UMSA: FACULTAD DE MEDICINA ESCUDERÍA

CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA DOBUTAMINA

MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO

Teórica Nº: 3
Dra.: Celeste Rodríguez Inmunidad innata/natural Inmunidad
Fecha: 13/03/18 adaptativa/adquirida
Producción: Daniela Quispe
- Sistema de defensa que funciona - Se la adquiere cuando un
al nacimiento. agente patógeno entra al
SISTEMA INMUNE - Las células preformadas cuando organismo.
hay una infección actúan de - Está disponible en días.
´´Es la respuesta del organismo frente a un agente agresor´´ manera rápida, en unas horas. - Tiene especificidad para esa
Cuando un ser humano es engendrado recibe los cromosomas del - Hay patrón de reconocimiento. proteína.
progenitor el cual nos caracteriza como especie para poder - Ampliamente presentes en la - Hay células memoria que en
desarrollarnos como personas sanas o con cierta susceptibilidad a las naturaleza. el futuro ayuda a un
enfermedades, por ello se menciona la DIVERSIDAD GENETICA en reconocimiento rápido.
el que se encuentran agentes patógenos, así el sistema inmune - Está en vertebrados
reconoce lo propio de lo extraño o adquirido considerado superiores.
PATOGENO o ANTIGENO (virus, bacterias, hongos y parásitos) estos
tienen una proteína antigénica. Hay 3 LINEAS de defensa:
ROL: eliminar cualquier sustancia extraña. No especifica Especifica
1ºlinea de defensa 2ºlinea de defensa 3ºlinea de defensa
Blancos exógenos -Resp. Inmune humoral Ig-Ac.
-Microbios -Resp. Inmune mediado por
-Alérgenos LT y LB, CPA
-Material extraño.

Blancos endógenos Defensa externa Inmunidad innata Inmunidad adaptativa

-Tumores.
Evita el ingreso Actúa cuando ingresa Elimina o neutraliza

-Barreras físicas: -Células NK

piel, mucosas, (perforina). -Reconocimiento del Ag.
acidez. -Sustancias
-Diversidad.
microbicidas,
-Barreras inflamación -Células memoria.
químicas: -Complemento
mucus, saliva, (lisis, -Células plasmáticas (Ig M,
lagrimas, flora. opsonización y Ig G, Ig D, Ig E, Ig A)
quimiotaxis.
PARASITOLOGÍA
PRIMER ROTE T3/1
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Fagocitos:
- Ingieren, matan y digieren
CELULAS DE LA INMUNIDAD
microorganismos para presentar proteínas y
INNATA Y ADQUIRIDA convertirlas en CPA.
Células NK:
-Lisan las células infectadas o tumorales (perforinas,
granzyme, TNF α).
Linfocitos /Plasmocitos:
Producen Anticuerpos.
Linfocitos Th (helper):
-Fortalecen la defensa y mejoran su funcion celular.
-Regulan la respuesta inmune.
Linfocitos Tc:
-Lisan especificamente celulas infectadas o tumorales.
Todas las células tienen un receptor TLR (Toll-like receptor) es un patrón
de reconocimiento para el LPS (lipopolisacárido) y PG (peptidoglucano)
que solo están en el agente infeccioso.
MACROFAGOS/MONOCITOS/CELULAS DENDRITICAS =
TLR
CELULAS PRESENTADORAS DE ANTIGENOS (CPA)
Péptidos
CELULAS DE DEFENSA CUMPLEN ROLES ESPECIFICOS antimicrobianos
Células epiteliales:
- Son barrera (física, química), porque tienen
queratina.
- Producen factores solubles, que comunican
a través de IL, citocinas, linfoquinas.

Citoquinas

PARASITOLOGÍA
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PEPTIDOS ANTIMICROBIANOS NK CELULAS MEDIADORAS DE LISIS

- Son péptidos naturales (antibióticos).
- Tiene moléculas con carga positiva y negativa e hidrofóbicas.
- Todas matan a los microbios a través de la permeabilización de la
membrana.
CITOQUINAS
- Son glicoproteinas solubles de 25 KD.
- Permite la comunicación entre celulas, pueden ser:
AUTOCRINA o directa: secreta la citoquina para activarlo.
PARACRINA: cuando el factor soluble actua en el entorno celular.
ENDOCRINA: es secretado por una glandula y tiene una funcion a una
distancia muy lejana.
- Los factores solubles se unen a factores especificos.
- Los receptores pueden ser compartidos por diferentes celulas.
- Pueden responder de manera diferente.
Se Desencadenan por 2 mecanismos:
- Anticuerpos citotoxico dependientes.
- Reconocimiento de moleculas de superficie alteradas.
Mediadas por:
- Perforinas: son toxinas formadoras de poro y permeabilizan la membrana
de las celulas blanco.
- Granzyme: son enzimas que inducen la apoptosis.
- TNF α: desencadena la APOPTOSIS.
MONOCITO-MACROFAGO-
CELULAS DENDRITICAS
Cuando el macrofago se enfrenta a un
microorganismo lo FAGOCITA pero si
es un peptido lo PINOCITA, cuando
entra al citoplasma se vuelve
fagosoma tambnien esta el lisosoma
y juntos forman el FAGOLISOSOMA
este degrada a los mibrobios en
moleculas peptidicas, luego cuando
esos peptidos se unen al MHC
pueden salir y ser expresados en la
superficie de la celula, esta es la 2da
funcion del macrofago como CPA.

PARASITOLOGÍA
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TCR RECONOCEN ANTIGENO PRESENTADO POR MOLECULAS MHC Antigenos reconocidos por células T
- El MHC, es una molecula identificada en inmunologia de transplantes. Tienen secuencia de aminoacidos corta y contigua.
- Las celulas T reconocen el antigeno unido ala MHC. Los antigenos deben haber sido desdoblados y degradados.
- Hay 2 tipos de MHC: Tienen una estructura primaria de aminoacidos que se une al MHC.
MHC 1: presenta peptidos endogenos (virus codificados o producidos FACTORES DEL HOSPEDERO
por microorganismos replicados intracelularmente Antigeno Tumoral). - NATURALES: edad, sexo y factores gormonales, raza, estado nutricional,
MHC 2: presenta peptidos exogenos (captados a travez de fagocitosis estado inmunitario (integridad de mucosas y piel).
- Afectan a la respuesta inmune: drogas, VIH, enfermedades neoplasicas.
y degradacion en fagolisosoma).
PARASITISMO: es un fenomeno biologico interdependiente y dinamico
El MHC 1, esta en todas las celulas nucleadas y presentan antigeno a celulas
citotoxicas L y Tc. entre dos organismos (parasito y hospedero).
La infeccion resultante puede provocar escasas manifestaciones clinicas,
El MHC 2, esta restringida a celulas especializadas (CPA: B, CD, MФ) y
patologia y en algunos casos la MUERTE.
presentan antigenos a celulas Th (helper) CD4.
ENCUENTRO CON LOS PARASITOS
- Puede ser fortuito o aleatorio.
- Pueden ser transmitidos por vectores (anopheles, vinchuca, flebotomos).
``Habra una interaccion HOSPEDERO – PARASITO´´

PARASITOS INTRACELULARES
- La respuesta inmune es diferente en parásitos hemotisulares y en
intestinales.

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- Esporozoarios (apicomplexa) ADHESION Y RECONOCIMIENTO

Hemoesporozoarios: Plasmodium - Es un fenómeno que permite invadir al hospedero o a una de sus células.
Coccidios: Toxoplasma - A nivel del compartimiento (piel, mucosa, célula, membranas)
- Matigophora, tripanosomatides. - Substancias químicas e interacciones (lectinas-carbohidratos, lípidos…)
Leishmania. Tripanosoma.
Para Plasmodium: se acomoda en un lugar
[FIG.] Toxoplasma gondii comienza su en la célula y comienza el reconocimiento
interacción con la célula y tarda 20-30 con su adhesión luego cambia de posición
seg. En invadirla, pero va empujando la para entrar más fácil y al interior de la célula
membrana. se multiplica.
La ``C´´ indica los sitios de unión del
parasito y la célula, el parasito va Para Tripanosoma cruzi: el parasito de
entrando y llega a un lugar donde la adhiere a la célula y los receptores
célula se cierra y este forma una mandan señales, los lisosomas van
VACUOLA que se multiplica y se acomodarse para que entre al citoplasma,
transforma en QUISTE. en el interior los lisosomas le sirven de
ruedas luego lo ENGLOBAN o ATRAPAN
[FIG.] Los micronemas están en el extremo apical del parasito, y forman la VACUOLA PARASITOFORA
este migra liberando crucipaina (enzima
liberan proteínas (MIC-2, MIC-2A) que juegan un rol en la ADHESION.
que perfora la vacuola), luego saldrá el
Los rhoptries, liberan sustancias que favorecen la formación de la parasito flagelado y se convertirá en
amastigote.
Vacuola.

EL MACROFAGO TIENE 3 FUNCIONES = MICROBICIDA, CPA,

HOSPEDERO.

Cuando la célula presenta al antígeno, comienza a ser reconocido por el

Linfocito T hace que la célula libere IL 2, esto activa de alguna manera al
LT y lo convierte en productor de INTERFERON para activar a otros
macrófagos que liberen moléculas efectoras para destruir al parasito. Así
este linfocito se activa con la liberación del IFN α a los LT CD8 o células
citotoxicas para producir su muerte.

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También activa a las células B para secretar Inmunoglobulinas (Ig) y
estas neutralizan al parasito de esta manera es OPSONIZADO o
FAGOCITADO fácilmente. Además el IFN actúa sobre las células NK
para activar al macrófago a secretar otra Ig.
Objetivo en común: liberar al organismo del agente patógeno
En el caso de Leishmania: se adhiere a un contacto inicial y hay
una post-infección hace que el parasito entre y se multiplique, pase
por el fagolisosoma y degrade sus moléculas para la presentación de
Antígenos o para que se multiplique dentro de la vacuola del
macrófago.
Hay 2 tipos de LTh:
LTh 1: Controla la infeccion (TNF / IFN γ). Proteccion y tolerancia.
LTh 2: tiene IL 4-5-10-17… cuya funcion es la desactivacion del
macrofago para mostrar a las celulas infectantes, asi permite que se
multipliquen en ellas asegurando la continuacion de la infeccion.
Susceptibilidad a mayor infeccion habra PATOLOGIA.
La diferencia entre ambas es el tipo de citosinas que secretan.
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HELMINTOS
- Son parásitos intestinales, no se adhieren por eso están en el
lumen como los Ascaris y utilizan compuestos ubiquitarios del
hospedero para MIMETIZAR.
- Hay una regulación o evasión de sistema inmune.
- Producen enfermedad leve o subclínico.
- Ocasionan morbilidad no mortalidad.
INMUNIDAD HUMORAL
- Los antígenos de los helmintos: estimulan la activación de los
linfocitos Th2, determinan un patrón de citoquinas (IL-4, 5, 10) y
estimulan la proliferación de células B y secretan inmunoglobulinas o
anticuerpos.
- Los anticuerpos Ig M, G e A se producen en respuesta a los
antígenos de los helmintos, el isotipo de tipo Ig E es el que participa
con mayor intensidad.
Inmunidad especifica frente a helmintos
EOSINOFILIA:
- La combinación del antígeno helmíntico con Ig E produce la
degranulación de los mastocitos con liberación de agentes
vasoactivos (aumento de permeabilidad vascular y estimulo de la
contracción del musculo liso) favoreciendo los mecanismos de
expulsión.
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- Los macrófagos, plaquetas y eosinofilos tienen receptores que INMUNIDAD FRENTE A HELMINTOS
permiten unirse a las Ig E ligadas a los parásitos. Las células granulares actúan junto al complemento alterando la
- Estas células se activan aumentando la producción de enzimas membrana, a su vez el complemento activa a los mastocitos para
lisosomicas, metabolitos de oxígeno, leucotrienos, prostaglandinas. que excrete mediadores, así los
- el efecto neto es la destrucción parasitaria. macrófagos por extravasación
- Los eosinofilos son atraídos hacia los sitios invadidos por helmintos pueden salir hacia la circulación
a través de la acción de moléculas quimiotácticas. y producirá IL 12 que estimula la
- Estas sustancias también estimulan la liberación de eosinofilos a la producción de IFN α.
circulación. El factor quimiotáctico de
- Por ello las infecciones por helmintos se relacionan con los signos eosinofilos, neutrófilos, factor
característicos de HIPERSENSIBILIDAD de tipo 1: eosinofilia, activador de plaquetas juegan un
edema, asma y urticaria. rol en la activación del mastocito
ENZIMAS EOSINOFILICAS: Destruyen a los parásitos. y otros, para que tengan
- Los eosinofilos se unen a los parásitos por receptores propios, capacidad de eliminar sus
liberando el contenido de sus gránulos sobre la CUTICULA de los granulaciones llenas de enzimas.
gusanos. [FIG.] Un parasito grande no se
Proteína catiónica (ECP): toxica para su cutícula. puede fagocitar, pero el intestino
Peroxidasa (EPO): es un antiparasitario al producir metabolitos de produce Ig A secretoria que
oxígeno. bloquea al parasito en su
INMUNIDAD MEDIADA POR CELULAS cavidad bucal y en el poro
- Los helmintos que penetran profundamente en la mucosa intestinal genital. Además produce Ig G y
o que pasan por etapas histicas prolongadas, son capaces de E, este apoya la degranulacion
estimular respuesta inmune de tipo Th1 (IFN g, IL-2, TNF). de eosinofilos y mastocitos y así
- Esta respuesta está vinculada a las reacciones de destruir al parasito.
hipersensibilidad retardada (granulomas) y a la activación de
macrófagos. PROTOZOARIOS LUMINALES
Ej: Trichinella spiralis, Schistosona mansoni. Giardia intestinalis o lamblia:
PENETRACION DE LOS HELMINTOS - Tiene lamina propia, placas de Peyer,
A nivel de la piel (Schistosomas) macrófagos, linfocitos intraepiteliales,
A nivel de la mucosa digestiva (Anisakis) linfocitos B (producen Ig A secretoria, Ig
- Liberación de productos de excreción-secreción (Antigeno- M, Ig G).
secrecion) en la fase inicial, producidos por gránulos secretorios de
las glándulas acetabulares del esófago, van a liberar enzimas y INMUNIDAD FRENTE A ARTROPODOS
proteasas. Cuando estos invertebrados inyectan su saliva inducen respuestas
- Son responsables de la patogénesis (inducción de infiltrado inmunitarias que corresponden a:
eosinofilico y formación de granulomas). - Hipersensibilidad de tipo I (mediada por Ig E).
- Hipersensibilidad retardada.

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en el ojo (respuesta inmune baja).

- Neutralización de sustancias introducidas en el organismo. 2.- MIMETISMO

INMUNIDAD FRENTE A HONGOS Es cuando absorben las moléculas del hospedero por ende se
- La inmunidad mediada por células Th es fundamental para el revisten y el organismo no las reconoce porque actúan como
desarrollo de inmunidad y resistencia frente a las micosis. normales.
- La inmunidad innata es de gran importancia en el control de la 3.- VARIACION ANTIGENICA
invasión (neutrófilos). Van cambiando constantemente de
- La resistencia a las micosis superficiales se basa en la inmunidad acuerdo a la forma parasitaria y crean
mediada por células. cierto tipo de proteínas variables y
- La alteración de las condiciones fisiológicas normales por drogas cada una hace un pico.
inmunosupresoras o de la flora normal por antibióticos, predisponen
a la invasión por levaduras del genero Cándida. 4.- INTRACELULARES
El éxito del parasito se mide, no por los trastornos que le causa a su Cuando los parásitos se escapan al FAGOSOMA/LISOSOMA para
huésped, sino por su capacidad para adaptarse e integrarse al medio multiplicarse dentro de ellos.
interno de este.
Un parasito puede considerarse ``triunfador´´ si se integra al huésped 5.- ALTERACION DE LA RESPUESTA INMUNE
de manera que no se considere exógeno. Los parásitos alteran los receptores e inactivan al anticuerpo,
inducen a los LT para activar a las CÉLULAS POLICLONALES T y
1.- INTRODUCCION B y disminuye la actividad de CPA con alteración de antígeno MHC
El parasito evita al sistema inmune por de
mecanismos de EVASION (enquistándose) y clase II.
puede vivir largo tiempo.
EJ: Onchocercosis vive ≥20 años.
Perdida de antigenicidad: el parasito lo va
perdiendo porque envejece.
Hay una PREMUNICION, cuando existe una
relación constante con un parasito.

[FIG.] Se reclutan
cuando hay una célula
que lo lleva a un tejido
donde crean una
membrana adventicia
y crecen como quiste o

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