOCALES CONVULSIONES QUE SE DESARROLLAN EN VARIOS DIAS Y PUEDE LLEVAR AL PACIENTE A COMA O MUERTE.

DIAGNOSTICO: TAC RM CULTIVOS EN SANGRE PUNCIN SUBDURAL EN LOS NIOS

TRATAMIENTO: DRENAJE INMEDIATO DEL EMPIEMA LOS MISMOS ANTIBIOTICOS QUE SE UTILIZAN EN EL ABSESO CEREBRAL EN LOS NIOS PEQUEOS SE UTILIZAN LOS MISMOS ANTIBIOTICOS PARA LA MENINGITIS

MENINGITIS TUBERCULOSA CUALQUIER MENINGITIS FEBRIL SUB AGUDA CON UN BAJO CONTENIDO DE AZUCAR EN EL LCR ES UNA MENINGITIS TUBERCULOSA HASTA QUE SE COMPRUEBE LO CONTRARIO.

EL DIAGNOSTICO SIEMPRE DEBE HACERSE ANTES DE ENCONTRAR EL BACILO DEL MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS EN CULTIVOS, PORQUE ESTOS TARDAN 4 SEMANAS PARA CRECER IN VITRO. SIGNOS Y SINTOMAS: FIEBRE CEFALEA LETARGIA VOMITOS PARALISIS DE LOS NERVIOS CRANEALES

DIAGNOSTICO: RADIOGRAFIA DE TORAX EN DONDE SE REFLEJE TUBERCULOSIS PULMONAR PRUEBA DE PPD ( DERIVADO PROTEICO PURIFICADO ) LCR TEIDO CON ZIEHL NEELSEN PCR

TRATAMIENTO: PRIMERA LINEA: ISONIACIDA 300MG DIARIO, RIFAMPICINA 600MG DIARIO, PIRACINAMIDA 2 GM DIVIDIDO EN TRES TOMAS AL DIA, ETAMBUTOL 2.5 GM DIARIO SEGUNDA LINEA: ESTREPTOMICINA 1GM DIARIO, CIPROFLOXACINA 750 MG DIARIO, ETIONAMIDA 1GM DIVIDIDO EN 2 A 4 TOMAS DIARIA ESTEROIDES (DEXOMETASONA 4 A 6 MG DIARIO) INFECCIONES HELMINTICAS CISTICERCOSIS: SIGNOS Y SINTOMAS: EDEMA CEREBRAL GLIOSIS DISFUNCIN NEUROLGICA FOCAL CONVULSIONES

TRATAMIENTO:

o ALBENDAZOL o PRAZICUANTEL o DEXAMETASONA SCHISTOSOMIASIS: SIGNOS Y SINTOMAS: TRATAMIENTO: PRAZICUANTEL CONVULSIONES AUMENTO DE PRESIN INTRACRANEAL SINTOMAS NEUROLOGICOS FOCALES.

HIDATIDOSIS: SIGNOS Y SINTOMAS: SINTOMAS FOCALES CONVULSIONES

TRATAMIENTO: o ALBENDAZOL o MEBENDAZOL Preguntas y respuestas Como yo le deca los nervios craneales tienen inervacin cortical y esta innervacin viene dada por el haz geniculado. Cuando es infranuclear es una lesin perifrica pero en esa parte no estamos hablando de lesiones neurona motora inferior o superior lo que estamos hablando en este caso si la lesin es central o perifrica ahora cuando yo puedo decir que una lesin es de neurona motora superior o inferior? Cuando estamos hablando del tracto cortico espinal que se inicia en la corteza cerebral en el rea motora donde se inician todos los movimientos del cuerpo viene bajando por los pednculos cerebrales ,primero por la corona radiata, capsula interna luego va ir por los pednculos, por el puente se decusa en la pirmides y ya de

ah baja a la medula hasta que llega a la medula es neurona motora superior y esas lesiones de la neurona motora superior que puede ser por un ACV, hemorragia, infarto, un tumor, una enfermedad inflamatoria como una tuberculosis una sarcoidosis ,esclerosis mltiple la enfermedad que sea pero que afecta esa parte del cerebro hasta ah es neurona motora superior y se va a manifestar en inicio con debilidad y con arreflexia se van abolir los reflejos superficiales principalmente el nauseoso, los abdominales y el reflejo cutneo plantar al principio o esta indiferente o no se mueven ni hace extensin o flexin o comienza haciendo el babinski, ya esa neurona motora superior despus que pasan tres semanas aproximadamente va a comenzar con la espasticidad con la hiperreflexia(aumento del tono muscular) el babinski y la atrofia que es por desuso por que el musculo no esta recibiendo la energa y las seales desde arriba y por lo tanto el paciente no va poder moverlo. Entonces el clonus aparece cuando la lesin es ms vieja generalmente de mucho ms de tres semanas adelante quizs meses. Cuando yo tengo una lesin para esta conectarse a la neurona motora superior y la inferior recurdense que la superior viene a travs de la sustancia blanca de la medula espinal y la inferior forma todos los cuernos anteriores tanto derecho e izquierdo de la medula espinal las astas anteriores entonces ah estn las moto neuronas que estn en la lamina IX de la medula que hablamos en neuroanatoma de eso. Para que se comunique la sustancia blanca con la sustancia gris estn las interneuronas. Hay una enfermedad muy caracterstica que se afecta la neurona motora inferior solamente estrictamente esta que es la poliomielitis la nica enfermedad que tiene predileccin por la neurona motora inferior. El polio virus tiene preferencia por esas neuronas del cuerno anterior y por eso el polio se caracteriza por flacidez. Un paciente con polio presenta disminucin del tono hipotona, flacidez los cuernos anteriores de la medula hacia abajo que significa hacia abajo? Raz anterior nervio raqudeo los plexos cuando se forman los nervios: nervios mediano, son todos neurona motora inferior. Ahora un Px con una lesin de neurona motora inferior se caracteriza por todo lo contrario que ocurre en neurona motora superior este paciente va a tener hipotona, flacidez o arreflexia , fasciculaciones que ya aparecen mas tarda, atrofia que ocurre muy rpido por desnervacion el nervio no esta mandando la seal al musculo para que se mueva y por lo tanto para que se contraiga el musculo se desgasta muy rpido. Un paciente con una atrofia de neurona motora inferior el termino es (blane) como blando cuando tocas el musculo tu puedes de solo tocarlo saber si es una lesin de neurona motora inferior porque es musculo se siente como una telita es blando y por lo tanto si yo tengo un paciente que se cay de caballo generalmente si el paciente cae con el brazo hacia abajo o hacia atrs produce un desgarre de las races del plexo braquial desde C5 hasta T1 entonces como hay una avulsin un desgarre en las races y son todos los nervios ese paciente tiene el brazo

flcido, pndulo no puede subirlo. Elevarlo, flexonarlo, abducirlo ni extenderlo no puede hacer ninguna de las funciones que hacen los cinco nervios del plexo braquial y por lo tanto ese paciente va a tener un brazo pndulo y eso es una lesin de neurona motora inferior. Un haitiano que le llegue con machetazo y tenga la mano en garra es una lesin del nervio mediano o un paciente que va en una pasola se cay y se rompi el humero generalmente en la parte superior del humero le ponen yeso y luego al quitarle el yeso al Px se da cuenta que tiene la mano cada que es lesin del nervio radial una mano en bota o mano cada como se le llama tambin.

El paciente no puede hacer un dorsiflexin y estas tambin son lesiones de neuronas motoras inferiores. La polio es la nica enfermedad que afecta dentro de la medula pero afecta al sistema nervioso perifrico a la neurona motora inferior. Hay otra enfermedad la esclerosis lateral miotrofica que afecta tanto neurona motora superior como inferior es la nica enfermedad que afecta ambas neuronas. En la parlisis facial perifrica no tiene nada que ver con parlisis de brazo. El signo mas llamativo para nosotros determinar si la parlisis facial es perifrica es que el paciente no puede cerrar los ojos eso es el fenmeno de Bells y por lo tanto el ojo hace una eversin hacia arriba cuando se trata de cerrar los ojos. Esto ocurre en la parlisis perifrica por la doble innervacin que yo le mencione anteriormente. Ahora en la parlisis central el paciente va a tener una hemiparesis o hemiplejia cualquiera de las dos y va a tener desviacin de los rasgos faciales es decir paresis de la hemicara pero solamente los dos tercios inferiores del ojo hacia abajo. Pero no obstante puede aparecer una parlisis facial perifrica con una hemiplejia contra lateral que eso generalmente se puede dar en el caso de un sndrome alterno que es cuando tenemos por ejemplo; cuando existe una lesin o meseceflica o protuberancial o bulbar, en la mesenceflica en donde hay alteracin de las fibras cortico espinales con el tercer nervio craneal que es el de Bekcel. Esta tambin cuando hay una lesin del nucleo rojo con las fibras cortico espinales y cuando hay una combinacin de ambas. Ahora a nivel protuberancial unos de los mas comunes es el sndrome de covije superior y covijle inferior en donde el paciente tiene una hemiplejia contralateral verdad que si, por que se van a decusar las fibras porque a nivel del puente todava no se decusan las fibras y va a tener una parlisis facial ipsilateral a la lesin. Entonces yo le deca ustedes que la lesin del nervio craneano siempre localiza el origen el lado de la lesin porque los nervios craneales no se decusan. Solamente el cuarto se decusa y la lesin aislada al cuarto es muy rara poco frecuente, yo le comente el caso de mi

mama que hizo una neuritis del IV nervio y fue por diabetes. Es decir que por un proceso expansivo o vascular como tal es muy raro. Podemos tener tambin el otro covije que es cuando se presenta aparte de la parlisis facial perifrica se presenta una paresis del sexto nervio craneal recurdense que los ncleos del sexto y el sptimo tienen una similitud muy importante o algo en comn que es el folculo del facial, porque el sptimo rodea al nucle del sexto y lo hace estar en cierta cercana. A nivel bulbar hay muchsimos sndromes, son como 12 esta el de naubel, Abel, Smith, etc. Los dermatomos no tienen nada que ver con los miotomas. Recurdense que los dermatomas es el segmento de piel inervada por un segmento medular o por la raz posterior de la medula. Por ejemplo; los dermatomas son sensitivos y lo que van a localizar es la sensacin del paciente yo le hice una esquema de donde era por ejemplo; del cuello C2, C3, C4 , C5 , C6 , C7 (el dedo medio) C8, T1 y as van bajando entonces eso es para ver lo que el paciente siente en caso de que tenga alguna enfermedad que altere la sensibilidad, como es la tabes dorsal que generalmente afecta los cordones posteriores, mielitis, Brown Sequard, una mielitis transversa que es muy rara a nivel superior y generalmente son a nivel lumbar. Los miotomas es la parte muscular inervada por una raz anterior es decir los miotomas son los que le dan la innervacin motora al musculo entonces, cuando hablamos de musculo ah si hablamos de reflejos porque los reflejos son osteotendinosos. Cuando yo saco el reflejo bicipital que es C5, yo no busco el reflejo bicipital encima del musculo bicep que esta inervado por C5 y C6 del nervio musculo cutneo si no como son osteotensinosos, yo lo busco en el tendn del bicep donde cruza la flexura anterior del codo o fosa cubital. Igualmente para el estilo radial, cubital, patelar este ltimo viene de L3 a L4. El Aquiles de L5 y S1 y as por el estilo. Preguntas del examen Los siguientes signos son signos de lesin neurona motora superior excepto a. hipereflexia b. babinski c. clonus d. fasciculaciones (esta es la repuesta) La debilidad de un hemicuerpo se llama: Hemiplejia

Enfermedad cerebro vascular Es lo mismo enfermedad cerebro vascular que accidente cerebro vascular?

No la enfermedad cerebro vascular lo abarca todo desde los hemorrgicos, isqumicos, los aneurismas que estn dentro de los hemorrgicos, las malformaciones arteriovenosas o que el paciente tenga alguna enfermedad en la vasculatura cerebral en tanto que el accidente cerebrovascular es cuando el paciente tiene un ictus o stroke o que el paciente de esa enfermedad cerebro vascular que tenia hizo dao o tubo una hemorragia, se rompi el aneurisma que tenia, tubo una hemorragia por una crisis hipertensiva o tubo un ictus o un infarto cerebral en el momento. Cualquier persona puede tener una enfermedad cerebrovascular y estar andando sin tener un ictus por que el ictus seria el accidente o infarto es decir cuando hace la apopleja se le muri un lado. Que ustedes creen que ocurre cuando ocurre el accidente cerebro vascular? Puede disminuir la irrigacin del flujo sanguneo a nivel cerebral

La doctora enseando imgenes: Como se explica que el paciente puede tener una paresis central y no tiene hemiparesis o hemiplejia? Es posible eso es muy curioso, este caso yo lo tenia presente y lo estaba preparando para presentrselo pero, borre el video Vemos cuando la lengua esta en reposo el lado bueno hala al malo a diferencia de cuando hace fuerza lo empuja. La nica posibilidad que haba era hacerle una tomografa tenemos una lesin hemorrgica en el lado izquierdo de su cerebro y por lo tanto las lesiones son todas derecha y este paciente es un caso muy curioso de una lesin del haz geniculado que afecta el nervio VII y XII solamente. Entonces si nosotros buscamos los msculos de Penfield y localizamos el rea de la lesin, justamente esta en donde esta el haz geniculado que es cuando comienza la parte donde esta la divisin entre el frontal y temporal. Intente ver la vula del paciente y tomarle foto esta se encontraba desviada tambin pero no logre que se viera en la foto, no tenia fractura. El paciente tena lesin del IX, X, XII y el VII. Cuando el paciente hace un accidente cerebro vascular lo que el paciente hace es un stroke (como le dicen los americanos). El Stroke es caracterizado por la perdida sbita de la circulacin sangunea en una rea del cerebro especifica eso va a dar por resultado, una prdida de la funcin neurolgica que le corresponde a esa rea. Si es del rea del lenguaje, el paciente va a tener afasia que esta puede ser sensitiva o motora, anartria o el Px no va a poder hablar.

Tambin es llamado previamente accidente cerebro vascular o stroke este ltimo es un trmino no especifico que puede ser que acompaa un grupo heterogneo de causas fisiopatolgicas que incluyen la trombosis, embolismo y hemorragia. Recurdense que yo le dije que el accidente o stroke podra ocurrir en cualquiera de las entidades sea hemorrgicas, isquemias, trombosis etc. Epidemiologia: Aproximadamente cada ano hay 750 mil nuevos casos cada ano Tercera causa de muerte a nivel mundial Primera causa de discapacidad en los adultos ya que en los pacientes jvenes como nosotros la primera causa de discapacidad es accidentes. Aproximadamente 160 mil casos mueren cada ano y de los que sobreviven aproximadamente un 30% requiere asistencia para la vida diaria es decir de 10 de los que viven 3 necesitan atencin de por vida. Como comer, baarse, deambular, etc. Un 20% necesita asistencia con ambulacin un 10% necesitan cuidados instrucionales el costo es aproximadamente de un 41 mil millones de dlares Factores de riesgo: Son los factores que determinan si el paciente pueda tener o no la enfermedad. Los factores modificables o Tensin arterial o Diabetes es uno de los factores mas importantes despus de la HT o Dislipidemia o Enfermedad cardiaca o Tabaco o Alcohol o ndice de masa corporal Los factores no modificables o Edad (edad mas frec. Para ACV desde 65 anos en las mujeres y en hombres de 55 anos)cuando las mujeres alcanzan los 65 anos el riesgo para hombres y mujeres es el mismo porque las mujeres tenemos un factor protector menstruacin las hormonas. Una mujer co una menopausia precoz puede tener riesgo de enfermedad cerebro vascular. o Raza negra o Nivel socio econmico o Historia familiar

o Trastornos microcirculatorios o Medio ambiente Causas menos comunes de stroke o Policitemia o Anemia de clulas falciforme o Insuficiencia de protena T que tiene que ver con la coagulacin o Displasia fibro muscular de las arterias cerebrales o Vasoconstriccin sostenida en un Px migra164oso o Embolo cardiogenico ventrculo izquierdo o Enfermedades cardiacas como estenosis mitral o endocarditis esta ultima es muy frecuente que cause infarto cerebral porque en la endocarditis lo que hay son vegetaciones o sea cmulos de distritos de las bacterias que se localizan encima de las vlvulas cardiacas, con cada latido cardiaco las vlvulas se mueven y esos mbolos que son infecciosos viajan por toda la circulacin y pueden llegar al cerebro por la circulacin anterior y causan infartos y uno se da cuenta porque los infartos son pequeos y son en sitios que se llaman fronteras, en sitios limtrofes es decir; entre la sustancia blanca y la sustancia gris. El infarto cardiaco esta asociado con un 2 a 3% de incidencia de stroke embolico. Un 85% ocurre despus del primer mes del infarto. Los sntomas del ACV pueden venir por una alteracin inadecuada del flujo cerebral debido a una disminucin del flujo sanguneo. Otras causas que pueden producir los infartos cerebrales son los anticonceptivos orales. (Mujer migraosa que toma anticonceptivos orales pueden hacer infartos jvenes, son muy frecuente). La cocana a nivel cardiaco puede producir infarto cardiaco y a nivel cerebral la cocana puede causar una hemorragia generalmente es raro que produzca infarto puede que ocurra pero es mas frecuente la hemorragia. Algunos frmacos como el cumadin, que pueden producir hemorragia cerebral. Nosotros debemos considerar un ictus, stroke o ACV en cualquier paciente que se presenta con un dficit neurolgico agudo, como el paciente que tiene una hemiplejia, desviacin de los rasgos faciales con sensacin de adormecimiento de un hemicuerpo, disartria es decir; cualquier dficit neurolgico. Ninguna manifestacin clnica o historia clnica puede distinguir para nosotros cuando se trata de una isquemia a cuando se trata de una hemorragia uno puede presumir pero en realidad lo que marca la diferencia que dice, si es isqumico o hemorrgico es la tomografa. Hay datos que nos pueden ayudar a decir si es una cosa o otra como son principalmente en la hemorragia, un Px que se presenta con disminucin de la conciencia marcada,

convulsiones, mucho dolor de cabeza, vmitos, familiares que te dicen que el Px estaba cortando el patio de la casa y cayo de repente, generalmente en estos casos uno piensa mas en un ACV hemorrgico que uno isqumico pero el nico mtodo para distinguir en un 100% es la tomografa. Los sntomas ms comunes del ictus incluye Inicio abrupto de hemiparesis Una monoparesis o una cuadriparesis dependiendo del lugar donde afecte Perdida visual binocular o monocular Alteraciones del campo visual Diplopa Disartria Vrtigo Afasia Disminucin sbita del nivel de conciencia Antes de ir a la fisiopatologa djenme decirle la diferencia de cuando hablamos de algo isqumico y al hemorrgico.

Los ACV pueden ser: Isqumicos: representan aproximadamente un 80% de todos los ACV dentro de los isqumicos tenemos segn la fisiopatologa estos pueden ser o Embolicos (estos generalmente se presentan por enfermedades cardiacas en donde principalmente la fibrilacin auricular o arritmias cardiacas donde se forman cogulos en el interior del ventrculo izquierdo como el ritmo cardiaco no es regular esos coagulo de sangre viajan a todo lo largo de la circulacin sangunea y llegan hasta la circulacin cerebral y como viaja es un embolo) o Tromboticos ( estos generalmente ocurren por aterosclerosis en donde por ejemplo, los vasos sanguneos cerebrales despus de cierta edad van perdiendo la elasticidad se van poniendo pequeos y hacen aterosclerosis y arteriosclerosis y con el tiempo pueden obstruirse y el trombo tapa la vena) o Trombo embolico: (es el Px que tiene un trombo por ejemplo, tenemos las arterias carotideas y el Px tiene ateromas que son placas de colesterol que pueden ser estables o inestables esas placa es un trombo pero como se rompi se desprendi y tapo distante es un trombo que se

hiso un embolo). Las causas mas frecuente por lo que ocurre en Px es por dislipidemias y crisis hipertensivas. o Infartos lacunares: estos obedecen a cualquiera de estas fisiopatologas mencionadas. Estos son pequeas lagunas que lo vamos a ver como un tema aparte. Hemorrgicos: o Intra-parenquimatosos: no dije intracerebral porque este puede ser cualquiera, sino dije intra -parenquimatoso dentro del parnquima cerebral. Son unos de los ms frecuentes y mortales. o Subaracnoidea: cuando se rompe un aneurisma y la sangre se vierte en el sistema subaracnoideo. Ustedes saben que el sistema subaracnoideo da el lquido cefalorraqudeo. o Intraventricular o Hematomas que estos generalmente son secundario a traumas estos pueden ser Epidurales Subdulares: estos pueden ser espontneos pero no son tan frecuentes Fisiopatologa: Primero cuando hay una interrupcin completa del flujo sanguneo cerebral esto causa una supresin de la actividad elctrica y esto ocurre aproximadamente en de 12 a 15 segundos, hay una inhibicin de la excitabilidad sinptica de las neuronas corticales despus de 2 a 4 minutos e inicio de la excitabilidad elctrica despus de 4 a 6 minutos, es decir; se van alterando. El flujo sanguneo cerebral normal es de 50 a 55 mililitros por 100 gramos por minuto. La taza metablica cerebral de oxigeno es de 165 entonces, cuando el flujo sanguneo disminuye a 18, fjense que desde 55 a 18 es mucho el umbral elctrico falla, aunque esas neuronas no estn normalmente funcionando son potencialmente salvables que es el rea de penumbra que es lo que esta alrededor del infarto. El segundo nivel conocido como umbral de fallo de membrana ocurre cuando el flujo sanguneo disminuye a 8 mililitros por 100 gramos por minuto y ya aqu hay una muerte celular eso resulta en una pobre perfuncin.

Infartos de la arteria cerebral media

La obstruccin de la arteria cerebral media produce una hemiparesis contralateral, hiperestesia contralateral, hemianopsia ipsilateral. No se me confundan, recurdense que las hemianopsias siempre son contralateral a la lesin en este caso dice que es ipsilateral a la hemiparesis no a la lesin. Tambin hay una alteracin de la mirada hacia el lado de la lesin, el paciente tiene los ojos desviado hacia donde esta el infarto. Generalmente en las lesiones supratentoriales los ojos, si estos miran la hemiplejia uno dice que la lesin es infratentorial, si los ojos ignoran la hemiplejia entonces es supratentorial. Es frecuente la agnosia; esta es parte del reconocimiento al tacto por ejemplo; si todos tomamos una moneda en las manos ustedes saben lo que estn tocando. Tambin hay afasia receptiva y expresiva es decir mixta que puede ser tanto motora como sensitiva o ambos, generalmente esto puede ocurrir cuando hay una lesin del hemisferio abdominanti. Px presenta inatencin y Negle (el negle es como la negacin) un heminegle es cuando el paciente ignora que tiene un lado o sea el Px no tiene reconocimiento de su lado izquierdo del cuerpo. Generalmente dan en lesiones del lado derecho cuando hay una lesin cerebral principalmente parietal derecha. Puede tener alteracin de la estimulacin a doble estimulo, puede ocurrir en lesiones del hemisferio no dominante que es el lado derecho. Es importante saber que la arteria cerebral media irriga las extremidad superior y el Px va a tener debilidad en la cara y brazo y el miembro inferior no se afecta tanto. Fjense que lo clave de la arteria cerebral media es la hemiplejia, hemianopsia, afasia, negle del lado izquierdo y la alteracin de la inantencion que es del lado izquierdo. Arteria cerebral anterior Cuando hay una obstruccin de la arteria cerebral anterior lo que se altera es las funciones del lbulo frontal, ya que esta irriga el lbulo frontal y la parte medial del lbulo frontal especficamente la parte de los lobulillos paracentral, que es donde esta el pie (penfield). Como hay una alteracin de las funciones del lbulo frontal el Px va a tener desinhibicin. EL lbulo frontal es el que controla las la conducta y la inteligencia cuando un Px tiene una lesin del lbulo frontal ocurre lo contrario a como el es, si es una persona tranquila tiene Coprofagia, habla obscenidades, le agarra las nalgas a las mujeres en publico, se orinan delante de todo el mundo o se quitan la ropa, por ejemplo las doas que guardan mucho su pudor se destapan, se quitan los pantis. Hay una presencia de los reflejos primitivos como los reflejos de (chupeteo, bsqueda, succin, grasping). Son reflejos que los nios los tienen hasta los 6 meses a 18 meses y se supone que desaparezca. El estado mental tambin esta alterado, el juicio y la inteligencia tambin porque vienen del lbulo frontal. Hay una debilidad contralateral principalmente de la pierna y pueden haber alteraciones o dficit sensorial de la marcha. Hay una apraxia (apraxia de la marcha) y incontinencia urinaria. Esta triada: alteraciones de conducta o abulia, que es cuando el paciente esta

afsico no responde no copera con el medio y tu le hablas y no entiende nada. Entonces esa triada aparte de los reflejos primitivos es caracterstica de la lesin del lbulo frontal. La triada consta de Apata o abulia Marcha apraxica Incontinencia urinaria

Esta triada tambin es caracterstica de los Px con hidrocefalia porque a estos Px con hidrocefalia, se le daan las fibras cortico pontinea y por lo tanto el Px se le olvida caminar. Tienen marcha de pequeos pasos (marcha bradivasia) es decir marcha lenta y el Px tu lo paras y el no sabe como iniciar, se le olvida caminar ya una vez inicia el paso uno lo ayuda con la mano y el puede ir recuperndose. Arteria cerebral posterior Aqu el Px cuando tiene una oclusin de la arteria cerebral posterior o de la circulacin vertebro bacilar el Px va a tener alteracin de la visin, puede tener una hemianopsia homnima contralateral, ceguera cortical, que es el sndrome de Anton: el Px no ve pero su cerebro no acepta que el no ve porque las conexiones para llegar a la cisura calcarina estn abolidas y el paciente cree que ve y choca mucho con las cosas porque su cerebro lo engaa, eso es el famosos sndrome de Anton. Tambin tenemos la agnosia visual que es cuando el Px ve las cosas y no puede reconocer lo que ve. Nota aparte: (existe agnosia tctil, visual, auditiva y olfatoria. ). T le muestras un celular y le dices que es eso y su mente no le puede decir que eso es un celular. Tambin tenemos la afasia nominal que se parece mucho a la agnosia visual, que es cuando uno evala al paciente porque cuando un Px tiene una afasia nominal tu le enseas un objeto y le preguntas que es eso, toma usalo agarralo y el Px te dice ring, ring o te dice alo, alo ellos saben para que se usan, pero no te pueden decir eso es un celular. A diferencia de la agnosia visual que el paciente no sabe lo que esta viendo, si es un celular te dice que es un caballo o cualquier cosa que se le ocurra en la mente porque su cerebro no integra. Como dice puede tener alteracin mental y dao de la memoria. Cuando hay una alteracin del sistema cerebro bacilar es fcil de reconocerlo pero es uno de los ms malvados para el Px porque da muchos sntomas. Un Px con un ictus de la circulacin posterior los sntomas son muy florido el Px tiene

demasiadas cosas juntas. Que sntoma puede tener un paciente con alteracin de la circulacin posterior? Vrtigo central, un Px con una alteracin del sistema vertebro bacilar posterior tiene vrtigo central que no se mejora, ese Px dura aos y mejora un poquito pero vuelve. No es tan difcil para detectar cuando el Px presenta todos estos sntomas, porque tiene una amplia variedad de sntomas y existen lesiones de nervios craneales acurdense que todos los nervios craneales vienen del tallo cerebral y el tallo cerebral todo es circulacin vertebro bacilar. Tambin hay alteracin cerebelosa acurdense todos los sntomas que dijimos cuando el paciente tiene alteracin del cerebelo y dficit del tallo cerebral. Entonces todos estos sntomas incluye vrtigo, nistagmo, diplopa, alteracin o dficit del campo visual, disfagia y disartria por el IX y X, hipoestesia facial por el V, sincope y ataxia por la alteracin cerebelosa y por la alteracin de los cordones posteriores. Podemos tener los llamados sndromes alternos ocasionados por una alteracin de la circulacin posterior donde hay dficit o alteracin de los nervios craneales ipsilateral con alteraciones cortico espinales o debilidad contralateral.

Ataque isqumico transitorio Horita me llamaron y me dijeron que un Px llego disartrico y con desviacin de los rasgos faciales hacia la izquierda de una hora aproximadamente de evolucin pero los familiares dijeron que cuando el Px estaba en la casa estaba mas disartrico y yo le dije que le hicieran una tomografa y cuando tengan los resultados me llamaran. Me llamaron y me dijeron doctora el Px esta hablando bien y solamente tiene un poquito de desviacin y le dije dejalo como quiera. Yo le dije que podra tratarse de un ataque isqumico transitorio as que el Px se ingresa de todas maneras. El ataque isqumico transitorio es un dficit neurolgico conocido pero que se resuelve en la primeras 24 horas. La literatura moderna va bajando el plazo debido a un sinnmero de estudios que realizan, pero se dice que el paciente debe mejorar en la primera hora pero que no sobrepase con los sntomas 24 horas. Si es un Px que llega con disartria y con hemihipoestesia (disminucin de la sensibilidad) o sensacin de calambre y todava maana persiste con los sntomas despus de 24 horas aunque sean leves los sntomas, No es un ataque isqumico transitorio. Tienen que desaparecer por completo los sntomas. Esta definicin es propuesta por las imgenes de resonancia magntica. Aproximadamente un 80% se resuelve dentro de la primera hora, los primero 60 minutos.

El TIA o ATI puede ser por los mismos mecanismos del ACV y puede ser por embolo, trombo o una combinacin de ambos. Los datos sugieren que aproximadamente un 10% de los Px que sufren un TIA dentro de los primeros 90 das la mitad de esos Px puede tener un ACV en dos da, es decir que el TIA es un factor pronostico para que el Px haga un ACV. Generalmente un 80% ocurre por alteracin de la circulacin carotidea y un 20% por la circulacin vertebro papilar y como yo le deca horita que es un indicador pronostico. Un Px con un TIA hay que tratarlo, mandarloo a un neurlogo, hgale su tomografa hgale todo lo que tiene que hacer porque si usted lo deja as y no le da crdito entonces ese Px en menos de 90 das le puede hacer un ACV. Aproximadamente 1/3 de los TIA no tratados tendrn un ACV en 5 aos. Los eventos cardiacos son la principal causa de muerte en los TIA. Un 5-6% de mortalidad anual despus de un TIA principalmente es causado por infarto agudo al miocardio (IAM). Un TIA es un dficit neurolgico focal temporal de inicio sbito relacionado a isquemia del cerebro, retina o cloclea y dura por lo menos 24 horas, por eso los sndromes vertiginosos cuando son muy intensos se ingresan porque siempre obedecen a una alteracin de la circulacin coclear y si hay una alteracin de la circulacin coclear da vrtigo. La cefalea es un sntoma muy frecuente, amaurosis fugaz ipsilateral, dficit motor o sensitivo contralateral, afasia, hemianopsia homnima contralateral pero algo muy importante es que una diplopa aislada o que tenga vrtigo solamente o disfagia o disartria solamente no deben ser considerados como TIA a menos que sean combinados, siempre debe haber una combinacin. Porque un vrtigo aislado puede darle a cualquiera una diplopa aislada y puede ser por una alteracin de un nervio inflamado. Diagnostico diferencial de los TIA: Todos los TIA deben de pensar siempre que son infarto en ACV nunca se conforme y diga que no es nada siempre piense lo peor. Hemorragia subaraicnoidea Hemorragia intra parenquimatosa o subdural Px que haga Convulsiones Hipoglicemia Migraa Sincopes: es un desvanecimiento generalmente sin alteracin del estado de conciencia o una perdida transitoria del estado de conciencia con desvanecimiento. Alteraciones laberenticas porque dan muchos vertigo

Sindromes Lacunar Es una isquemia debida a una enfermedad arterial penetrante o de vasos pequeos porque son infartos muy pequeos es regiones profundas del cerebro o del tallo cerebral de aproximadamente 0. 5 a 15 milimetros, es decir 15 milimetros es 1.5 cm. Aproximadamente un 13-20% de todos los infartos lo presentan los lacunares y puede ser por una obstruccin de las arterias penetrantes como: la arteria coroidea anterior, arteria cerebral media, posterior y bacilar. Puede ser tambin por aterosclerosis, microembolismo. Los infartos lacunar pueden ser nicos, multiples pueden pasar desapercibido es decir asintomtico o pueden ser sintomticos. Aproximadamente un 48% de los TIA cuando usted le hace la resonancia son infartos lacunares. Existen 5 tipos de infartos lacunares: 1. Hemiparesis motora pura: Px se manifiesta con una hemiparesis motora solamente. 2. Sndrome sensitivo puro: solamente alteraciones sensitivas 3. Sndrome sensitivo motor que es la combinacin de ambos. 4. Ataxia: imposibilidad para caminar o paresis crural del femur de la pierna 5. Disartria, mano torpe: el Px habla estropajoso pero tambin tiene una de las manos torpes Generalmente estn asociado con dficit cognitivo adquirido y en estos casos la cefalea es infrecuente a diferencia de los TIA que la cefalea es muy frecuente. Sntomas de infartos lacunares: Cuando es motor puro: generalmente es por una alteracin de la capsula interna de la base del cuento de la corona radiata. Se caracteriza por.. o Hemiplejia contralateral completa acompaada de disartria y disfagia. Aqu el paciente no puede tener afasia porque recurdense que cuando hay afasia es en el rea 41 de broca. Cuando es sensitiva puro: alteracin del ncleo ventro posterolateral del tlamo recurdense que la sensibilidad principalmente la de los cordones posteriores hacen sinapsis en ese ncleo del tlamo. El Px va a presentar o Parestesia o Hormigueo o Dficit sensitivo contralateral o Afecta cara, brazos, tronco y pierna

 Cuando es mixto: va hacer por una alteracin del tlamo o de la capsula interna o del brazo posterior de la capsula interna. El Px va a presentar las dos cosas. Cuando es alteracin ataxia y crural: va hacer por una alteracin en el brazo posterior de la capsula interna. Se caracteriza o Por debilidad en el miembro inferior e incoordinacin ipsilateral de la mano y el pie. o Puede haber nistagmo

Cuando es disartria, mano torpe: es una alteracin en el rea profunda del puente caracterizada por o Debilidad facial supranuclear o Disartria o Disfagia o Perdida del control motor o Lengua se desvia hacia el lado de la debilidad facial. o Hemiparesis leve ipsilateral con mano atxica o Hiperreflexia

Sndromes carotideos Px va a tener amaurosis fugaz, perdida binocular de la visin de comienzo sbito que es transitoria dura de 1 a 5 minutos y menos de 30 minutos. Es debida a una disminucin o interrupcin del flujo sanguneo de la retina (vena central de la retina). Luego la visin es restaurada completamente. Aproximadamente un 15-20% de los Px que tiene infarto de la arteria cerebral media. Aqu va haber hemiplejia contralateral desviacin conjugada de la mirada hemianestesia prcticamente todo lo que hemos dicho. Doctora tenia un Px de 72 aos, masculino hipertenso, fumador que el estaba en su casa de un momento a otro perdi la visin de un ojo derecho completa pero que eso duro aproximadamente 20 minutos. Fue a donde el cardilogo y el cardilogo me lo mando a m. Se le hizo su perfil lipdico para evaluar es colesterol y triglicridos esto

es importante, el colesterol fraccionado, Doppler carotideo que es para ver la circulacin carotidea, si tiene ateromas. Tena casi un 95% de obstruccin del flujo carotideo del lado derecho. Al Px se le mando hacer una angiotomografa que es el prximo paso a seguir y no solamente tenia la obstruccin de un lado sino del otro lado tambin, del sistema vertebro bacilar. Lo mande a santo domingo a un neuroradilogo intervencionista y se le hizo la interectomia carotidea no se le abri la carotidea, sino que por va catter se limpio completamente la arteria cartida. Fjense que aqu hablamos de hemianopsia homnima cuando es de la arteria cerebral media podra haber un afasia global o un hemi-negle. Entonces las lesiones de la arteria cerebral media la hemiplejia predomina en cara ms que en miembro inferior y puede tener afasia de Broca o de Wernick que es el rea dominante. Puede tener alexia (incapacidad para leer), agrafia (imposibilidad para escribir), esto generalmente ocurre cuando hay una lesin en el girus angular izquierdo. Sindrome de Gestrmann Es una agnosia, acalculia, agrafia y desorientacin de derecha e izquierda. Px no sabe cual es su lado derecho y cual es su lado izquierdo. Generalmente se da por una alteracin parietal en el hemisferio dominante. Asonognosia es la falta de reconocimiento de la cara de los rostros el paciente no conoce su mama, papa a nadie. Px tambin puede tener inatencin, apraxia confusin y agitacin si es en el hemisferio derecho que es el no dominate. Los infartos de la arteria cerebral anterior las alteraciones son infrecuentes generalmente eso se ve mas en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Hay una debilidad del miembro inferior contralateral, abulia, mutismo aquinetico (Px que no puede iniciar el movimiento), alteracin de la memoria y de la conducta. El paciente puede tener desviacin de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesin ignorando la paresis. Pierde la sensibilidad propioceptiva y discriminativa en los miembros inferiores, incontinencia de esfnteres, sndrome de desconexin anterior. Tratamiento: Cuando un Px tiene sntomas neurolgicos o dficit neurolgico focal (vrtigo, diplopa, nistagmo, debilidad de un hemicuerpo, disatria, afasia, heminopsia, amaurosis fugaz, etc) que se da generalmente tiene paciente con un ACV. Se llaman

sntomas neurolgicos focales porque focalizan a un lado del cerebro. En un Px eso es una emergencia neurolgica y la gente no lo trata como tal en la emergencia. Cosas que se deben realizar en la emergenciaEn la emergencia debe tener control de la va area, de la circulacin, inmediatamente canalizarlo, tomar glucosa sangunea que este entre (90-140) por encima de ah produce dao y por debajo tambin. El cerebro es muy sensible a ciertas cosas como aumento o disminucin brusca de la tensin arterial, temperatura y de la glucosa. levantar cabeza de Px a unos 30 grados porque si dejamos al paciente plano entonces podra precipitarse el edema cerebral. Tambin vamos a tomar la presin arterial, llevar un control de la fiebre, edema cerebral que ocurre en un 15% de los Px con isquemia, las convulsiones pueden ocurrir en un 2-23% despus de los primeros das de un ACV porque cuando ocurre en el momento como los primeros sntomas generalmente son mas frecuente en los hemorrgicos. Las convulsiones de inicio conjuntamente con los sntomas es hemorrgico si es despus de dos das es isqumico. No esta indicada la profilaxis (prevencin de las convulsiones). la protrombina que es el activador tisular del plasminogeno, etc; aqu no lo hacemos porque para hacer este tratamiento debe de hacerse en las primeras tres horas de iniciado los sntomas y el Px debe cumplir una serie de criterios como tener tomografa a mano, bioqumica sangunea, Px llegue a tiempo, que tenga la presin normal etc;. Entonces aqu no se pueden cumplir. Este tratamiento tiene un riesgo de aproximadamente un 2% de hemorragia. Si nosotros lo hacemos en los pacientes sin que estn debidamente preparados ms que bien vamos a producir un mal. En los ACV isqumicos en las primeras 24 a 72 horas la tomografa puede ser normal ya despus de ah dependiendo de la lesin entonces si puede notarse la isquemia. En la isquemia cerebral la tomografa se ve hipodensa (significa una disminucin de la densidad del parnquima cerebral) y se ve negro como un gris mas oscuro pero mas blanco que el liquido Atrofia: significa dilatacin, profundidad de los surcos Blanco: Hueso, calcificaciones, sangre Negro: aire, liquido En resonancia magntica no se habla de hipo densidad o hiper densidad sino de hipoperfusion, hiperperfusion. Infarto maligno: es un infarto de una arteria cerebral media completa.