FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGIA I

ANTIPARASITARIOS Y QUIMIOTERAPIA DE
LA HELMINTIASIS
ALUMNOS:
CAMACHO HURTADO KAREN ADRIANA
CARRION QUISPE MAYRRUTH
CUELLAR TELLO DAVE
FLORES CARRION JAEL
INCA ORTIZ LIZ GRESIA
SERRANO TTITO XIOMARA

CUSCO – PERU
2019 - I
 INTRODUCCION A LAS INFECCIONES DE SERES POR PROTOZOARIOS

AMEBOSIS: Infección invasiva

 E. dispar,
 E. moshkovskii
 E hitolytica

El Metronidazol y el Tinidazol son los fármacos de elección

para tratar la colitis amebiana, el absceso hepático amebiano
junto con Paramomicina y Yodoquinol con acción intraluminal
para erradicar trofozoitos de E. histolytica que residan en la luz
intestinal.
 GIARDIOSIS:

Giardia
intestinalis

El tratamiento de quimioterapia con Metronidazol durante cinco

días es eficaz, la Paromomicina para tratar a las embarazadas,
la Nitazoxanida y el Tinidazol en niños <12 años
TRICOMONIOSIS:

Trichomonas
vaginalis

El Metronidazol es el fármaco de elección para tratar la

Tricomoniosis pero debido a la resistencia de los
microoganismos se usa Tinidazol aprobado por la FDA es
mejor tolerado que el metronidazol en dosis más altas para
T. vaginalis resistente a Metronidazol
TOXOPLASMOSIS: Infección zoonotica
cosmopolita

Toxoplasma
gondii

El tratamiento primario consiste en los Antifolatos, Pirimetamina

y Sulfadiazina junto con ácido folinico. La Espiramicina para
tratar la toxoplasmosis aguda adquirida en el embarazo
CRIPTOSPORIDIOSIS:

 Cryptoporidi
um parvum
 C. hominis

El tratamiento más eficaz en pacientes

con SIDA es antirretroviral de gran
actividad (HAART), la Nitazoxanida en
los niños con buena respuesta
inmunitaria
TRIPANOSOMIOSIS:

Trypanosoma
brucei

El tratamiento habitual en etapa temprana consiste en

Pentamidina para la infección por T. brucei gambiense y
Suramina para la infección por T. brucei rhodesiense por
vía parenteral. La etapa que afecta al SNC se trata con
Melarsoprol que es muy toxico que produce una
encefalopatía reactiva letal en 2-10% de pacientes. La
Eflornitina como única alternativa para el tratamiento en
etapa tardía.
LEISHMANIOSIS:

Protozoarios
intramacrofagos del
genero Leishmania

El tratamiento habitual es el Antimonio pentavalente, como

alternativa se usa la Anfotericina antiliposomica eficaz para
tratar la leishmaniosis visceral y como fármaco de elección en
la enfermedad resistente al Antimonio. La Paromomicina como
fármaco parenteral en la enfermedad visceral y su fórmula
tópica contra la enfermedad cutánea.
 OTRAS INFECCIONES POR PROTOZOARIOS

BABESIOSIS: Zoonosis

 Babesia microti
 P. divergens

El tratamiento es Clindamicina con Quinina para la

enfermedad grave y Azitromicina con Atovacuona
para las infecciones leves o moderadas
BALANTIDIOSIS:

Balantidium coli

Es una infección del intestino

grueso que suele responder
al tratamiento de Tetraciclinas
ISOSPORA BELLI: Parasito coccidiano

Cyclospora
cayetanensis

Es susceptible a Trimetoprim - Sulfametoxazol

MICROSPORIDIOS: Parásitos fúngicos eucarioticos unicelulares

Se trata con Albendazol

 FARMACOS ANTIPROTOZOARIOS

ANFOTERICINA B

Para tratar la
leishmaniosis
visceral

El mecanismo de acción: Usos terapéuticos:

Forma complejos con precursores del Para tratar Leishmaniosis visceral con
ergosterol en la membrana celular, con pocos efectos secundarios. Con
lo que se forman poros que permiten la esquema habitual de 10-20 mg/kg
entrada de iones en el interior de la durante 10-20 días mediante venoclisis
célula
CLOROQUINA

Para la amebosis
extraintestinal

Dosis de 1g al día durante dos días, seguidas de 500mg al día durante

por lo menos dos a tres semanas
 Fármaco de primera opción para la tripanosomiosis africana occidental avanzada.
EFLORNITINA No es eficaz para la enfermedad africana oriental.

La eflornitina (difluorometilornitina-DFMO) Enzima que cataliza el primer paso Putrescina

es un inhibidor catalítico irreversible de la limitante en la biosíntesis de Espermidina
ornitina descarboxilasa Espermina
poliaminas

Eflornitina en combinación con nifurtimox (NECT) Necesarias para la división celular y

para la diferenciación celular normal.

Fármaco de elección para el tratamiento de la

tripanosomiasis africana occidental (gambiana) en
etapa tardía causada por T. brucei gambiense.

más seguro y más eficaz que el melarsoprol

 Efectos antitripanosómicos:
La eflornitina es un agente citostático que tiene
múltiples efectos bioquímicos en los tripanosomas

consecuencia de la reducción de las poliaminas

El parásito y las enzimas humanas son igualmente

susceptibles a la inhibición por eflornitina

La enzima de los mamíferos se transfiere rápidamente, mientras que la enzima del parásito es
estable, y esta diferencia probablemente desempeña un papel en la toxicidad selectiva.
 FARMACOCINETICA
Administración: infusión intravenosa
Distribución: Buena y penetra en el CSF,
donde se deben alcanzar concentraciones
estimadas de al menos 50 μM
tiempo de vida media es 3-4 h
depuración renal después de la
administración intravenosa es rápida
DOSIS:
(2 mL/min/kg)
Eliminación: 80% del fármaco eliminado
por el riñón en forma inalterada.
USOS TERAPÉUTICOS
La eflornitina en combinación con nifurtimox (NECT) se
usa para el tratamiento de la tripanosomiasis africana
occidental en etapa terminal causada por T. brucei
gambiense.
Fácil de administrar y se tolera mejor que la
eflornitina sola.
El NECT logra una mayor tasa de
curación: 96.5% frente a 91.5%
Eflornitina 200 mg/kg IV cada 12 h por infusión de 2 h
durante 7 días
Nifurtimox por vía oral a 15 mg/kg/d en tres dosis
divididas cada 8 h durante 10 días.
 La toxicidad de la eflornitina es considerable pero
Toxicidad y efectos secundarios: menor que la del melarsoprol.

Reacciones adversas reversibles al retirar el fármaco

- Dolor abdominal
- Cefalea
Tasa de letalidad:
- Reacciones en los sitios de inyección
- Eflornitina (0.7-1.2%)
- NECT (0.2%) más baja que con el melarsoprol (4.9%)
Reacciones más severas

• Picos febriles (6%)

• Convulsiones (4%)
• Diarrea (2%)
• Pérdida auditiva reversible
 8-HIDROXIQUINOLINAS
Yodoquinol (diyodohidroxiquina)
Usan como agentes luminales para eliminar E. histolytica
Clioquinol (yodoclorhidroxiquina)

Metronidazol Para tratar la colitis amebiana o el absceso hepático amebiano

Más seguro A dosis altas por largos periodos conlleva riesgos de toxicidad

- Clioquinol: neuropatía mieloóptica subaguda

Dosis:
Nunca exceden los 2 g/d, durante periodos
cortos (no más de 20 días en adultos)
- Yodoquinol: en niños con diarrea crónica se asocia
con atrofia óptica y pérdida permanente de la visión
Manifestación menos severa de neurotoxicidad
Neuropatía periférica
 Causa una encefalopatía a menudo mortal en 2-10% de los pacientes.
MELARSOPROL:
Único fármaco para el tratamiento de las etapas tardías de la
tripanosomiasis africana oriental causada por T. brucei rhodesiense

Se suministra como una solución a 3.6% (p/v) en propilenglicol para administración intravenosa.

Mecanismo de acción efectos antiprotozoarios

El fracaso del tratamiento

El melarsoprol reacciona
El melarsoprol se con tripanotiona, el
metaboliza a óxido de aducto de espermidina
melarseno el fármaco glutatión que sustituye a
activo. glutatión en estos
parásitos.
La unión de melarsoprol a
tripanotiona da como
resultado un aducto óxido
de melarseno
tripanotiona que inhibe la
tripanotiona reductasa.
debido a la resistencia de
los tripanosomas al
melarsoprol por por
defectos de transporte
relacionados con la
proteína formadora de
poros
 Farmacocinética
Administración: Inyección intravenosa lenta, evitar fugas porque es irritante
Metabolismo: El melarsoprol es un profármaco y se convierte rápidamente (<30 min) en óxido de
melarseno, la forma activa del fármaco.
t1/2 terminal de 43 h.

Usos terapéuticos
Tratamiento del estadio meningoencefalítico tardío de la tripanosomiasis africana oriental (rodesiana)
y eficaz en la etapa hemolinfática temprana de esta misma.

Dosis:
2.2 mg/kg/d por vía intravenosa durante 10 días tanto para T. brucei gambiense como para T. brucei rhodesiense.
Toxicidad y efectos secundarios
Toxicidad y morbilidad alta

Reacción febril después de la inyección en caso de parasitemias altas

- Al cabo de los 9-11 días del comienzo del tratamiento ocurre una encefalopatía reactiva
- Neuropatía periférica.
- Hipertensión y el daño al miocardio
- La albuminuria ocurre con frecuencia
- Vómitos y cólico abdominal
 Precauciones y contraindicaciones:

El melarsoprol debe administrarse únicamente a pacientes bajo supervisión hospitalaria.

El inicio de la terapia durante un episodio febril se ha asociado con una mayor incidencia de encefalopatía
reactiva.

La administración de melarsoprol a pacientes con lepra puede desencadenar eritema nodular.

Está contraindicado el uso del medicamento durante las epidemias de influenza.

Se han notificado reacciones hemolíticas graves en pacientes con deficiencia de glucosa-6 fosfato
deshidrogenasa.

El fármaco puede usarse durante el embarazo.

 METRONIDAZOL El metronidazol es activo in vitro contra una amplia variedad
de parásitos protozoarios anaeróbicos y bacterias
anaeróbicas.

Eficaz en tricomoniasis, amebiasis y giardiasis.

Actividad antibacteriana contra:

- Cocos anaeróbicos
- Bacilos anaeróbicos gramnegativos: Bacteroides spp.; bacilos anaerobios
formadores de esporas, grampositivos tales como Clostridium
- Bacterias microaerófilas tales como Helicobacter y Campylobacter spp.

Los bacilos grampositivos no esporulantes a menudo son resistentes, al igual que las bacterias
aeróbicas y anaeróbicas facultativas.
 Farmacodinamia
• Inhibe la síntesis de los ácidos nucleicos y
produce la muerte celular.
• Destruye los trofozoítos de E. histolytica,
pero no los quistes.
Farmacocinética
Administración: oral, intravenosa, intravaginal y tópica.
Absorción: Completa y rápida después de la ingesta oral
Distribución: Buena en varios tejidos y llega a
concentraciones terapéuticas en las secreciones
vaginales, semen, saliva, leche materna y líquido
cefalorraquídeo excepto la placenta
T1/2 de metronidazol en plasma es de 8 h aprox.
Metabolismo: hígado
Eliminación: 75% del metronidazol se elimina en la orina
La orina de algunos pacientes puede ser de color
marrón rojizo debido a la presencia de pigmentos no
identificados derivados del fármaco.
 Toxicidad y contraindicaciones:
Dolor de cabeza, náuseas, sequedad de la boca y sabor metálico.
efectos secundarios comunes Ocasionalmente aparecen vómitos, diarrea y malestar abdominal.

Si se reporta disuria, cistitis y sensación de presión pélvica, vértigo, encefalopatía, convulsiones,

descoordinación, entumecimiento parestesias y la ataxia son efectos neurotóxicos que justifican la interrupción
del tratamiento.

Causa rara del síndrome de Stevens-Johnson

Interacciones farmacológicas Efecto disulfirámico

No consumir bebidas alcohólicas durante el tratamiento o en los 3 días posteriores a este.

El metronidazol y el disulfiram no tomar juntos porque puede aparecer estados de confusión y psicosis.
El metronidazol puede prolongar el tiempo de protrombina en pacientes
que reciben tratamiento con anticoagulantes que contienen warfarina

No se recomienda el uso de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo.

TINIDAZOL
Farmacocinética
- Es administrado por vía oral.
Farmacodinamia - Se absorbe en tubo digestivo y las
concentraciones plasmáticas son
Inhibe la síntesis de ácidos nucleicos y
alcanzadas después de dos horas.
produce la muerte celular.
- Su vida media es de 12 a 14 horas.
- Es metabolizado en hígado y eliminado
por orina y heces.
Indicación, dosis y presentación

Se emplea sobre todo en pacientes con amebiasis intestinal

Dosis: 500 mg 3 veces al día durante 3 días.

En sujetos con giardiasis y tricomoniasis se da una dosis de 2 g en una

sola toma.
 Reacciones adversas
• Síntomas
gastrointestinales:
náuseas, vómito, dolor
abdominal, diarrea o
estreñimiento
• Alteraciones neurológicas
• Prurito y erupción cutánea.
Contraindicaciones
• Está contraindicado sobre
todo en pacientes con
hipersensibilidad al
compuesto
• Lesiones del SNC
• Embarazo y lactancia.
• Debe evitarse la ingesta de
alcohol durante la
administración del
fármaco.
 Es el primer medicamento oral activo para leishmaniosis visceral
MILTEFOSINA Desventaja: teratogenecidad, no se debe administrar en embarazadas

MECANISMO DE ACCIÓN FARMACOCINÉTICA

• Se absorbe bien por vía oral y se

distribuye por todo el organismo
• La miltefosina interrumpe las vías de humano. Tiene una semivida
señalización celular y la síntesis de la prolongada en el ser humano.
membrana del parásito induciendo
una muerte celular similar a la • Las concentraciones plasmáticas son
apoptosis. proporcionales a las dosis, y las
concentraciones séricas máximas
• Activa las funciones inmunes. para las dosis de 50 a 100mg por día
fueron 20 a 70ug/ml con una
semivida de una semana y una
semivida terminal de unas 4
semanas.
 USOS TERAPEÚTICOS

No usar vía intravenosa porque

posee actividad hemolítica

Vómitos y diarreas frecuentes hasta un 60% de los casos.

TOXICIDAD Y EFECTOS
Aumento de transaminasas hepáticas y creatinina sérica. SECUNDARIOS
Contraindicado en embarazadas.
 Son eficaces en las infecciones experimentales con
NIFURTIMOX Y tripanosomiosis americana causada por T. cruzi.
BENZNIDAZOL El Nifurtimox, un análogo de nitrofurano
El benznidazol, un análogo de nitroimidazol.

Tienen acción tripanocida contra las formas tripomastigoto

y amastigoto de T. cruzi. EFECTOS ANTI PROTOZOARIOS Y
El nifurtimox también es activo contra T. brucei y puede MECANISMO DE ACCIÓN
ser curativo en la enfermedad en edad temprana y tardía.

Son activados por una nitrorreductasa mitocondrial

dependiente de NADH, lo que lleva a la generación intracelular
de aniones radicales nitro que al parecer contribuyen a los
efectos tripanocidas.
Los radicales de anión nitro generados forman inserciones
covalentes con macromoléculas, lo que da por resultado lesión
celular que destruye los parásitos.
 El nifurtimox se absorbe bien después de la administración oral
y se observan concentraciones plasmáticas máximas después
de cerca de 3 a 5 horas.
FARMACOCINÉTICA
Menos del 0.5% de la dosis es excretada en la orina.
La semivida de eliminación es de 3 horas aproximadamente.

USOS TERAPEUTICOS
TOXICIDAD Y EFECTOS
SECUNDARIOS

Se utiliza nifurtimox y benznidazol en el tratamiento de la

enfermedad de Chagas causada por T.cruzi.
Van desde reacciones de
Se recomienda que los pacientes menores de 50 años de edad hipersensibilidad (dermatitis,
con enfermedad en fase aguda o crónica reciente, sin fiebre, ictericia, anafilaxia),
miocardiopatía avanzada reciban tratamiento y en los mayores náuseas y vomito frecuentes,
de 50 años de edad, el tratamiento es opcional debido a la baja de peso, cefaleas,
menor tolerabilidad farmacológica en éste grupo, la dosis es de polineuritis, excitabilidad del
50 mg/kg al día durante 60 días. SNC, leucopenia y reducción de
espermatozoides.
NITAZOXAMIDA Es un antiparasitario sintético de amplio espectro que se
administra por vía oral.
EFECTOS ANTIMICROBIANOS
Inhiben el crecimiento de esporozoitos y ovocitos de:
C. parvum e inhiben el crecimiento de trofozoitos de
G. intestinalis, E. histolytica y T. vaginalis
También se ha notificado actividad contra otros
protozoarios, como Blastocystis hominis, Isospora belli
y Cyclospora cayetanensis
Interfiere en la reacción de transferencia
de electrones dependiente de la enzima
PFOR, que es esencial para el metabolismo
anaerobio de especies de protozoarios y
bacterias. Un mecanismo propuesto de la
acción de la nitazoxanida es el bloqueo del
primer paso en la cadena de PFOR
mediante la inhibición de la union de
piruvato al cofactor pirofosfato de tiamina.
MECANISMO DE ACCIÓN Y
RESISTENCIA
 FARMACOCINÉTICA
USOS TERAPEUTICOS

Está aprobada para tratar la

La biodisponibilidad despues de una dosis oral es excelente y se infeccion por G. intestinalis y
detectan concentraciones plasmaticas máximas de los en el tratamiento de la diarrea
metabolitos al cabo de 1 a 4 h despues de la administración del causada por criptosporidios en
compuesto original. La tizoxanida se une a las proteinas adultos y ninos mayores de un
plasmáticas en cerca del 99.9%. año de edad.

La tizoxanida se excreta en la orina, la bilis y las heces; el

glucuronido de tizoxanida se excreta en la orina y en la bilis.

Se ha comunicado: olor abdominal, diarrea, vómito, cefalea y

una coloración verdosa de la orina.
Se trata de un fármaco clasificado bajo la categoría B en el
embarazo.
TOXICIDAD Y EFECTOS SECUNDARIOS
 Se utiliza como fármaco oral para tratar la infección por E. histolytica.

El fármaco no se absorbe en el tubo digestivo y, por tanto, las

PAROMOMICINA
acciones de una dosis oral están confinadas al tubo digestivo.

EFECTOS ANTIMICROBIANOS.
MECANISMO DE ACCIÓN USOS TERAPEUTICOS

Se da la unión a la subunidad ribosómica 30S.

La paromomicina se formula sólo para uso oral.
Después de la administración oral, el 100% del
fármaco se detecta en las heces.
Aumenta su toxicidad con:
aminoglucósidos, anestésicos
generales, vancomicina…
TOXICIDAD Y EFECTOS
SECUNDARIOS Náuseas, vómitos, diarrea. A dosis
elevadas: síndrome de malabsorción
con esteatorrea.
Es el fármaco de elección para tratar la
colonización intestinal por por E. histolytica.
Se utiliza en combinacion con el metronidazol
para tratar la colitis amebiana y el absceso
hepatico amebiano, y se puede utilizar como
farmaco individual en personas asintomáticas
que tienen colonizacion intestinal por E.
histolytica.
Se ha recomendado la paromomicina como
tratamiento de la giardiosis en embarazadas
 La pentamidina es un compuesto de amplio espectro que tiene
actividad contra varias especies de protozoarios patógenos y
algunos hongos.
Se comercializa para inyección o para aplicación en aerosol.
EFECTOS ANTIPROTOZOARIOS
Y ANTIMICÓTICOS
Se utiliza la pentamidina para tratar la infección por T. brucei
gambiense en las etapas iniciales, pero es ineficaz en el
tratamiento de la enfermedad en etapa tardía y tiene una
eficacia reducida contra T. brucei rhodesiense.
Por tanto, su uso esta limitado al tratamiento de la enfermedad
del sueño por T. brucei gambiense en las primeras etapas.
MECANISMO DE ACCIÓN
PENTAMIDINA
Se desconoce el mecanismo de acción
Muestran multiples efectos en un determinado
parasito y actúan por mecanismos dispares en
diferentes parasitos. En T. brucei, por ejemplo, las
diamidinas se distribuyen en las celulas en
concentraciones milimolares a traves de un
sistema de absorcion de gran afinidad dependiente
de energia; esta absorción selectiva es esencial
para su eficacia.
Hay agregación ribosómica, la inhibición de DNA
y la síntesis de proteína, la inhibición de varias
enzimas y la perdida de DNA del cinetoplasto
tripanosomico
 FARMACOCINÉTICA
Se absorbe relativamente bien de los sitios de administración
parenteral
La semivida de eliminación es muy lenta, dura de semanas a
meses y el fármaco se une a las proteínas plasmáticas en una
proporción de 70%.
Este compuesto no se absorbe bien por vía oral y no cruza la
barrera hematoencefalica.
La inhalacion de aerosoles de pentamidina se utiliza para la
profilaxis de la neumonía por Pneumocystis.
El 50% de las personas muestran efectos secundarios:
hipotensión, taquicardia y cefalea, además puede llegar a la
hipoglucemia, y disfunción renal.
Exantema, tromboflebitis, anemia, neutropenia e incremento
de enzimas hepáticas.
En T. brucei (primera etapa) se administra
inyección intramuscular, una dosis
4mg/kg día por 7 días.
Para tratar leishmaniosis visceral: Ciclos de 15 a
20 dosis intramusculares de 4mg/kg cada 3 días.
En la cutánea se da la misma dosis solo que de 4
a 7 dosis.
Profilaxis en pacientes con VIH o linfocitos
menores a 200/mm3, vía intravenosa en una sola
dosis diaria de 4 mg/kg durante 21 días.
USOS TERAPEUTICOS
TOXICIDAD Y EFECTOS
SECUNDARIOS
 Este fármaco se utiliza junto con el antimoniato de meglumina
ESTIBOGLUCONATO para el tratamiento de la leishmaniosis.

DE SODIO Sin embargo, la resistencia cada vez más frecuente a los

antimoniales ha disminuido su eficacia.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se absorbe con rapidez, se distribuye en

un volumen aparente de 0.22 L/kg y se
elimina en 2 fases.
Actúa como pro fármaco.

La especie Sb3+ más toxica destruye amastigotos dentro de los
fagolisosomas de los macrófagos. Aquí una enzima la As5+
reductasa y reduce Sb5+ a Sb3+. Interfiere en el sistema de
oxidorreducion de tripanotiona. El Sb3+ induce una salida de
tripanotiona y glutation de las células, que causa una pérdida
del potencial de reducción de estriol en las células.
La primera con una semivida de 2h y la segunda
con una semivida de 33-76h.
La mayor parte de una dosis es excretada por la
orina al cabo de una hora.

FARMACOCINÉTICA
 USOS TERAPEUTICOS
Se administra por vía parenteral para el tratamiento de
Leishmaniosis.

El ciclo habitual es de 20mg/kg al día durante 21 días en

enfermedad cutánea y por 28 en la enfermedad visceral.

En algunas regiones ya está obsoleta.

Se presenta: dolor en el sitio de la inyección, pancreatitis

química, incremento de las concentraciones séricas de
transaminasas hepáticas, disminución de eritrocitos, leucocitos
y plaquetas en la sangre.

También se puede presentar cefalea, nauseas, dolor abdominal

y exantemas.

EFECTOS
SECUNDARIOS
Tripanocida. Inhibe enzimas que
SURAMINA
intervienen en el metabolismo
DNA y la síntesis proteica del
parásito.
Es activo frente a Tripanosoma
Brucei Gambiense y Tripanosoma
Brucei Rhodesiense, parásitos
productores de la tripanosomiasis
africana o enfermedad del sueño.
Dosis y Pautas de Administración

Trypanosoma brucei, gambiense y

rhodesiense. Dosis prueba: 5 mg/kg en infusión
intravenosa lenta.
Si es tolerado: 20 mg/kg intravenosa en solución al
10%
 DATOS FARMACÉUTICOS EFECTOS SECUNDARIOS

Reacciones Cutáneas
Para administrarlo, diluir en
10mL de agua para inyectables
Trastornos Renales
en el vial de 1g. La solución así
preparada al 10% puede
Trastornos Gastrointestinales
administrarse por inyección
intravenosa directa o diluirse
Alteraciones Bioquímicas
en suero fisiológico
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DE LA
HELMINTOSIS
Los helmintos transmitidos por el suelo el áscaris (Ascaris lumbricoides), el tricocéfalo (Trichuris trichiura), la
uncinaria (Necator americanus y el anquilostoma Ancylostoma duodenale) figuran entre las causas más
frecuentes de infestación en los países en desarrollo

Los helmintos transmitidos por el suelo causan múltiples alteraciones del estado nutricional de las personas
infestadas. Por ejemplo, al alimentarse de la sangre y otros tejidos del hospedador provocan una pérdida de
hierro y proteínas y obstaculizan la correcta absorción de los nutrientes.

Los fármacos recomendados (400 mg de albendazol y 500 mg de

mebendazol) son eficaces.
 NEMATODOS (Vermes redondos)

Redondos, con organización interna propia
de animales, pseudocelomados.
Acantocéfalos: presencia de espinas en la
extremidad cefálica, cavidad seudocelomada.
Sexos separados.
TRATAMIENTO:
benzimidazol albendazol y
mebendazol.
Que se usan ampliamente para el
tratamiento de infecciones por
nematodos intestinales y cestodos.
 ASCARIASIS LUMBRICOIDES Y TOXOCARA
CANIS

Los medicamentos antiparasitarios son la

Las larvas provocan a veces hipersensibilidad primera línea de tratamiento contra la
transitoria y reacciones inflamatorias que dan lugar ascariosis. Los más frecuentes son los
a neumonitis, asma bronquial y urticaria. siguientes:
Más tarde, la colonización del tracto Albendazol (Albenza)
gastrointestinal, puede suscitar anorexia, dolores o Ivermectina (Stromectol)
molestias abdominales y vómitos Mebendazol
 UNCINARIOSIS
Necátor americanus,Ancylostoma duodenale

Tratamiento :Albendazol, Mebendazol

Necator americanus y Ancylostoma
duodenale, conocidos como
uncinarias, son nematodos comunes en
países en desarrollo de zonas tropicales
y subtropicales.
Es necesario tratar las otras patologías:
anemia, hipoproteinemia, desnutrición.
Sulfato ferroso
Dieta proteica
 TRICHURIS TRICHIURA

La trichuriosis (o tricocefalosis) es una parasitosis intestinal producida por el

nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta el intestino grueso de humanos.
 CESTODOS (vermes planos

TANIA SAGINATA TAENIA SOLIUN

Transmisión oral a partir del consumo de carne cruda (o poco

cocida) de ganado vacuno contaminada. Reside en el
intestino delgado del huésped.
Asintomático ó sintomatología gastrointestinal
inespecífica. En ocasiones se encuentran
nódulos subcutáneos palpables que
corresponden a los cisticercos. Expulsión de
proglótides.

Tratamiento:
Praziquantel
Praziquantel:
 HYMENOLEPIS NANA

Puede ser asintomática. Presentan náuseas, dolor abdominal, diarrea, irritabilidad y pérdida de peso
(retraso en el crecimiento)
Analíticamente puede aparecer eosinofilia

El ciclo se mantiene en el propio humano por Tratamiento

autoinfección, ya que el parásito se reproduce en
la luz intestinal -Praziquantel
-Niclosamida
 TREMATODOS (DUELAS)
SCHISTOSOMAS • Zonas tropicales
• Hospederos intermedios:caracoles
(S. haematobium- • Afecta hígado, bazo y tubo digestivo (S. mansoni)
• Afecta vías urinarias y genitales (S. haematobium)
S.mansoni) • Prazicuantel en monodosis oral

PARAGONIMUS • Oriente y América del sur

• Hospederos intermedios: Caracoles y crustáceos
(paragonimus • Afecta pulmones y sitios ectópicos

westermani) • Prazicuantel o triclabendazol (dosis de 10 mg/kg por 3 días ), bitionol de 2da línea

• Todo el mundo
• Consumo de ganado vacuno u ovino contaminado
FASCIOLA HEPATICA • Invade hígado y se aloja en vías biliares
• Triclabendazol 1 dosis oral de 10mg/kg en graves 20mg/kg , bitionol de 2da elección
• Fasciola buski (prazicuantel)
 TIABENDAZOL: 1ER BENZIMIDAZOL
BENZIMIDAZOLES
ANTIHELMINTICOS MEBENDAZOL

ALBENDAZOL: CARBAMATO DE
BENZIMIDAZOL

TRICLABENDAZOL

MECANISMO DE ACCION PRIMARIA

• Inhibición de la polimerización de microtubulos
al unirse a la tubulina beta (microtubulos)
RESISTENCIA
OTROS MECANISMOS
• En nematodos (T. trichura y W.
• Inhibición de la fumarato reductasa de bancrofti) con mutacion del
mitocondrias gen de tubulina beta
• Disminución del transporte de glucosa • En uncinariosis se ha señalado
ineficacia terapeutica
• Desacoplamiento de la fosforilacion oxidativa
TIABENDAZOL
Farmacocinética
• Soluble en agua, semivida de 1-2 hrs
• También se absorbe por la piel
• Se excreta por la orina

Usos terapéuticos
• Larva migratoria cutánea (tto. Tópico 2-3 veces al dia por 5 dias)
• Estrongiloidiosis (sustituido por Ivermectina)

Efectos secundadarios , contraindicaciones

• Mas toxico
• Mareos , anorexia , vomitos
• Menos frecuentes: somnolencia, dolor abdominal, insuficiencia hepática irreversible, Sd de
Stevens jhonson
• No en embarazo ni en px con enfermedad hepática o renal
MEBENDAZOL
Farmacocinetica
• Poco soluble y poca biodisponibilidad(baja absorción y metabolismo de primer paso)
• Aumenta absorción con alimentos grasos
• Excretado mayormente por bilis y orina
• Semivida de 2-6 hrs se une un 95% a proteínas plasmáticas

Usos terapeuticos
• Oxiuros(dosis de 100mg al dia se repite a las 2 semanas )
• Ascaris, tricuriosis, anquilostomiosis, tricostrongiliosis (dosis de 100 mg mañana y noche por 3 días )
• Triquinosis (3 veces al día dosis de 200-400mg por 3 días luego 400-500mg por 10 días )

Efectos secundarios, contraindicaciones

• Casi exento de efectos secundarios algunos (vómitos, diarrea dolor abdominal)
• Raros hipersensibilidad, alopecia y aumento de enzimas hepáticas
• No en embarazo , precaución en cirrosis
ALBENDAZOL
Farmacocinetica
• poco soluble, aumenta absorción con alimentos grasos
• Semivida de 8-12 hrs, metabolizado en sulfoxido de albendazol (antihelmíntico potente)
• Union de 70% a proteínas se distribuye bien en tejidos (helmintos histofilos)
• Excretado por orina

Usos terapeuticos
• Geoparasitosis( enterobiosis, ascariosis, tricuriosis y uncinariosis) monodosis de 4000mg , en infecciones
graves por 2-3 días en niños de 12-24 meses de edad dosis de 200mg
• Hidatidosis (E. granulosuis , E. multilocularis) dosis de 4000mg 2 veces al dia por 1-6 meses , en niños 15
mg/kg por día
• Neurocisticercosis (Taeinia solium) dosis de 400mg 2 veces al día por 8-30 días . En niños 15mg/kg al día
• Capilaria philippinensis en px con sida dosis de 400 mg por 10 días
Efectos secundarios , contraindicaciones
• Casi exento de efectos adversos algunos (insomnio , diarrea, cefalea , mareos)
• Largo plazo alopecia , pancitopenia, aumento de enzimas hepáticas
• Vigilar durante tratamiento biométricas hemáticas y funciones hepáticas
• No se estableció seguridad durante el embarazo

DIETILCARBAMAZINA (DEC)
Aspectos químicos.
Se distribuye en forma de sal de citrato
hidrosoluble. contiene el 51% por peso, de la
base activa.
Es insípido, inodoro y estable al calor, que
puede ser ingerido en forma de sal fortificada
de mesa que contiene 0.2 a 0.4% de la base,
en peso.
Fármaco de primera línea para la erradicación y el tratamiento de la filariosis linfática causada por
Wuchereria bancrofti y Brugia malayi, para tratar la eosinofilia tropical pulmonar y la loasis causada por L.
loa.
Absorción, destino y
Acción antihelmíntica. excreción.
Ejerce efectos directos en las microfilarias de W.
Absorción: se absorbe en forma rápida en las vías
bancrofti, al causar daño de organelos y
gastrointestinales y en término de 1 a 2 h alcanza
apoptosis.
sus concentraciones plasmáticas máximas; su
semivida plasmática varía de 2 a 10 h, según el
Se desconoce el mecanismo de acción filaricida pH de la orina.
Se sugiere que el fármaco entorpece y
deteriora la transformación intracelular y el Metabolismo: Rápido y extenso, un metabolito
transporte de algunas macromoléculas hasta la mayor, el N-dióxido de DEC, muestra actividad.
membrana.
Excreción: Por las vías urinarias y extraurinarias y
Las formas microfilariales son las más afectadas por la
más de la mitad de la dosis ingerida aparece en la
dietilcarbamazina; tales formas de W. bancrofti, B. orina ácida en la forma del fármaco original, pero
malayi y L. loa, desaparecen con rapidez de la sangre esta cifra disminuye si la orina es alcalina.
del ser humano después de consumir el fármaco.
 Usos terapéuticos.

W. bancrofti, B. malayi y B.
O. volvulus y L. loa.
timori.

El régimen estándar para tratar la filariosis linfática ha

comprendido ciclos de 12 días a base de 72 mg de DEC/kg (6 Se inicia con una dosis de prueba de 50 mg (1 mg/kg en
mg/kg al día). niños) todos los días durante 2 a 3 días.

Una sola dosis de 6 mg/kg muestra eficacia macrofilaricida y

microfilaricida similar a la de un régimen habitual. Puede
repetirse cada 6 a 12 meses, según se necesite. Se aumenta hasta la dosis máxima tolerada de 9 mg/kg diarios
en tres fracciones durante un total de 2 a 3 semanas.

Para el tratamiento colectivo, se ha introducido DEC en la sal

de mesa (0.2 a 0.4% por peso de la base).

La administración anual de DEC en una sola dosis oral de 6
mg/kg alcanza su eficacia máxima para disminuir la
microfilaremia si se administra junto con albendazol (400
mg) o ivermectina (0.2 a 0.4 mg/kg).
La DEC tiene eficacia clínica contra las microfilarias y los vermes adultos de
Dipetalonema streptocerca, pero casi no en los cuadros de filariosis causados por
Mansonella perstans, M. ozzardi o Dirofilaria immitis. No se recomienda ya el uso
de DEC para tratar la toxocariosis.
 Toxicidad y efectos Precauciones y
secundarios. contraindicaciones.

Reacciones: anorexia, náusea, cefalea, con dosis grandes, El tratamiento con DEC orientado a la población no se practicará en zonas en
vómito. que la oncocercosis o la loasis sean endémicas.

Efectos adversos son consecuencia directa o indirecta de la Se emprende el tratamiento previo con glucocorticoides y antihistamínicos
respuesta del hospedador a la destrucción de parásitos, sobre todo para reducir al mínimo las reacciones indirectas a DEC
microfilarias.

La disminución de dosis puede ser adecuada en personas con deficiencia de

Reacciones tardías : linfangitis, hinchazón y abscesos linfoides en la función renal o que muestran persistencia de alcalinidad en la orina.
las filariosis por W. bancrofti y por Brugia y pequeñas ampollas
cutáneas en la loasis.

Reacciones adversas graves: hemorragias retinianas y

encefalopatía intensa. Persiste tres a siete días para después ceder.

Al parecer DEC es inocua durante el embarazo.

 Eficaz de seis semanas o más
de duración en la filariosis
de Bancrofti o la
oncocercosis

El régimen de doxiciclina
durante seis semanas (100
DOXICICLINA mg al día),

Al destruir Wolbachia,
esteriliza las hembras adultas
de Onchocerca.
 Usado para la erradicación y el tratamiento de cuadros muy diversos causados por nematodos parásitos (vermes
IVERMECTINA redondos) y artrópodos (insectos, garrapatas y ácaros) que atacan especies de ganado y animales domésticos.

Actividad
Absorción, destino y
Aspectos químicos. antiparasitaria y
excreción.
resistencia.

Se obtiene en forma de un polvo inodoro, de color La ivermectina inmoviliza los organismos

blanco viejo con gran liposolubilidad y escasa
hidrosolubilidad.
Es una mezcla de al menos 80% de 22,23-
dihidroavermectina B1a y 20% de 22-23-
dihidroavermectina B1b. Tienen actividades
antiparasitarias casi idénticas.
La hidrogenación de la avermectina B1 a nivel del
enlace C22-23 confiere una mayor actividad contra
Haemonchus contortus, y contra Onchocerca
cervicalis.
afectados al inducirles parálisis tónica de los
músculos.
Las avermectinas inducen parálisis al activar los
conductos de cloruro regulados por ligando
(glutamato) que poseen sólo los invertebrados.
Las avermectinas también se unen a los conductos de
cloruro regulados por ácido aminobutírico γ (GABA, γ-
aminobutyric acid) y otros conductos de cloruro
regulados por ligando en nematodos como Ascaris y en
insectos
La ivermectina es eficaz contra las microfilarias, pero
no contra los vermes adultos de W. bancrofti, B malayi,
L. loa y M. ozzardi. Eficacia excelente: Ascaris
lumbricoides, Strongiloides stercoralis y la larva
migratoria cutánea.
Absorción: 4 a 5 h después de la ingestión de
ivermectina se alcanzan sus concentraciones
plasmáticas máximas. La larga semivida terminal
(unas 57 h en adultos) refleja sobre todo una
eliminación sistémica pequeña (1 a 2 L/h).
Distribución gran volumen aparente de
distribución.
La ivermectina se une en cerca del 93% a las
proteínas plasmáticas.
Metabolismo: El fármaco es convertido por
intervención de CYP3A4 del hígado, a 10
metabolitos, casi todos derivados hidroxilados y
desmetilados.
Excreción: En la orina humana casi no se
detecta ivermectina en su forma original o
conjugada.
 Es más eficaz en ascariosis y enterobiosis que en
Usos terapéuticos. tricurosis o uncinariosis.

Oncocercosis. Filariosis linfática. Estrongiloidosis.

Una sola dosis oral (150 a 200 μg/kg) cada seis a Los estudios iniciales : dosis anuales únicas Una sola dosis de 150 a 200 μg/kg es indicado
12 meses, es el fármaco más indicado para tratar la de ivermectina (400 μg/kg) eran eficaces e para tratar la estrongiloidosis de seres
oncocercosis en adultos y en niños de cinco años o inocuas para tratar afecciones por W. humanos.
mayores. bancrofti y B. malayi.

Se usa para erradicar la filariosis linfática, y

En el síndrome de hiperinfección letal por
debe usarse en regiones en que son
El fármaco administrado en programas colectivos Strongyloides, se ha administrado ivermectina
endémicas la oncocercosis, la loasis o ambos
se ha tornado indispensable en la erradicación de parenteral de uso veterinario.
trastornos.
la oncocercosis

Pruebas más recientes indican: una sola dosis

anual de ivermectina (200 μg/kg) y albendazol
(400 mg) son más eficaces para erradicar la
filariosis linfática que cualquiera de los dos
fármacos solos.
 Toxicidad, efectos
Otras indicaciones.
secundarios y precauciones.

La ivermectina es activa contra las microfilarias, pero no contra Efectos secundarios: suelen limitarse a prurito mínimo y linfadenomegalia
las formas adultas de L. loa y M. ozzardi, y no se usa para con dolor al tacto, duran sólo unos días y ceden con ácido acetilsalicílico y
combatir las infestaciones antihistamínicos.

La ivermectina, en una sola dosis oral de 200 μg/ kg es el fármaco de Reacciones más intensas: fiebre alta, taquicardia, hipotensión, postración,
primera línea para tratar la larva migratoria cutánea causada por las mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, diarrea y edemas de cara y zonas
uncinarias de perro o gato. periféricas; pueden mejorar con glucocorticoides.

En una dosis oral de 200 μg/kg constituye un tratamiento Efectos secundarios: menos intensos que DEC, y rara vez exacerba lesiones
eficaz de la sarna. oculares en la oncocercosis.

Reacciones adversas infrecuentes, pero graves, como discapacidad y

Sarna grave esquema incluye siete dosis de 200 μg/kg, junto
encefalopatías en personas que son muy numerosas las microfilarias de L.
con alimentos, los días 1, 2, 8, 9, 15, 22 y 29. loa.
 Es un derivado pirazinoisoquinolínico. tiene actividad antihelmíntica. El isómero (−) es el que genera gran parte de la
actividad antihelmíntica del fármaco. Presenta actividad útil contra casi todos los cestodos y trematodos que infestan
PRAZIQUANTEL a los seres humanos. Se ha utilizado para tratar esquistosomosis causada por S. mansoni, S. haematobium y S.
japonicum.

Absorción, destino y
Acción antihelmíntica.
excreción.

Después de ser captado en forma rápida y reversible, ejerce dos Absorción: se absorbe con rapidez y alcanza concentraciones
efectos importante en los esquistosomas adultos. máximas en el plasma humano en 1 a 2 h. La farmacocinética del
medicamento guarda relación con la dosis.

En concentraciones mínimas eficaces ocasiona el incremento de la

actividad muscular, seguido de contracción y parálisis espástica.
Los vermes afectados se desprenden de las paredes de los vasos y
migran desde las venas mesentéricas al hígado.
Metabolismo: El extenso metabolismo de primer paso hepático,
hasta la generación de productos hidroxilados y conjugados
inactivos limita la biodisponibilidad y hace que las concentraciones
plasmáticas de los metabolitos sean 100 veces mayores que las del
praziquantel. El fármaco está unido en cerca del 80% a las proteínas
plasmáticas. Su semivida plasmática es de 0.8 a 3 h.

En concentraciones un poco mayores, el fármaco daña el tegumento del Excreción: Cerca del 70% de la dosis recupera como metabolitos en
parásito y deja al descubierto algunos antígenos . La eficacia clínica guarda la orina en término de 24 h, y el resto es metabolizada en el hígado y
una mayor relación con su acción en el tegumento eliminada por la bilis.
 Toxicidad, precauciones e
Usos terapéuticos.
interacciones. .

Una sola dosis oral de 40 mg/kg o tres dosis de 20 mg/kg cada una con diferencia de 4 a 6 h se
obtienen índices de cura de 70 a 95% y siempre disminuciones importantes (más del 85%) del Efectos directos son transitorios y dependen de la dosis:
número de huevos. dolor y náusea, diarrea, cefalea, mareos y somnolencia.

Efectos indirectos: como fiebre, prurito, urticaria, exantema,

El consumo de tres dosis de 25 mg/kg de peso con una diferencia de 4 a 8 h el mismo día, se artralgia y mialgias.
usa para tratar duelas hepáticas Clonorchis sinensis y Opistorchis viverrini Fasciolopsis buski,
Heterophyes heterophyes y Metagonimus yokogawai. Y Paragonimus westermani por 2 días.

Estos efectos secundarios y el incremento de la eosinofilia suelen

depender del número de parásitos, por lo que son consecuencia de la
destrucción de los mismos y de la liberación de antígenos.

Una sola dosis oral de 25 mg/kg contra Hymenolepis nana y 10 a 20 mg/kg contra
Diphyllobothrium latum, Taenia saginata o T. solium.
En la neurocisticercosis, las reacciones inflamatorias al praziquantel
pueden producir meningismo, convulsiones, alteraciones mentales y
pleocitosis en el LCR.
Es un compuesto
organofosforado que se utilizó
Tratar la infestación por
en un principio como
insecticida y después como
Schistosoma haematobium.
antihelmíntico.

Es un profármaco; con el pH es
transformado en diclorvos
dimetilfosfato de 2,2-diclorovinilo,
METRIFONATO potente inhibidor de la colinesterasa.

(triclorfón)

In vitro, el diclorvos tiene casi la

En los seres humanos es eficaz misma potencia como inhibidor de
sólo contra las infestaciones las acetilcolinesterasas de S.
por S. haematobium. mansoni y S. haematobium
 Se utiliza como fármaco de
Es un derivado 2- segunda línea después del
aminometiltetrahi- praziquantel para el tratamiento
droquinolínico de Schistosoma mansoni.

Son resistentes a su acción S.

haematobium y S.
OXAMNIQUINA
japonicum.

Se le incluye todavía en los

programas de erradicación de S. Ha sido sustituido en gran
mansoni, en especial en medida por el praziquantel
América del Sur.
 Se le consideró como fármaco de
segunda línea después del
Es un derivado halogenado praziquantel para tratar Taenia
de la salicilanilida saginata, Diphylobothrium latum,
Hymenolepis nana y otros cestodos

Porque era un producto barato,

NICLOSAMIDA eficaz y se podía conseguir con
facilidad en muchas regiones del
mundo.

Se plantea un riesgo para personas

Dejó de aprobarse la atacadas por T. solium, los huevos
niclosamida para uso en liberados de las hembras grávidas
dañadas por el fármaco terminan por
Estados Unidos. transformarse en larvas que ocasionan
cisticercosis.
 Sustituida como antihelmíntico de
primera línea por los
Es una amina secundaria benzimidazólicos, mejor tolerados y
cíclica. de administración más fácil.

Al incrementar la conductancia del Muy eficaz contra Ascaris

ion cloruro en la membrana muscular lumbricoides y Enterobius
de Ascaris, el fármaco ocasiona
hiperpolarizacion y disminuye la
PIPERAZINA vermicularis.
excitabilidad, que ocasiona relajación
muscular y parálisis flácida.

El efecto predominante del

La piperazina actúa como un fármaco en Ascaris es la parálisis
agonista del receptor de GABA. flácida que permite la expulsión
del parásito por peristaltismo.
 Se introdujo en un principio en la práctica veterinaria como antihelmíntico de amplio espectro contra oxiuros,
PRAZIQUANTEL vermes redondos y uncinarias. Su eficacia y ausencia de toxicidad hicieron que se probara contra helmintos
intestinales similares en seres humanos.

Acción antihelmíntica. Absorción, destino y excreción.

El pirantel y sus análogos son fármacos de bloqueo

neuromuscular despolarizante. Absorción: Se absorbe mal en el tubo digestivo, por lo que su
acción se limita a los nematodos en el interior de dichas vías.
Abren de manera no selectiva los canales de cationes e inducen la
activación persistente de los receptores de acetilcolina nicotínicos y
originan parálisis espástica del verme.
Excreción: Menos del 15% del fármaco es excretado por la orina
en la forma del fármaco original y metabolitos. La proporción
mayor de la dosis administrada se recupera en las heces.
El pirantel también inhibe las colinesterasas.

La exposición al pirantel ocasiona despolarización e incremento de

la frecuencia de descargas/picos, intensificación de la tensión, en
preparados aislados de músculos de helminto.

Eficaz contra uncinarias, oxiuros y vermes redondos, pero no contra

Trichuris trichiura que paradójicamente reacciona al oxantel, un
análogo.
 Usos terapéuticos. Precauciones .

Se puede utilizar en vez del mebendazol o del albendazol

para tratar ascariosis y enterobiosis. A veces se observan en seres humanos
síntomas gastrointestinales transitorios y
leves, como cefalea, mareos, exantema y
Se han logrado cifras altas de cura después de una sola dosis fiebre.
oral de 11 mg/kg hasta un máximo de 1 g.

Es eficaz contra las uncinariosis causadas por Ancylostoma duodenale y En embarazadas no se recomienda usarlo
Necator americanus, (se necesitan dosis repetidas para curar la infestación).
ni en niños menores de dos años.

El fármaco debe combinarse con el oxantel contra infecciones

mixtas con T. trichiura.
El pamoato de pirantel y la piperazina no
deben usarse juntos.
En el caso de los tricocéfalos, es prudente repetir el tratamiento
después de un intervalo de dos semanas.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Brunton Laurence L., Lazo John S., Parker Keith L. “Goodman &
Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. Undécima
Edición. McGraw Hill. 2006.

• Katzung Bertram G. “Farmacologia básica y clínica”. Novena Edición.

Manual Moderno. 2005