Anaplasmosis

Sinónimos

anaplasmosis granulocítica humana

Anaplasma spp

La anaplasmosis una enfermedad infecciosa transmisible, que afecta a bovinos,

ovinos, caprinos, búfalos y algunos rumiantes salvajes; es de distribución mundial,
especialmente en regiones tropicales y subtropicales causada por una bacteria.

Gram negativa, intracelular obligada del orden Rickettsiales, familia Anaplasma

marginale identificado por Theiler en Sudáfrica en 1909, fue descrito por primera
vez como "puntos marginales" en eritrocitos bovinos.

El nombre científico se basa en sus características de tinción y ubicación dentro

de la célula huésped, con "anaplasma" se refiere a la falta de citoplasma teñido y
"marginale" denota la ubicación periférica del organismo en el eritrocito del
huésped.

Theiler (1911) aisló A. céntrale, menos virulenta, que con mayor frecuencia se
localizaba en el centro de los eritrocitos. A marginale se clasificó dentro de la
familia Anaplasmataecoe en el orden Rickettsiales, pero recientemente se ha
reclasificado dentro del genogrupo II del complejo ehrlichial basándose en
comparaciones de secuencias de ADN ribosómico

Dentro del ganado, el único sitio conocido de desarrollo de A. marginale son los
eritrocitos bovinos.

Una vez infectados, el número de eritrocitos infectados aumenta y la enfermedad

clínica asociada con la anemia se observa constantemente cuando se han
eliminado entre el 40 y el 50 por ciento de los eritrocitos.

La destrucción de los eritrocitos se produce por fagocitosis, lo que da como

resultado el desarrollo de ictericia sin hemoglobinemia ni hemoglobinuria.

Patogenia

El Anaplasma se transmite a través de garrapatas, muchos tipos de garrapatas

son capaces de actuar como vectores para esta enfermedad Ixodes ricinus es la
mas común esta transmite otras enfermedades como babesiosis.
infección puede ser transovárica transmisión vertical, cuando la hembra bovina
contrae la infección de Anaplasma marginale en el segundo o tercer trimestre de
gestación Anaplasma marginale puede atravesar la barrera transplacentaria e
infectar al feto llegando a producir aborto.

puede existir una forma de transmisión mecánica por insectos chupadores de

sangre, tales como tábanos, jejenes, moscas de establo. El contagio se da por la
inoculación de sangre infectada de animales en la fase aguda de la enfermedad a
los animales susceptibles.

Otra forma de transmisión es por el uso de instrumental contaminado, para

descorne, castración o inyecciones.

Durante la inoculación, el anaplasma invade a los glóbulos rojos y se multiplica,

formando cuerpos de inclusión mismos que se localizan en la periferia, para
después salir y parasitar otros glóbulos rojos, causando daño y como
consecuencia anemia.

El Anaplasma se elimina de la circulación por la fagocitosis del glóbulo rojo

infectado. La mayoría de los eritrocitos son destruidos en el sistema retículo
endotelial (bazo, hígado y médula ósea) en este proceso se producen grandes
cantidades de bilirrubina por lo que los tejidos y las mucosas se tornan ictéricas.
La anemia puede persistir hasta 15 días perdiéndose hasta el 70% de los
eritrocitos, posteriormente los animales que sobreviven se recuperan en un
período de hasta 2 meses, sin embargo continúan con el agente en la circulación
periférica, quedando como portadores sanos.

Diagnóstico

Por un lado, el diagnóstico se realiza con el reconocimiento de la anemia e

ictericia en animales mayores de un año de edad, el incremento de la enfermedad
en la época de lluvias, por el otro lado, la demostración del anaplasma en
animales sospechosos a través de la tinción de frotis sanguíneos, en animales
jóvenes o anémicos.

Existen otras técnicas basadas en la serología como son la fijación de

complemento y el uso de los anticuerpos fluorescentes para detectar el anaplasma
en sangre.

Diagnóstico diferencial
Cuando la enfermedad es aguda o sobreaguda el diagnóstico debe encaminarse a
descartar ántrax, envenenamientos y enfermedades gastroentéricas. En los casos
de anemia hay que descartar leptospirosis, hemoglobinuria bacilar y
piroplasmosis.

Prevención

Cuando la infección se produce en animales menores de 10 meses, la

presentación de anaplasmosis clínica se limita a una forma leve de la enfermedad
debido a que los animales jóvenes tienen una mejor respuesta hematopoyética en
la médula ósea que los animales adultos en los cuales puede ser mortal
exámenes frotis gruesos de sangre y toma de muestras de suero sanguíneo para
el diagnóstico indirecto por serología para determinar el numero de infectados.

• La prevención de la enfermedad se basa en el control de las poblaciones de

garrapatas en las unidad de producción, mediante la aplicación de baños y drogas
endecticidas.

• Vacunación: actualmente se utiliza una vacuna viva que contiene

Anaplasma centrale (ANACENT), microorganismo menos patógeno pero que
confiere inmunidad cruzada parcial contra A. marginale o (BABESAN) en la cual
aparte de Anaplasma centrale también se incluyen Babesia bovis y Babesia
bigemina. Se recomienda la aplicación de estas vacunas en animales entre los 3-
10 meses de edad.

• Higiene de material de trabajo: debido al impacto que tiene la transmisión a

través de fómites se debe aumentar el control en la desinfección de materiales que
intervengan en el contacto sangre-sangre entre animales o utilizar materiales
descartables.

• Pruebas y técnicas serológicas ELISA indirectas, ELISA puntuales y

Inmunofluorescencia indirecta

control

Vacunación con una preparación inactivada de A. marginale (Anaplaz®, Fort

Dodge Laboratories, Fort Dodge, lowa, EUA), vacuna que contiene restos de
estroma eritrocitario y puede inducir isoeritrólisis en becerros que reciben calostro
de madres vacunada
Tratamiento

HIDRATACION: 26ml/Kg/día para un total de 10L de lactato de Ringer vía

intravenosa dividido en 2 bolos de 5L mañana y tarde por 3 días;

Dextromin 1L vía intravenosa, dividido de 500mL mañana y tarde durante 3 días.

SUPLEMENTO MINERAL: gluconato de calcio 250mL vía intravenosa una vez al

día durante 3 días.

ANTIINFLAMATORIOS Y ANTIBIOTICOS: flunixin meglumine 20 mg/Kg, vía

intramuscular, una vez al día, durante 3 días;

aceturato de diminazene 7mg/Kg dosis total vía intramuscular, oxitetraciclina

10mg/Kg vía intravenosa 1 vez al día durante 3 días.

TERAPIA DE SOPORTE: transfusión sanguínea total de 4L

Babesiosis

Sinónimos

Fiebre de garrapatas,

Fiebre de Texas,

Piroplasmosis equina

Ranilla roja

La babesiosis bovina (Bos taurus – indicus) es una infección hemoparasitaria

causada por protozoarios intraeritrocíticos del género Babesia, transmitidos de
forma natural a través de la mordedura de garrapatas pertenecientes a la familia
Ixodidae (garrapatas duras) En América Latina, las hemoparasitosis en bovinos
representan un factor de gran importancia socioeconómica

Pero no solo afecta a bovinos B. bovis y B. bigemina en el ganado bovino, que es

el principal reservorio. También afectan al búfalo de agua y al búfalo africano
Recientemente se descubrieron B. bovis y B. bigemina en el venado de cola
blanca

La babesiosis bovina se puede encontrar en cualquier lugar donde existan

garrapatas, principal vector, pero es más frecuente en zonas tropicales y
subtropicales. B. bovis y B. bigemina son particularmente importantes en Asia,
África, América Central y del Sur

Patogenia

Los signos clínicos varían según la edad del animal y la especie y cepa del
parásito. La mayoría de los casos de babesiosis se observan en adultos, y los
animales menores de 9 meses generalmente no presentan síntomas. La
patogenicidad de las cepas varían considerablemente, aunque B. bovis en general
es más virulento que B. bigemina

desarrollan anorexia y fiebre alta; la puede presentarse antes de que aparezcan

otros signos clínicos.

Los signos característicos son causados por hemólisis y anemia los animales
pierden el apetito, pueden separarse del resto, se debilitan, se deprimen y rehúsan
a moverse las membranas mucosas se presentan pálidas y aumenta la frecuencia
respiratoria y cardíaca. Generalmente, se desarrolla anemia con rapidez, que
suele estar acompañada por hemoglobinuria y hemoglobinemia. En los casos
subagudos puede presentarse ictericia.

También se puede observar diarrea o estreñimiento y puede manifestarse un

síndrome de insuficiencia respiratoria con disnea en animales afectados
gravemente. La fiebre puede producir abortos en vacas preñadas y los toros a
veces presentan una disminución temporal de la fertilidad. Los signos en el
sistema nervioso central (SNC) no son frecuentes en las infecciones con B.
bigemina. Algunos bovinos mueren, pero en los animales que sobreviven, la crisis
anémica suele cesar en una semana; estos pueden estar débiles y en malas
condiciones, aunque generalmente

El siclo biológico de la transmisión Consiste en una fase de multiplicación

asexuada en el bovino y otra de reproducción sexuada el bovino se encuentran
en los eritrocitos, a los cuáles ingresan a través de su complejo apical y luego por
fisión binaria se transforman en trofozoíto y merozoíto. Los merozoítos no
evolucionan hasta no ser ingeridos por una garrapata. Luego en el intestino de la
garrapata se transforman en gametos (masculinos y femeninos) fusionándose y
formando el cigoto. Posteriormente por multiplicación derivan en vermículos
(células poliploides) que pasan de la hemolinfa a los órganos de la reproducción
en diferentes ciclos. Babesia spp. queda libre en el intestino de la garrapata y en
3-4 días pasan por la hemolinfa a varios organelos, incluidos los ovarios donde
ocurre la transmisión transovárica, resultando infectados los futuros huevos. La
larva infectada parasita al bovino y en 24-72 horas se reactiva las B. bovis que
están en las glándulas salivales y son inoculadas al bovino .La transmisión de B.
bigemina puede ocurrir entre 8-10 días después de que la larva se prende; cuando
alcanza el estadio de ninfa o en estadios posteriores . El período de incubación en
el bovino es de 7 días, en este tiempo los merozoítos se multiplican invadiendo y
destruyendo sucesivamente los eritrocitos; primero con formas anaplasmoides,
que es el primer estadío evolutivo, luego con formas en división (bipartición
transversal) y finalmente formas adultas; redondas y pequeñas correspondientes a
B. bovis o elementos piriformes unidos en ángulos correspondientes a B.
bigemina.

La Babesia también se puede transmitir entre animales por inoculación directa.

Las moscas y los fómites contaminados por sangre infectada podrían actuar como
vectores mecánicos, aunque se piensa que este método de transmisión no tiene
gran importancia.

La Babesia permanece en las poblaciones de ganado bovino a través de

portadores asintomáticos que se recuperaron de la enfermedad aguda. B. bovis
persiste en el ganado bovino durante años y B. bigemina sobrevive solo durante
algunos meses; la reagudización de la parasitemia puede producirse a intervalos
irregulares.

Los terneros pueden infectarse in utero; sin embargo esto aparentemente requiere
cambios patológicos en la placenta y la infección transplacentaria parece ser
accidental y poco frecuente.

Diagnostico

Clínico Se debe sospechar la existencia de babesiosis en bovinos que presentan

fiebre, anemia, ictericia y hemoglobinuria. Diagnóstico diferencial La babesiosis se
asemeja a otras enfermedades que producen fiebre y anemia hemolítica.

Diagnóstico diferencial

incluye anaplasmosis, tripanosomiasis, teileriosis, hemoglobinuria bacilar,

leptospirosis, eperitrozoonosis, intoxicación por colza e intoxicación crónica por
cobre. La rabia y otras encefalitis también pueden ser consideraciones en el
ganado bovino con signos del SNC.

Prevención

• La babesiosis se puede erradicar mediante la eliminación de las garrapatas

de los huéspedes esto se logra mediante el tratamiento del ganado bovino cada 2
o 3 semanas con acaricidas.

• los animales enfermos se deben tratar lo antes posible con antiparasitarios.

El tratamiento posiblemente resulte más eficaz si la enfermedad se diagnostica
tempranamente.

• es preciso tomar la precaución de no transferir sangre de un animal a otro.

Sin exámenes previos a la identificación de los parásitos en la sangre o los tejidos,
por PCR pruebas serológicas o por métodos experimentales. En la sangre y los
tejidos, los parásitos se detectan con mayor facilidad durante las infecciones
agudas.

• La utilización de ganado bovino genéticamente resistente, como B. indicus,

también puede disminuir la incidencia de la enfermedad.

• La estabilidad endémica natural no es confiable como única estrategia de

control, puesto que ésta puede verse afectada por el clima, los factores
relacionados con los huéspedes y el manejo

control

• La utilización de ganado bovino genéticamente resistente, como B. indicus,

también puede disminuir la incidencia de la enfermedad

• las cepas vivas atenuadas de B. bovis, B. bigemina o B. divergens se

utilizan para vacunar el ganado bovino

Tratamiento
• Imidocarb dosis única de 1 mL/100 kg de peso vivo puede proteger a los
animales contra la enfermedad clínica y, a la vez, permitir una respuesta
inmunológica

• También puede resultar necesario realizar transfusiones de sangre y otras

terapias de sostén

• Oxitetraciclinas 6-10 mg\kg hasta 3 días

Tripanosomiasis

Sinónimo

Tripanosoma cruzy (Chagas)

Enfermedad del sueño

Nagana

La Tripanosomiasis es un término que agrupa enfermedades tanto del hombre

como de los animales, producidas por una o más especies de protozoarios,
parásitos unicelulares pertenecientes al género Tripanosoma. En los bovinos es
una enfermedad infecciosa provocada por T. vivax

La tripanosomiasis tiene amplia distribución en el mundo (Asia, África, América

Central y Sudamérica) se hospeda y actúa en varias especies como los camellos,
búfalos, caballos y vacunos. Aunque principalmente se encuentra muy extendida
en África Ecuatorial, también ha llegado a América Central y Meridional y en
Sudamérica se encuentra en; Guiana Francesa, Venezuela, Colombia, Brasil y
Bolivia, donde se demostró la presencia de T. vivax por pruebas de parasitología

Trypanosoma (Duttonella) vivax, es un protozoario monomórfico, el cual mide de

20 a 27 μm (media de 22,5 μm) de longitud por 3 μm de ancho. La porción
posterior es más ancha y bulbosa, el kinetoplasto es grande y terminal, presenta
un flagelo libre corto que mide entre 3-6 μm de longitud, con escaso desarrollo de
la membrana ondulante. Es muy móvil en sangre fresca y se desplaza
rápidamente a través del campo microscópico. Entre sus hospedadores se
incluyen bovinos, ovinos, caprinos, búfalos y cérvidos, localizándose
principalmente en sangre, linfa y nódulos linfáticos.

Este protozoario se clasifica taxonómicamente en el Reino Animalia, Subreino

Protozoa, Phylum Sarcomastigophora, Subphylum Mastigophora, Clase
Zoomastigophora, Orden Kinetoplastida, Suborden Trypanosomatina, Familia
Trypanosomatidae, Género Trypanosoma, Subgénero Duttonella

Ésta enfermedad es común en ganaderías tropicales pues el clima favorece la

propagación de la misma, aun así puede presentarse en cualquier región y
durante diferentes edades fisiológicas de los individuos.

Investigaciones realizada en la interacción entre factores ambientales y raciales en

hembras bovinas infectadas por hemoparasitos reflejan la no dependencia a los
tres agentes patógenos evaluados entre los cuales (Tripanosonama sp. Babesia
sp y Anaplasma marginale) con respecto a la edad de los animales estudiados.
Sin embargo, los bovinos con edad entre 7 y 8 años fueron más susceptibles a la
presencia de hemoparasitos, específicamente para Trypanosoma spp..

Entre tanto, en los animales de edades intermedias se observó menor frecuencia

de hemotrópicos con igual prevalencia para Trypanosoma spp. y A. marginale y se
sugiere que el riesgo de contraer tripanosomiasis se incrementa con la edad

Patogenía

El tripanosoma cumple una evolución cíclica en la trompa de (moscas de establos

tabano) que son sus transmisoras naturales.

también es probable que la transmisión iatrogénica vía agujas e instrumentos

tenga importancia, aunque no siempre sea reconocida su contribución a la
propagación local durante las vacunaciones u otras prácticas de tratamiento en
masas

T. vivax se multiplica por división binaria en el sitio de la picadura y luego desde

allí viaja por capilares linfáticos a los nódulos linfáticos y al torrente sanguíneo
donde continúa su ciclo de multiplicación, produciendo anemia y afectando
órganos como el bazo, hígado, pulmón, cerebro, corazón e intestino. Los daños
que causa se deben a la utilización de nutrientes del hospedador y a la producción
se sustancias tóxicas liberadas por el parásito.
El bovino con parásitos circulando en sangre es fuente de contagio para otros
animales susceptibles, en caso de que poblaciones abundantes de tábanos y
moscas bravas se encuentren en el medio ambiente

Se han descrito dos formas clínicas para la enfermedad que determina

tripanosoma :

• aguda, con terminación fatal en menos de ocho días, con evolución de alta
fiebre, excrementos diarréicos, a veces sanguinolentos y paso vacilante. El animal
conserva un poco el apetito y muere en hipotermia.

• subaguda, se nota enflaquecimiento, fiebre irregular, lagrimeo, flujo nasal ,

anemia y progresivamente se tornan débiles e improductivos y conservación del
apetito. Curso de unos treinta días. manifiesta en forma variable los síntomas de la
forma subaguda, hay marcado enflaquecimiento, conservación del apetito, anem
ia notoria y diarrea. El animal puede estar así durante varios meses, con
terminación fatal en un 60% de los casos. La presencia de edem as se ha
observado en algunos animales

Estudios realizados muestran que existen evidencias en las que toros infectados
experimentalmente con Trypanosoma vivax manifiestan un descenso en la calidad
espermática, traduciéndose este hecho en que una posible diminución en la
capacidad de fertilización

Diagnostico

Cuando se sospeche Trypanosoma en una explotación ganadera, se deben tomar

muestras de sangre con anticoagulante, primero a los animales que presentan
síntomas clínicos (Perdida de peso, fiebre, anemia, abortos) y muestrear al azar
varios animales de la población. Con las muestras de sangre se pueden realizar
varias pruebas: Frotis Grueso, Gota Gruesa (Coloreadas con Wright o Giemsa),
Gota fresca y la prueba del tubo microcapilar o prueba de Woo, que es la prueba
mas sensible para detectar el parasito, teniendo en cuenta además de que si el
resultado es negativo, esto no significa que el animal no pueda estar infectado,
porque la presencia del parasito en la sangre es ocasional.

Diagnotico diferencial

Anaplasmosis o Babesiosis clínica, los cuales también deben descartarse

mediante las pruebas de laboratorio.
Por lo general la sintomatología aguda apunta a simple vista a estas
enfermedades

Prevención

La aparición de esta enfermedad podría estar asociada a la concentración de

animales y a fenómenos climáticos que favorecen el aumento de la población de
vectores, como las altas temperaturas y las lluvias excesivas.

• Controlar la presencia de vectores hematófagos en animales en pie y en el

ambiente.

• Al ingresar nuevos animales al predio, asegúrese de que provengan de

rodeos sanos, sin antecedentes sanitarios.

• Ante la presencia de cuadros de decaimiento y anemia, terapias de sostén

• En animales con signos clínicos compatibles o ante casos positivos a

Tripanosoma vivax por técnicas laboratoriales reconocidas, hacer el tratamiento de
los mismos únicamente con drogas

• Aislamiento de positivos y negativos

control

una sugerencia de control de la trypanosomosis que consiste en seleccionar los

bovinos por su tolerancia a los desafíos por T. vivax, cualidad estudiada
ampliamente en el continente africano por diversos métodos de observación,
tipificación por valores hematológicos, modulación a la infección, estudios de
genética molecular, etc., es de importancia, pues aunque no elimina la transmisión
del parásito, disminuye considerablemente la prevalencia del mismo en zonas
endémicas, lo cual es muy deseable vista las implicaciones económicas de esta
hemoparasitosis sobre la producción y productividad de los rebaños

tratamiento

aceturato de diminazeney la dosis indicada varía entre 3,5 a 7 mg x kg de peso

por vía intramuscular. Es preferible utilizar la dosis mayor debido a que disminuye
las posibilidades de inducir resistencia en este parásito. Su uso en tratamientos
masivos en los rodeos con un brote, produce una disminución de los casos agudo

terapia de sostén en casos subagudos

Metritis aguda

Sinónimo

Piometra

Hiperplasia endometrial quística

La metritis A. es una inflamación del útero normalmente debido a una infección

microbiana que se produce durante los días posteriores al parto. Se observa casi
siempre después de un parto anormal o una retención placentaria y la involución
completa de la matriz. Puede presentarse desde una infección subclínica a una
enfermedad manifiesta, con fiebre e inflamación

La metritis A. también hace que el animal sea más susceptible a desarrollar una
cetosis, y otros problemas posparto. Puede además provocar trastornos de la
fertilidad (temporales o permanentes) e incluso la muerte.

debido a que la severidad de esta enfermedad varía desde un metritis superficial

suave hasta una metritis séptica aguda.

Antes de comenzar una investigacion sobre la metritis aguda o enfermedades

uterinas, debemos entender el proceso normal de involución que se produce. En el
postparto normal, la involución requiere 25 a 50 días para completarse y
comprende una reducción del tamaño uterino, necrosis y contracción de la
carúnculas, y repitelización del endometrio.
 La reducción de tamaño comienza inmediatamente después del parto, y durante
los primeros 10 días es relativamente lenta comparado con lo que ocurre entre los
días 10-14 postparto.

Esta reducción inicial es debida en gran parte a las contracciones uterinas

generadas por la oxitocina, que ocurren cada 3-4 minutos durante el primer día y
posiblemente persisten hasta el tercer día postparto.

El amamantamiento está asociado con una liberación mucho más frecuente de

oxitocina desde la hipófisis que en el ordeñe, y ésta es posiblemente la razón por
la cual las vacas de carne tienen un período más corto de involución que las vacas
lecheras Cuando se realiza la palpación rectal, el útero postparto normal debería
tener demarcaciones o estrías longitudinales debido a la reducción sustancial de
tamaño.

La involución del útero bovino no es un proceso estéril. Existe una gran cantidad
de secreciones postparto que deben ser eliminadas durante unas pocas semana

las vacas tienen infecciones uterinas 2 semanas después del parto, pero sólo
pocos casos permanecen infectadas hacia los 45-60 días postparto los leucocitos
fagocitarios juegan un rol importante en la limpieza y defensa del útero postparto.
Los neutrófilos y macrófagos son los principales responsables de la fagocitosis de
bacterias y desechos que usualmente aparecen en el segundo día postparto

. Ambos procesos complementarios ayudan a la respuesta de los neutrófilos a la

infección

La metritis.A en bovinos suele estar asociada con una contaminación del útero por
la bacteria Arcanobacterium pyogenes, ya sea sola o junto con otros
microorganismos patógenos: Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. y
Escherichia coli.

Las defensas inmunitarias de la vaca en fase de posparto pueden verse

desbordadas por las necesidades del animal y aumentar así las posibilidades de
desarrollar una metritis favorecida por parto de gemelos, ternero muerto, parto
difícil, asistencia incorrecta al parto, fiebre vitularia.

Una alimentación inadecuada puede interferir con la involución uterina que se

produce tras el parto. Una involución rápida es fundamental para expulsar de
forma natural el líquido amniótico, las membranas fetales y las bacterias presentes
en el tracto reproductor.

En condiciones fisiológicas, los fluidos contaminados con bacterias acumulados en

el útero son eliminados por contracciones miometriales; la hipocalcemia podría
predisponer al desarrollo de metritis, mediante el enlentecimiento de la involución
uterina y disminución subsecuente de la expulsión de los fluidos intrauterinos.

El exceso de estiramiento del útero por gemelos, traumatización de tejidos

genitales por distocia, manipulación y desórdenes metabólicos pueden disminuir
además el tono uterino

Patogenia

El útero postparto es un buen ambiente para el crecimiento bacteriano, ya que es

templado, lleno de líquido y contiene una cantidad variable de tejidos necróticos.
Se han cultivado una gran variedad de bacterias del útero de vacas postparto

Las infecciones generalmente involucran a Escherichia coli, Arcanobacterium

pyogenes y los anaerobios gram negativos Fusobacterium necrophorum y
Prevotella melaninogenicus (antiguamente especies de Bacteroides;

La mayoría de las otras bacterias tienden a ser invasores transitorios que

producen o no lesiones inflamatorias menores y que no parecen afectar la
fertilidad en el futuro.

• el animal se encuentra en franca toxemia, en fase temprana de shock, y

existe deshidratación marcada e hipotermia. El útero se encuentra generalmente
dilatado y con desvitalización de sus paredes

• pérdida de apetito, deshidratación, letargo y disminución de la producción

láctea.

• Desplazamiento de abomaso a la izquierda y otros problemas postparto

Diagnostico

• palpar vía rectal para detectar y confirmar su presencia.

• diagnostica sobre la base de los signos clínicos, presencia de secreción

vulvar séptica e identificación de un útero lleno de líquido

• El hemograma completo, perfil de bioquímica sérica y análisis de orina son

necesarios para detectar las anormalidades metabólicas asociadas con sepsis y
evaluar la función renal

Diagnostico diferencial
• Endometritis

• La gestación es el diagnóstico diferencial más importante en una paciente

con metritis, porque en animales gestantes normales pueden detectarse neutrofilia
madura, anemia e hiperglobulinemia.

• Por otra parte, las pacientes gestantes no siempre son sanas, ni la

presencia de una secreción vulvar séptica descarta la posibilidad de una
gestación.

• La infección uterina durante la gestación no siempre lleva a la muerte de

todos los fetos. Incluso en el caso de un aborto franco, no siempre se pierde toda
la camada. Por lo tanto, los objetivos del tratamiento

Prevención

La prevención y la intervención precoz son estrategias clave para limitar el impacto

económico nocivo de la metritis. Es importante a aplicar las siguientes prácticas en
la gestión de la explotación para reducir la incidencia de la metritis:

• Buena alimentación.

• áreas de parto limpias y secas.

• Higiene adecuada en la asistencia a los partos difíciles.

Tratamiento

La metritis .A postparto usualmente es tratada con antibióticos o con hormonas o

por una combinación de ambas. Los antibióticos son administrados
parenteralmente o aplicados directamente dentro del lumen uterino. En animales
con afecciones muy severas, deben emplearse agentes antiinflamatorios y fluido
intravenoso. El valor del tratamiento nunca debe ser subestimado

• La oxitetraciclina también es usada comúnmente, especialmente en vacas

mostrando pocos signos de complicación sistémica (ej. leve depresión). La dosis
intravenosa de 11 mg/kg de oxitetracicilina IV administrada dos veces por día
• a penicilina (16, 18, 27). Una dosis típica de procaína G es 21.000 UI/kg
una vez al día durante 3-5 días. La leche debe ser descartada por al menos 96
horas

terapia hormonal

La terapia hormonal ofrece otra alternativa en los protocolos de tratamientos. El

efecto deseado del uso de hormonas es incrementar las contracciones útero
tónicas expulsivas y/o inducir un estado estrogénico.

Los beneficios del estro bien reconocidos, tales como la función neutrofílica, la
resistencia uterina a la infección

• comercial de la prostaglandina F2 y de análogos de las prostaglandinas ha

sido el progreso más importante en el tratamiento de la metritis y de la endometri tis
en las vacas.

Clostridium:

Las enfermedades clostridiales son toxi-infecciones, no contagiosas, producidas

por bacterias del género Clostridium, que se encuentran ampliamente distribuidos
en la naturaleza. Estas bacterias son capaces de vivir por mucho tiempo en el
ambiente

Clostridium tetani o (tétanos)

Es una enfermedad altamente letal que se caracteriza por rigidez muscular y

muerte por asfixia. Puede afectar a todos los animales, pero son más sensibles los
equinos (caballos, burros, mulas) que los bovinos y ovinos y accidentalmente se
ve en cerdos, caninos y gatos. El Clostridium tetani, como todo clostridio, es una
bacteria anaerobia, Gram positivo.

Su tamaño está entre 0.3-2 x 1.5-20 micras. Forma una endospora terminal
esférica de mayor diámetro que la célula vegetativa, por lo que la célula con la
espora tiene aspecto de palillo de tambor. Presenta movilidad gracias a la
presencia de flagelos periticos, aunque algunas cepas son inmóviles. En relación
con su metabolismo, es anaerobio estricto y catalasa negativo.

No posee capsula y se reproduce por esporas. Las esporas de esta bacteria

pueden ser encontradas en el ambiente, en el suelo. Las esporas pueden
sobrevivir a condiciones climáticas adversas en ausencia de luz solar directa,
además son resistentes al agua en ebullición, cresol y resisten a 120°C durante 20
minutos

Patogenia:

La transmisión se produce generalmente por la inoculación accidental de las

esporas mediante elementos cortantes o punzantes contaminados o por la
mordedura de animales y rara vez, por la picadura de insectos. También puede
provocarse la infección por el contacto de heridas abiertas con tierra, polvo, heces
u objetos contaminados. Las heridas profundas son especialmente idóneas para la
multiplicación de la bacteria por la mayor probabilidad de crear las condiciones de
anaerobiosis necesarias para la bacteria. C. tetani produce tetanoespasmina y
tetanolisina. La tetanolisina produce hemolisis en los glóbulos rojos, causa daños
tisulares, reduciendo el potencial redox y favoreciendo las condiciones para la
proliferación de la bacteria.

La tetanoespasmina se une de forma irreversible a los receptores de las neuronas

motoras, bloqueando las señales nerviosas a la musculatura, originando parálisis
espástica con espasmos musculares dolorosos. En el caso de existir septicemia
se ven afectados diversos grupos musculares, siendo característico la afectación
de los músculos de la mandíbula y la cara.

El periodo de incubación oscila entre 24 horas y los 54 días, siendo el promedio de

14 días y variando dependiendo de la cercanía entre la lesión y el sistema
nervioso central.

• Es importante mencionar que la contaminación de heridas por C. tetani

puede empeorar, si también se presenta alguna infección bacteriana mixta
producida por organismos tales como Echerichia coli y Staphylococcus ya que
aceleraran la necrosis tisular y exudación promoviendo así la producción y
multiplicación de la toxina del tétano. (Pearce, 1994)

Diagnostico:

Basa en los signos clínicos y también por los antecedentes de una cirugía o herida
reciente. Además, se puede realizar análisis de sangre, el hemograma puede
evidenciar neutrofilia como consecuencia de la herida mientras que la química
sanguínea, las enzimas musculares (creatina quinasa y asapartato
aminotranferasa) suelen estar aumentadas debido a las lesiones musculares.

Diagnostico diferencial:

Incluye, traumatismo en el sistema nervioso central, meningitis, algunos tipos de

encefalitis y miotonía congénita. La etiología traumática y la meningitis en algunos
casos es posible descartarlas por exámenes radiográficos, además de un
resultado negativo a sepsis y respecto al síndrome por miotonía congénita, estos
han sido raramente descritos en caballos

Otros diagnóstico diferenciales que puede ser incluido es la rabia, rabdomiolisis,

fiebre del oeste del Nilo y traumas músculo esqueléticos

En casos avanzados el tétano podrían confundirse con otras enfermedades como

laminitis, tetania de la lactancia y rara vez por envenenamiento con estricnina

Control y prevención:

Existen vacunas polivalentes que vienen contra muchas cepas de clostridium o

con toxoide tetánico efectivo este debe aplicarse cuanto antes.

Se suele aplicar una primera dosis de toxoide tetánico y una segunda dosis de
refuerzo 3-4 semanas después. Deben aplicarse nuevos refuerzos a los 6 meses y
al año.

Las yeguas gestantes se deben vacunar 4-6 semanas antes de la fecha prevista
de parto para asegurar la presencia de anticuerpos en el calostro. Los potros de
madres vacunadas deben ser inmunizados a los 4-5 meses y si la madre no
estaba vacunada o se desconoce a los 3-4 meses siguiendo posteriormente el
protocolo de refuerzo.

Las heridas deben limpiarse tan pronto como se producen y se deben tomar
medidas para estimular el drenaje de las lesiones más profundas. Hay que
mantener las cuadras y los corrales limpios y sin objetos peligrosos que puedan
causar lesiones.

Tratamiento:
'toxoide tetánico "debe utilizarse para todos los caballos en algunos casos
veterinarios recomiendan la administración de la vacuna (toxoide) contra el tétanos
cuando el perro tiene una herida grave (mordedura, quemaduras o lesión causada
por astillas). La vacuna puede servir para prevenir el tétanos,

Si se diagnostica temprano, el tratamiento está encaminado a la destrucción de las

bacterias, para limitar la producción de toxina, y reducir los efectos de la toxina
que ya se ha producido. Para ello se emplean dosis altas de antibióticos como
penicilina en algunos casos antipiréticos.

Medicación sintomática en el caso de sedantes y miorelajantes hay que buscar un

agente que controle la excitabilidad sin interferir la función motora voluntaria, se
pueden utilizar benzodiacepinas para obtener miorrelajación, sedación y efecto
anticonvulsivantes a mediano plazo de convulsiones se utiliza barbitúricos como
fenobarbital

Además, las medidas de sostén dependen de la gravedad del cuadro que

presente el animal, el cual debe estar en un ambiente oscuro, tranquilo y una
cama blanda o potreros limpios

Con respecto a la alimentación depende del grado de afección, va a ser la medida

a realizar (desde ablandar el alimento en aquellos que tiene dificultad para
masticar hasta aplicar una sonda gástrica en aquellos pacientes que está afectada
de deglución de los alimentos). Como así también, la infusión de líquidos por
medio de catéter endovenoso para restablecer el equilibrio hidroelectrolítico.

Fluidoterapia administrar son los cristaloides isotónicos (NaCl al 0.9% y Ringer

lactato) estos se utilizar como expansor plasmático de los líquidos del
compartimento vascular como del intersticial, sustituir déficit en pacientes
deshidratados.

Neumonía en terneros:

Es una patología infecciosa y contagiosa, de curso agudo a crónico que afecta el

aparato respiratorio (tráquea, bronquios, bronquíolos y pulmones), de origen
multifactorial (virus, agentes microbianos, o combinación de ambas, hongos,
parásitos, factores físicos y químicos)

La Neumonía se presenta tanto en terneros de carne como de leche, en

aproximadamente el 10% de la población.
Patogenia

Su transmisión es generalmente por vía aérea o contacto directo entre las

secreciones de animales enfermos y las mucosas del animal sano, también es
posible por la dispersión en aerosoles de las secreciones nasales o por objetos
contaminados

Los factores ambientales incluyen el hacinamiento con mezcla de animales de

diferentes orígenes , alimentos finamente molidos que liberan alto contenido de
polvo ocasionando básicamente procesos alérgicos, cambios climáticos
acentuados (calor o fríos excesivos), elevada humedad relativa, manejo
(transporte prolongado, destete, castraciones), micro organismos causantes son

Pasteurella multocida, Mannheimia (Pasteurella) son considerados como

habitantes normales de las vías respiratorias altas. Además puede estar implicado
Mycoplasma spp y Corynebacterium pyogenes como invasor secundario en
neumonías crónicas.

• Las Pasteurellamultocidaes un bacilo o cocobacilo pequeño (0,2 x 1- 2µm),

inmóvil, Gram negativo, aeróbica o anaeróbica facultativa, positivos a oxidasa,
fermentadores y no esporulan. Estas bacterias poseen fimbrias que favorecen la
fijación a las mucosas. Causan una enfermedad puede ser aguda o sobreaguda.
Este microorganismo se puede aislar de las mucosas de animales clínicamente
sanos con un comportamiento saprófito pero condicionalmente patógeno, que bajo
distintas circunstancias de estrés o inmunosupresión puede llegar a tomar niveles
de virulencia que dominan la sintomatología y las lesiones en muchos procesos
infecciosos. Se transmiten por contacto directo o a través de aerosoles

• La Mannheimiahaemolitycaes es la bacteria más patógena y más

comúnmente asociada con la pasteurelosis neumónica (mannheimiosis) bovina, la
enfermedad económicamente más importante en bovinos productores de carne, y
la segunda, después de las enfermedades grastrointestinales, en becerras
lecheras, principalmente menores de un año. Es un habitante normal y un
importante agente oportunista de la nasofaringe de bovinos; la inmunosupresión
por estrés o la infección por virus respiratorios puede llegar a tomar niveles de
virulencia
 es una bacteria gram negativa, encapsulada, no móvil, de forma cocobacilar o de
bacilo pequeño pleomórfico (1 a 3 µm de

diámetro), mesofílica, aerobia y anaerobia facultativa; oxidasa positiva e

indolnegativa; fermenta glucosa y otros carbohidratos produciendo ácido pero no
gas.

Sintomatología

Los signos clínicos provocados por estos virus se caracterizan por presentar
descargas a nivel de las mucosas nasales y oculares con fiebre y aumento del
ritmo respiratorio, tos y posición ortopneica. Si bien en algunos casos la infección
con virus sincitial es subclínica, en animales jóvenes normalmente es aguda,
pudiendo causar enfisema pulmonar y muerte.

La presencia de membranas lipídicas en ambos virus los hacen sensibles a los

detergentes, al calor y a la desecación

Diagnostico

En la mayoría de los casos pueden aislarse cultivos puros de

Mannheimiahaemolytica, que se asocian con pleuroneumonía fibrinosa con
trombosis extensa de los linfáticos intersticiales, participación notable de los
macrófagos, focos de necrosis pulmonar pero escasos signos de inflamación de
las vías de aire.

Por el contrario, las infecciones por Pasteurellamultocidase acompañan de

bronquitis y bronconeumonía supurante, exudación fibrinosa mínima y menos
trombosis de los linfáticos. Estos hallazgos pueden ser útiles para diferenciar las
infecciones

• Vías altas La nariz y hocico del bovino no tiene pelos y suele estar húmedo
y frío por la continúa secreción de líquido seroso (gotas de sudor). Si el bovino
esta anoréxico, deprimido, toxémico o piréxico el hocico se reseca. Cualquier
descara nasal anómala se seca u adhiere a la superficie, el material acumulado
puede extenderse y ocluir los ollares ocasionando diferentes grados de estridor
nasal, la superficie del hocico aparece sucia y puede doler.
Cuando se trata de Pasteurella, generalmente se observa una descarga nasal
mucopurulenta. Los bovinos con neumonía crónica supurativa pueden presentar
una copiosa descarga nasal purulenta de origen pulmonar. En infecciones
respiratorias generalizadas la mucosa nasal aparecerá inflamada, edematosa,
eritematosa (enrojecida), ulcerada y/ o cubierta por secreciones mucupurulentas.

La laringe se explora mediante palpación externa en busca de dolor, dilatación,

para disminuir la tos por presión leve. Las infecciones de las vías respiratorias
altas producen faringitis, laringitis y traqueítis. La tráquea tiene un diámetro
relativamente pequeño (4 cm). La laringotraqueitis se caracteriza x tos espontanea
y dolor a la palpación, con presión de la nariz y traque cervical y grados variables
de disnea respiratoria

• Vías respiratorias bajas Se exploran mediante auscultación y percusión del

tórax El límite dorsal del área de auscultación y percusiones el margen lateral de
los músculos paravertebrales. El borde basal del pulmón se extiende de la unión
costocondral de la sexta costilla hasta el margen de los músculos espinales del
décimo primer espacio intercondral.

La auscultación pulmonar comienza sobre el tercio medio del tórax a nivel de la

base del corazón, se observan movimientos de la pared toráxica y abdominal
mientras se escuchan los ciclos respiratorios (inspiración, expiración, pausa). El
fonendoscopio se mueve caudalmente a lo largo de la pared toráxica en dirección
vertical y horizontal. Se escuchan dos ciclos respiratorios por cada sitio. Las áreas
con anomalías se auscultan de nuevo para asegurarse que la misma se reitere

Diagnóstico diferencial

• Intoxicación con Monensina consumo de altas cantidades de monensina en

el alimento como consecuencia de una mala formulación, mala preparación de la
premezcla, mal mezclado en el mixer, mala distribución en el comedero

Algunos casos precentan neumonías, agitación, temblores musculares, rigidez y

diarrea. En cuanto a las lesiones macroscópicas, generalmente se observa edema
en la cavidad abdominal (ascites) y lesiones en el pulmón caracterizadas por
congestión, edema intersticial e hidrotórax, enfisema, adherencias entre pleura
visceral y parietal. Se encontraron además hemorragias equimóticas en forma de
red en la pleura de los lóbulos pulmonares caudales.
• Edema y enfisema pulmonar agudo Un síndrome respiratorio agudo
caracterizado clínicamente por disnea, taquipnea y muerte. Las lesiones en los
pulmones incluyen enfisema, edema pulmonar masivo, severamente congestivo,
con abundante espuma en todo el árbol respiratorio.

• Neumonía verminosa: Se presenta con mayor frecuencia en bovinos

jóvenes en régimen de pastoreo, y se caracteriza por disnea, tos, toxemia leve y
temperatura normal o aumentada; el curso clínico puede durar varios días. Con
frecuencia afecta a numerosos animales.

Control prevención

• Minimizar las condiciones de estrés en el manejo contribuye a reducir las

condiciones asociadas a la neumonía

• recurrir al uso de vacunas como complemento de otras medidas para

minimizar las condiciones favorables para la presentación de la enfermedad. Es
recomendable que el ternero reciba dos dosis previo al destete

• . No reunir animales de diferente estado u origen, ni tampoco hacinarlos si

no se conoce la historia del ternero y/o su madre (vacunaciones, etc.)

• Rápida detección del enfermo, esto se logra con 2 observaciones diarias.

• Si introduce animales de otro establecimiento ser muy estricto en la sanidad

de los terneros, destinar un lugar y un período de cuarentena cuando lleguen.

Tratamiento

Los animales afectados deben tratarse precozmente,los cuales deben ser

identificados, aislados y tratados con agentes antibacterianos. Debe
proporcionarse tratamiento antibiótico rápido y agresivo hasta la resolución de
lossignos clínicos en los terneros afectados, con el fin de disminuir el desarrollo
pulmonar de abscesos crónicos

Si se tratan tempranamente, los animales se recuperan en un plazo de 24 a 48 hs,

pero los casos graves y aquellos que hayan estado enfermos durante varios días
antes de iniciarse el tratamiento, pueden morir o convertirse en enfermos crónicos
a menos que se haga un tratamiento prolongado.
• tilmicosina actúa de manera eficiente. Es un antibiótico
macrólidosemisintetico, muy eficaz como inyección única por vía subcutánea, a 10
mg/kg y se puede repetir a las 48 horas de ser necesario.

• La penicilina se aplica una dosis diaria de 20.000-30.000 U.I/kg, durante 3

días

• tilmicosina. Se aplica una dosis de 20 mg/kg, por vía intramuscular y

sepuede repetir a las 48 horas

• trimetoprima-sulfadoxina seaplica una dosis de 20 mg/kg, por vía

intramuscular y se puede repetir a las 48 horas

• Oxitetraciclina, Doxicilina

• Gentamicina, espectinomicina

Rinotraqueitis infecciosa bovina

(IBR) es una enfermedad respiratoria aguda y contagiosa del ganado bovino

causada por el herpesvirus de tipo 1 (BHV-1). Afecta fundamentalmente al aparato
respiratorio y al reproductor

Tiene las características generales de los virus del grupo Herpes, está clasificado
en el género Herpes virus, Familia Herpesviridae y se denomina Virus Herpes
Bovino tipo 1 (VHB–1); se describen otros dos virus Herpes Bovinos (Tipos 2 y 3).
Poseen ADN como material genético, su nucleocapside tiene forma cúbica y
presentan una envoltura lipídica que los hace sensibles a los solventes de lípidos;
son lábiles a pH extremos y se inactivan rápidamente a temperaturas superiores a
37° C.

El período de incubación es de aproximadamente 5 días, en casos agudos la

enfermedad tiene una duración de 5 a 10 días. La mayoría de los animales se
recupera salvo que se presenten complicaciones con 4 infecciones bacterianas
secundarias o infecciones virales concomitantes.

Es sumamente contagioso y se puede extender rápidamente en un grupo de

terneros las secreciones de los terneros afectados son extremadamente
infecciosas y pueden afectar a animales de cualquier edad.
El virus puede infectar manocitos con moderada replicación viral y también puede
infectar a macrófagos y linfocitos los cuales pueden servirle de vehiculo a
diferentes tejidos del animal

En la disfunción neuronal la replicación inicia en las células epiteliales, el virus

puede ingresar por los axones celulares de las terminaciones nerviosas luego, via
axonal, puede alcanzar los cuerpos neuronales

Patogenia

El Herpes Virus Bovino Tipo 1 (BHV-1), es ampliamente reconocido por sus

efectos en los sistemas respiratorio y reproductivo.

Este virus se transmite en forma directa de un animal a otro, por secreciones

respiratorias, oculares o reproductivas, desde animales infectados a sanos.

O en forma indirecta a través de personas y equipos. Otras formas de transmisión

son: semen contaminado y transferencia de embriones, ya que el virus se adhiere
firmemente a la zona pelúcida del embrión, logrando contaminar receptoras
seronegativas.

• Cuando el virus ha sido adquirido por vía respiratoria, éste se replica en las
membranas mucosas del tracto respiratorio superior y en las amígdalas, luego se
disemina a las conjuntivas y alcanza el ganglio trigémino

• Cuando la infección es genital, generalmente de origen venéreo el virus se

replica en la membrana mucosa de la vagina o del prepucio, y alcanza los ganglios
sacros donde se establece en forma latente junto con el ganglio trigémino.

Se localiza en células epiteliales y agregados linfoides de la cavidad vaginal,

donde se replica en células epiteliales y células de la sub mucosa vaginal. El
infecto viral causa las pérdidas de cilios, hipertrofia epitelial por lo que se da el
agrandamiento o inflamación de la vulva

Sintomatología

• Forma respiratoria. La sintomatología clásica descrita para RIB se

caracteriza por fiebre (40 a 42°C), aumento de la frecuencia respiratoria, anorexia
y depresión, tos seca y persistente, exudado nasal bilateral claro, salivación
abundante; la mucosa nasal se presenta hiperémica pudiendo formarse
membranas difteroides sobre ella, las que en casos graves se secan y se
incrustan en el morro. Al caerse estas costras el tejido más interno se presenta de
color rojo, determinando uno de los nombres, nariz roja, con que se conoce esta
enfermedad concomitantes. En vacas en lactancia la RIB puede producir una
marcada disminución en la producción de leche.

• Forma genital. En los casos típicos de vulvovaginitis pustular, la mucosa de

la vulva se presenta hiperémica con zonas puntiformes de color rojo oscuro en
donde posteriormente se observan nódulos, vesículas y pústulas; la vulva se
presenta edematosa y ocasionalmente se observan úlceras. El exudado
mucopurulento generalmente no presenta mal olor. Los animales enfermos cursan
con fiebre, su apetito disminuye notoriamente y se registra una disminución en la
producción de leche. Los síntomas desaparecen luego de 12 días y el animal se
recupera totalmente en dos o tres semanas.

• Se denomina Balanopostitis Infecciosa a la presentación de lesiones,

similares a las de vulvovaginitis pustular, en el pene y prepucio; generalmente las
úlceras se infectan con bacterias originando descargas prepuciales purulentas. Al
igual que en la vulvovaginitis, las lesiones se desarrollan después de un período
de incubación de 1 a 3 días. Los toros afectados presentan fiebre, depresión y
anorexia, además de "impotencia coeundi" y temporal. Si no se produce una
infección bacteriana secundaria, los animales se recuperan entre 10 y 14 días,
aunque la libido se demora varias semanas en volver a su estado normal.

Diagnostico

Se puede sospechar de la enfermedad en los primeros signos clínicos patológicos

o epidemiológicos pero para tener un diagnostico definitivo tener presente las
pruebas de laboratorio

• Aislamiento viral

• Detección de antígeno viral

• Detección de acido nucleico

• Prueba de inmunoabsorción ( elisa )

Diagnóstico diferencial

• Rinitis alérgica aguda

• Pasteurelosis neumónica,

• Diarrea viral bovina

• Enfermedades víricas de las vías digestivas

• Neumonía intersticial viral

• Difteria bovina

Prevención y control

• Manejo sanitario debería evitar el ingreso del virus en el hato, entre las
medidas de conrol se recomienda supervisar el movimiento del ganado y evitar el
ingreso de nuevos animales sin conocer el estado sanitario o realizar la
cuarentena correspondiente, análisis serológicos anuales a el lote y eliminación de
animales seropositivos

• Vacunación correspondiente

Tratamiento

Durante un brote y para reducir el impacto de otras bacterias patógenas

secundarias, el tratamiento de la RIB debe ser sintomático

antibióticos, sulfas, sueros hiperinmunes, agentes enzimáticos

Cólico equino

Síndrome abdominal agudo se define como el conjunto de síntomas producidos

por un proceso doloroso que tiene su origen en la cavidad abdominal. Constituye
la urgencia más frecuente en la salud de los equinos, jugando el tiempo invertido
en el diagnostico y tratamiento del mismo un papel fundamental en su resolución.
Se acompaña por cambios en la actitud del animal, dolor y alteración de la
motilidad teniendo en cuenta el alto índice de mortalidad.
La causa más común la (impacción gástrica) debida a la sobrecarga de cantidades
anormalmente elevadas de forraje fibroso de muy baja digestibilidad o
concentrado altamente fermentable

El signo más importante del cólico es el dolor y su evaluación permite categorizar

la gravedad del mismo, ya que existe una buena correlación entre la intensidad del
dolor y la gravedad del cólico

Tanbien la manifestación del colico ser un hallazgo de los siguientes grupos de

manifestaciones clínicas o enfermedades

• Enfermedades del estómago e intestino

• Enfermedades del hígado y tracto biliar

• Enfermedades del tracto genital

• Enfermedades del tórax y esófago

• Infecciosas (tétano, rabia, salmonelosis, botulismo, etc.)

• Patologías cutáneas

• Patologías del sistema locomotor (dolor en la columna, laminitis)

• Inanición o sed

existen una serie de factores predisponentes o variables que pueden favorecer la

aparición de este problema en el equino; hallamos por un lado ciertos rasgos
anatómicos, tales como un tracto digestivo con una longitud total de 30 a 40
metros, una marcada variación en su diámetro luminar, grandes proporciones con
escasa o ninguna fijación a la pared abdominal, la dificultad del caballo para
regurgitar, la dureza del cardias, la edad, el sexo, la raza; y por otro lado,
cuestiones en las que nuestra intervención es decisiva a la hora de prevenir, ya
que tienen que ver con el manejo de la alimentación, los cambios en la actividad,
las rutinas diarias, las condiciones de estabulación, parasitosis.

El cólico puede ser verdadero en caso de afectar alguna parte del aparato
digestivo, incluyendo glándulas anexas, como hígado y páncreas; o falso
afectando a órganos no digestivos como los riñones, el útero en la hembra o los
testículos en el macho.

Existe también otra clasificación más moderna que los divide en tres categorías:

• Disfunción intestinal: es la categoría más común y significa simplemente

que los intestinos no están funcionando correctamente.
• Accidente intestinal: es menos frecuente. Aquí encontramos las torsiones,
obstrucciones, hernias. La solución generalmente es quirúrgica.

• Enteritis y/o ulceraciones: comprende las inflamaciones, infecciones y las

lesiones dentro del tubo digestivo.

Un caballo sano no tiene cólicos. El cólico es siempre producto de una

enfermedad o disconformidad

Patogenia

La isquemia del intestino puede deberse a una lesión estranguladora o incluso a

una simple obstrucción.

Las lesiones estranguladoras causan una oclusión directa aguda de los vasos que
conduce a una hipoxia tisular rápida, isquemia y, en última instancia, necrosis.

Con las obstrucciones, una presión significativa dentro del intestino distendido
puede provocar un colapso venoso, que con el tiempo puede resultar en isquemia
a medida que la vasculatura intestinal se ve cada vez más comprometida

La distensión intestinal prolongada, proximal a una lesión obstructiva puede

conducir eventualmente a isquemia tisular. La distensión también produce edema
y secreción adicional de líquido en la luz del intestino a medida que se produce el
colapso venoso. A medida que se ocluyen las venas, aumenta la presión
hidrostática dentro de los capilares, lo que provoca un aumento de la filtración. El
drenaje linfático también suele verse afectado y el exceso de líquido resultante se
convierte en edema y líquido intestinal secretado.

La distensión es una de las principales causas de dolor asociado con los cólicos,
ya que los receptores de dolor por estiramiento se activan dentro de la pared del
intestino

La inflamación desempeña un papel importante en casi todos los tipos de cólicos

y, a menudo, se produce de forma secundaria a la isquemia. La respuesta
inflamatoria generalmente está destinada a proteger el intestino contra el daño a
largo plazo.

La fisiopatología de la inflamación es compleja, pero ocurre de forma similar al de

otros sistemas corporales.

Algunas características anatómicas del tracto digestivo del del equino juegan un
rol esencial en el desarrollo de las enfermedades
• Incapacidad del caballo para vomitar, lo que hace dificultoso el vaciado
gástrico. •

• El mesenterio largo (19-30 metros) en toda la longitud del intestino delgado

es otro factor asociado al riesgo de incarceración en aberturas preexistentes (tales
como el agujero epiploico o el anillo vaginal por nombrar algunos ejemplos). •

• La forma de doble herradura del colon mayor, que tiene cerca de 3- 4

metros de largo y una capacidad de 60 litros, es libremente móvil, excepto donde
está ligado en la raíz mesentérica anterior. •

• El ligamento nefroesplénico junto con el borde dorsal del bazo y la pared

abdominal dorsal izquierda pueden formar un lugar para atrapar un asa de colon
en caso de que éste se llegara a desplazar •

• La estrangulación a través de aberturas anormales también puede producir

un pseudoligamento (cuerdas o bandas de tejido fibroso) que gradualmente
conducen a la estrangulación del intestino delgado. •

• Divertículos de Meckel y defectos congénitos o adquiridos en el mesenterio

son causas adicionales de obstrucción intestinal en el caballo •

• La unión entre segmentos intestinales digestivos del colon mayor, tal como
la flexura pélvica, son sitios predilectos para la acumulación de ingesta y la
formación consiguiente de una impactación.

Tipos de cólico equino:

• Timpánico. Se da ante la presencia de grandes cantidades de gas que no

consiguen atravesar el tubo digestivo y salir del mismo. Suele seguirse un
tratamiento con medicinas, aunque hay que destacar que puede llegar a ser
necesaria una cirugía.

• Impactación. Se produce cuando los alimentos ingeridos por el caballo no

circulan correctamente a través del intestino. El tratamiento está basado en
medicinas o, incluso, en una intervención quirúrgica.

• Espasmódico. Este cólico es de tipo intermitente, es decir, está presente

durante unos 20-30 minutos y desaparece, volviendo después a aparecer. Se trata
con medicinas.
• Torsión del intestino. Es, sin duda, el caso más grave de los cólicos en
caballos. Se da cuando algunos tramos del intestino llegan a retorcerse sobre sí
mismos o quedan atrapados en otra zona intestinal. El tratamiento tiene que ser
por cirugía.

Síntomas.

• Intranquilidad

• Aumento de sudoración

• Escarbar el suelo

• Estiramientos

• Intentos frecuentes de orinar

• Mirarse los flancos girando la cabeza para ver el estómago y/o los cuartos
traseros

• Repetir el reflejo de Flehmen

• Morder/arañar el estómago

• Pasearse

• Tumbarse y levantarse repetidamente

• Rodar

• Gemir

• Bruxismo

• Ptialismo

• Anorexia

• Estreñimiento

• Taquicardia

• Cianosis
Diagnóstico.

Lo más determinante es valorar si se debe resolver médica o quirúrgicamente. Si

está indicada la cirugía debe realizarse sin demora, puesto que un retraso puede
ser fatal.

Historia

Se recogen datos como: edad, sexo, actividad reciente, dieta y cambios recientes
de la misma, tratamientos antihelmínticos... Siendo el tiempo sucedido desde la
aparición de los síntomas uno de los factores más importantes de cara al
pronóstico.

Parámetros cardiovasculares

La frecuencia cardíaca se eleva progresivamente debido al dolor y al descenso de

volumen circulante. Un pulso que continúa elevándose a pesar de la
administración de analgésicos es una indicación quirúrgica. El color de las
mucosas permite apreciar el grado de compromiso circulatorio. El enrojecimiento
de las membranas es una señal de mal pronóstico, y la cianosis revela pocas
posibilidades de resolución positiva del caso. Las pruebas de laboratorio se
realizan para valorar el estado cardiovascular del individuo. El aumento del
hematocrito se considera significativo, y también se puede medir la proteína total
como ayuda para determinar la cantidad de proteína perdida en el intestino. La
interpretación conjunta de ambos parámetros permite estimar el estado de
hidratación.

Palpación rectal

Una prueba clave para el diagnóstico de cólico son las repetidas palpaciones
rectales, ya que muchas enfermedades del intestino grueso pueden diagnosticarse
de forma definitiva solo por este método. También pueden detectarse hallazgos
inespecíficos, como la distensión de las asas de intestino delgado, que juegan un
papel importante para determinar la necesidad de cirugía.

Intubación nasogástrica

Pasar un tubo nasogástrico es útil tanto de cara al diagnóstico como al

tratamiento. El reflujo gástrico aumenta en caso de obstrucción debido al retorno
de fluido intestinal al estómago.6 Este hallazgo es importante, pues representa un
avanzado estado de cólico y a menudo es una indicación de cirugía.
A nivel terapéutico permite la descompresión gástrica, lo que puede evitar la rotura
gástrica que es inevitablemente mortal.

Abdominocentesis

La extracción de fluido del peritoneo puede ayudar a evaluar el estado del

intestino. Un fluido sanguinolento indica infarto y generalmente es necesario
intervenir quirúrgicamente. Un fluido turbio sugiere un aumento de glóbulos
blancos, lo que significa que la enfermedad está relativamente avanzada. El nivel
de proteína del líquido abdominal puede analizarse y dar información de la
integridad de los vasos sanguíneos intestinales.

Distensión abdominal

Cualquier grado de distensión abdominal suele indicar alteraciones en el intestino

grueso, mientras que la distensión de estructuras anteriores a este punto pueden
no ser lo suficientemente grandes como para verse externamente.

Auscultación del abdomen

Generalmente realizada en el cuarto cuadrante puede ser una herramienta útil. El

aumento de los borborigmos sin grandes cambios pueden ser indicativos de cólico
espasmódico. El descenso del sonido o la ausencia del mismo sugieren
alteraciones graves.

Heces

La cantidad y el aspecto pueden ser datos útiles, pero como el origen del
problema a menudo está lejos del ano los cambios pueden tardar en verse. En las
zonas en las que sea común la impactación de arena o si la historia sugiere esa
posibilidad, debe buscarse arena en las heces, ya sea por inmersión en agua o
por su textura.

Control.

La incidencia de cólico puede reducirse:

• Restringiendo el acceso a carbohidratos simples.

• Proporcionando pienso y agua de bebida limpios.

• Previniendo la ingesta de arena usando comederos elevados.

• Con un horario de alimentación regular.

• Con desparasitaciones periódicas.7

• Con un cuidado dental adecuado.

• Evitando cambios bruscos de dieta cuantitativos y cualitativos.

• Previniendo las insolaciones.

• Utilizando técnicas de manejo para retrasar la velocidad de consumo, en

aquellos caballos que devoran su pienso con rapidez.

• Evitando el confinamiento en establos.8

El ideal es que un caballo disponga de 18 horas al día para pastar,9 como en la

naturaleza, aunque muchas veces es difícil de conseguir en caballos de
competición, aquellos que son embarcados, o si tienen acceso a pastos
exuberantes y por ello riesgo de laminitis.

Tratamiento.

Este dependerá del tipo y la gravedad del cólico, si es médico o quirúrgico:

principalmente se tiene que controlar el dolor con el uso adecuado de AINES,
hacer uso si se requiere de tranquilizantes o sedantes, recuperar la hidratación del
animal con la fluidoterapia para corregir la hipovolemia, restablecer diferencias
electrolíticas y desequilibrios ácido-base y la consistencia fluida del contenido
intestinal, recuperar la correcta motilidad digestiva y favorecer la evacuación
intestinal por medio de emolientes como es el aceite mineral o surfactantes, y
además prevenir complicaciones médicas con el uso de antibióticos.

Debe insertarse sonda nasogastrica para vigilar y aliviar el timpanismo y la

distensión por liquidos del estómago. Las impactaciones leves pueden dispersarse
con aceite mineral (2-4 litros en un caballo adulto) o sulfosuccinato de dioctil sodio
(7,5-30 g) por sonda estomacal.

Sulfato de magnesio (0,5-1,0 g/kg por sonda estomacal) actúa como catártico
osmótico y es útil en algunos casos de cólico por arena.

Los caballos con signos referibles a arteritis verminosa pueden beneficiarse con el
tratamiento con ivermectina (200g/kg).

El agente espasmolitico, antipirético y analgésico, dipirona (11 mg/kg por IV e IM)

es útil para tratamiento espasmódicos.

Los caballos que muestran dolor severo necesitan tratamiento analgésico para
evitar que se lesionen a si mismos. Medicamentos útiles incluyen xilazina (0,5-1,0
mg/kg [0,25-0,5 mg/libra] por IV o IM), meperidina (1-2 mg/kg [0,5-1 mg/libra] por
IM) meglumina flunixinica (1,0 mg/kg [0,5 mg/libra] por IV o IM).

Los caballos en tratamiento con analgésicos deben ser vigilados estrechamente

para cerciorarse de que su estado clínico no empeora. Los caballos con
menoscabo de la función circulatoria o en choque necesitan tratamiento IV
agresivo con líquidos poliionicos isotónicos y posiblemente con suplemento de
bicarbonato. Las dosis masivas de corticosteroides (1 gr de succinato de
prednisolona sódica, por IV o 100mg de dexametasona por IV) pueden ser útiles
para evitar o tratar el choque. El tratamiento medico es adecuado para la mayoría
de los casos de cólico, pero algunos necesitarán cirugía. La cirugía esta indicada
en casos de cólico agudo que no responde al tratamiento analgésico y medico;
hallazgos rectales "positivos" (intususcepcion, obstruccion, segmentos intestinales
notablemente distendidos); colelitiasis, infarto intestinal; estado circulatorio
declinante y algunos cólicos crónicos recurrentes.

Cuando es apropiado se debe prestar atención y aconsejar sobre el estado de los

dientes, el forraje, el ejercicio y el cuidado del animal (incluso el control de los
parásitos).