ENFERMEDAD DE CHAGAS
La enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana.
Es una enfermedad producida por la infección con Tripanosoma cruzi,
parásito unicelular que se transmite a través de triatominos, insectos
hematófagos, que pueden compartir la vivienda con el hombre y mamíferos
domésticos y silvestres.
La enfermedad transcurre silenciosamente; el paciente, el personal de salud
y la población en general pueden ignorar su existencia tanto en el período
crónico como en el período agudo, debido a la ausencia de síntomas y
signos que demanden atención médica. Fig. 2
En consecuencia, si no se piensa en la enfermedad, esta puede transcurrir
libremente y solo detectarse cuando los daños fisiopatológicos provocados
se tornan irreversibles.
HISTORIA
La enfermedad fue descubierta y descrita en 1909 por el Dr. Carlos Ribeiro
Justiniano Das Chagas. En el curso de una campaña antimalárica, chagas
supo de la existencia de un insecto hematófago, llamado "barbeiro" por los
naturales de la región, que pululaba en las chozas de barro y paja de la zona
y atacaba al hombre en la oscuridad de la noche.
capturó y analizó estos barbeiros, identificándolos como Conorrhinus
megistus -ahora Panstrongylus megistus
y halló que el intestino posterior estaba poblado de parásitos "con caracteres
morfológicos de Crithidias" que supuso formas intermediarias de un
tripanosoma. Remitió entonces ejemplares del insecto al Dr. Oswaldo Cruz,
quien hizo picar con ellos a un ejemplar de mono
"Pasados veinte o treinta días después de la picadura -dice Chagas-, fueron
encontrados en la sangre periférica de aquel mono, trypanosomas en gran
número, con morfología distinta de cualquier especie conocida del género
Trypanosoma.
Iniciamos entonces el estudio del flagelado, consiguiendo
rápidamente infectar por inoculación diversos animales de laboratorio:
cobayos, perros, conejos y otros monos". Cumplió así los postulados
clásicos necesarios para caracterizar a una enfermedad infecciosa:
 El aislamiento del germen
 Su asociación con manifestaciones y lesiones que se reiteran.
 La reproducción de la enfermedad mediante la inoculación del
germen a un animal.
AGENTE ETIOLOGICO
La enfermedad de chagas o tripanosomiasis
americana es producida por el protozoo
flagelado Trypanosoma Cruzi
La forma flagelada o tripomastigote se encuentra en
la sangre circulante de las personas o animales
infectados, especialmente en los periodos
agudos o de latencia de la infección. Esta forma es
alargada, fusiforme, presenta membrana ondulante y flagelo. Posee además
del núcleo una masa en la parte posterior conocida como quinetoplasto. Este
último es de gran tamaño y constituye la principal característica morfológica
para la diferenciación de otras especies de trypanosama.
VECTORES
son insectos hematófagos de la familia Raduviridae y pertenece a tres
géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus. Estos insectos infectan al
chupar la sangre del hombre o animal con las formas circulantes del
parasito.
Dentro del tubo digestivo evolucionan y finalmente salen las formas
infectantes en las materias fecales. Cuando pican al hombre o a un animal y
se ingurgitan de sangre, defecan sobre la superficie de la piel; los parásitos
infectantes, que salen en las deyecciones del insecto, pueden entrar por
pequeñas lesiones o por la picadura misma, también lo hacen fácilmente por
las mucosas. Los parásitos penetran en los tejidos y allí se reproducen
activamente, para luego hacer invasión a la sangre. La salida de los
tripomastigotes a la circulación origina la parasitemia que es característica
en la fase aguda de la enfermedad.
Después de esta etapa inicial la parasitemia se reduce progresivamente y en
las formas crónicas, es muy baja, pero aumenta si la enfermedad se
agudiza. En los tejidos, el parasito invade las células y adopta formas no
flageladas, que se conocen con el nombre de amastigotas. Estos se
multiplican y originan grupos de parásitos unicelulares que se han
denominado pseudoquistes.
EPIDEMIOLOGIA
Distribución geográfica
Esta enfermedad es endémica de América, desde México hasta la
Argentina, estimándose unas 17.000.000 de personas infectadas, que 50 mil
individuos mueren cada año por causa de este mal y que existen
aproximadamente 90 millones de personas que viven en situación de alto
riesgo de contraer la enfermedad. Estas cifras, junto al estrecho vínculo que
existe entre esta dolencia y el alto grado de subdesarrollo social y
económico, convierten a la enfermedad de Chagas en uno de los problemas
de salud pública más graves de toda Latinoamérica.
-En Venezuela, la enfermedad de Chagas se considera como un problema
de riesgo dentro de un territorio que incluye entre los estados más afectados
a Trujillo, Lara, portuguesa y Barinas, debido a sus características
geográficas de pie de monte, con zonas cafetaleras y viviendas de
bahareque y paja, que facilitan la infestación por triatominos como son el
Rhodnius prolixus, Triatoma maculata y Panstrongylus geniculatus,
vectores de la enfermedad. Más aun, recientemente se ha indicado la
tendencia a domiciliación de vectores previamente silvestres como P.
geniculatus en zonas del occidente del país.
El principal vector intradomiciliario en Venezuela, es el Rhodnius prolixus
que puede ser encontrado en 22 estados y en el Distrito Capital.
-Estos vectores son conocidos coloquialmente con el nombre de “chipos”,
estando tradicionalmente relacionada la infestación de los hogares con la
construcción de viviendas con paredes de bahareque y techos de palma.
Los exámenes serológicos realizados en 3.993 individuos de 75 localidades
rurales de 11 estados de Venezuela revelaron un 11,2 por ciento de
seroprevalencia a T.cruzi. Los estados con mayor seroprevalencia fueron
Barinas, con el 21%, y Portuguesa, con el 19%. Esto indica que la
enfermedad de Chagas podría estar re-emergiendo en Venezuela a juzgar
por la activa transmisión detectada durante la última década.
MECANISMO DE TRANSMISIÓN
La principal vía de transmisión es la vectorial, que se estima en más del
80% de los casos conocidos, en áreas tradicionalmente endémicas y en
nuevas áreas. La transmisión vectorial se realiza indirectamente, por el
contacto de la materia fecal con parásitos, ya sea con el orificio de la piel
producido por la picadura del triatomino para succionar sangre, o por el
depósito de heces sobre mucosas del huésped.
Otra vía de transmisión vectorial posible es la transmisión oral, en casos
aislados y en forma de brotes. Sin embargo, existen otras vías como la
transfusión sanguínea, transmisión congénita, trasplante de órganos y la
relacionada con accidentes de laboratorio u ocupacionales en trabajadores
de la salud.
- Transmisión por transfusión sanguínea:
El alcance por transfusión sanguínea es considerablemente mayor
que el de la transmisión vectorial debido a que se trata de zonas urbanas
(donde habita el 70% de la población Venezolana), en las cuales una gran
parte de la población esta compuesta por migrantes que han pasado sus
primeros años de vida en las zonas endémicas
- Transmisión congénita:
Existen pruebas cada vez más evidentes que la enfermedad de chagas
congénita está más difundida de lo que se creía en años anteriores. La
transmisión no solo se limita a las zonas rurales sino que ocurre también en
las ciudades donde, si bien no existen vectores de transmisión, ha habido
una considerable corriente inmigratoria de mujeres infectadas provenientes
de zonas rurales, quienes están en edad fecunda.
Según encuestas realizadas, La mayoría de las mujeres infectadas que han
dado a luz niños con infección congénita no evidencian síntomas clínicos de
enfermedad de Chagas crónica. La infección no parece influir en la
fecundidad ni en el desarrollo del embarazo.
Se han notificado casos de enfermedad de Chagas congénita en Argentina,
Bolivia, Brasil, Chile, Uruguay y Venezuela (y uno en Suecia de un niño de
madre inmigrante de América Latina). Puede ocurrir una infección
transplacentaria en embarazos subsiguientes de la misma madre, pero no
necesariamente en todos ellos. En el caso de mellizos, uno o ambos pueden
estar infectados.
- Transmisión por lactancia materna:
Un estudio parasicológico sistemático llevado a cabo en 100 muestras de
leche o calostro proveniente de 78 madres chagásicas crónicas dio
resultados negativos, de ahí que la transmisión mediante la lactancia
materna parece poco probable y no existen razones para restringir la
alimentación con leche de madres infectadas.
- Infección accidental en el laboratorio:
La contaminación laboratorial, aunque afortunadamente es
infrecuente, representa sin duda un riesgo muy real de contraer la
enfermedad de Chagas. Los accidentes de laboratorio generalmente se
deben a punciones con agujas infectadas, contacto con materiales
contaminados, aspiración de cultivos de T. cruzi al trabajar con pipetas y
salpicaduras de supensiones de T. cruzi en las conjuntivas.
- Transmisión oral:
Hasta ahora no se ha documentado la transmisión por oral en el ser
humano, mediante investigaciones epidemiológicas de dos brotes
independientes de enfermedad de Chagas aguda se han obtenido pruebas
sumamente convincentes de la transmisión oral a través de la ingestión de
alimentos contaminados. Si esto se confirmara, existiría un peligro potencial
de que ocurriera la infección humana a través de la ingestión de alimentos
contaminados con secreciones de zarigüeyas que invaden viviendas
humanas
- Transmisión por transplante de órganos:
El trasplante de órganos de donantes infectados es una nueva forma de
transmisión de T. cruzi. Los pacientes que han recibido órganos de donantes
con enfermedad de Chagas crónica han sufrido episodios agudos de la
enfermedad y el parásito ha sido aislado de la sangre periférica. Se han
registrado algunos casos fatales, en los cuales se han aislado parásitos en
varios órganos. Además, como los receptores de los órganos están
sometidos a terapia inmunosupresiva, aumenta enormemente su
susceptibilidad a la infección con los parásitos del donante.
PATOGENIA
La lesión inicial aparece en el sitio por el cual entraron los parásitos. Estos
invaden las células del sistema reticuloendotelial, en donde se reproducen
en forma de amastigotas. Pueden también invadir otras células como las
adiposas y fibras musculares del tejido subcutáneo. Por acción mecánica se
destruyen las células y los parásitos se liberan para atacar otras. Ocurre allí
una reacción inflamatoria con infiltrado leucocitario.
A partir del sitio de entrada hay invasión a los ganglios regionales, los cuales
por la reacción inflamatoria, se bloquen y aumentan de tamaño. A partir de
ellos se producen invasiones a otros órganos, como pulmones, bazo,
hígado, medula ósea, corazón, tubo digestivo, suprarrenales y cerebro. En la
fase aguda se puede presentar rápidamente una invasión cardiaca que
produce miocardititis e insuficiencia cardiaca congestiva, que puede llevar al
paciente a la muerte súbita.
En la fase crónica la patología principal ocurre a nivel del corazón. En la
fibras musculares de este órgano existe multiplicación de los parásitos que
forman nidos o acúmulos de amastigotas intracelulares o pseudoquistes. La
reacción inflamatoria se manifiesta por miocarditis con infiltrado de
diferentes tipos de células. En la fase crónica de la enfermedad se
encuentran pocos parásitos, pero se conserva la reacción inflamatoria,
interpretada como reacción de hipersensibilidad. El corazón termina en una
gran cardiomegalia, con hipertrofia ventricular y dilatación de las
cavidades, especialmente del corazón derecho. A nivel del sistema de
conducción del corazón existen alteraciones, lo que origina bloqueos de
rama, lesión característica de la cardiopatía chagasica es el aneurisma
apical, especialmente de ventrículo izquierdo.
En los pacientes con compromiso del tubo digestivo se presentan
megalias, en estos casos las lesiones son hipertróficas con enervación o
destrucción neuronal de los plexos mientéricos, que transforman el
funcionamiento peristáltico de la musculatura del tubo digestivo y finalmente
causan dilatación hasta producir megacolon y megaesófago.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad de Chagas evoluciona en tres fases: aguda,
indeterminada y crónica; cada una de ellas con características clínicas y
criterios diagnósticos y terapéuticos diferentes.
Fase Aguda
Se inicia al momento de adquirir la infección por cualquiera de sus vías y
dura entre 2 y 4 meses. Se caracteriza por presentar positividad en los
estudios parasitológicos directos en sangre y los síntomas habitualmente
son inespecíficos, pero puede presentarse como un Síndrome Febril
Prolongado con lesión miocárdica que puede llevar a la muerte.
La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, no porque
estos sean más susceptibles que los adultos, sino simplemente por tener
antes en la vida la posibilidad de ser infectados por la vinchuca.
El periodo de incubación es de duración variable, con un término medio de
una semana. El inicio de las molestias es súbito, presentando el enfermo
fiebre, escalofríos, dolor de cabeza y de los músculos del cuerpo,
malestar general e inapetencia. Algunas veces hay signos en el organismo
que delatan la puerta de entrada de la infección: Son el complejo
oftalmoganglionar y los habones de inoculación.
 El complejo oftalmoganglionar o signo de romaña: representa
una manifestación de valor diagnóstico. Lamentablemente se ve
solo en no más del 4% del total de formas agudas. Se caracteriza
por: Comienzo, habitualmente súbito, hinchazón elástica e
indolora de los parpados superior e inferior de un solo ojo, que
toman color morado, conjuntivas rojas; hinchazón moderada
del lado facial correspondiente al ojo afectado. Esta inflamación
ocular desaparece lentamente en el curso de la fase aguda de la
afección.
 Los "habones de inoculación": otro signo de puerta de entrada de
la infección, consisten en zonas de endurecimiento cutáneo que
pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo, especialmente en
las partes descubiertas. Estas zonas generalmente tienen un color
rojo y alta temperatura local; surgen como si brotara del interior de
la piel. Son poco dolorosos. El habón de inoculación tiende a
desaparecer espontáneamente al cabo de 2 o 3 meses; queda en
ese sitio una pigmentación característica.
Fase Indeterminada o de latencia
Corresponde a la etapa que sigue a la fase aguda y comienza cuando la
parasitemia se vuelve indetectable por los métodos parasicológicos
directos. Será forma indeterminada cuando no presenta síntomas ni signos
de lesión visceral clínicamente evidentes con electrocardiograma y estudio
radiológico de tórax y aparato digestivo normales. La fase indeterminada
puede durar toda la vida, o derivar en la fase crónica.

Fase crónica

Por lo general es una manifestación tardía de la infección. Se la encuentra

en casi un 15% de quienes han padecido el contagio y sus manifestaciones
más evidentes están en la relación directa con las alteraciones del corazón.
Sus síntomas más comunes son: Palpitaciones, disnea, dolores referidos
al área cardiaca, dolor en la zona hepática y, sobre todo, manifestaciones
típicas que se observan en el electrocardiograma, aunque no haya síntomas
clínicos.

La mayor parte de los síntomas son indicación de daño cardiaco, que

cuando es importante lleva a grados variables de insuficiencia cardiaca. La
gravedad del proceso es variable, pero lo que le da la característica
alarmante es la frecuencia con que el daño cardiaco se produce.
Otro dato a tener en cuenta es que la cardiopatía chagásica se produce en
personas jóvenes; es decir que, teniendo un organismo relativamente sano,
presenta invalidez para la vida normal debido a la lesión del corazón. El
Trypanosoma cruzi afecta también al sistema nervioso, al aparato digestivo,
al sistema muscular, etc.
Se ha establecido 4 periodos en la cardiopatía chagasica:
DIAGNOSTICO
 Los antecedentes epidemiológicos de los pacientes especialmente si
proceden de una zona chagasica endémica o antecedentes de
transfusión sanguínea ayudan a orientar el diagnostico.
 Además, el estudio serológico y parasitológico confirman el caso. En
la fase aguda de la enfermedad debe hacer diagnostico diferencial
con varias enfermedades febriles, como malaria, leishmaniosis
visceral e infecciones bacterianas. En la forma crónica es más
difícil orientar el diagnostico.
 Las miocarditis de otros orígenes deben diferenciarse de las
chagasicas. En cuanto a las enteromegalias, debe hacerse
diagnostico diferencial con entidades que produzcan este tipo de
patología.
 La enfermedad de chagas congénita se debe diferenciar de sífilis,
toxoplasmosis, enfermedad hemolítica del recién nacido y de
cuadros septicémicos. Cuando existe compromiso
meningoencefalico se deben descartar otros agentes etiológicos de
meningitis aguda y de encefalitis viral.
 Los procedimientos para la comprobación parasitológica de
infección chagasica se deben seleccionar según la etapa de
evolución de la enfermedad que se encuentre el paciente. Cuando la
infección es reciente, especialmente en la fase aguda, es importante
buscar los parásitos circulantes.
  En la forma crónica es más difícil, por lo cual se recurre a estudios
serológicos. Para la búsqueda del parásito en la sangre se dispone
de varios procedimientos. En el examen en fresco se pueden
observar las tripomastigotas móviles. En los extendidos y gotas
gruesas coloreadas se estudia su morfología característica. Para
la tinción de muestras de sangre o medula ósea se usan los mismos
colorantes que para la malaria. Si se obtienen fragmentos de tejidos,
como ganglios, se hacen cortos histológicos seriados e en donde se
buscan los pseudoquistes con sus formas amastigotas. Cuando la
parasitemia es baja y no se logra la demostración de los parásitos
por exámenes directos, se recurre a otros métodos que son:
-Xenodiagnostico: método que se utiliza el vector natural criado en el
laboratorio y libre de infección. Los pacientes sospechosos se hacen picar
por ninfas de estos insectos. Los parásitos que entran con la ingestión de su
sangre, se reproducen en el tubo digestivo y después de 10 a 14 días se
buscan en las materias fecales de los triatomineos. Se hacen lecturas de
xenodiagnostico a los 30, 60 y 90 días. La efectividad es de un 85% en la
forma aguda y de un 80% en la congénita y 49% en las crónicas.
-Cultivo. Sirven para el estudio de sangre periférica, LCR o fragmentos de
tejido.
-Inoculaciones: se utilizan especialmente en ratones, sirven para aislar el
parasito de sangre, LCR o macerados de tejidos.
-Pruebas de PCR: en donde se hace la detección de ADN y confirma el
diagnostico en las muestras de sangre periférica
-Métodos serológicos: son los de mayor utilidad para el diagnóstico
cuando haya parasitemia detectable. La presencia de anticuerpos es una
evidencia indirecta de que el paciente se ha infectado con T cruzi. Esta
prueba tiene especial valor en las fases latente y crónica de la infección.
Como pruebas de tamizaje se utiliza ELISA que puede confirmar con la IFI.
La IFI puede presentar reacciones falsas positivas en casos de
leishmaniosis. Otra de las pruebas serológicas empleadas es la
hemaglutinación indirecta, que tiene baja sensibilidad para las formas
agudas y alta en las crónicas.
-Los exámenes corrientes de laboratorio en la fase aguda muestran ligera
leucocitosis y posteriormente leucopenia, aumento de células monoculares y
disminución de neutrófilos. Cuando hay compromiso neurológico, el LCR
debe estudiarse detenidamente.
TRATAMIENTO
Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada.
Asimismo, se debe tratar a los niños nacidos con la infección.
El tratamiento de la fase crónica generalmente se recomienda tanto para
niños como para adultos. Los pacientes adultos deben decidir con su médico
si se trata la enfermedad de Chagas crónica.
Se usan dos fármacos para tratar esta infección: benznidazol y nifurtimox.
Ambos fármacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden
empeorar en las personas mayores.
* Dolores de cabeza y vértigo
* Inapetencia y pérdida de peso
* Neuropatía
* Problemas para dormir
* Erupciones cutáneas
PRONÓSTICO
Alrededor del 30% de las personas infectadas que no reciben tratamiento
desarrollarán enfermedad de Chagas sintomática o crónica. Pueden pasar
más de 20 años desde el momento de la infección original para que se
presenten problemas cardíacos o digestivos.
Los ritmos cardíacos anormales (arritmias, taquicardia ventricular) puede
causar la muerte súbita. Una vez que se desarrolla la insuficiencia cardíaca,
la muerte generalmente ocurre al cabo de algunos años.
COMPLICACIONES
 Miocardiopatía
 Agrandamiento del colon (megacolon)
 Agrandamiento del esófago (megaesófago) con dificultad para
deglutir
 Cardiopatía
 Insuficiencia cardíaca
 Desnutrición
PREVENCION
1.- Estudio y medidas de acción general para lograr la modificación
fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por vinchucas o
susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus
implicancias de deformación social y familiar y la creación de modelos de
habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales y
económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada
comunidad.
2.- Poner en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en
todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el
escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la
enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población
posible.
3.- Tratar de cortar la cadena morbígena, actuando sobre el punto más
accesible: Impedir el desarrollo domiciliario y destruir la vinchuca en todos
sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un
insecticida lo mas especifico posible, de acción prolongada, residual, de
costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los
animales domésticos.
4. Modificación del biotopo peridomiciliario para alejar los hospedadores y
transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar durante
los rociados insecticidas de las casas, las vinchucas encuentren refugio en
el entorno y, en suma, para crear, en todo alcance, condiciones ecológicas
generales adversas para la perpetuación de la cadena morbígena del
tripanosoma cruzi.