Clínica Médica Seminario 2

SEMINARIO 2. CASO HIPONATREMIA

0. INTRODUCCIÓN
Comienza comentando una serie de cosas que pueden ser de vuestro interés:

El caso ejemplo que hay subido al aula virtual no es para entregar, hay que ir haciéndolo y el irá subiendo las
pruebas complementarias más adelante. Tenemos que tratar de hacer el diagnostico diferencial a partir de los
datos de la anamnesis y la exploración y después confirmar o refutar las hipótesis que hemos planteado con
las pruebas complementarias.

Además, algunos os estaréis preguntando, ¿Cómo estudiamos esta asignatura? ¿Qué es lo que tenemos que
hacer con los casos? Tenemos que coger el caso y leerlo. De ahí intentamos hacer un resumen del caso. Lo
siguiente sería ir a un libro (Riancho, Laso, Harrison) y leer el capítulo en cuestión. Deberíamos de repasar
cuales son los aspectos clave para hacer el diagnóstico diferencial del caso, en el capítulo nos encontraremos
cosas que nos sabemos y cosas que no, así que hay que repasar lo que no nos sepamos. A continuación
volvemos al caso y planteamos el diagnostico diferencial. Una vez hecho esto, ya en clase, tendremos que
comparar nuestro trabajo con lo que el comente y ver que cosas pasamos por alto o no valoramos
adecuadamente.

En el aula virtual tendremos casos de otros años para que podamos practicar. También nos recomienda el
OCW (open corse web), un repositorio de unos 20 casos resueltos de nuestros compañeros de hace 10 años.

Por último, para que reflexionemos sobre la importancia de trabajar los casos nos cuenta la historia del huevo
de Colon:

Cuentan que cuando Colon vino de América fue a ver los Reyes Católicos con el propósito de pedirles una serie
de tierras. A los reyes les pareció disparatado dar a Colón todo lo que pedía pues ellos pensaban que lo único
que había hecho era dejar que el viento empujase al barco hacia el Oeste. Entonces Colón cogió un huevo y les
preguntó si podrían ponerlo de pie, los reyes respondieron que no. Colón cascó el huevo por debajo
mostrándoles como se hacía. Ahora que ya sabéis la solución parece fácil ¿Verdad?

Esto mismo nos puede pasar a nosotros si leemos la solución de los casos sin haberlos trabajado, nos va a
parecer muy sencillo pero en realidad no lo es.

1. RESUMEN DEL CASO

Varón 62 años Anamnesis: Pruebas complementarias:

Antecedentes personales:
Fumador, Alcohólico
HTA → Enalapril
Antecedentes familiares:
Cirrosis, cáncer
Deterioro del nivel de conciencia Hiponatremia
Deterioro general
Sd. constitucional (Pérdida de 6 kg de peso)
Exploración física:
Hepatomegalia
Confuso*, no focalidad neurológico
Bien hidratado, sin edemas

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*Breve repaso de los estados de conciencia: Alerta, confuso o somnoliento (tendente al sueño pero se
despierta al estimularlo), estuporoso (al estimularlo se despierta pero vuelve al ceder el estímulo) y coma
(pérdida de toda función cortical, responde)

A partir del resumen, nos pide que pensemos en cuales son las posibles causas del deterioro del nivel de
conciencia: alteraciones metabólicas (hipoglucemia), desnutrición, deshidratación, TCE (secundario a una
caída), ictus, encefalopatía hepática, causas tumorales, infecciones (encefalitis), una intoxicación por alcohol.

Como es muy difícil trabajar con tantas hipótesis lo mejor que podemos hacer es agruparlas. Para cada
patología o forma de presentación, tenemos una forma de agrupar las enfermedades que la causan.

Así, dentro de la disminución del nivel de consciencia, podríamos agrupar sus causas según sean un trastorno
estructural o un trastorno metabólico. De esta forma, si el paciente presenta focalidad neurológica
pensaremos en un trastorno estructural (hematoma, ictus, absceso…). En cambio, si el paciente no tiene
focalidad, pensaremos en causas metabólicas propiamente dichas, trastornos que producen una afectación
difusa del sistema nervioso central (intoxicación) o una insuficiencia de los grandes parénquimas
(encefalopatía hepática).

Es importante tener estos esquemas en mente para dirigir la anamnesis y la exploración. Por ejemplo, en este
paciente podríamos preguntar si se ha tomado alguna medicina especial o, al explorar, nos fijaremos en si
tiene datos de focalidad.

2. ENFOQUE DE UN PACIENTE CON HIPONATREMIA

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
Hipovolemia:
- Pérdidas renales (Na orina > 20 mEq): Diuréticos, hipoaldosteronismo, tubulopatías
- Pérdidas extrarrenales (Na orina < 20 meq):
o Intestinal: Diarrea, vómitos…
o Piel: Quemados
Euvolemia (Na orina alto, urea suero normal):
- Potomanía
- SIADH
- Hipotiroidismo
- Insuficiencia suprarrenal (hipovolemia o euvolemia)
- Diuréticos: tiazidas (hipovolemia o euvolemia)
- Otros: síndrome cerebral pierde sal, dieta de té y tostada.
Hipervolemia (Na orina bajo, urea suero alta):
- Suero hipotónico
- Estados edematosos
o Cirrosis
o Insuficiencia cardiaca
o Sd. nefrótico
HIPONATREMIA PSEUDOOSMOLAR
Osmolaridad normal: hipertrigliceridemia, gammapatía monoclonal
Osmolaridad elevada: hiperglucemia grave, infusión de manitol y otros agentes osmóticos

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En la hiponatremia hay una desproporción entre el sodio y el agua de nuestro cuerpo. Sus causas se pueden
clasificar según la situación del volumen extracelular: hipovolémico, euvolémico o hipervolémico. Además de
para su estudio, esta clasificación también es importante de cara al manejo del tratamiento.

Además, el principal determinante del volumen de líquido extracelular es el sodio (importante). En este
paciente el volumen extracelular es normal (Esta bien hidratado, no tiene edemas y además en un paciente
con hipovolemia la urea estaría alta).

2.1. HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA:

En la hiponatremia con hipovolemia hay una pérdida de sodio mayor que de agua, siendo raro que haya una
perdida única de sodio (ya que este atrae agua por osmolaridad). Además, todas nuestras secreciones son iso
o hipoosmolares, o lo que es mismo, no producimos ninguna secreción hipertónica. Entonces, ¿Cómo
perdemos más sodio que agua? Porque reponemos el agua pero el sodio no (Por ejemplo, los corredores de
maratones que beben agua sin electrolitos). Se exponen a continuación las situaciones en las se pierde agua y
sodio:

- Perdidas renales: Diuréticos, hipoaldosteronismo, tubulopatías…

- Perdidas extrarrenales:
o Perdida intestinal: Diarreas principalmente
o Pérdidas por la piel: Quemaduras
o Corredores de maratones

Estas causas se distinguen en base a la natriuria: en las perdidas renales estará a alta (Na orina > 20 mEq); en
las pérdidas extrarrenales el sodio urinario estará bajo (Na orina < 20 meq) ya que el riñón trata de compensar
reteniendo sodio.

En los casos de hipovolemia nos esperaríamos encontrar también la urea en suero alta. Esto se debe a que
hay una disminución de la perfusión renal y del filtrado glomerular. En consecuencia, el riñón trata de retener
todo el sodio y agua que pueda y aumenta la urea en suero.

* Causas que mencionamos en clase pero que NO son causa de hiponatremia: Insuficiencia renal
(habitualmente es lo contrario, se retiene agua y sodio), diabetes insípida (causa hipernatremia ya que la falta
de ADH favorece la perdida de agua), hematoma (el contenido es isoosmolar por lo que no produce
hiponatremia).

Este no es el caso de nuestro paciente ya que presenta un volumen de líquido extracelular normal: no tiene ni
datos clínicos ni datos analíticos de hipovolemia. Presenta buena hidratación, la tensión es normal y la urea es
normal.

2.2. HIPONATREMIA CON EUVOLEMIA:

Causas de hiponatremia con euvolemia:

- Potomanía o polidipsia psicógena.

- SIADH: La ADH aumenta la reabsorción de agua en los túbulos renales, por tanto, en un paciente con
exceso de ADH aumenta el pool de agua vascular. El sodio en orina está alto por un doble motivo: Por

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un lado, porque al reabsorber más agua la orina se concentra; Por otro lado, porque se elimina más
sodio. Este segundo motivo se debe a que el volumen de líquido extracelular, aunque pueda parecer
normal, realmente esta algo aumentado. No aumenta tanto como para que lo podamos ver
clínicamente ya que no produce hipertensión arterial o edemas, pero si lo suficiente como para
aumentar la filtración glomerular, por tanto, se filtra más sodio y, consecuentemente, se elimina más.
La urea es normal o quizás algo baja. Esto encaja en el cuadro de nuestro paciente.
- Hipotiroidismo: En general se presenta con hipervolemia aparente (con edemas). No obstante, en
ocasiones se pueden presentar también euvolémicos.
- Insuficiencia suprarrenal: los pacientes se pueden presentar con hipovolemia o euvolemia
- Diuréticos: sobre todo tiazidas los pacientes se pueden presentar con hipovolemia o euvolemia
- Otros: síndrome cerebral pierde sal, dieta de te y tostada.

2.3. HIPONATREMIA CON HIPERVOLEMIA

En estos pacientes el pool corporal de sodio esta alto y el agua estará también aumentada (más que el sodio).
Recordad que el principal determinante del volumen de líquido extracelular es el sodio. Y, por tanto, la
presencia de hiponatremia no es indicativa de cómo está el pool corporal de sodio.

- Sueros hipotónicos (en clase dice hipertónico, en su libro pone hipo)

- Estados edematosos:
o Cirrosis
o Insuficiencia cardiaca
o Sd. nefrótico

En los estados edematosos el sodio en orina está bajo. Esto se debe a que hay una disminución del volumen
plasmático eficaz (los pacientes tienden a la hipotensión y a la redistribución sanguínea), que estimula a los
baroreceptores y activa el eje RAA que a nivel renal actúa reteniendo sodio y agua. La urea estará alta ya que
el filtrado disminuye.

*María pregunta ¿Cómo se estimulan los baroreceptores? Debido a que hay menos perfusión a ese nivel.
También hay tendencia a la hipotensión debida a la propia insuficiencia cardiaca y, como además hay menos
sangre que llega al riñón por la vasoconstricción, aumenta la producción de renina.

2.4. HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD NORMAL

En los tres casos anteriores la osmolaridad plasmática esta disminuida. Pero hay también casos en los que la
osmolaridad no está disminuida, sino que puede estar normal (hipertrigliceridemia, gammapatía monoclonal)
o aumentada (hiperglucemia grave, infusión de manitol y otros agentes osmóticos). En cursiva ampliación
según el Riancho.

Para diferenciarlo de lo anterior nos tenemos que fijar en dos cosas: la analítica y la clinica, si cambia la
osmolaridad las neuronas dejan de funcionar bien y aparece la clínica. En el caso de tener hiponatremia
hiperosmolar por hiperglucemia aparece clínica por la hiperglucemia, no por la hiponatremia.

En el caso de nuestro paciente se trata de una hiponatremia hipoosmolar, recordad que viene con somnolencia.

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3. RESULOCIÓN DEL CASO

En base a todo lo comentado concluimos que el paciente del caso presenta una hiponatremia euvolémica
hipoosmolar, cuyas posibles causas son las siguientes:

- SIADH: Causa posible

- Potomanía: El paciente dice que bebe poco
- Tiazidas: No toma (¡Ojo! El sodio en orina en principio estaría alto, pero hay que tener cuidado con
este hecho ya que si el paciente desarrolla hipovolemia, disminuye el filtrado y el sodio en orina baja.
De manera que alguna vez nos encontraremos a pacientes con hiponatremia por haber tomado un
exceso de diuréticos pero en el momento de verlo tienen el sodio en orina alterado)
- Hipotiroidismo: No tiene otros datos de hipotiroidismo, no obstante en una persona anciana el
hipotiroidismo es más difícil de diagnosticar ya que da menos clinica, en ocasiones se presenta solo
con arritmias, insuficiencia cardiaca o algo de aletargamiento.
- Insuficiencia suprarrenal:
o De causa glandular: Daría hiperpotasemia e hiperpigmentación (el paciente del caso no lo
presenta)
▪ TBC
▪ Autoinmune (anticuerpos anti-adrenales)
o De causa hipofisaria: En este caso el potasio no se tiene porque alterar ya que la producción
de aldosterona esta íntegra, tampoco habría hiperpigmentación. Se podría acompañar de
déficits como la GH (en el adulto da poca clínica), TSH (produciendo un hipotiroidismo que
además puede contribuir a la hiponatremia) y déficits de gonadotropinas.
▪ Tumor hipofisario
▪ Otras causas de hipopituitarismo (ej. Hipofisitis autoinmune, Sd. Sheeham).

Por tanto, hemos descartado que se trate de una potomanía o que sea secundario al consumo de tiazidas pero
no hemos sido capaces de excluir ni la insuficiencia suprarrenal, ni el hipotiroidismo ni el SIADH.

Para excluir el Sd. de Addison y el hipotiroidismo pedimos la TSH y la T4 (ambas estarían bajas). En una
sospecha de hipotiroidismo secundario (origen hipofisario) no vale con pedir solo la TSH ya que muchas veces
no se puede distinguir baja de normal. En cambio, en un paciente con sospecha de hipotiroidismo primario si
vale pedir la TSH sola.

En este paciente la analítica fue normal, por lo que nuestro diagnóstico es de SIADH. A continuación tenemos
que pensar en cual es la causa que explique el SIADH de nuestro paciente. Causas de SIADH:

- Fármacos (psicofármacos y algunos antiepilépticos). El IECA no lo produce

- Causas tumorales: Síndrome paraneoplásico de tumor pulmonar. Cuadra en el caso por el antecedente
de tabaquismo. la pérdida de peso y los antecedentes familiares.
- Proceso pulmonar: TBC, neumonía. No tenía otros síntomas de tuberculosis o neumonía.
- Neurológicas: Tumor, traumatismo craneoencefálico. En principio no tiene otros datos
- Estrés: puede aumentar la ADH pero no suele cursar con hiponatremia
- Otras causas que elevan la ADH como mecanismo compensador pero no se engloban dentro de SIADH:
síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca, cirrosis, hipovolemia…

A este paciente le hicieron una placa de tórax que demostró que tenía un tumor pulmonar. La hepatomegalia
eran metástasis.