Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.

º, 08029, Barcelona, España

Newman and Carranza's Essentials of Clinical Periodontology: An Integrated Study Companion

Copyright © 2024 by Elsevier, Inc. All rights reserved.
ISBN: 978-0-323-75456-9

This translation of Newman and Carranza's Essentials of Clinical Periodontology: An Integrated Study Companion, by Michael G. Newman,
Satheesh Elangovan, Irina F. Dragan and Archana K. Karan, was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by arrangement
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Esta traducción de Newman and Carranza's Essentials of Clinical Periodontology: An Integrated Study Companion, de Michael G. Newman,
Satheesh Elangovan, Irina F. Dragan y Archana K. Karan, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica con el permiso
de Elsevier, Inc.

Newman y Carranza. Periodontología clínica esencial, de Michael G. Newman, Satheesh Elangovan, Irina F. Dragan y Archana K. Karan
© 2024 Elsevier España, S.L.U.
ISBN: 978-84-1382-384-3
eISBN: 978-84-1382-457-4
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Con el único fin de hacer la lectura más ágil y en ningún caso con una intención discriminatoria, en esta obra se ha podido utilizar el
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Revisión científica:
Ana Isabel Tello Rodríguez
Licenciada en Odontología
Universidad Complutense de Madrid

Servicios editoriales: DRK Edición

Depósito legal: B. 1.211 - 2024
Impreso en España
Índice de capítulos
1 Práctica clínica basada en la evidencia, 1
2 Anatomía, estructura y función
del periodonto, 8
3 Clasificación de las enfermedades
periodontales, 23
4 Patogenia de la enfermedad
periodontal, 31
5 Microbiología periodontal, 40
6 Interacciones huésped-microbioma, 49
7 Resolución de la inflamación, 56
8 Factores locales que predisponen
a la enfermedad periodontal, 65
9 Influencia de las afecciones sistémicas
y del tabaquismo en la enfermedad
periodontal, 72
10 Genética de la enfermedad
periodontal: riesgo y tratamiento, 84
11 Impacto de la infección periodontal
en la salud sistémica, 93
12 Encía: mecanismos de defensa
e inflamación, 101
13 Gingivitis e infecciones gingivales
agudas, 107
14 Agrandamiento gingival
y gingivitis descamativa, 115
15 Bolsa periodontal, pérdida ósea
y patrones de pérdida ósea, 128
16 Fuerzas oclusales y trastornos
del sistema masticatorio que influyen
en el periodonto, 137
17 Periodontitis, 144
18 Periodontitis necrotizante
y consideraciones sobre el tratamiento
de los pacientes con el virus
de la inmunodeficiencia humana, 150
19 Evaluación clínica y radiográfica
en periodoncia, 156
20 Riesgo y pronóstico periodontal, 166
21 Planificación del tratamiento periodontal
y justificación del tratamiento, 173
22 Tratamiento periodontal en pacientes
médicamente comprometidos, 178
23 Tratamiento periodontal
de los adultos mayores, 184
24 Tratamiento periodontal en pacientes
mujeres, 189
25 Tratamiento de las afecciones
gingivales y periodontales agudas, 195
26 Diagnóstico y tratamiento de las lesiones
endodóncicas-periodontales, 199
27 Control de la placa, 204
28 Terapia periodontal no quirúrgica, 208
29 Antibióticos y modulación
del huésped para las enfermedades
periodontales, 217
v
vi Índice de capítulos
30 Evaluación y terapia oclusal, 224
31 Indicaciones generales y principios
de la cirugía periodontal, 230
32 Anatomía quirúrgica periodontal
y periimplantaria, 238
33 Cirugía de reducción de bolsas:
enfoque resolutivo, 243
34 Cirugía de reducción de bolsas:
abordaje regenerativo, 248
35 Manejo de la afectación
de la furcación, 255
36 Cirugía plástica y estética
periodontal, 260
37 Láser en periodoncia, 267
38 Interrelaciones entre la periodoncia
y la restauración, 272
39 Resultados del tratamiento
periodontal y cuidados periodontales
de apoyo futuros, 277
40 Anatomía, biología y función
periimplantaria, 282
41 Evaluación clínica del paciente
implantado, 287
42 Diagnóstico por imagen para
el paciente implantado, 293
43 Implantes dentales: consideraciones
protésicas, 297
44 Procedimientos de cirugía
de implantes, 301
45 Desarrollo del sitio del implante, 305
46 Avances en implantología dental:
microcirugía, piezocirugía y cirugía
de implantes asistida digitalmente, 312
47 Complicaciones en
implantología dental, 317
48 Resultados del tratamiento
con implantes y futuros cuidados
de apoyo a los implantes, 322
Índice alfabético, 328
6 CA P Í T ULO 1 Práctica clínica basada en la evidencia
EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS
Escenario: Una paciente de 13 años recibió un golpe en la
cara con una pelota de sóftbol. Más tarde, los paramédicos
exploraron su estado médico general y se identificó el
traumatismo dental como la lesión principal. Acudió a
la consulta dental 45 min después del traumatismo. Los
dientes permanecían en la boca, y la preferencia de la paciente
y sus padres era «hacer lo posible para conservar los dientes».
El examen clínico evidenció la avulsión completa del incisivo
A B
Imágenes clínicas tomadas de Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s Clinical
Periodontology (13th ed.). Philadelphia: .
Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes NO es un posible resultado (Out-
come) en la siguiente pregunta PICO compilada relacionada
con esta paciente? En una paciente con dientes reimplanta-
dos (P), ¿qué aumentará la ferulización a largo plazo (2-4 se­
manas) (I) en comparación con la ferulización a corto plazo
(7-14 días) (C)?
a. La satisfacción de la paciente.
b. La cicatrización periodontal funcional.
c. El riesgo de reabsorción dental.
d. La integración exitosa de los dientes.
2. Antes de tratar a esta paciente, el clínico lee una guía de
práctica clínica (GPC) para tomar una decisión clínica. Las
GPC son recursos _________.
a. Primarios.
b. Secundarios.
c. Terciarios.
Respuestas
1. Respuesta: c
Explicación: La ferulización a largo plazo facilitará el éxito
de la integración de los dientes y la cicatrización periodontal
funcional que asegurará la satisfacción del paciente. El riesgo
de reabsorción dental disminuirá, no aumentará, con la feruli-
zación a largo plazo.
2. Respuesta: b
Explicación: Los recursos secundarios son estudios y
publicaciones sintetizados de investigaciones primarias ya
realizadas. Las GPC se basan en los estudios previos reali-
zados.
central maxilar derecho y la luxación lateral de los incisivos
centrales y laterales maxilares izquierdos (A). Además, había
una fractura ósea alveolar que cubría parcialmente las raíces
de los incisivos maxilares izquierdos central y lateral. El
clínico reimplantó los dientes y reaproximó el tejido gingival
con suturas. Se realizó una ferulización con fibra Ribbond
y composite fluido para estabilizar los dientes (B) y se tomó
una radiografía (C).
C
3. De los tipos de diseños de estudio mencionados a continua-
ción, identifique el que tenga el mayor nivel de evidencia:
a. Estudio de casos y controles.
b. Estudio de cohortes.
c. Ensayo controlado aleatorizado.
d. Revisión sistemática.
4. El clínico evaluó el resultado del tratamiento realizado
durante las visitas de seguimiento. ¿La evaluación de los
resultados después del tratamiento forma parte del proceso
de la odontología basada en la evidencia?
a. Sí.
b. No.
Este capítulo se ha desarrollado a partir de los capítulos 1 y
2 de Newman and Carranza’s Clinical Periodontology (13.ª edi-
ción) y es un resumen de sus apartados más relevantes. Se reco-
mienda al lector que lea los capítulos de referencia para lograr
una comprensión completa de este importante tema.
3. Respuesta: d
Explicación: Los diseños de estudio mencionados orientan
las decisiones clínicas y contribuyen al conjunto de conoci-
mientos. De las opciones enumeradas, las revisiones sistemáti-
cas representan el mayor nivel de evidencia (v. fig. 1.3).
4. Respuesta: b
Explicación: La odontología basada en la evidencia no solo
implica la aplicación de la mejor evidencia en una situación
clínica determinada, sino que incluye también la evaluación de
los resultados posteriores al tratamiento y el ajuste del proceso
clínico basado en la evaluación de los resultados.
 CAPÍTULO 3 Clasificación de las enfermedades periodontales 29

EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS

Escenario: Una mujer de 37 años acudió a consulta
y manifestó: «Mis encías sangran y están sensibles. También
tengo los dientes muy flojos». Trabajaba como enfermera
y había notado cambios importantes en su dentición en
los últimos 3 años. Comunicó antecedentes de hipertensión que
fue tratada inicialmente con amlodipino y posteriormente con
lisinopril. Los hallazgos clínicos fueron (A): hipertrofia gingival
generalizada con profundidades de sondaje de 6 a 11 mm,
sangrado generalizado al sondaje, movilidad generalizada,
traumatismo oclusal secundario, afectación de la furcación
y depósitos de placa, y cálculo. Los hallazgos radiográficos
fueron (B, C y D): áreas generalizadas de leves a moderadas
y localizadas de pérdida ósea horizontal severa, especialmente
en las regiones anteriores maxilar y mandibular.

A C

B D

Preguntas
1. ¿Cuál de las siguientes NO es una categoría principal en la a. Estadio I.
clasificación de 2017? b. Estadio II.
a. Salud periodontal, enfermedades y afecciones gingivales. c. Estadio III.
b. Periodontitis. d. Estadio IV.
c. Manifestaciones periodontales de enfermedades sistémi­ 4. A partir de la presentación clínica y radiográfica (figs. A,
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

cas y afecciones adquiridas. B y C), ¿cuál será la clasificación adecuada para esta
d. Traumatismo oclusal. paciente?
2. Al evaluar la gravedad de la periodontitis, ¿qué parámetro a. Grado A.
clínico hay que tener en cuenta? b. Grado B.
a. Movilidad. c. Grado C.
b. Sangrado al sondaje. Este capítulo se ha desarrollado a partir del capítulo 5 de
c. Pérdida de la fijación interproximal. Newman and Carranza’s Clinical Periodontology (13.ª edición) y
d. Afectación de la furcación. es un resumen de sus apartados más relevantes. Se recomienda
3. Identifique el estadio de gravedad de la pérdida ósea que se al lector que lea el capítulo de referencia para lograr una com­
observa en la radiografía (fig. C) del diente n.º 47: prensión completa de este importante tema.
44 CA P Í T ULO 5 Microbiología periodontal

• Fig. 5.1 Acúmulo de placa supragingival. (A) Las flechas negras señalan la inflamación de la encía mar-
ginal adyacente a la placa acumulada. (B) Fotografías clínicas de un incisivo mandibular que muestran el
típico patrón de crecimiento de la placa supragingival utilizando solución reveladora. Obsérvese la extensión
coronal de la placa desde el margen gingival hacia el borde incisal. (Tomado de Newman, M.G., Takei, H.H.,
Klokkevold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s Clinical Periodontology (13th ed.). Philadelphia:
.)

Conocimientos básicos • El componente inorgánico de la placa consiste principal-

Introducción
Muchas especies bacterianas colonizan la cavidad oral desde el
nacimiento. Las interacciones de las bacterias van desde compar-
tir armas de defensa (p. ej., resistencia a los antibióticos) hasta
competir por los recursos disponibles (p. ej., comensales que son
beneficiosos para el huésped al no permitir el crecimiento de
especies patógenas). La cavidad oral también puede estar coloni-
zada por levaduras, protozoos y virus. En este capítulo se descri-
ben los distintos microorganismos y la biopelícula de la placa que
son responsables de la salud y la enfermedad en el periodonto.
mente en calcio y fósforo, que proceden sobre todo de la
saliva (en el caso de la placa supragingival) o del líquido
crevicular gingival (LCG) (en el caso de la placa subgingi-
val). Cuando la biopelícula de la placa se mineraliza, forma
el cálculo dental.
En la figura 5.1A se presenta una foto clínica que muestra una
placa dental supragingival de 10 días de duración con una infla-
mación asociada de la encía marginal. La acumulación de placa
dental comienza cerca del margen gingival y de los espacios in-
terdentales; con el tiempo, se extiende generalmente en dirección
coronal (fig. 5.1B), con la excepción de su patrón de crecimiento
individualizado siguiendo las irregularidades de la superficie.

Bacterias y su modo de vida en la biopelícula

Composición de la matriz de la placa dental
Un tipo de defensa contra la inmunidad del huésped que
emplean los microbios dentro de la cavidad oral es la formación La matriz de la placa dental incluye componentes orgánicos e
de la placa dental como biopelícula. Esta estructura de biopelí- inorgánicos.
cula es más compleja que las bacterias individuales que la com- Componentes orgánicos:
ponen y se adhiere fuertemente a las superficies de los dientes en • Proteínas (p. ej., albúmina del LCG).
presencia de agua. Algunas de las características de la placa son: • Glicoproteínas: parte importante de la película que
• La biopelícula de la placa comprende células microbianas recubre inicialmente la superficie del diente limpio
­
encerradas en una matriz de sustancias poliméricas extrace- (de la saliva).
lulares (polisacáridos, proteínas y ácidos nucleicos). • Polisacáridos: parte importante de la matriz de la placa
• Las bacterias de las biopelículas son mil veces menos sen- (de las bacterias).
sibles a los agentes antimicrobianos que las bacterias que • Lípidos: procedentes de células bacterianas y del huésped
flotan libremente (planctónicas). muertas, restos de alimentos.
• Los microbios forman comunidades dentro de la biopelí- • Ácidos nucleicos.
cula que muestran una ecología muy compleja. Un sistema Componentes inorgánicos:
circulatorio primitivo consistente en canales de fluido que • Minerales: calcio y fósforo.
discurren entre las colonias facilita la eliminación de pro- • Rastros de sodio, potasio, fluoruro.
ductos de desecho y el suministro de nutrientes a las capas Las bacterias de la placa relevantes para las enfermedades
más profundas de la biopelícula por difusión. Además, exis- dentales pueden clasificarse como:
ten gradientes químicos pronunciados (p. ej., de oxígeno o • Bacterias «planctónicas»: flotan libremente.
de pH) que producen distintos microambientes dentro de la • Bacterias «de la biopelícula»: incrustadas en una matriz
biopelícula. extracelular.
68 CA P Í T ULO 8 Factores locales que predisponen a la enfermedad periodontal

TABLA
8.1
Cálculos supragingival y subgingival
Cálculo supragingival Cálculo subgingival
Fuente primaria de minerales Saliva Líquido crevicular gingival
Ubicación Coronal a la cresta de la encía marginal Apical a la cresta de la encía marginal y no
y visible en la cavidad oral visible en el examen clínico de rutina;
desviar el margen gingival de la superficie
del diente (p. ej., soplando aire) puede
exponer los depósitos subgingivales
Color Blanco/amarillo blanquecino; influenciado Marrón oscuro/negro verdoso
por el tabaquismo y los pigmentos
alimentarios
Consistencia Duro, como la arcilla Denso, como un pedernal
Fuerza de adherencia a la superficie Fácilmente despegable Firmemente adherido
del diente/prótesis
Tasa de recurrencia Rápida No es tan rápida como la del cálculo
supragingival
Formas cristalinas predominantes Hidroxiapatita, fosfato octacálcico Hidroxiapatita, whitlockita de magnesio
de los minerales encontrados en
la estructura
Relación calcio-fosfato Más baja que la del cálculo subgingival Más alta que la del cálculo supragingival
Perfil microbiano Predominan los microbios filamentosos Se encuentran cocos, bacilos y filamentos
y están orientados en ángulo recto sin un patrón de orientación definido
con respecto a la superficie de los dientes
Otras características notables Se observa comúnmente en relación con Cuando hay recesión de los tejidos
las superficies linguales de los incisivos gingivales, el cálculo subgingival queda
mandibulares y la superficie vestibular expuesto y se reclasifica como cálculo
de los molares maxilares debido supragingival
a la proximidad de los orificios
de los conductos de las glándulas salivales
También se observa cubriendo
las superficies oclusales de los dientes
que carecen de antagonistas funcionales

Cuatro modos de adhesión del cálculo a la superficie del diente

Película orgánica Fijación mecánica Adaptación cercana Penetración bacteriana

Adhesión mediante Fijación mecánica en las Adaptación cercana Las bacterias penetran
una película orgánica irregularidades de la superficie, de la subsuperficie del cálculo en la superficie del cemento.
de cemento. como lesiones de caries o lagunas a las depresiones o soportes
de reabsorción. inclinados del cemento
inalterado.
E
C
P CA

RC
CA
P

C
D
Cálculo (CA) subgingival
integrado debajo
de la superficie del cemento
C (flechas) y penetrando
Cálculo (CA) adherido Subsuperficie del cálculo (CA) en la dentina (D), haciendo
a la película (P) sobre subgingival adherido previamente de esta manera difícil
la superficie del esmalte a la superficie (S) del cemento. su retirada.
y el cemento (C); vacíos Cálculo (CA) adherido Obsérvese la impresión
del esmalte (E). en un área de reabsorción de los soportes de cemento
de cemento (RC) con cemento en el cálculo (flechas).
(C) adyacente a la dentina (D).

• Fig. 8.1 Modos de adhesión del cálculo a la superficie del diente. El cálculo puede adherirse al
cemento mediante: 1) la película orgánica; 2) la fijación mecánica en las irregularidades de la superficie;
3) la adaptación cercana a la depresión suave o a los soportes inclinados del cemento inalterado, o 4) la
penetración bacteriana en la superficie del cemento1,2. (Tomado de Newman, M.G., Takei, H.H., Klokke-
vold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s Clinical Periodontology (13th ed.). Philadelphia: .)
90 CA P Í T ULO 1 0 Genética de la enfermedad periodontal: riesgo y tratamiento

TABLA
10.3
Formas mendelianas de periodontitis5
Periodontitis asociada a trastornos de los neutrófilos
Cifras anormales (neutropenia) Anomalía característica Modo de herencia
Neutropenia congénita Elastasa de neutrófilos AD
Neutropenia cíclica Elastasa de neutrófilos AD
Agranulocitosis infantil (síndrome de Kostmann) Catelicidina LL-37 AR
Neutropenia crónica benigna familiar Defecto desconocido AD
Función anormal de los neutrófilos Anomalía característica Modo de herencia
Deficiencia de adhesión leucocitaria de tipo 1 Molécula de adhesión a la cadena leucocitaria AR
(subunidad B de la integrina) CD18
Deficiencia de adhesión leucocitaria de tipo 2 Transportador de glucosa difosfato-fucosa 1 AR
Síndrome de Chédiak-Higashi Gen regulador del tráfico lisosomal AR
Periodontitis asociada a defectos proteicos metabólicos, estructurales o inmunitarios
Anomalía característica Modo de herencia
Síndrome de Papillon-Lefèvre Catepsina C AR
Síndrome de Haim-Munk Catepsina C AR
Síndrome de Ehlers-Danlos de tipo IV Colágeno III AD
Síndrome de Ehlers-Danlos de tipo VIII Desconocido AD
Hipofosfatasia Fosfatasa alcalina AD o AR

AD, autosómico dominante; AR, autosómico recesivo.

CORRELACIÓN CLÍNICA periodontitis, ya que en este tipo de enfermedades tan com­

¿Cuáles son las implicaciones clínicas
importantes del estudio de las formas
sindrómicas de la periodontitis?
La asociación de la periodontitis severa con algunas
condiciones mendelianas tiene importantes implicaciones:
• Dado que muchas de estas afecciones no responden
bien a las terapias periodontales convencionales,
identificar los genes responsables y dirigir el tratamiento
para superar/compensar los defectos biológicos
subyacentes puede ser más eficaz (es decir,
la odontología de precisión: utilizar la genética
para un tratamiento personalizado).
• Cada vez que se identifica una mutación genética
asociada a la periodontitis sindrómica, se proporciona
un punto de partida para comprender mejor la función
exacta de la proteína que codifica el gen. Esto,
a su vez, permite comprender mejor la patogenia
de la enfermedad periodontal y facilita la identificación
de nuevas dianas terapéuticas para tratar la enfermedad5.
Formas no sindrómicas de periodontitis
Resulta bastante difícil establecer una relación simple de causa
y efecto entre un SNP (polimorfismo genético) concreto y la
plejas puede haber múltiples genes que contribuyan al riesgo
general de enfermedad.
Las variaciones genéticas pueden provocar cambios en:
• Estructura de los tejidos (inmunidad innata).
• Respuestas de anticuerpos (inmunidad adaptativa).
• Mediadores inflamatorios (inflamación inespecífica).
Cuando se intenta demostrar una asociación entre una
­enfermedad y un SNP, hay que tener en cuenta los siguientes
requisitos3:
• Cualquier polimorfismo genético en estudio debe alterar el
producto del gen (proteína).
• Debe reconocerse y notificarse el sesgo de selección en los
grupos de casos y controles.
• El tabaquismo, la situación socioeconómica y otros factores
de confusión deben tenerse en cuenta en los resultados del
estudio.
• La proteína codificada por el gen candidato debe desempe­
ñar un papel en la vía fisiopatológica.
La tabla 10.4 enumera los polimorfismos genéticos candida­
tos más prometedores desde el punto de vista de un enfoque de
diagnóstico genético de la periodontitis.
126 CA P Í T ULO 1 4 Agrandamiento gingival y gingivitis descamativa
EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS
Escenario: Una paciente de 29 años acudió a consulta
y manifestó: «Mis encías están hinchadas y mis dientes
se mueven». La paciente no tomaba ninguna medicación.
El examen intraoral reveló un agrandamiento gingival
de moderado a grave, particularmente en las áreas
anteriores de la mandíbula. En las radiografías se
observaron profundidades de sondaje periodontal
significativas generalizadas (5-6 mm) y una ligera pérdida
ósea horizontal generalizada. La paciente informó de que
su madre y su hermano menor presentaban
un agrandamiento gingival similar.
Preguntas
1. Basándose en la historia y el examen clínico, ¿cuál es su
diagnóstico preliminar?
a. Agrandamiento gingival inducido por fármacos.
b. Fibromatosis gingival hereditaria.
c. Agrandamiento gingival idiopático.
2. ¿Cuál sería el tratamiento más probable para la fase 2 del
manejo de la afección periodontal?
a. Terapia resectiva.
b. Regeneración tisular guiada.
c. Injerto gingival libre.
d. Tratamiento implantológico.
3. Según la presentación clínica, se trata de un agrandamiento
gingival en la superficie vestibular de los incisivos centrales
mandibulares de_________.
a. Grado 0.
b. Grado I.
Respuestas
1. Respuesta: b
Explicación: La fibromatosis gingival hereditaria es una
forma fibrótica inducida de agrandamiento gingival que no
está relacionada con medicamentos, pero que tiene una fuerte
vinculación familiar.
2. Respuesta: a
Explicación: Se trata de un caso complejo de fibroma­
tosis gingival hereditaria. La planificación del tratamiento
debe realizarse mediante un enfoque multidisciplinar. De las
opciones presentadas, lo más probable es que se recomiende
una terapia resectiva (gingivectomía) para corregir la fibroma­
tosis gingival.
c. Grado II.
d. Grado III.
4. ¿Cuál es la forma más común de agrandamiento gingival?
a. Agrandamiento gingival inducido por fármacos.
b. Fibromatosis gingival hereditaria.
c. Agrandamiento gingival idiopático.
Imágenes clínicas tomadas de Newman, M.G., Takei, H.H.,
Klokkevold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s Clini-
cal Periodontology (13th ed.). Philadelphia: Elsevier.
Este capítulo se ha desarrollado a partir de los capítulos 19 y
22 de Newman and Carranza’s Clinical Periodontology (13.ª edi­
ción) y es un resumen de sus apartados más relevantes. Se reco­
mienda al lector que lea los capítulos de referencia para lograr
una comprensión completa de este importante tema.
3. Respuesta: c
Explicación: El grado de agrandamiento gingival puede
puntuarse de la siguiente manera1:
• Grado 0: no hay signos de agrandamiento gingival.
• Grado I: agrandamiento limitado a la papila interdental.
• Grado II: el agrandamiento afecta a la papila y a la encía
marginal.
• Grado III: el agrandamiento cubre tres cuartas partes o
más de la corona.
4. Respuesta: a
Explicación: Las formas más comunes de agrandamiento
gingival son el resultado del uso sistémico de varios medica­
mentos, en particular los anticonvulsivos, los antagonistas del
calcio y los inmunosupresores.
 CAPÍTULO 18 Periodontitis necrotizante y pacientes con VIH 155

EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS

Escenario: Un hombre caucásico de 38 años acudió a consulta y manifestó: «Tengo un hueco entre los dientes. Me duele y los
dientes están flojos». El paciente tiene una historia conocida de VIH/SIDA. Su último recuento de CD4 era de 150 células/μl, y su carga
viral era indetectable. No tenía alergias conocidas a medicamentos. El paciente informó de múltiples episodios de neumonía recurrente
durante el último año. Tenía antecedentes de tabaquismo (un paquete diario durante 28 años). Hallazgos actuales: profundidad
de sondaje generalizada de 2 a 4 mm. Recesión grave y localizada con necrosis y ulceración de los tejidos interproximales entre el
premolar y el canino y el premolar maxilares derechos (fig. A). Biopelícula localizada moderada-grave con eritema gingival asociado
moderado-grave.

A B
Imagen clínica tomada de Newman, M.G., Takei, H.H., Klokkevold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s Clinical Periodontology
(13th ed.). Philadelphia: Elsevier.

Preguntas
1. ¿Cuál de los siguientes NO es un factor etiológico/predispo­ 3. Una vez finalizada la terapia periodontal, ¿con qué frecuencia
nente de la periodontitis necrotizante (PN)? recomendaría la terapia de mantenimiento para este paciente?
a. Estrés. a. Cada 2 semanas.
b. Malnutrición. b. Cada mes.
c. Infección vírica. c. Cada 3 meses.
d. Diabetes mellitus. d. Cada 6 meses.
2. A partir de la descripción del caso, ¿cuál será el diagnóstico 4. Seleccione el antibiótico de elección más probable para esta
correcto según la clasificación AAP-EFP (2017)? afección:
a. Enfermedad periodontal necrotizante (EPN) en pacien­ a. Amoxicilina.
tes con compromiso temporal moderado. b. Azitromicina.
b. EPN en pacientes con compromiso crónico moderado. c. Clindamicina.
c. EPN en pacientes con compromiso crónico severo. d. Metronidazol.

Respuestas
1. Respuesta: d
Explicación: Todas las opciones, excepto la d, han sido iden­
tificadas como factores etiológicos/predisponentes (v. fig. 18.1).
Otros factores son la falta de higiene oral, el compromiso de la
inmunidad del huésped (VIH/SIDA), el tabaquismo y la gin­
givitis/periodontitis preexistente.
2. Respuesta: c
Explicación: Dado que el paciente tiene una historia cono­
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito
3. Respuesta: c
Explicación: Teniendo en cuenta los antecedentes médi­
cos significativamente inmunocomprometidos, lo más proba­
ble es que se recomiende una terapia de mantenimiento cada
2-3 meses.
4. Respuesta: d
Explicación: El metronidazol es el antibiótico de elección,
pero dado que este paciente está gravemente inmunodepri­

cida de VIH/SIDA con un recuento de CD4+ de 150 células/μl, mido, el uso de antibióticos debe restringirse debido a una
la categoría diagnóstica es EPN en pacientes crónicos y grave­ mayor incidencia de infecciones oportunistas (p. ej., candidia­
mente comprometidos. sis oral) con el uso de antibióticos (v. fig. 18.3).

Bibliografía
1. Herrera, D., Retamal-Valdes, B., Alonso, B., & Feres, M. (2018).
Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing
periodontal diseases) and endo-periodontal lesions. Journal of
Periodontology, 89(Suppl. 1), S85–S102.
2. Armitage, G. C. (1999). Development of a classification system
for periodontal diseases and conditions. Annals of Periodontology,
4(1), 1–6.
3. Herrera, D., Alonso, B., de Arriba, L., Santa Cruz, I., Serrano, C.,
Sanz, M., et al. (2000). Acute periodontal lesions. Periodontology,
65(1), 149–177.
4. Cobb, C. M., Ferguson, B. L., Keselyak, N. T., Holt, L. A.,
MacNeill, S. R., Rapley, J. W., et al. (2003). A TEM/SEM
study of the microbial plaque overlying the necrotic gingival
papillae of HIV-seropositive, necrotizing ulcerative periodontitis.
Journal of Periodontal Research, 38(2), 147–155.
222 CA P Í T ULO 29 Antibióticos y modulación del huésped para las enfermedades periodontales

TABLA
29.4
Uso de agentes de modulación del huésped en periodoncia
Vía de administración
Administrado sistémicamente
Administrado localmente
Clase de medicamento Ejemplos
Antiinflamatorios no esteroideos Indometacina, naproxeno y flurbiprofeno
Bifosfonatos Alendronato
Dosis de doxiciclina subantimicrobiana Doxiciclina
Antiinflamatorios no esteroideos Enjuague bucal con ketorolaco
Proteínas de la matriz del esmalte, factores y ketoprofeno
de crecimiento y proteínas morfogenéticas Factor de crecimiento humano recombinante
óseas (BMP) derivado de las plaquetas y BMP-2
humano recombinante

CORRELACIÓN CLÍNICA

¿Cuáles son las consideraciones clínicas
para el uso complementario de los sistemas
de administración local de fármacos
en la periodontitis?
Indicación: cuadrantes en los que se presentan recidivas
localizadas y/o profundidades de sondaje residuales mayores
o iguales a 5 mm (con inflamación) tras terapias periodontales
convencionales.
Las terapias distintas del sistema de administración local
de fármacos deben considerarse en los siguientes casos:
1. Múltiples profundidades de bolsa (mayores o iguales
a 5 mm) en del mismo cuadrante.
2. El uso de la administración local de fármacos ha
fracasado en el control de la periodontitis.
3. Presencia de defectos anatómicos que requieren
corrección quirúrgica2.

EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS

Escenario: A una joven de 17 años se le diagnosticó una periodontitis localizada de progresión rápida con patrón incisivo-molar
(anteriormente denominada periodontitis agresiva) y fue tratada de forma no quirúrgica con raspado y alisado radicular y terapia
antibiótica sistémica complementaria. Las imágenes muestran los cambios radiográficos positivos 3 años después de iniciar la terapia
inicial (flechas rojas). Los antibióticos utilizados durante el tratamiento fueron amoxicilina y metronidazol.

2013 2016
 CAPÍTULO 33 Cirugía de reducción de bolsas: enfoque resolutivo 247

EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS

Escenario: Un hombre de 46 años acudió a la clínica para una
cirugía ósea resectiva. Había sido visto anteriormente para
una evaluación inicial seguida de cuatro cuadrantes de raspado
y alisado radicular. En el momento de la revaluación, debido a la
presencia de profundidades de sondaje residuales en el sextante
posterior de la mandíbula derecha (asociadas a una pérdida ósea
horizontal de leve a moderada), se tomó la decisión de realizar
una cirugía de reducción de bolsas resectiva. Como parte de la
cirugía, tras realizar incisiones submarginales en la cara bucal,
se reflejaron colgajos vestibulares y linguales de espesor total.

TABLA
33.2
Objetivos alcanzados por diversos procedimientos de colgajo

Colgajo no Colgajo desplazado apicalmente

Objetivos CWM desplazado Espesor total Espesor parcial Cuña distal CPP
Acceso a la superficie ✔ ✔ ✔ ✔ ✔ ✔
radicular
Reducción de la bolsa en ✔ ✔ ✔ ✔
el momento de la cirugía
Capacidad para tratar ✔ ✔ ✔ ✔
los defectos óseos
(resección/regeneración)

CPP, colgajo de preservación de la papila; CWM, colgajo de Widman modificado.

Preguntas
1. A partir de la figura, ¿qué tipo de arquitectura ósea es 3. El proceso de eliminación del hueso alveolar de soporte
visible? durante la cirugía ósea resectiva se denomina:
a. Positiva. a. Osteoplastia.
b. Negativa. b. Ostectomía.
c. Plana. c. Alveolectomía.
d. Ninguna de las opciones anteriores. d. Ameloplastia.
2. Al realizar la reflexión del colgajo vestibular en la proximi- Imagen clínica tomada de Newman, M.G., Takei, H.H.,
dad de los molares mandibulares, ¿qué estructura anatómica Klokkevold, P.R., et al. (2019). Newman and Carranza’s
debe evitarse? Clinical Periodontology (13th ed.). Philadelphia: Elsevier.
a. Agujero nasopalatino. Este capítulo se ha desarrollado a partir de los capítulos
b. Agujero apical. 60 y 61 de Newman and Carranza’s Clinical Periodontology
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito

c. Agujero mentoniano. (13.ª edición) y es un resumen de sus apartados más relevantes.

d. Agujero palatino mayor. Se recomienda al lector que lea los capítulos de referencia para
lograr una comprensión completa de este importante tema.

Respuestas
1. Respuesta: c
Explicación: El hueso crestal en las zonas interproximales
está casi al mismo nivel que los niveles óseos vestibulares, lo
que hace que sea una arquitectura plana.
2. Respuesta: c
Explicación: El agujero mentoniano está situado cerca
de los ápices de los premolares mandibulares en la superficie
vestibular. Al reflejar el colgajo vestibular en este lugar, se debe
tener cuidado de evitar este agujero y su contenido.
3. Respuesta: b
Explicación: La osteoplastia consiste en remodelar el hueso
sin eliminar el hueso alveolar de soporte. La alveolectomía no
es una terminología aceptada; la ameloplastia, como su nombre
indica, se realiza en el esmalte y no en el hueso.
320 CA P Í T ULO 47 Complicaciones en implantología dental

Tejidos periimplantarios sanos Mucositis periimplantaria Periimplantitis

Proceso inflamatorio reversible Proceso inflamatorio de los tejidos

de los tejidos blandos
periimplantarios (flecha negra)
inducido por la placa
sin pérdida ósea
periimplantarios inducido por la placa
que se caracteriza por una pérdida
ósea marginal localizada (flechas
blancas) con o sin complicaciones
de los tejidos blandos

• Fig. 47.2 Salud periimplantaria, mucositis periimplantaria y periimplantitis. Las enfermedades peri­
implantarias se presentan como procesos inflamatorios que afectan a los tejidos blandos y/o al hueso que
rodea a un implante dental en funcionamiento. Mientras que la lesión de la mucositis periimplantaria se limita
a los tejidos blandos, la periimplantitis también afecta al hueso de soporte. La evaluación radiográfica, el
sangrado al sondaje y la profundidad de sondaje se utilizan conjuntamente para la detección temprana de las
patologías periimplantarias. La mucositis periimplantaria suele tratarse con un tratamiento no quirúrgico que
incluye el desbridamiento mecánico, el pulido y los antisépticos (enjuague bucal, irrigación subgingival o an­
tibióticos). La periimplantitis puede tratarse con una terapia no quirúrgica y antibióticos administrados local­
mente, o con combinaciones de terapia quirúrgica, antibióticos sistémicos y procedimientos regenerativos.

EJERCICIO DE APRENDIZAJE BASADO EN CASOS

Escenario: Un paciente de 41 años acudió a la clínica para la restauración del sitio edéntulo n.º 11. El implante había sido colocado
6 meses antes; desde entonces el paciente se había trasladado a otra ciudad. Acudió a la clínica para que le colocaran la prótesis
definitiva sobre el implante (fig. A). Dada la deficiencia de tejido blando observada en el sitio n.º 11 en la zona estética con una línea
de sonrisa alta, se realizó un injerto de tejido conectivo subepitelial (ITCS) para corregir la deformidad mucogingival. Dos semanas
después del ITCS, el paciente presentó necrosis del injerto (fig. B).