PICORNAVIRUS (GRUPO ENTEROVIRUS Y RINOVIRUS)

Basta familia con respecto a número de miembros, pero una de las más pequeñas con
respecto a tamaño y complejidad del virión. Incluye a enterovirus y rinovirus. Enterovirus es
habitante transitorio del aparato digestivo humano y se pueden aislar de la faringe y intestino
delgado. Los rinovirus se pueden aislar especialmente de la nariz y faringe.
Los picornavirus pueden prod enf en el humano que pueden ir de parálisis graves hasta
meningitis aséptica, pleurodinia (dolor vivo en el torax), miocarditis, lesiones cutáneas
vesiculares y exantemáticas. Sin embargo la inf subclínica es más común que la enf clínica
manifiesta. Difícil establecer agente etiológico, puesto que dif virus el mismo síndrome. La enf
más grave producida por estos es la poliomielitis.
PROPIEDADES DE LOS PICORNAVIRUS.
Estructura y composición.

Consta de una capside de 60 subunidades, cada una de 4 proteínas (VP1 a VP4), simetría
icosaedrica rodeando a una mol de RNA con sentido positivo.
Existe una hendidura o depresión notable en cada vértice pentamérico sobre la superficie de la
partícula viral. Se cree que el sitio de enlace al receptor se ubica en esta depresión.
El genoma del RNA varia de tamaño. 7,2 kb (rinovirus humano), 7,4 kb (poliovirus, virus de la
hepatitis A), 8,4 (aftovirus). Posee una prot unida de forma covalente al extremo 5’ del RNA
(Vpg), este es positivo e infectante.
Los enterovirus son resist a pH ácido (3,0 a 5,0) durante 1 a 3 hrs, los rinovirus son lábiles al
ácido. El Cloruro de Mg estabiliza los virus contra la inactivación térmica.
Clasificación.

Los primeros cuatro contienen virus patógenos humanos. Los últimos géneros de enterovirus
infectan a muchos animales, los cuales incluyen bovinos, cerdos, monos y ratones.
Replicación de los picornavirus.

El ciclo de replicación tiene lugar en el citoplasma de las células. Los receptores para el
poliovirus y rinovirus son miembros de la superfamilia del gen de la inmunoglobulina, los
echovirus reconocen a un miembro de las integrinas de adhesión, esta unión produce un
cambio conformacional del virion y liberación del RNA viral en el citosol. La traducción ocurre
por un mecanismo independiente de la capside, utilizando el lugar de entrada en el ribosoma
interno, Esto evita la necesidad del factor de iniciación celular intacto (eIF4F) que requieren los
RNAs celulares con envoltura, este eIF4F es desdoblado por una proteasa viral, lo que inactiva
la síntesis de proteínas del hospedador y se traduce preferentemente los RNA virales.
Para la mayor parte de los picornavirus el ciclo dura de 5 a 10 hrs.

GRUPO ENTEROVIRUS.

Poliomielitis.

Enf infecciosa aguda que en su variante grave afecta al SNC, la destrucción de las
motoneuronas en la médula espinal ocasiona parálisis flacida, sin embargo, casi todas las inf
por poliovirus son subclínicas.
Propiedades generales.

Son enterovirus típicos, se inactivan si se calientan a 55 C durante 30 min, Mg+2 1 M evita la

inactivación, El poliovirus se inactiva con cloro 1ppm en agua, pero se requieren conc más
altas en aguas con contenido fecal o pcia de materia orgánica. No los afecta el éter o
desoxicolato.

Susceptibilidad animal y crecimiento del virus.

Los poliovirus poseen una variedad muy restringida de huéspedes. Puede infectar chimpancés,
monos, por vía oral la inf es asintomático y se pueden volver portadores asintomáticos. Pueden
crecer en lineas celulares derivadas de varios tej humanos y órganos de monos. Pero no en
tejidos de animales inferiores.
El poliovirus requiere de un receptor específico de primate para prod la inf, la no pcia es R.
Esto se evita por el uso de liposomas. O introd. a la cel del gen receptor.

Prop antigénicas.

Existen tres variedades antigénicas. Las preparaciones contienen dos antígenos específicos de
tipo. Ags D (o N de nativo) y C (o H, de calentado)
La variante D es virus completo, la C es virus vació sin RNA.
Estas se det por pruebas de ELISA y FC.
Patogenia y patología.

La boca es la puerta de entrada y la replicación primaria se prod en bucofarínge o el intestino.

Luego de varias semanas de la infección, hay pocos virus en faringe pero este se sigue
excretando en heces, aunque exista un título alto de Ac en sangre.
Se cree que el virus primero se multiplica en amígdalas, ganglios linfáticos de cuello, placas de
Peyer en el intestino delgado. EL SNC puede ser invadido por la sangre circulante.
Los poliovirus pueden propagarse a lo largo de los axones de los nervios periféricos al SNC
donde continúan avanzando por las fibras de las motoneuronas afectando medula espinal y
cerebro.
El poliovirus invade cierto tipo de cel nerviosas, la replicación de este puede llegar a destruir a
estas. Las astas anteriores de la medula espinal son las más afectadas, en los casos graves
los ganglios grises intermedios, incluso las astas posteriores y ganglio de la raíz dorsal, con
frecuencia son afectados. Este no se reprod en músculos, el daño se prod por ataque al SNC.
Algunas células afectadas pueden recuperar su función normal.

Datos clínicos.

Cuando una persona susceptible se expone al virus, la respuesta varia desde inf inaparente
asintomático y enf febril leve hasta parálisis grave y permanente. La mayoría de las infecciones
son subclínicas, solo alrededor del 1% prod enf clínica.
Periodo de incubación de 7 a 14 días pero puede variar de 3 a 35.

Poliomielitis abortiva. La inf más común, fiebre, mareos, vómitos, constipación. Este dx solo
se puede establecer cuando se aisla al virus o se mide prod de Ac. Recuperacion en pocos
días.

Poliomielitis no paralítica. (Meningitis aséptica) Además de la sintomatología anterior se

presenta rigidez de cuello y espalda, dura 10 días. Recuperación rápida y completa. Puede
avanzar hasta la parálisis.

Poliomielitis paralítica. A la enf menor descrita puede seguir una enf mayor, pero en gral se
pta sin el antecedente de la primera fase, el resultado es la parálisis flácida por daño a
motoneuronas inferiores.

Atrofia muscular progresiva después de la poliomielitis. Se ha observado recrudecimiento

de la paralisis y de la atrofia muscular decenios después de haber sufrido poliomielitis
paralitica. Esto por cambios fisiológicos y seniles en los pac con paralisis.
Dx de laboratorio.

Frotis faringeo, frotis rectal, este no se recupera de LCR a dif de coxsackie y echo.
Mantener la muestra congelada, se inocula en cultivos celulares, en 3 a 6 días aparecen
efectos citopáticos. También se puede identificar por PCR
Se requieren muestras por pares, para demostrar aumento en titulo de Ac.

Inmunidad.

Inmunidad permanente al tipo causante de la infección. La madre confiere resist pasiva al

recién nacido, seis meses. Poco después de la inf se prod Ac neutralizantes, pero su efecto no
es determinante por que el virus ya ingreso a SNC. Lo imp es lograr la neutralización antes de
que ingrese a SNC.
La prot VP1 tiene varios epitopos neutralizantes del virus. , estos inducen Ac neutralizantes del
virus.

Epidemiología.

La poliomielitis ha tenido tres fases epidemiológicas. Endémica, epidémica y la era de la

vacuna. Esto se explica por medio del mejoramiento de las condiciones sanitarias. Esto dio el
paso de endémica a epidémica.
La poliomielitis esta pte en todo el Mundo. Se pta en todos los grupos etarios pero en mayor
frec en niños por su mayor susceptibilidad y por la inmunidad adquirida en adultos. En grupos
aislados el ataque es a todas las edades.
El humano es el único reservorio conocido de la infección. Lo imp es el hacinamiento, en estos
casos los niños adquieren inmunidad desde temprana edad.

Prevención y control.

Se dispone de vacunas de virus vivos y virus muertos. La vacuna tratada con formol (Salk) se
prepara con virus crecidos en riñón de mono. En la serie primaria se recomiendan 4
inoculaciones en un periodo de 1 a 2 años. Se requiere inmunizaciones de refuerzo.
La poliovacuna viva se multiplica, infecta y por tanto inmuniza. Se pueden prod mutaciones de
el virus de la vacuna durante el tx, pero solo se ha visto en casos menores a 1 en un 1 millon.
Esta induce prod de Ac tipo IgG y IgM en sangre y IgA en secreciones, se evita colonización
inicial.
El virus vivo y muerto evitan inf del SNC.
No se debe adm vacuna a pac inmunodeficientes, solo la de virus muerto.
Se esta usando en la actualidad técnicas de DNA recombinante, para la prod de vacunas que
no muten.

Erradicación Mundial.

Campaña de la OMS iniciada en 1988 para erradicar la polio igual a la de viruela.

En 1988 350.000 casos, En 1994 se certificó a América como libre de poliomielitis silvestre.
Region del pacifico central año 2000, Europa año 2002, Se esta avanzando en la erradicación
actualmente 2000 casos principalmente en Africa y el subcontinente Indio. Pero el poliovirus
silvestre se puede diseminar a países sin vacunación.
COXSACKIEVIRUS.

Vasto Subgrupo de enterovirus, Se divide en dos grupos A y B. En base a su potencial

patógeno sobre los ratones.
Prod varias enfermedades. Herpangia (Faringitis vesicular), Enf mano, pie, boca y conjuntivitis
hemorrágica aguda, se tiene como causa a ciertos serótipos del grupo A.
Pleurodimia, pericarditis, meningoencefalitis y enf generalizada del lactante es prod por
coxsackievirus del grupo B.
Los coxsackievirus son más patógenos que los echovirus.
Prop del virus.

Estos son enterovirus clásicos.

Prop antigénicas.

29 tipos inmunitariamente diferentes. 23 constituyen los tipos del grupo A y 6 los del grupo B.

Patogenia y patología.

Se ha recuperado virus de las inf en etapa inicial de la inf natural en humanos y de la

experimental en chimpancés.

Datos clínicos.

P de I de 1 a 9 días. Manifestaciones clínicas de acuerdo al sitio afectado y sintomatología gral.

Neurológicos. Meningitis aséptica, pueden llegar a producir paresia pero la cura es por
completo, no como en el poliovirus.
Piel y mucosas. Herpangia; faringitis febril severa. Enf mano pie boca; se caracteriza por
ulceras buco faringeas y erupción vesicular en manos y plantas.
Enf cardiaca y muscular. Pleurodimia y miocarditis.
Ocular. Conjuntivitis hemorragica aguda.
Inf respiratoria. Catarro común.
Gastrintestinal. Diarrea.
Además de estas puede producir otras enf diferentes.

Dx de laboratorio.

Recuperación del virus. A partir de material como ser; exudados faringeos, heces, sec nasal y
LCR.
Se inocula a cultivos de tejido y ratones lactantes, el efecto citopático aparece a los 5 a 14 días.
El virus se identifica por las lesiones patológicas que produce y por medios inmunitarios.
Detección de ácido nucleico. Los métodos de detección directa de enterovirus proporciona
análisis rápidos y sensibles, PCR por transcriptasa inversa, mejores resultados que el
aislamiento, también se usa PCR en tiempo real.
Serología. Durante la inf se prod Ac neutralizantes específicos de tipo. El prob está en la
interpretación.
Epidemiología.

Distribución Mundial, se han aislado de heces, exudados faringeos, aguas negras y moscas.
Los Coxsackievirus se recuperan con mayor frecuencia en Verano y comienzos de otoño, la
exposición familiar es imp para contraer la enf.

Control.

En la actualidad no existen vacunas ni antivirales. Se debe evitar el contacto de niños

pequeños con pacientes con enf febril.

ECHOVIRUS.

Se reconoce un solo grupo, que pueden infectar el intestino humano y solo puede ser
recuperado del humano por inoculación de ciertos cultivos de tejidos.
Se conoce 30 serotipos, pero no todos producen enfermedad en el humano. Pueden prod
meningitis aséptica, encefalitis, enf febril con o sin erupción y el catarro común.
GRUPO RINOVIRUS.

Son los virus del catarro común. Son los agentes recuperados más comúnmente de enf
respiratoria superior leve. Gralmente se aíslan de sec nasales, pero también de sec faringeas y
bucales. Junto a otros virus; coronavirus, adenovirus, enterovirus, virus parainfluenza y virus de
la influenza son causa de inf del apa resp superior y producen el síndrome del catarro común.
Prop de los virus.

Estos son picornavirus semejantes a enterovirus, se diferencian por su densidad de flotación de

1,4 g/ml y son ácido labiles.

Prop Ags.

Se conocen más de 100 tipos. En las actualidad se diferencian en grupos de acuerdo al

receptor que utilizan el grupo mayor uso ICAM-1 y el grupo menor lipoprot de baja densidad.

Patogenia y patología.

Virus ingresa a partir del apa resp superior, el título de los virus es alto a partir del 2 al 4 día,
esto se relaciona con la enf, luego este disminuye.
Se correlaciona cantidad de virus con la gravedad de la enf.
Datos clínicos.

P de I de 2 a 4 días, luego la enf dura hasta 7 días. En adultos los síntomas incluyen:
estornudos, dolor faringeo, sec nasal y obstrucción nasal.
Se puede complicar por inf bacteriana secundaria.

Inmunidad.

La mayoría de las personas desarrolla inmunidad por medio de Ac neutralizantes al virus

infectante. Los Ac están ptes por años y luego declinan especialmente en sec nasal. Los Ac se
desarrollan entre 7 a 21 días después de la infección, la aparición de Ac es tardía, se cree que
la recuperación no depende de estos, sino el interferón parece que desempeña un papel en la
recuperación.

Epidemiología.

Enfermedad pte en todo el Mundo. El virus se transmite por contacto estrecho por medio de las
secreciones contaminadas del aparato respiratorio..

Tratamiento y control.

No se dispone de método o tx específico, es improbable que se desarrolle una vacuna potente

contra rinovirus, debido a la imposibilidad de hacer crecer los virus a títulos altos en cultivos in
vitro y a la inmunidad de tipo fugaz que producen y los múltiples serótipos que producen
catarro.

TAREA: FIEBRE AFTOSA (AFTOVIRUS DEL GANADO)