FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

TEMA:

POLIOVIRUS

ASIGNATURA: MICROBIOLOGIA MÉDICA

DOCENTE: Dra. Herminia Naveda Cahuana

ALUMNO: Figueroa Quispe, Kleidy Annais

Mujica Gómez, Ygor Abel

CUSCO-PERU
Setiembre de 2015
 PRESENTACION

Estimada docente, en cumplimiento de los requerimientos hecho en su curso

denominado “Microbiología y Parasitología Medica”, se procedió a la
realización de la exposición cuyo tema asignado fue “Poliovirus”, el cual tendrá
como contenido un resumen y análisis de todos los conceptos implicados en el
tema asignado.
En este trabajo, nos concentramos por aprender lo importante, pensando como
lo haría un médico y tratando cada microbio y las enfermedades que provoca
como si fueran pacientes. Planteándonos siete preguntas básicas: ¿Quién?,
¿Dónde?, ¿Cuándo?, ¿Por qué?, ¿Cuáles?, ¿Qué? Y ¿Cómo?
Esperando sea de su agrado, ya que es un trabajo realizado con mucho
esmero y con el mayor esfuerzo posible.

Cordialmente
Alumnos: Kleidy Annais Figueroa Quispe
Ygor Abel Mujica Gomez
 INTRODUCCION

La poliomielitis es una enfermedad infecto-contagiosa que afecta

preferentemente a los niños menores de 5 años y está causada por el
poliovirus, un enterovirus perteneciente a la familia Picornaviridae. El virus
entra a través de la mucosa oral y se multiplica en las células del epitelio tanto
de la orofaringe como del tracto gastrointestinal, liberando virus a nivel de las
secreciones orofaríngeas y a través de la materia fecal. La vía de transmisión
es fecal-oral y/o oral-oral. La mayoría de los casos de infección son
asintomáticos y autolimitados al tracto gastrointestinal.

Eventualmente puede diseminarse al sistema nervioso central y afectar a las

motoneuronas del asta anterior de la médula espinal ocasionando parálisis e
incluso la muerte

El curso natural de la infección depende de múltiples factores, como el tipo de

inóculo viral (serotipos VP1, 2 y 3) y factores del huésped/ sistema
inmunológico, que incluye el estado nutricional, las infecciones concurrentes y
la capacidad de inducir respuestas inmunológicas protectoras sistémicas de
tipo humoral, con anticuerpos anti-víricos circulantes neutralizantes, y
respuestas de la inmunidad de mucosas y adaptativa.

Discutiremos los aspectos actuales de la inmunopatogénesis de la infección por

el poliovirus, la interacción huésped-virus y la eficacia y los problemas en el
desarrollo de las estrategias con las diferentes vacunas anti-poliovirus, para
que la inmunización sea más efectiva en relación a la inducción de los
mecanismos protectores que evitan el desarrollo de la enfermedad, la
transmisión del virus, los rebrotes de infección y eventualmente facilitan la
consecución de su erradicación.
 POLIOVIRUS

El Poliovirus es un enterovirus de la Familia Picornaviridae, género enterovirus,

especie virus polio. Su nombre (pico: pequeño; RNA: ribonucleic acid) se
introdujo en 1963 para denominar a esta familia que comprende a un grupo de
virus de pequeño tamaño que contienen ácido ribonucleico (RNA) como
material genético.
La familia Picornaviridae incluye 37 especies agrupadas en 17 géneros. El
Poliovirus pertenece al género Enterovirus C como se observa en la tabla.

1.-MORFOLOGIA:

La estructura del virión del poliovirus se muestra en la figura 1. Su genoma es

una cadena simple de RNA (+) y está recubierto por una nucleocápside
(Capside Virion Protein; VP) con cuatro subunidades (VP1, VP2, VP3 y VP4).
Las proteínas de la cápside VP1, VP2 y VP3 están localizadas en la superficie
del virión y constituyen los antígenos (Ag) importantes para la inducción de
anticuerpos neutralizantes.
Existen tres sitios principales de neutralización antigénica (N-Ag) en las VP: N-
Ag I, II y III. El sitio antigénico más frecuente es N-Ag I (el 90% de los
anticuerpos neutralizantes tipo 2 y tipo 3 están dirigidos frente a N-Ag I .
El poliovirus existe como 3 tipos antigénicos o serotipos PV-1, PV-2, y PV-3
(tabla 2). Para todos los serotipos virales la mayoría de los epítopos de los
sitios N-Ag se encuentran en clusters en VP1. Ha habido poca evolución
antigénica en los sitios N-Ag y los aislados virales no relacionados del tipo-
salvaje del poliovirus [wild-type poliovirus (WTP)] varían en uno o más sitios
NAg5 (figura 1). La proteolisis con proteasas de N-Ag I le hace perder las
propiedades antigénicas y previene el desarrollo de los anticuerpos
neutralizantes de mucosa.
El poliovirus entra en las células infectadas a través del receptor CD155 y
comienza su ciclo biológico replicativo (figura 2). En el interior de la célula
infectada el RNA del virus se traduce para dar lugar a una poliproteína cuyo
procesamiento conduce a las diferentes proteínas codificadas por el virus.
La replicación de su material genético permite la síntesis de más material
proteíco o su encapsidación para liberar nueva progenie viral.

2.-PROPIEDADES ANTIGÉNICAS
Existen tres tipos antigénicos o serotipos: Poliovirus 1, Poliovirus 2 y Poliovirus
3, aunque hay relación antigénica entre ellos. Se pueden
preparar antígenos fijadores de complemento (FC’) de cada tipo a partir de
cultivo de tejidos o de muestras de SNC, también al inactivar el virus
con formalina, calor o luz ultravioleta, se libera un antígeno soluble FC’, este
antígeno presenta reacción cruzada y fija el complemento con anticuerpos
heterotípicos a poliomielitis. Las preparaciones de Poliovirus contienen dos
antígenos específicos de tipo y pueden detectarse mediante pruebas
de ELISA y de FC’, son los antígenos D (o N, nativo) y C (o H, calentado); por
calentamiento la forma D puede convertirse en la C. La variante D representa
partículas completas que contienen ARN, la variante C partículas vacías. Los
antígenos C de los tres tipos virales presentan reacción cruzada, pero los
antígenos D no.
3.-EL CICLO DE LA REPLICACIÓN VIRAL
Los virus son incapaces de reproducirse por sí solos. Necesitan utilizar parte de
la maquinaria biosintética de las células específicas que infectan, en detrimento
de éstas,  por lo que se les llama parásitos celulares.
 
Los virus tienen una apetencia específica por determinados huéspedes. Esta
característica se llama tropismo celular. Así, por ejemplo, el VP sólo infecta al
hombre y, de forma experimental, también a algunos primates, pero no infecta
a otros animales. Además, no todos los órganos, ni cualquier célula le sirven,
sólo aquellas que tengan el receptor adecuado, convirtiéndolas en células
susceptibles.  Para el VP, éstas son las células del sistema nervioso central.
Cuando el VP entra en contacto con la célula adecuada, se une a los
receptores celulares quedando adsorbido a la membrana celular. Ésta le rodea
completamente formando una vesícula llamada endosoma, que le transporta al
interior de la célula; al citoplasma. Dentro del endosoma, unas enzimas
celulares rompen la nucleocápside (proteasas) y liberan el ARN viral al
citoplasma. Este se introduce en un ribosoma celular, desde donde inicia su
replicación, sintetizando los componentes necesarios para formar viriones
nuevos; es decir, la nueva progenie viral (Figura 2). Esto provoca una limitación
o, incluso la inhibición del metabolismo celular, ya que algunas proteínas
celulares van a ser utilizadas por el virus, con el consiguiente perjuicio para la
célula.

SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS VÍRICAS:

El ARN viral tiene capacidad para replicarse y para funcionar como ARN
mensajero, traduciéndose a la gran proteína, llamada poliproteína,  utilizando la
mayoría del genoma (aproximadamente el 90%). Esta poliproteína es el
precursor de las proteínas víricas. La poliproteína inmediatamente se rompe,
por acción de las proteasas, y da lugar a proteínas más pequeñas; cuatro
estructurales que forman la nucleocápside y otras que no son estructurales,
y no forman parte del virión, pero son necesarias para la replicación viral y para
inhibir la síntesis de componentes celulares. Entre las proteínas no
estructurales está la ARN polimerasa vírica, que será la encargada de dirigir la
síntesis de las cadenas nuevas del genoma viral, el VP la sintetiza porque en la
célula no existe ninguna enzima con esa actividad.

REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL

Por acción de la ARN polimerasa vírica, cada molécula del ARN positivo vírico
se copia a una cadena complementaria de ARN negativo, que será utilizado
como molde para volver a ser copiado a una cadena nueva de ARN positivo.
De esta forma, la información genética es copiada íntegramente originando
cadenas casi idénticas nuevas del genoma viral original. Este ciclo se repite
muchas veces, mientras que la infección esté activa.

FORMACIÓN DEL VIRIÓN, ENSAMBLAJE

Con las proteínas estructurales recién sintetizadas, se forma la nucleocápside.
Después entra el ARN nuevo, plegándose para adaptarse al hueco y de esta
manera, se forma el virión nuevo. Los virus nuevos se acumulan en el
citoplasma hasta que la célula se rompe y son liberados al exterior como
partículas infecciosas con capacidad para infectar células próximas y repetir el
ciclo hasta que la infección se para por acción de los anticuerpos
neutralizantes,  que el organismo huésped sintetiza para abortar la infección.

Durante un tiempo, llamado de eclipse, no se detectan viriones infecciosos

dentro de la célula. Esta fase se corresponde con la ruptura de la
nucleocápsida y la liberación del ARN viral, hasta la formación de los nuevos
viriones.
La replicación viral no siempre ocurre con la misma eficacia. No todos los virus
infecciosos se adsorben a la célula. De los que se adsorben, algunos no
penetran en el interior celular. Se sintetiza mucho material vírico, proteínas y
ARN, pero no todo se utiliza para forman viriones completos, pueden quedar
nucleocápsidas vacías, son las llamadas partículas defectivas que no son
infecciosas.
La replicación viral cesa cuando actúan los anticuerpos neutralizantes
específicos. Estos anticuerpos sintetizados por los linfocitos B, que han sido
estimulados previamente por las proteínas externas de la nucleocápside
(antígenos), se unen a las zonas prominentes del virión, lo rodean y ocultan las
zonas deprimidas donde se tendrían que unir los receptores celulares para
iniciar la infección. A medida que la infección progresa, aumenta la síntesis de
anticuerpos, hasta que estos prevalecen, neutralizando todos los viriones
nuevos, abortando y resolviendo la infección.

4.-DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Los resultados de las pruebas de laboratorio considerados aisladamente, por lo
general, son poco demostrativos, hay que tener en cuenta que incluso el
aislamiento de Poliovirus en las heces de un enfermo, lo cual es uno de los
datos más significativos, dada la difusión de los Poliovirus en zonas endémicas,
no indica necesariamente que sea el agente causal de la enfermedad y la
demostración de una seroconversión frente al mismo serotipo no siempre
proporciona el diagnóstico de certeza, ya que puede tratarse de una infección
subclínica simultánea. Sólo la consideración conjunta de los datos del
laboratorio con el estudio clínico y epidemiológico del caso, descartando
cualquier otra etiología, permite llegar al diagnóstico.Los métodos de
diagnóstico de las infecciones virales pueden dividirse en tres grupos: métodos
de aislamiento, métodos serológicos y métodos de diagnóstico rápido.

MÉTODOS DE AISLAMIENTOS
Los métodos de aislamiento constan de tres etapas: toma de muestras,
inoculación e identificación del virus aislado.

 Toma de muestras:Como en la mayoría de las enfermedades

infecciosas, las muestras deben ser tomadas en los primeros días
posteriores a la aparición de los síntomas. Las heces constituyen la
muestra más útil y representativa para el aislamiento viral y se
recomienda la toma seriada debido a la excreción intermitente del virus
que puede estar presente hasta seis semanas después del inicio de la
infección, tanto clínica como inaparente, recogerse en recipientes
estériles, mantenerlas congeladas a -20 oC ó varias horas a 4 oC hasta
que sean tratadas. Los Poliovirus se recuperan rara vez del líquido
cefalorraquídeo (LCR). Los exudados faríngeos, gargarismos
e hisopados rectales constituyen fuentes de virus de donde se logra el
aislamiento si la muestra es tomada durante los primeros 7 días de la
enfermedad y es mejor transportarlos y almacenarlos en medio de
transporte viral habitual, con la adición de proteínas.
Aunque poco frecuentes, otras fuentes de virus son la sangre (fase
virémica), orina y el tejido cerebral obtenido de las necropsias; se
transportan al laboratorio en sus tubos originales de colección, siguiendo
las recomendaciones para su toma. Todas las muestras deben
trasladarse y conservarse en congelación hasta el momento de
inocularlas que deben ser tratadas con antibióticos. Para estudios
serológicos se requieren muestras de sueros pareados, el
primer suero se toma durante la fase aguda de la enfermedad y el
segundo colectado de 14 a 21 días después, en la fase convaleciente,
se deben conservar congeladas hasta su uso.
 Inoculación:Las muestras obtenidas se inoculan en los sistemas
biológicos susceptibles. El aislamiento en cultivo de células es el método
de elección para hacer el diagnóstico. El virus se multiplica y produce
el ECP característico en cultivo celular primario, diploide y de línea, tanto
de origen humano como de mono, entre los 3 y 6 días de inoculados.
Recientemente una línea celular continua, L20b, derivada de la
transfección de la línea celular L de ratón, con el clon de ADNc (20b)
del gen que codifica para el receptor humano para Poliovirus, ha surgido
 con el objetivo de disponer de un sistema de aislamiento viral
selectivamente más susceptible a la infección por este virus.
 Identificación:La identificación específica de serotipo depende de la
prueba de neutralización que emplea mezclas de sueros hiperinmunes,
siendo los más utilizados los de Lim Benyesh-Melnick (LBM) que
contiene antisueros equinos combinados en 8 pooles capaces de
identificar 42 enterovirus que crecen bien en cultivos celulares. Los
aislamientos también pueden ser identificados por pruebas de Nt con
sueros de referencia frente a los tres tipos de Poliovirus.

MÉTODOS SEROLÓGICOS
Los métodos serológicos en el diagnóstico de la poliomielitis, tienen un valor
limitado, por lo general, el título de anticuerpos ya se encuentra elevado en el
momento de detectarse los primeros síntomas y es difícil demostrar una
seroconversión o el aumento significativo del título de anticuerpos en dos
muestras de suero del enfermo. Se utiliza fundamentalmente la prueba de
neutralización (Nt) del efecto citopatogénico, la cual es laboriosa, pero muy
específica y permite el diagnóstico de tipo, pero difícilmente se detecta un
aumento de título entre dos muestras de sueros pareados debido a que,
generalmente, el primer suero se obtiene cuando se han instalado los síntomas
clínicos y ya se produjo una respuesta inmune. Por otra parte, como los
anticuerpos persisten a títulos bajos durante muchos años, la Nt es la reacción
que se utiliza para determinar el grado de inmunidad de la población. La prueba
de fijación del complemento (FC’) es grupo específica y con antígeno de virus
activo puede determinar el tipo de virus cuando se trata de una primoinfección,
pues las reinfecciones producen reacciones cruzadas entre los tres serotipos.
Como los anticuerpos FC’ desaparecen al poco tiempo, cuando se obtiene una
muestra de suero durante la convalecencia y se detecta un título elevado de
anticuerpos, esto constituye una fuerte presunción diagnóstica.
También puede utilizarse la prueba de Nt por reducción de placas. Las técnicas
inmunoenzimáticas como el ELISA se aplican poco al serodiagnóstico de los
Poliovirus, pero se han normalizado ensayos indirectos para el seguimiento de
la inmunidad inducida por candidatos a vacunas.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO RÁPIDO

Actualmente son empleadas varias técnicas de diagnóstico rápido que
viabilizan el diagnóstico y la caracterización de cepas, como las técnicas de
biología molecular, entre ellas la hibridación y la reacción en cadena de la
polimerasa (RCP), ambas para detectar el ácido nucleico viral en LCR, heces y
cultivo celular.
La hibridación de ácidos nucleicos usando sondas específicas constituye una
rápida y confiable alternativa en el estudio genómico, brindando una importante
información al diagnóstico virológico. El uso de oligonucleótidos sintéticos,
generalmente de ADN, ofrece varias ventajas como sonda, incluyendo
especificidad, rápida hibridación, preparación en grandes cantidades, a bajo
costo. El marcaje no radiactivo con enzimas, fluoresceína, ha primado en los
últimos años sobre el marcaje radiactivo. Su aplicación al diagnóstico de los
Enterovirus ha facilitado la detección rápida de miembros de este género
usando sondas de secuencias comunes a varios virus (zonas NTR), así como
en la detección y diferenciación de la naturaleza de agentes como los
Poliovirus. El método tiene como desventaja la baja sensibilidad cuando el
título viral es bajo, y, por tanto, es más usado en combinación con las técnicas
de amplificación enzimática que lo supera en este aspecto.
La RCP ha sido la técnica más prometedora en el campo de la biología
molecular aplicada a la detección directa de los Enterovirus. Se han aplicado
tres estrategias fundamentales:
 Detección universal de muchos serotipos.
 Detección específica de un número limitado de serotipo.
 Detección selectiva de variaciones en cepas de un serotipo.
El conocimiento de la existencia de fragmentos de secuencias nucleotídicas
conservadas entre los miembros del mismo género (zonas NTR) ha llevado al
uso de cebadores universales. Se han utilizado muestras de heces, aguas
albañales y LCR en la detección rápida de Poliovirus.
Elestudio e investigación específicos de los Poliovirus ha sido de valor con el
uso de cebadores grupo específicos, siendo las zonas de VP1, VP2 y ARN
polimerasa las más seleccionadas.

5.-PATOLOGIA
POLIOMIELITIS
Es la enfermedad infecciosa causada por
cualquiera de los tres serotipos de
poliovirus, el poliovirus 1, poliovirus 2 o el
poliovirus 3. Su manifestación clínica
más llamativa es fiebre de comienzo
súbito, acompañada de un malestar
general que a los tres o cuatro días lleva
a parálisis flácida y asimétrica: tal
parálisis deja secuela permanente que
afecta con mayor frecuencia sólo los
músculos proximales de uno de los
miembros inferiores (parálisis asimétrica).
Debe saberse que esta forma paralítica
de la poliomielitis es infrecuente,
presentándose sólo en el 0,1% al 1% de
los contagios.
Como ocurre con otras infecciones
vírales, la mayoría de las infecciones
causadas por poliovirus son sub-clínicas.
Cuando son sintomáticas, la enfermedad
que producen se manifiesta como un
síndrome febril agudo e indiferenciado
que se caracteriza por una combinación
variada de síntomas como cefalea,
náusea y vómitos, rigidez de cuello,
rigidez de la espalda y, en ocasiones,
con signos de meningitis aséptica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Se reconocen hasta cuatro formas clínicas de presentación de la enfermedad:
1. Infección inaparente, asintomática, con período de incubación entre 7 y 14
días y que representa la forma más frecuente de infección (90-95% de los
casos).
2. Infección oligosintomática (4-8% de las infecciones) con fiebre y síntomas
generales que corresponden a una viremia transitoria.
3. Poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, con cuadro clínico de
compromiso del SNC (sistema nervioso central) y LCR (Liquido cefaloraquídeo)
inflamatorio. Su duración no va mas allá de 10 días, obedece a una viremia
prolongada y el paciente queda sin secuelas.
4. Enfermedad paralítica, es la más rara (0.1-2%) y ocurre frecuentemente por
virus de tipo I. El período de instalación es entre 2 y 5 días con presentación
muy aguda del déficit motor con dolor a nivel del músculo afectado. El cuadro
empieza como una virosis inespecífica, seguida de compromiso de SNC o de
ME con la consiguiente PFA. Característicamente la parálisis es una
monoplejía crural, asimétrica y a predominio proximal y de músculos largos,
con instalación rápida y con secuelas severas evidentes máximo a las 8
semanas y con gran atrofia muscular precoz. La mortali-dad de esta forma es
entre 2 y 20%. Algunos de estos pacientes, no más allá del 5-10% de todas las
formas paralíticas, presentan compromiso a nivel del bulbo raquídeo con
afectación de pares craneanos bajos y músculos respiratorios, en esta
eventualidad el desenlace puede ser fatal hasta en un 40% .

TIPOS DE VACUNA:
La vacuna OPV (tipo Sabin) es una vacuna a virus vivos atenuados con
combinación de las tres cepas, no son cepas virulentas pero si inmunizantes.
Los serotipos I y II se conside- ran genéticamente estables, no así el tipo III que
por su inestabilidad puede revertir a poliovirus salvaje, siendo este tipo el que
ha provocado en algunos casos formas paralíticas en huéspedes susceptibles.
Al administrar la OPV se producen dos fenómenos conducentes a provocar
inmunidad humoral sistémica e inmunidad local. Luego de 3-4 días de la
administración empieza la producción de IgM sérica que dura tres o cuatro
meses, y paralelamente se inicia la producción de IgG que es para toda la vida.
Al mismo tiempo se produce secreción de IgA a nivel de mucosa duodenal.
Una vez vacunado el sujeto, los antígenos vacunales se excretan por heces
durante varias semanas, constituyendo esta excreción una forma de
vacunación “pasiva” en los contactos del vacunado. Sin embargo y por sus
características antigénicas probablemente el tipo III no sea excretado como
vacunal. La producción de anticuerpos llega hasta 98-100% de los casos, y
duran varios años. En la gran mayoría de países el 90% de los niños
vacunados mantenían Ac protectores para tipos I y II y menor porcentaje para
el tipo III. Debemos recordar sin embargo que lo que evita la diseminación del
virus son los Ac neutralizantes séricos, por ello ambos tipos de inmunidad son
importantes.
La presentación para vía oral es en gotas y sin asocia- ción con otras vacunas.
Viene en goteros de 10 ó 20 dosis y cada dosis (equivalente a dos gotas)
contiene en cantidad de unidades infectantes: tipo I 1000,000, tipo II 1000,000
y tipo III 600,000
Su aplicación tiene grandes ventajas operativas en relación a recursos
humanos y de costos, sobre todo en países en vías de desarrollo; y es de
elección para control de brotes en campañas masivas.
La IPV (vacuna a virus inactivados o tipo Salk) fue también preparada a base
de las tres cepas, manteniendo su capacidad antigénica. Con las tres dosis
aplicadas la tasa de seroconversión es del 100%. La duración de su efecto es
cerca de los 10 años .
Esta vacuna es mucho más estable que la OPV, puede permanecer por un mes
a 25º C y hasta por un año a 4º C. De esta manera es más apropiada para ser
aplicada en países tropicales.
Actualmente se presenta asociada a vacunas para otras enfermedades como
vacuna penta o hexavalente (DPT+ Hemofilus influenzae + hepatis B)

POLIOMIELITIS POST VACUNAL Y POLIOMIELITIS POR VIRUS DERIVADO

DE LA VACUNA:
Al ser la vacuna antipolio oral (OPV) o vacuna Sabin una vacuna de virus vivo
atenuado existe la posibilidad muy remota que esta vacuna produzca un cuadro
de poliomielitis paralitica en una razón de 1 caso por cada 1.5 a 2.2 millones de
dosis; estos casos se presentan generalmente en niños con trastornos
inmunitarios como la hipo o agammaglobulinemia congénita.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA:
El virus de polio es un RNA virus perteneciente a la clase de los picornavirus y
por su habitat un enterovirus, sin embargo pueden ser huéspedes transitorios
del aparato respira- torio. Es estable a pH ácido y es inactivado por el calor. Así
mismo es capaz de conservarse por años a temperaturas de -20 a -70º C.
La invasión al SNC se produce luego de una viremia importante y por la
característica de ser un virus “neurotropo” se aloja preferentemente en los
núcleos motores del asta anterior de la ME .El virus busca para su desarrollo
núcleos con gran densidad celular, los que corresponden a músculos
proximales y largos y de preferencia de miembros inferiores. Se produce
entonces una gran inflamación con lisis celular llevando a destrucción masiva
neuronal.
Cuando se aloja en el cerebro y meninges origina clínicamente una meningitis
aséptica y muy raramente puede comprometer estructuras del tronco cerebral
con gran inflamación.

VACUNA VENTAJAS INCOVENIENTES

SABIN *Eficaz. *No es segura para

administrar en px.
(VIRUS *Inmunidad para toda la vida.
Inmunodeficientes.
ACTIVO)
*Poco costosa fácil de administrar.
*No necesita vacunas repetidas

SALK *Eficaz. *Falta de inducción de

anticuerpos secretores.
(VIRUS *Buena estabilidad durante el trasporte y
INACTIVO almacenamiento. *Requiere jeringuillas y
) agujas estériles.
*Administración segura en px.
inmunodeficientes

6.-TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la infección sigue
su curso. No hay ningún tratamiento específico para esta infección viral.
Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento,
particularmente ayuda con la respiración.
Los síntomas se tratan con base en su gravedad. El tratamiento puede incluir:
1. Antibióticos para las infecciones urinarias.
2. Calor húmedo (paños calientes, toallas calientes) para reducir el dolor y los
espasmos musculares.
3. Analgésicos para reducir el dolor de cabeza, el dolor muscular y los
espasmos (en general, no se suministran narcóticos puesto que aumentan el
riesgo de dificultad respiratoria).
4. Fisioterapia, dispositivos ortopédicos o zapatos correctivos, o cirugía
ortopédica para ayudar a recuperar la fuerza y funcionalidad muscular

7.-POLIOMIELITIS EN EL PERÚ
El país ha permanecido libre de polio salvaje desde 1991 cuando se detectó y
confirmó el último caso en el Perú en Pichanaki, Junín, el cual fue también el
último caso de las Américas. Este logro fue conseguido gracias al esfuerzo de
cientos de trabajadores de salud en especial de las enfermeras del Programa
Ampliado de Inmunizaciones (PAI) del Ministerio de Salud, de la seguridad
social y de los otros componentes del sector salud; al apoyo financiero del club
Rotary International y al apoyo constante técnico y financiero de UNICEF y de
la Organización Panamericana de la Salud.
En las últimas dos décadas la vigilancia epidemiológica realizada en todos los
países de las Américas no ha identificado casos de poliomielitis aguda por
poliovirus salvaje a pesar de mantener una adecuada vigilancia epidemiológica
de parálisis flácida aguda (PFA) incluyendo la investigación clínica,
epidemiológica y laboratorial de cada caso reportado.
Riesgos reales en el país:
La poliomielitis por “Poliovirus Salvaje”, aún no ha sido erradicada del planeta,
cualquier país insertado en el actual mundo globalizado, y abierto al turismo
internacional tiene el riesgo de “importación” de casos de los países que aún
presentan transmisión, por lo que el MINSA y los gobiernos regionales deben
mantener el compromiso de garantizar niveles de coberturas de vacunación
muy altas, superiores a 95 %, en cada distrito del país.

BIBLIOGRAFÍA

1. MINSA-Informe- Poliomielitis, 2011 (Web); citado el 31 de agosto del 2015, disponible

desde:
http://www.minsa.gob.pe/portada/archivos/informe_poliomielitis.pdf

2. Fundación Instituto Hipólito Unanue (FIHU)- diagnóstico-revista, septiembre del 2010

volumen 49 (Web); citado el 02 de septiembre del 2015; disponible desde:
http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2010/jul-set/106-109.html