Paludismo

Universidad Privada del Este

Facultad de Medicina
Medicina Tropical

Dra. Cabral Galeano

 Paludismo. Malaria
El paludismo o malaria es una enfermedad causada por parásitos protozoarios pertenecientes
al género Plasmodium.

La casi totalidad de los casos son producidos por cuatro especies de plasmodios (P. falciparum,
P. vivax, P. malariae y P. ovale), aunque también se ha identificado como fuente de casos en
humanos una quinta especie denominada Plasmodium knowlesi, originariamente considerada
causa de infecciones en primates.

La mayoría de los casos son producidos por P. falciparum y P. vivax; de ellos, P. falciparum es el
responsable de las formas más graves y el causante de la mayor parte de las muertes por esta
enfermedad.

Las infecciones mixtas –definidas como infección simultánea con varias especies de plasmodios–
ocurren en el 5-7% de los casos.
Epidemiología
 El paludismo es la enfermedad parasitaria más importante del mundo debido al número de
casos y de muertes que causa.

 La incidencia de esta enfermedad es importante, con unos 300 a 500 millones de nuevos
casos anuales, con entre 1 y 3 millones de muertes anuales.

 Se estima que el 40% de la humanidad habita áreas donde existe el riesgo de contraer esta
enfermedad.

 A nivel global, el paludismo explica por sí solo el 2,3% del número total de enfermedades
en el mundo.

 Algunos factores, como el desarrollo de resistencia a insecticidas por parte de los

mosquitos, el incremento del número global de viajeros y de viajeros hacia zonas tropicales
y exóticas, el cambio climático global que favorece la proliferación de vectores, y el
desarrollo de resistencia por parte de los plasmodios a la quimioterapia ha hecho que el
paludismo haya incrementado su magnitud en los últimos años.
 Malaria …y cómo
estamos por casa??
 El último gran brote de malaria se registró entre
los años 1999 a 2000, periodo en que se
confirmaron un total de 9.946 casos. A partir de
ahí, y tras largas campañas de control, los casos se
fueron reduciendo progresivamente a 3
departamentos: Alto Paraná, Caaguazú y
Canindeyú.

 En Paraguay, el último caso autóctono de malaria

se registró en el año 2011, desde entonces sólo se
verifican casos importados de la enfermedad, es
decir, en personas provenientes de otros países con
transmisión activa de malaria, que ingresan a
territorio nacional con la enfermedad.
 Malaria …y cómo estamos por casa??
 En el 2018 Paraguay logró la certificación como país libre de malaria otorgada por la
Organización Mundial de la Salud (OMS), luego de una minuciosa verificación y
evaluación realizada en territorio nacional.

 A partir de entonces se trabaja en un plan con miras a prevenir la reintroducción de

la malaria en el país.

 Desde el año 2012 a la fecha se registran un total de 68 casos importados de malaria

en Paraguay (en promedio, unos 6 a 7 casos por año). El 84% de los casos provienen de
países del continente africano y el 16% de países de América, de los cuales, la mayoría
corresponde a zonas amazónicas del Brasil.
Epidemiología
 La distribución geográfica de los plasmodios es irregular.

 Así, se sabe que P. falciparum predomina en Sudamérica, Haití, República

Dominicana, Oceanía, Sudeste de Asia y África tropical, en tanto que P. vivax es
más prevalente en América Central, Oriente Próximo y la India.

 Las regiones que presentan la mayor transmisión de malaria son, África

subsahariana, India, Sudeste de Asia, Sudamérica y América Central

 La transmisión en las regiones endémicas se ve influenciada por factores

climáticos y geográficos: es mayor hacia el fin de la temporada lluviosa y en las
áreas rurales, pero se reduce notablemente a altitudes superiores a los 2.000 m,
debido a que los mosquitos no sobreviven a esa altura.
 Transmisión
 El paludismo tiene varios modos de transmisión:
• Transmisión vectorial, mediante la picadura de un mosquito hembra del género Anopheles.
• Transmisión vertical, de la madre infectada al feto.
• Transmisión parenteral, mediante transfusiones de sangre o hemoderivados, o mediante el
uso compartido de jeringas o agujas contaminadas.
• Transmisión mediante trasplante de órganos procedentes de un donante infectado.

 La transmisión vectorial ocurre en áreas endémicas donde conviven enfermos de

paludismo con mosquitos vectores, pero también puede ocurrir en áreas no endémicas
mediante la picadura de mosquitos infectados que han ingresado a la región en el
interior de un avión (paludismo de aeropuerto)
 Vectores
 Los mosquitos fueron los primeros insectos en ser asociados con la
transmisión de una enfermedad infecciosa.

 En 1878, Manson demostró que los mosquitos del género Culex pueden
transmitir la filariasis humana mediante su picadura.

 Inspirado por este hallazgo, Ronald Ross descubrió ooquistes en la pared

intestinal de un mosquito al que había permitido alimentarse de un
paciente con malaria.
 Poco después, en 1898, el italiano G.B. Grassi describió por primera vez
el ciclo biológico del plasmodio y señaló que el mosquito del género
Anopheles era el vector responsable de la transmisión del paludismo.
Plasmodium. Ciclo vital
Vectores

La transmisión de la malaria en un ambiente

requiere la presencia simultánea de humanos,
plasmodios y mosquitos del género Anopheles,
enlazados en una compleja interacción.

Aunque varios géneros de mosquitos

pueden transmitir plasmodios a diferentes
especies de vertebrados, solo los mosquitos
del género Anopheles pueden transmitir el
paludismo a los seres humanos.
  Los humanos constituyen el único
reservorio de la enfermedad, ya que no
hay reservorios animales ni existen
plasmodios de vida libre.

 Los humanos no solo constituyen el

huésped natural en quienes el
plasmodio se multiplica y diferencia en
Vectores formas sexuadas, sino que también
constituyen la fuente para la sangre
que la hembra Anopheles necesita para
completar el ciclo madurativo de sus
huevos.
 El agente
 El Paludismo es causado por parásitos del género
Plasmodium que se transmiten al ser humano por la
picadura de mosquitos hembra del género Anopheles.

 Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium

ovale, Plasmodium Malariae y Plasmodium knowlesi.

 Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax - son los que

producen más casos a nivel mundial y las formas clínicas
más graves

 La infección humana tiene dos etapas: una etapa

intrahepática o exoeritrocitaria y otra etapa sanguínea o
eritrocitaria.

 La picadura de un mosquito infectado inocula

esporozoítos, que son vehiculizados por la sangre y al
alcanzar el hígado invaden los hepatocitos, en cuyo
citoplasma sufren numerosas divisiones celulares
formando esquizontes tisulares maduros, cada uno de los
cuales puede alojar miles de merozoítos.
 El agente. Ciclo

 Este ciclo de división y multiplicación inicial es

completamente asintomático y se conoce como etapa
exo eritrocitaria, ya que ocurre en forma
intrahepática y, por lo tanto, fuera del torrente
circulatorio.

 Entre 6 y 16 días después de la infección, los

esquizontes hepáticos se rompen y liberan cientos de
merozoítos hacia la sangre dando inicio a la fase
eritrocitaria

 Los merozoítos invaden los eritrocitos, en cuyo interior

maduran progresivamete desde formas primero
anulares, para luego convertirse en trofozoítos y
finalmente en formas esquizontes maduras
intraeritrocitarias (formas asexuadas).
 El Agente. Ciclo
 Este proceso insume unas pocas horas, y varía en función de la especie de plasmodio
infectante: P. vivax, P. ovale y P. falciparum lo completan en 48 horas, mientras que P.
malariae requiere 72 horas para madurar.

 Esta etapa culmina con la liberación de merozoítos desde los eritrocitos infectados y la
invasión de nuevos eritrocitos por parte de una nueva generación de merozoítos.

 Al mismo tiempo, algunos merozoítos se diferencian hacia gametocitos (formas sexuadas

femeninas o masculinas).

 Los gametocitos circulan silenciosamente sin invadir nuevos tejidos, y pueden ser ingeridos
por algún anofelino al picar.
 Tras la ingestión por parte del mosquito, los gametocitos alcanzan el intestino medio del
insecto, donde completan su ciclo vital formando esporozoítos que migran hacia las
glándulas salivales del mosquito.
 Estos esporozoítos serán inoculados con la saliva del anofelino al picar, infectando a un
nuevo huésped.
El Agente.
 P. vivax y P. ovale poseen la capacidad de desarrollar hipnozoítos, formas
«durmientes » capaces de permanecer inactivas durante muchos meses en el tejido
hepático, y que al reactivarse permiten la reaparición de una malaria que parecía
curada.

 Los hipnozoítos solo se forman tras la inoculación de esporozoítos, por lo que la

transmisión de P. vivax y P. ovale mediante sangre contaminada (que contiene
merozoitos pero no gametocitos) no induce la formación de hipnozoítos y, por ende,
implica menos riesgo de recidivas que la infección por picadura de mosquito.

 P. falciparum y P. malariae no inducen la formación de hipnozoítos.

 Patogenia
Los plasmodios inducen numerosos mecanismos patógenos

 Alteración de las propiedades mecánicas de los eritrocitos

 Hiperesplenismo secundario

 Cambios en la producción de citocinas y liberación de subproductos de la

actividad metabólica del parásito.
 Patogenia
 La presencia del plasmodio en el interior del hematíe hace que la membrana celular sea más rígida
y propensa a roturas, lo que conduce a una mayor captación esplénica de los hematíes parasitados y
termina ocasionando anemia. El aumento de la actividad esplénica que ocurre como consecuencia
explica la esplenomegalia vista en estos enfermos

 Y tiende a causar plaquetopenia debido a un mayor secuestro de plaquetas.

 Las citocinas proinflamatorias liberadas en respuesta a la infección ejercen un efecto supresor sobre
la hematopoyesis, agravando así la anemia característica de estos enfermos.

 El parásito obtiene energía mediante glucólisis anaerobia que acumula ácido láctico, lo que
ocasiona acidosis láctica e hipoglucemia.
 Patogenia
 En comparación con los restantes plasmodios, P. falciparum posee algunas propiedades
patogénicas únicas que explican la mayor gravedad de la infección causada por este
agente:

P. falciparum induce la formación de puntos de adhesión (sticky knobs) en la membrana

eritrocitaria, que se fijan a receptores endoteliales de capilares y vénulas y forman rosetas
eritrocitarias con eritrocitos no infectados, con la consiguiente disfunción del órgano
afectado.

 Durante el embarazo, P. falciparum se adhiere al condroitín sulfato-A presente en el

espacio intervellocitario de la placenta, donde replica activamente, constituyendo de
este modo una importante causa de anemia materna, lo que explica el bajo peso al
nacer prevalente en las áreas endémicas
 Patogenia
 El plasmodio induce una respuesta inmune que no es completa en respuesta a las infecciones reiteradas en
quienes habitan áreas endémicas.

 Esta inmunidad parcial no evita la infección pero protege del desarrollo de formas graves de malaria,
condición que se conoce como semi inmunidad.

 Esta protección parcial no es permanente, y desaparece rápidamente al abandonar el área palúdica.

 Por este motivo, los habitantes de regiones endémicas que emigran a regiones libres de paludismo durante
períodos prolongados corren el riesgo de desarrollar formas graves de malaria cuando se exponen de nuevo
a la infección al regresar a su región de origen.
 Malaria causada por P. falciparum
 A diferencia de otros plasmodios, P. falciparum posee la capacidad de invadir hematíes de todas las edades, lo
que le permite infectar simultáneamente a un gran número de eritrocitos, que puede llegar a implicar la
infección simultánea de más del 50% de la masa eritrocitaria total, alcanzando niveles de parasitemia muy
elevados.

 En general, la magnitud de la parasitemia determina la gravedad de la malaria, dependiendo de la presencia o no

de semiinmunidad específica antipalúdica.

 En efecto, las personas no inmunes presentan una relación casi lineal entre la magnitud de la parasitemia y el
riesgo de muerte.

 Por el contrario, las personas semiinmunes pueden soportar parasitemias copiosas sin presentar ninguna clínica.

 Otros factores que aumentan el riesgo de padecer malaria grave son una edad menor de 5 años –debido a la
inmadurez del sistema inmunológico, y el embarazo .
 La mortalidad de la malaria grave supera el 30% incluso en las mejores condiciones sanitarias.
 Los sujetos asplénicos también presentan mayor riesgo de desarrollar formas graves de malaria.
 Manifestaciones clínicas
 El período de incubación
Corresponde al intervalo que media entre la inoculación del plasmodio por la picadura de un
mosquito y el comienzo de la fase eritrocitaria de la infección.
Por definición, es completamente asintomático y dura entre 1 y 4 semanas, aunque varía en
función de la especie infectante:

P. malariae incuba habitualmente en 35 días

P. falciparum incuba en 2 semanas, aunque se han documentado incubaciones mucho más largas,
de hasta un año de duración en sujetos semiinmunes o que han recibido profilaxis antipalúdica

P. vivax y P. ovale pueden también mostrar períodos de incubación prolongados, de hasta años de
duración, aunque lo habitual es que el 50% de los casos presenten síntomas al cabo de 2 meses
desde la exposición.
 Cuadro Clínico
 Los signos y síntomas de la malaria son múltiples y variados, pero la fiebre es un síntoma
prominente en los sujetos no inmunes. No obstante, aunque la fiebre está presente casi
universalmente, incluso este signo puede estar ausente en algunos casos.

 La fiebre aparece como respuesta a la liberación de merozoítos producida por la rotura de hematíes
infectados, lo que ocurre en forma cíclica y sincronizada, causando la periodicidad típica de la
fiebre palúdica.

 Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, la liberación de merozoítos no ha tenido tiempo de

sincronizarse, y por ende los paroxismos febriles ocurren en forma diaria e irregular (fiebre de
aclimatación), lo que ocurre con más frecuencia en las infecciones causadas por P. falciparum.

 Con el tiempo, la rotura hemática se organiza en forma sincrónica, y entonces los paroxismos
febriles aparecen con su periodicidad típica: de un día por medio en las infecciones causadas por P.
vivax, P. ovale y P. falciparum, y cada 2 días en las infecciones por P. malariae.

 Las infecciones simultáneas por dos especies diferentes de plasmodios alteran la periodicidad de la
fiebre mediante la suma de los ritmos de las especies infectantes, que superponen su sincronía.
 Cuadro Clínico
 Otros síntomas frecuentes incluyen sudores, cefalea, escalofríos, mialgias, fatiga,
náusea, dolor abdominal, vómitos, diarrea y tos.

 Durante el período agudo también puede observarse hepatomegalia, esplenomegalia con

riesgo de rotura esplénica, anemia, trombocitopenia e ictericia.

 Las diferentes especies de plasmodios difieren en la gravedad de sus manifestaciones

clínicas.
 Complicaciones
 Complicaciones neurológicas

 Edema pulmonar, fallo renal, hipoglucemia, síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA),
gastroenteritis, anemia y hemorragias.

 El edema pulmonar ocurre como respuesta al secuestro de hematíes parasitados en la microcirculación

pulmonar, lo que daña el endotelio y favorece la extravasación de líquidos hacia el intersticio y la luz
alveolar. Este efecto se ve potenciado por la liberación local de citocinas inflamatorias, lo que puede
conducir al edema pulmonar y/o SDRA.

 El edema pulmonar palúdico y su correlato el SDRA cursan con una mortalidad del 15% en las mejores
condiciones.

 El fallo renal que aparece en el paludismo es usualmente oligúrico y grave. Se debe por una parte a
factores de daño renal, como el bloqueo de la microcirculación intrarrenal, hipovolemia y hemolisis, y
por otra parte a la hemolisis de la malaria.
Complicaciones
 La hemolisis de los eritrocitos parasitados ocurre por mecanismos directos,
como la rotura del hematíe debido a la eclosión de los parásitos de su interior,
e indirectos, como el secuestro de eritrocitos en el bazo y otros órganos,
favorecido por la pérdida de elasticidad de los hematíes parasitados.
 Como consecuencia, se produce la liberación de grandes volúmenes de
hemoglobina y pigmentos que contribuyen al daño renal. Cuando estos
pigmentos pasan a la orina le dan un aspecto barroso que justifica la
denominación de «fiebre de aguas negras».
 La hipoglucemia resulta de una combinación de factores que incluyen la
hiperinsulinemia dependiente del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a)
junto con un mayor consumo debido al metabolismo parasitario.
 El TNF-a también actúa como inhibidor de la hematopoyesis, contribuyendo a
la anemia del paludismo.
 En niños pequeños, la afectación microvascular de los vasos del lecho
esplácnico puede causar gastroenteritis.
Complicaciones
 En cuanto al paludismo causado por los plasmodios vivax y ovale, presenta
idénticas características clínicas.

 Ambos infectan solamente eritrocitos jóvenes (reticulocitos), lo que limita los

niveles de parasitemia como máximo al 1 o 2% del total de la masa.

 Estas especies no producen citoadherencia eritrocitaria, y por lo tanto no ocurren

fenómenos de secuestro eritrocitario periférico ni trastornos de la
microcirculación. En este contexto, la anemia es debida mayormente a hemolisis
y en parte al papel del TNF-a.

 La trombocitopenia es menos frecuente que en casos de malaria falciparum.

 El riesgo de rotura del bazo es menor, aunque la posibilidad existe.
Indicadores de paludismo grave. Plasmodium falciparum
 DIAGNÓSTICO
 Debido al carácter proteiforme del paludismo, la noción de foco y la sospecha clínica
desempeñan un papel destacado en el diagnóstico.
 Como regla general, cualquier cuadro febril en una persona que reside o ha viajado a un
área endémica debe sugerir la sospecha diagnóstica de malaria.
 La sospecha diagnóstica debe mantenerse aunque la estancia en el área palúdica haya
sido breve o se haya limitado al tránsito por la región.
 Puesto que el paludismo falciparum puede causar complicaciones graves y la muerte,
toda sospecha de paludismo requiere un diagnóstico rápido y establecer
fehacientemente si P. falciparum es el agente responsable.
 Debe tenerse siempre presente que debido a la falta de un cuadro clínico típico, las
características clínicas tienen una alta sensibilidad diagnóstica pero una baja
especificidad, incluso en áreas endémicas, lo que obliga a apoyar siempre el diagnóstico
en métodos auxiliares.
 Existen numerosos métodos diagnósticos disponibles, que incluyen en un grado creciente
de complejidad las siguientes técnicas.
Microscopía de luz visible
 El examen por microscopía óptica de un extendido de sangre teñido con la técnica de
Giemsa es el método diagnóstico habitual.

 Debido a que la parasitemia no es constante sino que sigue un patrón cíclico, deben
realizarse nuevos extendidos a intervalos de 6 horas durante 2 días antes de descartar el
diagnóstico, aunque el primer extendido suele ser positivo en el 95% de los casos.

 Los extendidos de sangre pueden realizarse con un espesor grueso o delgado.

 Los extendidos gruesos tienen mayor sensibilidad diagnóstica, pero los extendidos
delgados permiten identificar la especie de plasmodio presente.

 Los extendidos delgados también permiten estimar el porcentaje de hematíes parasitados.

 Por este motivo, una combinación de extendidos gruesos y delgados constituye la

técnica de referencia (gold standard) para el diagnóstico de malaria.
 Diagnóstico
 Técnicas basadas en el método de encadenamiento por polimerasa (PCR)

Se basan en la detección de secuencias de nucleótidos específicas de cada especie de Plasmodium.

Permiten detectar niveles de parasitemia extremadamente bajos, de hasta 5 parásitos/mm3 y
pueden identificar la especie de plasmodio cuando la microscopía óptica no puede hacerlo. Ello,
con una sensibilidad y especificidad cercana al 100%.
Estos métodos también permiten la detección temprana de resistencia a fármacos.

 Pruebas de detección de antígeno

Son pruebas rápidas que se realizan a partir de una toma de sangre capilar digital y proporcionan el
resultado en 10-15 minutos.
Se han desarrollado métodos basados en dos antígenos parasitarios: la proteína rica en histidina-2
(HRP-2), presente solo en P. falciparum, y el antígeno de deshidrogenasa láctica parasitaria (pLDH),
presente en las cuatro especies de plasmodios.
Los viales tienen un umbral de sensibilidad de 100 parásitos/mm3, pero esta sensibilidad decae en
proporción inversa a la intensidad de la parasitemia.
 Pruebas de detección de antígenos
 Prueba basada en HRP-2

Es un método inmunocromatográfico que emplea anticuerpos monoclonales fijados sobre

tiras de nitrocelulosa.
Esta técnica muestra un buen desempeño en comparación con las pruebas basadas en PCR,
pero como el antígeno HRP-2 persiste en sangre una vez superada la infección aguda, y
continúa dando resultados positivos incluso después de haberse logrado la curación, esta
técnica no puede distinguir entre infecciones activas e infecciones curadas.
 Prueba de detección de antígenos
 Pruebas basadas en el antígeno de deshidrogenasa láctica parasitaria

Se basan en la detección de la pLDH empleando anticuerpos monoclonales.

Estas pruebas pueden diferenciar entre P. falciparum y otras especies de Plasmodium,
así como distinguir entre parásitos viables y no viables, lo que les otorga gran utilidad
para controlar el tratamiento y la aparición de resistencia.

Este método tiene una sensibilidad de entre el 90 y el 95%, con una especificidad
cercana al 100% para P. falciparum. La especificidad es menor (75-85%) para P. vivax.
La sensibilidad depende básicamente de la masa parasitaria.
Otra limitación importante de esta prueba es su incapacidad para detectar P. vivax en
presencia de P. falciparum debido a reacciones cruzadas entre ambas especies.
 TRATAMIENTO
Se recomienda, antes de iniciar el tratamiento, la confirmación parasitológica por microscopía en todos
los pacientes sospechosos de Paludismo, dentro de las 24 horas de notificado el caso.

En la Paludismo sin complicaciones el objetivo es:

 Curar la infección con la mayor prontitud posible
*Cura se define como la eliminación de los parásitos causantes de la enfermedad.
De esta manera se previene la progresión a la forma grave y la morbilidad adicional asociada al fracaso
terapéutico.
TRATAMIENTO DE INFECCIONES POR P. VIVAX Y P. OVALE
SIN COMPLICACIONES
 El Plasmodium vivax y P. ovale es un parásito que responde bien al tratamiento con cloroquina, en
zonas en donde no se han reportado resistencia a la misma, o un Tratamiento Combinado basado en
la Artemisina (TCA) en áreas donde P. vivax sea resistente a la cloroquina.
 La cloroquina elimina tanto a las formas del estadio eritrocítico (merozoítos y esquizontes) como a
las formas sexuadas (gametocitos).
 Para prevenir las recaídas, el tratamiento completo del Paludismo por P. vivax y P. ovale debe incluir
un régimen diario de primaquina durante 14 días (exceptuando personas con deficiencia de Glucosa 6
Fosfato Deshidrogenasa (G6PD)). La cloroquina y primaquina se inician desde el primer dia.
 TRATAMIENTO
 Como regla general, la cloroquina continúa siendo el fármaco de elección para el tratamiento del
paludismo causado por plasmodios sensibles.

 Para el caso de resistencia a estas sustancias, diversas combinaciones con artemisina ofrecen una
alternativa eficaz.

 Debido a la creciente resistencia a antimaláricos, la terapia combinada con fármacos de distintos

mecanismos de acción constituye la opción terapéutica actualmente preferida.

 Los tratamientos combinados más difundidos son las combinaciones basadas en artemisina

 Diferentes regiones tienen diferentes perfiles de resistencia a antimaláricos, desde plasmodios solo
resistentes a cloroquina hasta plasmodios multirresistentes.

 El conocimiento de la resistencia a antimaláricos en diferentes regiones es fundamental a la hora de

decidir un tratamiento eficaz en viajeros retornados con malaria.

 Como el riesgo de tratar en forma subóptima los casos de malaria grave excede considerablemente el
riesgo que conlleva el sobretratamiento, en la práctica es recomendable tratar como grave a cualquier
paciente palúdico de quien se sospeche que padece una forma grave de malaria.
Distribución mundial de la resistencia a
antimaláricos.
 Consideraciones general sobre el tto.
 Puesto que la gravedad y el pronóstico de la malaria están influenciados por:
*la edad
*el embarazo
*la presencia de semi inmunidad
*la intensidad de la parasitemia
*la forma de presentación
*la especie de plasmodio responsable y el grado de resistencia a antimaláricos

Estas condiciones también influyen sobre la elección del esquema terapéutico que se va a
utilizar.
 Tratamiento del paludismo en viajeros
 Los casos de paludismo que afectan a viajeros habitualmente corresponden a adultos no inmunes que
habitan en países donde la malaria no es endémica.
 Estos pacientes, carentes de semiinmunidad, son propensos a desarrollar mayores niveles de
parasitemia y formas de malaria más graves.

 Como regla general, si el paludismo se diagnostica mientras aún se hallan en el país visitado, los
viajeros deberían ser tratados con los mismos esquemas de tratamiento que la autoridad sanitaria
local recomienda para los nativos.

 Cuando el paludismo es diagnosticado tras el retorno a su país de origen, ello se asocia con una
mayor mortalidad debido a la falta de familiaridad de los médicos locales con la enfermedad y al
hecho frecuente de que la mayoría de los antipalúdicos no están disponibles en regiones donde no
existe el paludismo.

 Cuando se atiende a viajeros retornados con paludismo que residen en una zona no endémica deben
tomarse dos precauciones adicionales: en primer lugar, asegurarse de no administrar el mismo
antipalúdico usado como profilaxis durante el viaje y, en segundo lugar, administrar el mismo
tratamiento que se proporciona a los residentes del área donde se contrajo la enfermedad
 PREVENCIÓN
Profilaxis antipalúdica
 No existe ninguna vacuna disponible contra el paludismo, por lo que la única protección posible se
basa en la combinación de quimioprofilaxis con medidas que tiendan a combatir los mosquitos y
reducir la posibilidad de picaduras mediante el uso de repelentes, insecticidas, mosquiteros y
ropa de manga larga, que deja menos piel expuesta.

 Quimioprofilaxis
La elección del fármaco más adecuado requiere conocer la historia médica del viajero, el destino del
viaje, la epidemiología local y el riesgo de exposición en función del tipo de viaje que se va a
realizar, teniendo en cuenta que –obviamente– no existe el mismo riesgo para quienes visiten áreas
selváticas que para quienes piensan permanecer en regiones urbanas densamente pobladas y con
buenos medios sanitarios disponibles.

Al respecto, existen guías para la quimioprofilaxis provistas por diversas organizaciones, entre las
cuales destaca la información disponible en internet por los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC) de Atlanta, en su sitio web: http://www.cdc.gov/malaria/travel/index.htm
 Bibliografía

 Medicina tropical. Abordaje práctico e integral. Antonio Montero.2014

 http://www.cdc.gov/malaria/travel/index.htm

 Canese Arquímedes. 2012. Microbiología y Parasitología Médica EFACIM. Asunción, Paraguay.

 Murray; Rosenthal. Microbiología Médica. 14º Ed. Editorial Elsevier España. 2018.

 PROTOCOLO DE MANEJO CLÍNICO DE PALUDISMO EN LOS SERVICIOS DE SALUD DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL Y TRATAMIENTO.MSP y BS. Paraguay , 2017.