Discromías
• Son enfermedades de la piel caracterizadas por alteraciones
en la pigmentación.
• Lesión elemental: mancha
• La melanina se sintetiza en los melanosomas de los
melanocitos cuyo origen es la cresta neural y se encuentran
entre las células basales de la epidermis.
Clasificación de las discromías:
• Según su extensión: localizadas, diseminadas o generalizadas
• Según color: hipercrómicas, hipocrómicas, acrómicas o mixtas.
• Según su etiopatogenia:
Génetica
Melodermias:
A) Efélides:
• Conocidas como pecas
• Cuadro clínico: manchas lenticulares color café claro, 2-4mm
• Aparecen en la segunda infancia y perduran toda la vida.
• Localización: zonas expuestas a radiaciones lumínicas como la
cara, espalda y extremidades superiores.
• Sólo existe aumento del pigmento, pero no de los melanocitos.
• Tratamiento: No existe tratamiento quizá algunos tipos de
láser y de luz pulsada intensa, peeling químico.
B) Lentigo:
• Condición cutánea caracterizada por manchas pigmentadas, a
menudo confundida con las efélides (pecas).
• Hay aumento de melanocitos, aunque no llegan a formar nevos.
• Hay varios tipos de lentigos.
Lentigo simple y la lentiginosis:
• Cuadro clínico: manchas maculares hipercrómicas de tamaño
variable, a veces puntiformes.
• No están relacionadas con la exposición solar.
• Localización: cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes
en la cara o el tronco.
• Lentiginosis: abundancia de lesiones, puede asociarse con sx de
Peutz Jeghers, que incluye pólipos intestinales y manchas
lentiginosas en los labios o dedos.
Lentigo solar:
• Erróneamente llamado senil.
• Cuadro clínico; manchas hiperpigmentadas aparición tardía en
la vida. A diferencia de las efélides, son más grandes y más
oscuras, con cierta atrofia de la epidermis.
• Ubicación: cara, dorso de manos y antebrazos. .
• Tratamiento: No hay curación, bloqueador solar, tratamientos
como despigmentantes y criocirugía.
S Sx Peautz Jeghers
C) Manchas café con leche:
• Son un rasgo distintivo de la enfermedad de Von
Recklinghausen, una condición genética transmitida de manera
autosómica dominante.
D) Nevos melanocíticos o pigmentados. Se presentan como
manchas (nevos de unión).
E) Incontinencia pigmentaria:
• Genodermatosis transmitida de manera dominante ligada al
cromosoma X.
• Mutación del cromosoma Xp11.21, letal para los varones y
expresándose en mujeres.
• Cuadro clínico: manchas eritematosas y ampollas en el tronco y
extremidades poco después del nacimiento, las cuales son
reemplazadas por lesiones verrugosas lineales. Estas lesiones
evolucionan hacia manchas hipercrómicas que forman patrones B) Piebaldismo:
como líneas, remolinos o "salpicaduras", otorgando a la piel un • Es un albinismo parcial, sólo hay un triángulo de pelo blanco
aspecto atigrado. en la frente y manchas acrómicas en diferentes partes del
• Tienden a involucionar espontáneamente con el crecimiento de la cuerpo más o menos simétricas, siguiendo la línea media.
paciente. • Con frecuencia se confunde con el vitiligo.
• Se transmite en forma autosómica dominante y cuando se
asocia con heterocromía del iris, distopia cantorum y sordera
se habla del síndrome de Waardenburg.
• Tratamiento: no hay
• Hay ausencia de melanocitos

F) Acantosis nigricans:
• Cuadro clínico: lesiones verrugosas y pigmentadas.
• Localización: axilas, cuello, pliegues inguinales e interglúteo,
permanentes y asintomáticas.
• Hay una forma benigna relacionada a personas obesas o con C) Nevos acrómicos:
alteraciones endocrinas como diabetes, y una maligna relacionada • Aparecen desde el nacimiento, como manchas acrómicas por lo
con neoplasias viscerales. general únicas y bien limitadas, y son permanentes.
• Tratamiento: emolientes, retinoides tópicos y sistémicos y
calcipotriol.

D) Manchas lanceoladas: máculas ovales, hipocrómicas, de 1 a 3 cm

de diámetro, en forma de hoja de fresno, generalmente congénitas,
que se observan mejor
tras el examen con luz de wood. Aparecen en la esclerosis
tuberosa.

Leucodermias:
A) Albinismo:
• Enfermedad genética rara que se caracteriza por la ausencia de
melanina en la piel, pelo y ojos debido a defectos en la
producción y transferencia de melanina.
• Hay ausencia de la enzima tirosinasa.
• Albinismo oculocutaneo tipos I a IV
• OCA1- TS. La variante OCA1 es la mas grave
• Se clasifica en albinismo tirosinasa negativo o positivo, siendo más
graves las formas negativas.
• Albinismo total (tirosinasa-): la piel es completamente blanca, el
pelo es blanco, y los ojos presentan iris rosa y pupilas rojas. Estos
individuos son extremadamente sensibles al sol, propensos a
queratosis actínicas y carcinomas cutáneos. No hay tratamiento
aparte de la protección contra la radiación lumínica. El # de
melanocitos es normal pero no producen melanina.
• Albinismo incompleto, la piel es blanca, el pelo es amarillo, y los
ojos son azules, con severos defectos oculares y disminución de la
agudeza visual.
 Agentes quimicos Discromías infecciosas y parasitarias
• Psoralenos, alquitrán de hulla, barbitúricos, cloroquinas,
A) Pitiriasis alba:
derivados de la fenilbutazona, antibióticos.
• Más frecuente de las enfermedades hipocromiantes.
• La pigmentación es café oscura (casi negra), apizarrada,
• También se le llama impétigo seco o jiotes
azulosa.
• Pitiriasis = “escama fina” y alba = “blanco”
• CC: manchas hipocrómicas, mal limitadas, cubiertas de fina
A)Discromía por hidroquinona:
escama que se desprende con facilidad. Alrededor de la
• No permite la transformación de tirosina en melanina.
mancha se nota un halo hipercrómico.
• Se usaba antes para tratar el melasma
• Pitiriasis negra: centro es hipercrómico y la periferia
• Causa hipopigmentación en pequeños claros.
hipocrómica.
• Moteado o pequeños confetis sobre velo oscuro (confeti de
• En mejillas, region maseterina, frente, alrededor de la boca.
Latapí)
• Lesiones 1 o varias de diverso tamaño, hasta de 5 cm de
• Produce despigmentación incontrolable de aspecto vitiligoide
superficie áspera.
• También causada por uso de material de hule, guantes,
• Asintomáticas y crónicas.
sandalias, ligas, preservativos.
• Etiología desconocida — hipótesis: bacterias pero no es
• Tratamiento: no existe; evitarse el sol, protector solar.
causa-efecto
• No se relaciona a anemia o desnutrición.
• Rebeldes al tratamiento, aseo constante con agua y jabón y
pomadas antisépticas y queratolíticas o basadas en
formulaciones de urea.
• Queratoliticos: ácido salicilico 1-3%, derivados de vitamina A

Agentes físicos
A) Dermatitis calórica:
• Pigmentación difusa reticulada, poco pruriginosa, aparece en
zonas expuestas al calor.
• Fuentes calóricas: hornos, estufas, calefactores.
• Dermatitis calórica de las tortilleras.
Discromías poslesionales
• Lesiones hipocrómicas o hipercrómicas después de un proceso
inflamatorio
• Después de psoriasis, liquen plano, lupus, dermatitis.
• Dx: topografía con antecedente de padecimientos.
• Tx: tiempo

Discromías metabólicas y
B) Dermatitis solar hipocromiante: nutricionales
• Manchas hipocrómicas, de aspecto folicular, mal limitadas,
asintomáticas.
• Pelagra: manchas hipercrómicas
• En regiones deltoideas, cara externas de los brazos y
• Avitaminosis, sx de mala absorción: híper o hipocromías.
antebrazos, con menos frecuencia en cuello y cara.
• Sx del pelo rojo: Kwashiorkor
• Si maneja automóvil predomina en el lado izquierdo.
• Hemocromatosis, diabetes bronceada: el hierro se deposita
• Motivo de consulta: estético
en los tejidos
• Tx: proteger la piel de radiaciones
• Carotenos
 Discromías por alteración endócrina
• Terapéutica con hormona adrenocorticotrópica HACT y
corticoesteroides: produce pigmentación
• Melásma gravídico: en el embarazo
A) Enfermedad de Addison:
• Insuficiencia suprarrenal crónica primaria de origen
autoinmune o infeccioso.
• Se manifiesta en piel, mucosas y en anexos por
hiperpigmentación café (marrón) oscura
• Predomina en adultos de 40 a 50 años de edad
• 15% de insuficiencia suprarrenal en niños
• Autoinmune, multifactorial, ambiente y genética. Deficiencia
deglucocorticoides y andrógenos suprarrenales.
• Aumento de hormona estimulante de melanocitos y ACTH —
hiperpigmentación.
• Hiperpigmentación: generalizada y difusa de color café
oscuro o bronceado.
• Topografía: zonas expuestas a la luz (cara, cuello, manos),
sitios de presión, pliegues cutáneos, genitales, pezones.
• Pigmentación circunscrita azul oscuro o negro de las
mucosas (oral y vaginal).
• Las uñas presentan estrías verticales hiperpigmentadas.
• El pelo es más oscuro
• Astenia intensa, hipotensión, disminución de la actividad
mental, pérdida de peso, dolor muscular, mareos. Puede
haber vitiligo, etc.
• TX: prednisona 5mg en la mañana 2.5mg a mediodía, TA no
controlada: fluorrohidrocortisona 50-100 microgramos. O
acetato de desoxicorticosterona (DOCA) cada 2-3 semanas,
hidrocortisona 20-30mg al día.
Discromías neoplásicas
A) Nevos:
• Lesión benigna de la piel formada por melanocitos
B) Epitelioma basocelular pigmentado:
• Lesión nodular hiperpigmentada y translúcida
C) Melanoma maligno
D) Mastocitosis o urticaria pigmentosa:
• Proliferación benigna de los mastocitos o células cebadas que
produce en los niños manchas pigmentadas en tronco y cara,
que con el frote o el esfuerzo se ponen turgentes: signo de
DARIER
Discromías de causa desconocida
A) Dermatosis cenicienta:
• Cuadro clínico: manchas asintomáticas de color azul grisáceo con
eritema marginal.
• Topografía: cara, cuello, tronco y parte proximal de las
extremidades, a veces unilateral
• Tamaño: de 0.5 a varios centímetros.
• Forma: elíptica, en banda o irregular.
• Mácula grisácea inicial, borde eritematoso: lesión activa, halo
hipocrómico, mancha grisácea de mayor tamaño.
• Hipersensibilidad celular puede tener importancia, acumulación
selectiva de linfocitos T citotóxicos, que interactúan con melanocitos,
degeneración vacuolar de la unión dermoepidérmica.
• Dx: datos histopatológicos y dermatoscopia.
• Tx: ninguno es eficaz. Clofazamina 50 a 100mg, 2-3 veces por
semana, durante 3-5 meses.
B) Melasma:
• Hiperpigmentación facial simétrica, manchas circunscritas de color
café, a veces grisáceo.
• Sol, embarazo, anticonceptivos hormonales, disfunción ovárica leve,
cosméticos lo exacerban.
• Clasificación según la distribución: centro facial, malar y mandibular.
• Clasificación según la localización del pigmento: epidérmico: marrón,
dérmico: gris o azul cenizo y mixto.
• Clasificación según la intensidad: MASI
• Tx: evitar sol, anticonceptivos, usar filtros solares.
Vía oral: Polypodium leucotomos: 7.5-10mg/kg/día
Tópico: soluciones hidroalcohólicas, hidroquinona al 2-4%,
ácido retinoico, apelación, vit C, niacinamida.
C) Vitiligo:
• Leucodermia adquirida idiopática por destrucción selectiva parcial o
completa de melanocitos que afecta piel y mucosas
• Causa: autoinmune sistémico. HLA-A2, HLA-DR4, HLADR7, HLA-
DQB1*0303, HLADD1, XBP1 y NLRP1.
• Predomina en climas cálidos, en mujeres jóvenes
• Clasificación: segmentario, no segmentario, localizado, generalizado,
universal.
• Se destruyen los melanocitos.
• Teoría neuroendócrina, psicosomática.
• Cuadro clínico: Manchas acrómicas e hipocrómicas de límites de
distribución irregular. Superficie lisa. Topografía variable. Número
variable. Lenta, insidiosa, crónica.
• Pueden ser lenticulares, puntiformes o por confluencia.
• Dx: clínico
• Tx: no hay medicamentos pero los derivados de flurocumarinas,
favorecen la melanogénesis.
• Fototerapia: único tratamiento en el caso de UVB o puede ser UVA
combinada con PUVA
• Ácido acético y éter: toques sin llegar al límite de las manchas