Clase 22: Infectología

*18 minutos con 3 segundos cada uno*

Grupo jueves comienza con la primera parte:

● Parte 1: Fer 0- 18,3
● Parte 2: Dani 18,3 - 36,6
● Parte 3: Chely 36,6 - 54,9
● Parte 4: Milla 54,9 -1 hora con 12 o 72, 12
● Parte 5: Javi 72, 15 - 89,18
● Parte 6: Dannae 89,18 - 108,21

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Tenemos que contextualizar qué está ocurriendo en el mundo hoy con las enfermedades infecciosas,
así que vamos a hablar de la epidemiología de la medicina.
❖ Antes del COVID, en las dos décadas antes del COVID, se habían logrado bastantes avances
en cuanto a los objetivos mundiales de salud.
❖ Habíamos comentado el aumento que la tasa del promedio de vida, disminuido la incidencia
de mortalidad de las enfermedades infecciosas, y uno de los factores más importantes es la
ampliación de los planes de salud, la implementación de muchos planes de promoción y
prevención.
❖ Gracias a esas tendencias que son las que ven en pantalla, se pronostica que para el 2048, el
80% o más, de las muertes serán atribuidas a enfermedades no transmisibles, es decir, a
hipertensión, diabetes, deficiencias de tránsito, pero no a infección.
❖ Ahora, en teoría, para el 2048, solo el 3% de las muertes van a ser infecciones, pero esa
estadística tiene una trampa, que hemos aumentado el promedio de vida. Entonces, el 3% de
hoy,no es igual que el 3% actual.
❖ Si lo vemos por regiones:
➢ África va a ser el sufriente de enfermedades infectocontagiosas con un 30% de sus
muertes.
➢ En cambio, en América, como les mencionaba antes, tenemos una prevención de solo
el 3%.
❖ Ocurrió algo que nadie esperaba, y es que durante 2019-2020 se vino la pandemia del COVID-
19. Lo cual es una muerte reportada directa por COVID-19 unos 4 millones.
➢ Pero lo que la gente nos ha puesto es más de 14 millones de muertes asociadas al
COVID-19, pero no relacionadas directamente.
➢ Muchas de estas muertes fueron por enfermedades no transmisibles que se
complicaron o se exacerbaron por enfermedades transmisibles.

❖ A pesar de que las enfermedades infecciosas siguen siendo, van en descenso como causa de
muerte.
❖ La sepsis, que es el principal cuadro de enfermedades infecciosas que vamos a estudiar, sigue
representando uno de los problemas de salud pública más importantes. Del lado derecho suyo,
tengo algunos números de Estados Unidos.
➢ Aquí no solamente es lo más reciente, desde el COVID-19 hay muchos números que
se están actualizando.
❖ Los pacientes reingresan más, tienen mayor estadía hospitalaria.
❖ El costo por enfermedades infecciosas es mucho más alto, significa una mayor carga para el
sector salud, una mayor carga para el prestador de salud médica, enfermero técnico y es una
de las cargas económicas más altas para la economía norteamericana: 26 billones de dólares
anuales.
❖ Y a eso sumemos que los médicos que trabajan en áreas de enfermedad infecciosa son los
menos pagados en el país.
❖ Es muy costosa, exige mucho al equipo médico, pero el equipo médico cada vez está más solo
ante estas enfermedades. ¿Y por qué digo que cada vez está más solo? Porque nos estamos
enfrentando a unas paradojas, ¿no?
➢ Estamos mejorando los servicios de atención a la salud, estamos mejorando la
tecnología, pero siguen apareciendo bacterias por espectro de multidrogoresistencia.
➢ Algunas, de muy alta prioridad, como la helicobacter, la pseudomona, bacterias que
naturalmente ya vienen con muchos mecanismos de resistencia a antibióticos.
❖ Su aparición es exponencial:
➢ Mientras más aumentó la esperanza de vida de las personas, la edad y la
supervivencia de las personas.
➢ Mientras más aumentó la carga de enfermedades crónicas.
➢ Mientras más aumentó la tasa de hospitalización.
➢ Más aparecen estas bacterias.
❖ Pero, a la velocidad a la que estamos produciendo antibióticos para estas bacterias es mucho
más lenta, ahora mismo solamente, no tenemos ningún medicamento nuevo para las bacterias
multidrogoresistentes.
➢ Hace dos años salió un medicamento nuevo, el que es la ceftazima yuvastam para
las bacterias multidrogoresistentes. Es un medicamento que la ampolla cuesta
140.000 pesos. Es el único sitio en Chile que lo tienen todo el mundo va a poder pagar.
❖ La tasa y los cultivos entre bacterias multidrogoresistentes va en aumento en Chile. Así que,
¿qué nos espera para el tema de bacterias multidrogoresistentes?
➢ Las estadísticas no nos ayudan, para el 2050, vamos a tener 10 millones de muertes
sólo por bacterias multidrogoresistentes.
➢ Y ahí se juntan la capacidad de mutación de la bacteria, la capacidad de adaptarse,
su virulencia, se junta que no podemos producir antibióticos a la misma velocidad, pero
también se junta el hecho de que nosotros utilizamos malos antibióticos.
■ Para la causa de esto, no utilizamos el medicamento adecuado: no realizamos
ni un análisis, ni un estudio, ni una administración de antibióticos conscientes,
y poco a poco hemos creado estas bacterias.

❖ Se calcula entonces que para el 2050 cada 3 segundos va a morir una

persona por infecciones multidrogoresistentes. En pocas palabras, esta
es la nueva pandemia para todos ustedes que se preparan.
➢ Cada 3 segundos en el 2050 va a morir una persona por este
tipo de enfermedades.
➢ Y ustedes son nuestros padres. Así que esa es la importancia
de venir, discutir, y hacer un debate conmigo sobre
enfermedades infecciosas.
Entonces comencemos con enfermedades infecciosas.
¿Qué son las bacterias? ¿Alguna idea?
❖ Unicelular.
❖ Procariota.
❖ (creo que dice) Tiene el ADN descuartizado.
❖ En la imagen hay una bacteria muy bonita, muy clásica, que aparece en todos los libros, en
todas las presentaciones, que tiene todas las características a simple vista. Todo lo que han
dicho es cierto.
❖ Son unicelulares, son procariotas, y se considera que los procariotas son de los seres más
primitivos que tenemos en nuestra naturaleza.
❖ Bueno, a medida que charlemos nos vamos a dar cuenta que las bacterias no tienen nada de
primitivo, al contrario tienen muchas, muchas estrategias para defenderse, muchas estrategias
para dañarte, y aprenden, y aprenden muy rápido.
❖ Lo más fácil para describir una bacteria es decir que no tiene:
➢ no tiene membrana nuclear.
➢ No tiene mitocondrias.
➢ No tienen ADN condensado.
➢ No tiene retículos endoplasmáticos, es decir, no tiene orgánulos dentro de sus
citoplasmas con membrana.
❖ Qué si tienen:
➢ Son de reproducción asexual y tienen una característica muy importante que es la
diferencia de las procariotas, que ustedes ya lo mencionaron, que es que tienen pared
celular.
➢ Las procariotas no tienen pared celular, las bacterias sí. Bueno, dentro del género,
dentro de los procariotas están las eubacterias, las arqueobacterias, hay ciertas
diferencias en la membrana.
➢ Para fines prácticos, vayamos interiorizando que tienen pared celular.
➢ Hay excepciones, pero la idea es ir aprendiendo por campo, así vamos aprendiendo
el conocimiento más simple y después lo vamos condensando más.
➢ Para fines prácticos iniciales, las bacterias tienen pared celular.
❖ Son procariotas, se consideran células primitivas, sencillas, no tienen organelos
citoplasmáticos, etc. Pero nos vamos a dar cuenta que son más, a veces quizás más
inteligentes que nosotros. Aquí hay un cuadro comparativo, y aquí ya lo dice todo.
❖ Si ustedes ven las procariotas de su lado derecho:
➢ tenemos retículo endoplasmático, mitocondria, etc. Cosa que no tiene la bacteria. Y
además de eso, posee su pared celular. Su ADN está condensado, plegado sobre sí
mismo, es enrollado.
➢ Otra diferencia importante son los ribosomas. El peso molecular de los ribosomas
bacterianos es de 70 S contra su ADN, que es de 50-30, por ejemplo.
❖ ¿Y por qué es importante esto? Porque nos vamos a dar cuenta más adelante que esta es la
información fundamental que vamos a tener que ir para entender dónde van a actuar nuestros
grupos de antibióticos, y las características que van a tener.
❖ ¿Cuáles podríamos decir que son los elementos bacterianos obligatorios que debe tener para
considerarse bacteria?
➢ Son cuatro:
■ La pared es absoluta,después vemos la excepción. Así que sí, la pared es
válida. Es un elemento obligatorio.
■ ¿Qué otros tienen en la retina? Ribosomas.
● ¿Qué características tiene el ribosoma de la bacteria? 30S. El de
nosotros tiene 60- 40.
■ No tiene orgánulos.
■ Pero ¿qué sí debe tener?
● Los plásmidos son un mecanismo de transferencia de información,
aumentar la población clonal, aumentar la resistencia.
■ No tiene núcleo, tiene un nucleoide:
● No tiene pared ese núcleo, solo tiene aire condensado.
■ Tiene membrana, está la pared y luego la membrana.
❖ Elementos facultativos: Algunos elementos que pudiesen tener la bacteria, que les dé alguna
ventaja, pero que no necesariamente la tienen todas, estos corresponden a los flagelos.
 ❖ De adentro hacia afuera:
➢ ADN que no está condensado.
➢ Pared celular.
➢ Membrana.
➢ Ribosomas: Que tienen un peso molecular distinto al que en la célula eucariota.
❖ Quedémonos con esos cuatro puntos.
Pregunta: ¿Si no tienen ADN condensado cómo tienen ribosomas?
❖ Tienen uno, aunque hay familias de bacterias que pueden tener dos.
❖ Hay ciertas bacterias que no son tan de importancia clínica que pueden tener hasta cuatro.
❖ Para fines prácticos el 99.9% de las bacterias que nosotros vamos a ver en nuestros pacientes
tienen un solo ribosoma común.
➢ Van a encontrar en los libros que le explican que está plegado de forma simétrica,
condensado de forma circular. Pero hay bacterias que lo pueden tener alargado, en
desorden.
❖ Para fines terapéuticos es importante conocer que tienen ese ADN condensado sin membrana.
❖ Se dará mucho énfasis en: la pared, la membrana, porque en la práctica clínica la utilizo esto
para:
➢ Clasificación.
➢ Para la toma de decisiones de terapia antibiótica.
➢ Incluso nos puede marcar el pronóstico de una infección de un paciente.

❖ Aquí estamos comparando los dos tipos de pared y membrana más comunes, es una tinción
para separarlas, que es la tinción de Gram, más adelante vamos a aprender cómo se prepara,
pero ahora lo importante es que gracias a esa tinción nos dimos cuenta que hay bacterias que
se tiñen y otras que no se tiñen inmediatamente.
➢ Entonces las que se tiñen, se pintan inmediatamente: se llaman gram positivas.
➢ Las que se demoran, porque requieren de una tinción de contraste: se llaman Gram
negativas.
➢ Esa capacidad está dada justamente por el tamaño de la pared celular.
■ La pared celular que está en la bacteria está constituida por Peptidoglicano.
■ Por debajo de este está la membrana plasmática de la bacteria.
➢ Las bacterias Gram positivas tienen un peptidoglicano mucho más grande, por lo que
capturan la tinción inmediatamente.
➢ En cambio las bacterias gram negativas tienen un peptidoglicano muy delgadito.
Aquí está señalado toda la pared celular de rojito y acá sería este, está con una M, por el componente
químico… (no se escucha bien lo que dice 18:18). Y si ustedes se dan cuenta la membrana externa
está muy delgadita.

Una de las funciones de esta pared es estabilizar a la célula, hacerla resistente a ciertas situaciones
donde hay mucha ósmosis porque se puede deshacer, se puede estallar, así que las bacterias gram
negativas como tienen un peptidoglucano muy chiquitito tuvieron que desarrollar una membrana
externa. Vamos a ver que es mucho más compleja la pared de las gram negativas, tiene más
inclusiones, más proteínas que la estabilizan justamente para poder compensar esa pared más
delgada.

Pared Celular Bacterias Gram Positivas

En términos evolutivos esta pared se considera más primitiva que aquella, aquí ahora lo vemos no con
un microscopio sino con un dibujito.

En su mano izquierda está una pared bacteriana gram positiva, y en su lado derecho una pared
bacteriana gram negativa.

El componente fundamental entonces en la pared de las bacterias gram positivas es el

peptidoglucano y, además existen unos ácidos que están presentes muy específicos de las bacterias
gram positivas, ahí no están señalados. No sé si alguien se atreve a decirnos como se llama este ácido
que es propio de las bacterias gram positivas, (veamos de adentro hacia afuera) aquí está el
citoplasma, aquí está la membrana que es una bicapa fosfolipídica, casi todas las membranas de las
bacterias, a excepción de algunas arqueas, tiene sus proteínas algunas… son aquí todas estas
bacterias, tenemos la pared y tenemos estos componentes que están ahí no sé si alguien se atreve a
darle nombre a este componente que no está mencionado.

Es un ácido exclusivo de las bacterias gram positivas y se encarga de estabilizar la pared del
peptidoglicano, la pared grandota. Se llama ácido lipoteicoico, que atraviesa todo el peptidoglicano
hasta la membrana y se cree que su función es la estabilidad de la membrana. Pero no es el único
ácido, también está el ácido teicoico, y la diferencia es que el ácido teicoico se mantiene dentro de la
pared mientras que el lipoteicoico lo trae por toda la pared y tiene una función que se adentra a la
membrana celular.

Pregunta: ¿Ese ácido es para los gram positivos?

Respuesta: Este ácido es exclusivo de los gram positivos (DIJO QUE QUIZÁS LO PREGUNTABA!!)

Es lo que ayuda a sostener esta gran pared y por ende es lo que le da su característica de gram
positiva, entonces es importante saber estos componentes son exclusivos de los gram positivos.

Pregunta: ¿Y el ácido tecocio también es exclusivo de las gram positivas?

Respuesta: Estos componentes son exclusivos de los gram positivos.

Esto no es bioquímica, por ende no vamos a entrar mucho en la construcción de las paredes de
peptidoglicano, los enlaces, en la medicina de alanina, etc, no vamos a entrar mucho en eso porque
me interesa que vayamos aprendiendo ciertos datos para poder identificar bacterias
y poder identificar la terapéutica antibiótica a través de identificación.

Pared muy gruesa de peptidoglicano y la gram positiva de que color se tiñe?... (no hay respuesta), lo
veremos más adelante. Y la membrana, aquí si hay una proteína transmembrana.

Pared Celular Bacterias Gram Negativas

Hablemos ahora de la pared de las bacterias gram negativas, si comparamos vemos inmediatamente
ciertas diferencias (viendo de adentro hacia afuera), citoplasma pared con su capa lipídica,
peptidoglicano chiquitito, ( graben la foto, peptidoglicano muy grandes peptidoglicano muy chiquitito)
y posterior otra membrana. La pared celular de las bacterias gram negativas comienza en esta
membrana y termina en el peptidoglicano, y cuando los libros hablen de espacios periplásmicos
comienza al final de la membrana externa y termina al inicio de la membrana plasmática, incluyendo
el peptidoglicano.

Ojo ahí que siempre hay un poquito de confusión voy a intentar nombrarlos.

No sé si alguien se atreve a mencionar las partes constitutivas o que estamos viendo en esta gráfica
de las bacterias gram negativas, si alguien dice ya sabe que esa cosita de color azul (me tiene que
confirmar los colores porque yo no veo colores) Esta cosita de color azul es una proteína que se llama
tal y su función es esta, no sé si alguien se atreve de cualquiera de las estructuras que está ahí.

Alumno: Esa cosita que dicen proteínas que son forzadas entre el peptidoglicano y la capa más externa
debe ser para anclarlo.

Respuesta: Exacto, es una proteína de anclaje.

Profe: ¿Cómo se llama esa proteína?

Aquí está la proteína, que sirve para anclar la membrana externa como el peptidoglicano. Se llama
lipoproteína, así la consiguen, como lipoproteína pero si uno se vuelve muy acucioso le puede poner
apellido, lipoproteína de brown.

Ok, entonces, veamos la pared que le coloqué aquí a su mano izquierda. Esta pared es mucho más
compleja que esta.

En esta pared, además de encontrar la membrana externa, vemos que tiene proteínas que atraviesan
la membrana, proteínas que están por fuera de la membrana, proteínas que están por dentro fijando
la membrana. Entonces, esta es una capa mucho más rica, tiene más juego.

Comencemos por la capa más externa, esta capa.

Llamemosla capa externa. Este componente que ven aquí es muy importante con las gram negativas,
que es lo que se llama lipopolisacáridos. Los lipopolisacáridos tienen tres secciones fundamentales.

La primera sección, que se llama cadena lateral, que está por fuera de la célula, o también se le llama
“antígeno O". Y como se dan cuenta, hay muchos lipopolisacáridos, mucho antígeno O, y esto confiere
ciertas capacidades a la bacteria. Desde adhesión, barrera para impedir que ingrese a la célula
compuestos muy grandes, hasta, imagínense, le da carga negativa a la célula, para que la célula de
forma pasiva, pueda introducir cationes como el magnesio, porque lo necesita y que no tiene por sí
misma para sus funciones internas. Y a su vez, esto funciona como activador del sistema inmune,
principalmente vía de complemento. Tiene otra porción, que aquí no está tan detallada, que se llama
cor, que es un azúcar, que une el antígeno O junto con la porción, que sí está visible aquí, que se llama
“lípido A”, que en el ejercicio médico, lo van a conocer más como la endotoxina.
¿Y qué es lo que ocurre con todo este compuesto? La endotoxina produce una respuesta inflamatoria
significativa. Respuesta inflamatoria alta, shock; y cuando ustedes ven un paciente con infección
severa, por la negativa, la descarga céntrica es masiva, gracias a esta endotoxina.

El antígeno O es distinto, en las distintas familias de bacterias que son gram negativas, igual la
endotoxina tiene capacidades distintas. En la medida que vayamos viendo cada una de las familias
bacterianas podemos ir detallando un poco más esto.

Quiero que se queden con que esta capa externa, esta membrana externa, tiene estos
lipopolisacáridos que tienen función de activación de la respuesta inmune, y cuando veamos sepsis
se van a dar cuenta que lo que hace que los pacientes se mueran (disculpen que lo diga así, perdón,
para hacerme entender), en la sepsis, el shock séptico, el paciente se muere por la respuesta inmune.
No se muere por la bacteria, se muere por la respuesta inmune del cuerpo para defenderse de la
bacteria. Y esto se libera sobre todo cuando destruimos la pared,
y nos vamos a dar cuenta que muchos de los antibióticos que utilizamos destruyen la pared.

Juntemos las ideas: Si yo le doy un antibiótico que destruye la pared, libera la endotoxina,
la endotoxina me causa un síndrome de respuesta inflamatoria sistémico severo que hace que el
paciente fallezca. Por ende, ¿no estará falleciendo por el uso del antibiótico? La respuesta es NO, pero
pensemos en lo que las bacterias pueden hacer, sobre todo las gram negativas.

Pregunta: Entonces, ¿lo que es captado por el sistema inmune, es el lipopolisacárido, pero lo que
exacerba la respuesta es el lípido A?

Respuesta: Exacto.

El lípido A o endotoxina tiene esa capacidad de despertar una respuesta inmunológica

exacerbada.

Bien, y la cadena lateral, que es lo que está expuesto, tiene todas esas otras funciones que mencioné
antes. El lípido A no está expuesto. El lípido A, recordemos que las membranas con bicapa lipídica,
aquí en la mitad son anfipáticas. Aquí no entra agua. En contacto con el agua está en la parte externa,
por ende, el lípido A está metido aquí, ahí se siente cómodo. Solamente va a salir si la pared es
destruida. *Si la bacteria tiene que deshacerse de alguna forma* (no estoy segura si dice eso
31min:48seg). Así que, con la bacteria dentro, el cuerpo va a comenzar a identificar la parte más
hidrofílica, que será la cadena lateral. Y tenemos estas proteínas azules, las transmembranas.

Las bacterias tienen un gran problema con su metabolismo. no tienen mitocondrias, así que el
metabolismo se hace en el espacio citoplásmico, así que existen estos conductos para que las
partículas que necesitan, los cationes que necesitan ingresen de forma pasiva, esto se llama porina;
un poro, un hueco, un hoyito.

Como les mencionaba, el compañero está anclada por la lipoproteína, el peptidoglicano, y eso le
genera más resistencia.

Y la capa más interna, tenemos un peptidoglicano que tiene la misma conformación bioquímica que la
de las bacterias gram positivas, salvo que es mucho más delgadito.

Como ya saben, ya lo vieron, ya lo leyeron, existen excepciones a esto, que son los micoplasmas. Y
los micoplasmas son bacterias que carecen de pared celular y que no contienen el peptidoglicano.
Dijimos que eso era un componente obligatorio. Entonces, ¿por qué una bacteria es algo que no tiene
el peptidoglicano? Por análisis genético. Análisis genético de mARN demuestra que está más cerca
de la familia de las bacterias que de otras familias.

¿Cómo causa la infección? Entra al cuerpo y tiene que pasar de él, tiene que ingresar a la célula del
huésped, para producir infección. Sin esa célula del huésped, no puede sobrevivir. Y lo que nos vamos
a dar cuenta es que eso puede representar un reto para la terapia antibiótica.

¿Alguna pregunta hasta ahora?

Pregunta: El lipopolisacárido entonces se compone de la cadena lateral y el lípido A?

Respuesta: Y del poro .

Aquí lo vemos mejor.

Pregunta: ¿El mecanismo del micoplasma no es más parecido a un virus?

Respuesta: Sí, porque necesita el componente intracelular. Pero hay diferencias tanto en estructura,
como en ADN… Hay varias diferencias y la verdad es que la única forma en la que se pudo encasillar
dentro de las bacterias fue con análisis genómicos. Por lo que mencionamos antes, no es parecido.

En este otro dibujito se ven mejor todos los puntos que hemos tocado.

Todo esto es el lipopolisacárido. Esta es la cadena lateral, los antígenos O. Aquí está el poro une al
antígeno O con el lípido A. Una estructura de anclaje, básicamente. Hecho por azúcar. Y aquí está el
lípido A.

¿Se dan cuenta? Mi piel con el fosfolípido de la membrana celular. Aquí están las porinas. Y aquí están
las lipoproteínas de anclaje. El peptidoglicano es muy chiquitito. Y la membrana celular. Recordemos,
la pared va desde el lipopolisacárido hasta el peptidoglicano.

Parte 4 –
Son enzimas que crean la bacteria para degradar el antibiótico.

Y están los mecanismos no enzimáticos :

La bacteria dice, tu usas esta puerta y yo la cambio para que tu no la identifiques, entonces vienen los
cambios de porinas, el cierre, es super importante, por que las bacterias cierran las porinas, justo al
tamaño que necesitan para que siga entrando agua y nutrientes pero no entre la molécula del
antibiótico, entonces, entra por el tubo, hasta que la bacteria se da cuenta y reduce el tamaño.
Tiene bombas de lujo, las bacterias de forma pasiva tratan de meter nutrientes, pero se dan cuenta
que hay antibióticos de moléculas muy chiquitas, que atraviesan la porina incluso aunque esté cerrada,
así que crean una nueva proteína que de forma activa saca todo lo que entra por la porina hacia
afuera.

Y saben que es lo más increíble, que por los antibiogramas podemos identificar todos, es más, es muy
común que hoy día el hemocultiva o el laboratorio te diga “pre positivo” en caso de un paciente, que
tenga staphylococcus aureus meticilino sensible, pero es un meticilino sensible con resistencia a
clindamicina y eritromicina, específicamente un staphylococcus aureus, tiene resistencia completa a
esos antibióticos, se considera que tiene otro mecanismo de defensa que se llama MLSB constitutivo
que pasa con eso, aunque sea un germen sensible, ese germen lo pescó en el hospital, no es de la
comunidad.

Ese germen no lo puedo tratar en casa, y tiene mayor probabilidad de haber aprendido resistencia a
mi antibiótico. Entonces, ese germen está más preparado para defenderse de mi, que otros, y el
laboratorio nunca te va a decir que es MLSB porque no está dentro de los protocolos de hemocultivo
automatizado, nunca te va a decir tiene mecanismos de resistencia en los cierre de porinas, eso hay
que identificarlo nosotros, eso es más adelante.
Aquí lo importante es PVP, que muta y que se defiende y no permite que las penicilinas, la principal
familia de betalactámicos, haga su efecto.

Los ribosomas, ya lo dijeron muchas veces, los ribosomas de los procariotas son distintos a las de las
eucariotas, en su peso y en sus subunidades, por que lo colocó ahí, porque aqui es otro sitio de acción
en los antibióticos, y esto muta, las bacterias aprenden a cambiar la conformación de sus ribosomas
para que los ATB no hagan efecto, y es una estructura fundamental para las bacterias, porque es
donde están la síntesis de sus proteínas, para transportar sus cosas a la pared celular, y los ribosomas
están para eso, funcionan todo el tiempo, y es un TARGET para nuestros antibióticos y es un TARGET
de resistencia también.
Y como también lo mencionaron, NO tiene membrana nuclear, tiene núcleoide y ADN plegado sobre
sí mismo.

Y en esta foto tan bella que es una escherichia coli,todo esto es material genético. Plegado, fibras
sobre sí misma, no necesariamente en un circulito, hay bacterias que habían 3 o 4 circulitos, hay
bacterias que habrá material genético así, y en teoría está señalando un ribosoma,aunque no se ve
tan claro.
Y sabemos que es una bacteria gram negativa, tiene una pared chiquita, muy delgada. Una bacteria
gram negativa con forma de bastón. Recuerden, pared, membrana, ribosomal, ADN, fijen en estas 4
cositas en la retina.

Hay que mencionar rápidamente como nosotros podemos identificar que tenemos bacterias:
Métodos directos e indirectos
● Directos : son las tinciones, los cultivos, aglutinaciones, etc, todo lo que ustedes puedan ver
la bacteria o el efecto en la bacteria.
● Indirectos : son mediante métodos serológicos en donde yo no veo a la bacteria si no que veo
el anticuerpo que desarrolló el huésped para defenderse de la bacteria, estoy viendo la
consecuencia, o las reacciones de sensibilidad. Lo importante es que en algún momento
necesitaremos usar anticuerpos o exámenes de hipersensibilidad, lo típico, cuando usamos
exámenes de hipersensibilidad, con la tuberculosis, con la famosa PPD.

Si hablamos de clasificación, hay mil formas de clasificar las bacterias, por fenotipificacion, por
genotipificación, por ARN, por la verdad para la clínica no nos funcionan tantas clasificaciones, por lo
menos esta clasificación no me funciona para la clínica (apunta) por que no considera los gram
negativos, los separa en otras familias, a mi el laboratorio no me va a decir tengo un (1 hora con 3),
no, me va a decir tengo un gram negativo, un bacilo fermentador, eso es lo que te va a decir el dia uno
y tu con esa información tienes que hacer tto, por que el cultivo estará en 5 7 dias, si no inicias el tto,
tu paciente va a fallecer.

Esta es otra clasificación que clasifica por grupos

1. Grupo uno la espiroqueta
2. Grupo dos la anaerobia
3. Grupo trs la curva móvil
Tampoco me funciona para la toma de decisiones clínicas, es bueno saberlo, que existe, pero no se
usan en términos clínicos.

En términos clínicos tenemos que tomar decisiones rápidas a veces, por lo que nos hemos ido por la
morfología, por la forma de las bacterias, si tiene forma de coco es un coco, si el coco es alargado, es
un cocobacilo, si es alargado en forma de bastón es un bacilo, si es alargado en forma de bastón pero
con una ligera inclinación como si fuera una coma es un vibrio. Nos fuimos por lo fácil.

Hablemos un poco de la morfología de los cocos

Ellos pueden agruparse de distintas formas,y habrá familias bacterianas que tienen una forma de
agrupación exclusiva y eso le da su nombre también a las bacterias, tenemos los diplococos, cuando
se juntan dos, tenemos staphylococcus cuando se forman en racimos de uva, streptococco cuando se
juntan en forma de cadena, se pueden juntar en tetra, menos común o hexacima cuando se juntan 2
tétradas , pero es muy poco común en bacterias de relevancia clínica ver esta conformación
Quédense con el diplococo, streptococcus y staphylococcus. Morfología de coco, que se juntan dos,
se juntan varios en formas de cadena, se juntan varios en formas de racimos.

En los bacilos, es una morfología alargada, que vamos a tener distintas conformaciones, bacilos,
diplobacilos, estreptobacilos, lo más común que veremos en las bacterias de importancia clínica y ..
La mayoría de las veces te preguntaran solo bacilos o cocobacilos.

Por lo menos aquí : describanme la morfología de esta fotografía

- Son cocos
- Y se juntaron la mayoria, no es absoluto, pero la mayoria se juntaron en grupos grandes
amontonados uno sobre otro como si feuean un racimo de uva y son de color morado purpura
azul
- Esto es una tinción de gram, imaginemos que un paciente nuestro, le tomó una muestra de
pollo, lo mande al laboratorio, el técnico tomó la muestra, la puso en una agar para que crezca,
lo colocó en la máquina de incubación y la tinturo y se dio cuenta de esto :
- El va reportar : staphylococcus gram positivo, coco en forma de racimo gran positivo.

Eso es lo que llegará a las 3 horas de que el paciente llegó, y tu con esa información hacen lo que
hicieron, ¿que bacteria es más común es que sea gran positivo y se forme en racimo y sea un coco? →
el staphylococcus
Y cual es el más importante que deo tenerle miedo en la clínica → el aureus.

Aunque veremos más adelante en infecciones, que está el staphylococcus saprofitico por ejemplo, que
causa ITU en mujeres, no es el único staphylococcus pero es el que más respeto y comúnmente vamos
a encontrar.

Pregunta : El staphylococcus está en la piel cierto? → Si, más adelante hallaremos microbiota, está en la
piel, pero hay muchos alérgicos que somos portadores de staphylococcus aureus meticilino resistentes
dentro de la nariz.
veremos por qué un S.A que vive en la piel, estable, llega a ser una infección.

y en esta fotografía? quien la describe?

- Esta está más difícil
- Pueden haber mezclas, recuerden que si mando una muestra de moco de nariz, pueden estar
las bacterias de la enfermedad y de las que viven ahí.
 - Entonces por ende, la visualización cuando es de tinciones, usted reportará lo que mayormente
ve, hay algunos que pueden tener forma de coco, y de coma pero mayormente hay bacilos.
- Estos son bacilos de clostridium tetani.

¿Y esta morfología?
- Tiene forma de gusano la bacteria
- Primero la morfología, es una espiroqueta, alguna bacteria que tome forma de espiroqueta? →
tarea
- Alguien dice el treponema, pero dice que no, que hay una común.
-

Apostemos por esta otra morfología, ¿qué dicen?

- Morfológicamente es una coma, la coma se dice vibria, y hay una familia muy común que es
el vibrio cólera, aunque hay otros tipos de vibra, pero el más común es el vibrio cholerae, más
que nada representativo.

Esto es una vista microscópica directa de una tinción de gram, yo coloco los pollos al microscopio,
Los técnicos toman la orina la miran, la huelen, toman las fecas hacen lo mismo, toman el pollo y dicen
no veo nada, voy a pintar, la pinta azul, púrpura, después de se eso se aplica yodo, que es lo que
hace esto este yodo interactúa con la pintura y los que no tienen tanta pared de peptidoglicano, cuando
se lava suelta la lipo? (no se entiende) , quedando entonces las bacterias con una gran pared de
peptidoglicano con la pintura atrapada porque yo le colocó después la sertralina? ¿Por qué tengo que
hacer una tinción de contraste? el profe dice estoy viendo las gram positiva pero yo necesito saber que
mas hay y sobre todo contrastar de que stos que me quedaron como gram positivos sean efectivamente
gram positivo.

así que con la tinción van a salir las gram positivas y las gram negativas, y el técnico va a ver qué es
lo que más abunda y va a decir lo que mas abunda son cocos gram positivos o lo que más abunda son
bacilos gram negativos

pregunta : para que se pone el yodo?

respuesta : hay una reacción química, que se fija con este tinte entonces cuando yo lo lavo el
compuesto yodo más el tinte se lava más fácilmente a excepcion de las bacterias que tengan una
pared muy grande, esa pared tan gruesa impide esa unión yodo con la tintura por ende no se elimina,
por eso las gran negativas sueltan el tinte purpura
aquí va un jeugo de palabras las bacterias con una gran Pared celular gram Positivas que tiene más
Peptidoglicano son las que se tiñen de Púrpura → UN JUEGO CON LA P

las que no cumplen con eso son las gram negativas, aqui esta muy facilitado pero básicamente se ve
asi,
- las GRAM POSITIVAS DE PÚRPURA
- GRAN NEGATIVAS DE ROSADO

y esta es la tinción de Ziehl-Neelsen que es una de las tinciones para determinar si la bacteria ácido
alcohol resistente?, y es el mismo ciclo pero cambios en la coloración y cambios en el compuesto del
lavado. además aquí aparte de hacer la fijación la bacteria se coloca en calor cuando está con la tinción
para que se fije a la bacteria que se vuelve resiente ? para que se fije el decolorante al ácido glicólico
y después viene la decoloración que va a continuar del mismo color de la tinción inicial y el resto de
bacterias se va a pintar de azul o púrpura

pregunta del profe : Entonces de qué color son las bacterias acidorresistentes?
no coloque fotos de mycobacterium pero los ácidos resistententes quedan teñidos de rosados a pesar
de ser más parecidas a las gram positivas en la tinción de Ziehl-Neelsen se van pintar de ROSADO
UNA COSA ES LA TINCIÓN DE GRAM Y OTRA ES LA DE ZIEHL NEELSEN
aunque parecidos son distintos, son los mismos pasos pero son colorantes distintos y un paso de calor
distinto.

el colorante tiene que sacar humo por 5 minutos y si el colorante se seca hay que aplicar mas colorante
porque tiene que estar 5 minutos al calor o si no no se fija el colorante al ácido glicólico y en la
decoloración se va a aplicar el ácido se va a decolorar todo menos la ácido alcohol resistentes,
principalmente exponente de las ácidos alcohol resistente la mycobacterium tuberculosis, hay más
mycobacterium pero de importancia clínica es a mycobacterium tuberculosa.

● entonces las gram positivas púrpuras

● las gram negativas rosadas
● las ácido alcohol resistentes rosadas

toda esta clasificación morfológica y por tinción nos permite hacer esta clasificación de bacterias
anteriormente cuando no teníamos los cultivos automatizados tan a la mano, los técnicos de laboratorio
tenían que jugar con más cosas, por ejemplo
- si este es un coco gram positivo pero este es un coco gram positivo tiene catalasas porque los
catalasas positivos son todos los estafilococos a pesar de que la morfología de los estafilococo
tenía que confirmarlo, pero todos los estafilococo tienen una enzima que es la catalasa.
entonces la primera subdivisión mediante métodos químicos directos son las bacterias coco
gram positivos catalasa positiva y catalasa negativa que importancia tiene que si hoy nos
encontramos con técnico de laboratorio de la vieja guardia te va decir “ estoy viendo coco gram
positivo catalasa positivo “ y le da más peso a sospecha o te puede decir “estoy viendo cocos
gram positivo algunos en cadena otros en racimos catalasa negativo” y esto se inclina a otra
familia bacteriana por lo que tendría una terapéutica distinta.

Entonces dentro de las características químicas de las bacterias tenemos los cocos gram positivos
catalasas positivos que son todos los estafilococos pero al hacerse una nueva medición química para
saber quien coagula y quien no coagula?

- nos dimos cuenta que el estafilococos aureus es coco gram positivo catalasa positivo
coagulasa positivo, es un comportamiento propio del estafilococos aureus y es
importante por una muestra de orina donde tengo estas coagulasas positivos en racimos y
como se que es un S. aureus o un Staphylococcus saprophyticus? por los métodos que vimos,
el Staphylococcus saprophyticus es coagulasa negativo y de ahí se siguen
desprendiendo, si le agrega azucar, el manitol.

- El epidermidis es catalasa positivo coagulasa negativo manitol negativo .

GRAM POSITIVOS NO ES FÁCIL PERO GRAM NEGATIVO ES PEOR, porque juega con quien son
fermentadores o no.
tengamos en cuenta que mediante mediciones químicas los podemos seguir especificando las
bacterias al punto de llegar a la s. aureus sin tener el antibiograma. por ejemplo una enfermedad muy
común que van a ver en la urgencia la faringoamigdalitis bacteriana o amigdalitis pultácea y es
importante que en el niño tu detectes estreptococo betahemolítico del grupo A, y tiene que ver con
estos, los catalasas negativos que son la familia de los estreptococos los voy a diferenciar si son
alfa hemolíticos, beta hemolíticos, si son sensibles o resistentes a la ciftracina??

pregunta : profe me perdí con lo de las coagulasas y catalasas?

profe ; el propósito de eso es especificar, aumentar la especificidad de mis sospecha diagnóstica, hoy
no se usa porque con los cultivos automatizados en 2 o 3 días vas a tener la respuesta definitiva, pero
hace algunos años era más fácil tener esta información. solo como una mención porque todavía hay
nomenclatura que se usan, en esos cuadros todavía se ocupa,.

Si se dan cuenta los cocos gram negativos son muy pocos para fines prácticos cada vez que ustedes
vean cocos en su examen de orina, moco o tejido, piensen en GRAM POSITIVOS La probabilidad de
que sean negativos es mucho menor y si se dan cuenta la importancia clínica de los cocos gram
negativos está la Neisseria que produce la gonorrhoeae, está la Neisseria meningitidis que
produce un tipo de meningitis y la catabalius? que también es un tipo de ETS y muy importante
la acinetobacter que es una bacteria que es muy dfificl, es un dolor de cabeza.

y cuando nos hablen de bacilos si se dan cuenta la mayoría de los bacilos son gram negativos, muy
pocos bacilos son gram positivos incluso había unas siglas para las excepciones de los bacilos gram
positivos era clostridium, difteria, actilonises?, fuera de estas todas eran gram negativas.

● La importancia clínica del clostridium es una bacteria que va en ascenso por el uso de
antibióticos, tiene un cuadro que va desde la colitis pseudomembranosa, necrosis, etc.
● La difteria es importante es una causa de meningitis, guaguas y adultos mayores por lo que
hay que tenerlo presente, pero es poco común.

y en los bacilos gram negativos vamos a encontrar el resto de bacterias enterobacterias, Klebsiella, (
aquí dice otras que no se entienden) etc, el problema con estas bacterias es que de entrada ya vienen
con una resistencia a la insulina.