FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

CUM
UD. INMUNOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA .
TERCER AÑO. 2019

GUÍA DE ESTUDIO SÍNDROME DE TORCH

CLAVE NOMBRES CARNÉ

10 CLARA JEANETTE SALAS GARCÍA 201500378

13 SAÚL ALEJANDRO AJPOP PANIAGUA 201512653

18 ROCIO MELGAR SANTIZO 201600392

21 PERLA ANDREA VÁSQUEZ GARZA 201611040

22 EDGAR ROLANDO SOLARES GUTIERREZ 201611131

GUATEMALA AGOSTO, 2019

 GUÍA DE ESTUDIO

1.​ ​¿Qué es el síndrome de TORCH?

Es una infección materna que afecta al feto en formación, se le denomina Síndrome de

TORCH cuando un feto o recién nacido presenta un cuadro clínico de una de estas
enfermedades congénita. Puede darse por numerosas infecciones bacterianas, virales y
parasitarias que una mujer contrajera antes de la concepción o durante el embarazo. los
organismos característicos por causar esta enfermedad son:

Toxoplasma Gondii

Virus de la Rubéola

Citomegalovirus

Virus del herpes simplex

2. Describa las características generales del parásito asociado a la enfermedad

Toxoplasmosis?

Toxoplasma gondii es un parásito coccidio típico. Se trata de un parásito intracelular que se

encuentra en una amplia variedad de animales.

Los microorganismos se desarrollan en las células intestinales del gato, así como durante
un ciclo extraintestinal que implica su paso a los tejidos por medio del torrente sanguíneo.
Los ooquistes pueden ser ingeridos por el ser humano y producir una infección aguda o
crónica de varios tejidos, incluyendo el cerebro. A partir del ooquiste se desarrollan algunas
formas infecciosas (trofozoitos) que aparecen como cuerpos semilunares delgados
llamados taquizoitos (forma responsable de la infección intestinal y el daño tisular).

3.​ ​¿Qué es filo Apicomplexa?

Su nombre deriva de una estructura exclusiva de este grupo de protozoos, visible

únicamente por microscopía electrónica. Es un órgano complejo situado, como indica su
nombre, en el polo apical del organismo y constituido por estructuras claramente
diferenciadas:

- ​Una o más estructuras anulares localizadas en los extremos y denominadas anillos

polares.

- ​Unconoide, estructura con forma de cono truncado situada en la región apical y formada
por una espiral de microtúbulos.

- ​Roptriaso toxinemas, organelos de aspecto piriforme cuya zona estrecha penetra en el

conoide desembocando en el polo apical
- ​Pequeñas vesículas elípticas denominadas micronemas que desde el conoide se
extienden hasta aproximadamente 1/3 del cuerpo del protozoo.

-​ ​Microtúbulos que se extienden desde el anillo polar hasta el polo posterior.

Funcionalmente el complejo apical se relaciona con la adherencia e invasión de las células

del huésped.

4.​ ​¿Quién o quiénes son hospederos definitivos e intermediarios?

En la toxoplasmosis los hospederos en forma de ooquistes son:

- Los félidos domésticos y salvajes son los hospederos definitivos.

- El humano y diversos mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente son los
hospederos intermedios.

5.​ ​Explique la patogenia y el ciclo evolutivo de Toxoplasma?

La infección se hace también mediante la ingestión de los ooquistes esporulados,

aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingerido, salen los esporozoitos para hacer
la invasión extraintestinal, lo que constituye un ciclo incompleto en los huéspedes
intermediarios. los esporozoitos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuyen por todo el
organismo. Entran en la célula por fagocitosis o por invasión activa del parásito. Dentro de
las células del huésped forman una vacuola parasitófora, en donde se transforman en
taquizoitos, llamados así porque son parásitos extraepiteliales, que se multiplican
rápidamente. Dentro de los macrofagos u otras celulas, se reproducen por endodiogenia,
consistente en una reproducción asexual en la que no hay división nuclear separada, pero
se desarrolla dentro de la célula madre originando dos células hijas. Al aumentarse el
número de parásitos intracelulares la célula se destruye liberandolos para luego invadir
nuevas células, esta forma de invasión constituye el llamado ciclo proliferativo.
El parásito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática, y se disemina a
gran variedad de tejidos. los taquizoitos se reproducen intracelularmente, y pasan de celula
a celula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa de la
toxoplasmosis. La diseminación a los diferentes órganos se hace a partir del sitio de
infección, de donde pasan a la circulación directamente, o son llevados por macrofagos,
linfocitos o granulocitos. Después de una a dos semanas, cuando se desarrolla la
inmunidad, la proliferación del parásito disminuye, y comienza a aparecer bradizoitos
enquistados en los tejidos. Los parásitos intracelulares forman su propia pared, y dan origen
a los quistes tisulares que pueden tener un tamaño de aproximadamente 300 mm de
diámetro, en su interior se reproducen los bradizoitos. Cuando los quistes están íntegros, no
tienen reacción inflamatoria alrededor, estos quistes se pueden localizar en cualquier tejido.

6.​ ​¿Cuál es la forma infectiva del parásito?

- Ooquiste que sale en las materias fecales de los gatos, es casi esférico y mide de
10M a 12M.

7.​ ​¿Cuáles son los tejidos mayormente afectados?

- Ganglios linfáticos
- Músculos, pulmones e hígado
- Sistema nervioso
- Ojos (localización más importante y frecuente del parásito)

8.​ ​Describa brevemente las manifestaciones clínicas asociadas.

La mayoría de la infecciones son asintomáticas pero presentan anticuerpos que dan

serología positiva. La forma aguda se caracteriza por un síndrome febril, adenopatías y se
puede complicar con la invasión a diversos órganos. la forma ocular se presenta
coriorretinitis que puede hacerse crónica y recidivante. si la infección se presenta en el
embarazo, los parásitos pueden pasar la placenta y causar toxoplasmosis congénita. en los
pacientes inmunodeprimidos, las manifestaciones clínicas más importante es la encefalitis.

9.​ ​Describa la respuesta inmune ante el parásito

Durante una infección natural con T. gondii, el sistema inmunológico es estimulado tanto a
nivel de las mucosas, lugar de penetración del parásito, como a nivel sistémico. La infección
induce en el hospedador una respuesta inmune humoral y una fuerte respuesta mediada
por células que resulta en el bloqueo de la multiplicación del taquizoito y la formación de
quistes conteniendo bradizoitos. Virtualmente todas las cepas desarrollan una fuerte
respuesta inmune del tipo Th1, independientemente del haplotipo MHC que posean. La
resistencia del hospedador al parásito es críticamente dependiente de IFN-y. Durante las
fases aguda y crónica de la infección, las células NK y las células T CD4+ y CD8+ son
activadas e inducidas a producir esta citoquina protectora. El TNF-alfa también participa en
la resistencia del hospedador, pero parece ser más crítico en la fase crónica.

10.​ ¿
​ Por qué, cómo y cuándo hay riesgo que se presente toxoplasmosis congénita?
Cuando la infección ocurre por primera vez en la madre porque el sistema inmunitario no ha
tenido un contacto previo con este organismo lo que lo hace capaz de desarrollar infección
antes de ser atacado directamente por las células del sistema inmune. El riesgo aumenta
cuando existe una diseminación hematógena que se infectar a la placenta y el riesgo
aumenta con la progresión de la gestación.

El riesgo global de la infección parasitaria materna y su transmisión vertical al feto es del

40%, puede reducirse a la mitad con la administración de fármacos como espiramicina. Al
llegar al último trimestre la madre tiene el riesgo de transmitir verticalmente la infección al
feto en un 90%.

Ocurre una infección generalizada aguda si la infección congénita se da al final del

embarazo.

Ocurrirá una encefalitis aguda cuando la infección al feto ocurre alrededor de la mitad de la
gestación.

Si la infección del feto ocurre al inicio de la gestación se desarrollara la enfermedad en la

vida intrauterina del feto.

11.​ M
​ encione las manifestaciones clínicas más frecuentes

Enfermedad neonatal: infección generalizada (fiebre, brote maculopapular, hepato y

esplenomegalia, ictericia, miocarditis o neumonía intersticial), nacen con bajo peso y
prematuros, encefalitis aguda ( apatía, hipertensión endocraneana, hidrocefalia),
retinocoroiditis anormalidades del líquido cerebro raquídeo más tarde de calcificaciones
intracraneanas y retardo psicomotor ó producir secuelas irreversibles desde el nacimiento (
pérdida progresiva de la visión, retinocoroiditis,microftalmia, estrabismo) epilepsia,
macrocefalia o microcefalia .

Enfermedad de los primeros meses de vida: nacimiento asintomático y con el tiempo se

presenta la enfermedad los mismos presentes en la neonatal.

manifestación tarde en la vida: en secuelas de infección por el parásito se dan las

manifestaciones de la enfermedad como pueden ser la coriorretinitis, las calcificaciones
cerebrales y en menor medida la manifestación de la encefalitis con hidrocefalia causada
por estenosis de un acueducto cerebral.

Asintomática: se consideran clinicamente sanos por que las pruebas de tamizaje salen
normales pero existe la infección si ningún síntoma sin embargo la enfermedad puede
manifestarse en un posteriormente con coriorretinitis, sordera, problemas en el sistema
nerviosos central como epilepsia, hidrocefalia, retraso mental y retraso en el desarrollo psico
motor.

12.​ E
​ xplique cómo se realiza el diagnóstico prenatal y postnatal
Diagnóstico prenatal: ​Puede realizarse con ecografía y amniocentesis. El análisis
mediante PCR del líquido amniótico para detectar T. gondii ofrece unos valores predictivos
negativos y positivos excelentes.

Diagnóstico postnatal: ​Dado que existen anticuerpos maternos IgG en el recién nacido, la
detección de anticuerpos IgA e IgM es la base del diagnóstico serológico de la
toxoplasmosis en el recién nacido.

13. ​Si hay tratamiento para toxoplasmosis ¿por qué se debe dar seguimiento al
paciente durante varios años?

El tratamiento de toxoplasmosis depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de la

inmunocompetencia del hospedador. Las infecciones semejantes a mononucleosis en los
hospedadores sanos se resuelven espontáneamente y no requieren ningún tratamiento
específico.

Por el contrario, es necesario tratar la infección diseminada o del SNC en individuos

inmunodeprimidos. Con anterioridad a la asociación de T. gondii con infecciones por VIH,
los pacientes inmunodeprimidos con toxoplasmosis reciban tratamiento durante 4-6
semanas. En el contexto de la infección por VIH la interrupción del tratamiento a las 4-6
semanas se asocia a una tasa de recidivas del 25%. Estos pacientes son tratados en la
actualidad con un régimen inicial de pirimetamina y sulfadiazina a dosis altas;
posteriormente se continua con dosis bajas de ambos fármacos durante un periodo
indefinido. La combinación de clindamicina y pirimetamina constituye la alternativa mejor
estudiada. La combinación trimetoprima-sulfadiazina es otra alternativa aceptable a la
pirimetamina-sulfadiazina en el tratamiento de la toxoplasmosis diseminada o con
afectación del SNC.

Es difícil tratar las infecciones que ocurren durante el primer trimestre del embarazo dada la
teratogenicidad de la pirimetamina en los animales de laboratorio. Se ha empleado tanto
clindamicina como espiramicina con resultados aparentemente satisfactorios. Al parecer la
espiramicina no es eficaz frente al tratamiento de la toxoplasmosis en individuos
inmunodeprimidos

14.​ ¿
​ Qué es el síndrome de rubéola congénita?

La rubéola o rubeola congénita es una infección viral contagiada por la madre durante el
embarazo. Los signos consisten en múltiples anomalías congénitas que pueden provocar
muerte fetal.

15.​ D
​ escriba las características principales del virus de la rubéola

- Virus respiratorio, no es citolítico, tamaño pequeño, la envoltura cubre la

nucleocápside icosaédrica, genoma ARN (+), codifica ARN polimerasa dependiente
 de ARN, se replica en el citoplasma, produce ARNm y proteínas tempranas y
tardías, únicamente infecta al ser humano.

16.​ ¿
​ Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes?

- Tras un periodo de incubación de 14 a 21 días, los síntomas que aparecen en los

niños consisten en 3 días con un exantema maculopapuloso o maculoso con
adenopatías. Sin embargo, en los adultos la enfermedad puede ser más grave con
problemas como dolor óseo y articular (artralgia y artritis) y trombocitopenia o
encefalopatía post infección.

17. ​Madre que tuvo infección por rubéola en la quinta semana de embarazo
diagnosticado por serología, recién nacido presenta anomalías congénitas (catarata,
ductus arterioso persistente, microcefalia), ¿Cómo se espera encontrar la IgG e IgM
en el recién nacido? y ¿porqué?

- IgG ​se encontrará positiva, ya que esta deriva exclusivamente de la madre se

transporta selectivamente desde la placenta o pueda ser que fue transferida por el
calostro o leche materna ya que la madre estuvo expuesta a infección por rubéola.
- IgM ​se encontraría negativo ya que el anticuerpo IgM específico para rubéola puede
estar presente hasta un año después del nacimiento.

18.​ E
​ scriba las características generales de los Herpes virus

Los herpesvirus tienen grandes cápsides deltaicosaédricas envueltas que contienen

genomas de ADN bicatenario, estos virus codifican muchas proteínas que manipulan la
célula hospedadora y la respuesta inmunitaria, también codifican enzimas(ADN polimerasa)
que estimulan la replicación del ADN vírico y que son buenos objetivos para los fármacos
antivirales.

La replicación del ADN y el ensamblaje de la cápside tiene lugar en el núcleo. El virus se

libera por exocitosis, lisis celular y a través de puentes intercelulares.

Los herpesvirus puede provocar infecciones líticas, persistentes, latentes y en el caso de

Epstein-Barr, inmortalizantes.

19.​ E
​ scriba las manifestaciones clínicas por Herpes simple y Citomegalovirus

Herpes simple: ​El VHS puede provocar una morbimortalidad significativa cuando infecta el
ojo o el cerebro y en otras infecciones diseminadas en individuos inmunodeprimidos o
recién nacidos. En el cuadro clásico, la lesión es una vesícula transparente situada sobre
una base eritematosa que posteriormente progresa para dar lugar a lesiones pustulosas,
úlceras y lesiones costrosas. Las lesiones del herpes labial o gingivoestomatitis se
manifiestan en forma de vesículas transparentes que se ulceran rápidamente. Las lesiones
suelen aparecer en las comisuras bucales o junto a los labios.

La queratitis herpética casi siempre está limitada a un solo ojo. Puede causar una
enfermedad recurrente que puede causar una cicatriz permanente, lesiones corneales y
ceguera. El panadizo herpético es una infección de los dedos, y el herpes de los
gladiadores es una infección que afecta a todo el organismo.

Citomegalovirus: ​la enfermedad asociada al CMV representa un trastorno oportunista que

rara vez origina síntomas en el hospedero inmunocompetente, pero que puede dar lugar a
una enfermedad grave en sujetos inmunodeficientes o inmunodeprimidos, como un paciente
con SIDA o un recién nacido.

20. Describa las diferentes técnicas diagnósticas en Herpes simple y

Citomegalovirus

VHA:

El aislamiento de VHS o cultivo viral por un frotis de Tzanck o un papanicolaou, detección

de ADN de VHS inmunofluorescencia e inmunoperoxidasa es el método aceptable de forma
rutinaria. PCR de hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano. Muestra de base de
vesículas cutáneas destechadas, LCR y sangre.

El estándar de oro es el PCR de LCR

CMV:

Histológico: signo patognomónico células en ojo de búho raspado o en cualquier tejido del
cuerpo y en la orina, detectado por papanicolaou o hematoxilina eosina.

mujer gestante: Prueba de tamizaje universal, detección de IgM e IgG ó detección de

antígeno viral por inmunofluorescencia o ELISA.

Feto: amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación para realizar un cultivo viral pero
la tecnica que mas se recomienda es el PCR de líquido amniótico por su sensibilidad de
90-98% y especificidad de 92-98%.

Recién nacido: cultivo acelerado de muestras de orina y saliva ya que estos líquidos
corporales muestran altas concentraciones constantes de CMV muestras deben
conseguirse en las primeras 2-3 semanas de vida para asegurar infección congénita. Por
PCR de orina o saliva.

21.​ D
​ escriba las características principales del Treponema pallidum

Pertenece a la familia Spirochaetaceae es una espiroqueta en forma de espiral de 0,1a

0,2X6 a 20 micrómetros demasiado finas está compuesto por ocho espiras enrolladas lo
que le permite el movimiento rotatorio. No se tiñe con métodos convencionales como Gram,
naranja de acridina o Gimsa, posee una membrana externa que facilita su adhesión es un
organismo lábil a las condiciones del ambiente tiene una distribución universal, se transmite
por contacto directo ó de manera congénita y su reservorio es exclusivamente humano. su
acción contra la fagocitosis es la acción de una capa de fibronectina.

22.​ ¿
​ Cuáles son las manifestaciones clínicas más frecuentes de sífilis congénita?
Los bebés de las mujeres con sífilis pueden infectarse mediante la placenta o durante el
parto. La mayoría de los recién nacidos con sífilis congénita no presentan síntomas, aunque
en algunos casos se puede presentar una erupción cutánea en las palmas de las manos y
las plantas de los pies. Los síntomas posteriores pueden comprender sordera,
deformidades en los dientes y la nariz en silla de montar.

23.​ ¿
​ Cómo se realizan e interpretan las pruebas diagnósticas?

La microscopía de campo oscuro o los anticuerpos fluorescentes directos resultan útiles

cuando se observan úlceras mucosas en los estadios primario y secundario de la sífilis.
La serología es muy sensible en los estadios secundarios y tardíos de la sífilis.
 BIBLIOGRAFÍA

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