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COMPENDIO DE PERIODONCIA(1)[1]

COMPENDIO DE PERIODONCIA(1)[1]

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Compendio de

Thomas F. Flemmig

Compendio de
PERIODONCIA

OTRAS OBRAS DEL FONDO EDITORIAL

843452716 Anderson-McCabe: Materiales de aplicación dental (S)
843451983 Becker: Patología de la cavidad bucal (S)
844580289 Bert: Complicaciones y fracasos en implantes osteointegrados: Causas, tratamiento y prevención (M)
843110668 Bert: Implantes osteointegrados (M)
843110358 Borel: Manual de prótesis parcial removible (M)
843110596 Bourjat: Macizo facial normal. Tomodensitomeiría e 1RM (M)
843110581 Burdairon: Manual de biomateriales dentarios (M)
844580131 Canut: Ortodoncia clínica (M-SI
843110620 Cavézian: Diagnóstico por la imagen en odontoestomatología (M)
843110564 Cuenca: Manual de odontología preventiva y comunitaria (M)
844580322 Dawson: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de los problemas oclusales (M-S)
843452739 De Lucas: Medicina oral (S)
844580252 Echeverría-Cuenca: El manual de odontología (M-S)
843110560 Fischer: Técnica ortodóncica(M)
843110449 Fortier-Demars: Manual de odontopediatría (M)
844580128 Geering: Atlas de prótesis total y sobredentaduras (2.8

ed.) (M-S)

844580101 Graber: Atlas de prótesis parcial (2.* ed.) (M-S)
844580083 Horch: Cirugía odontoestomatológica (M-S)
843110417 Klewansky: Manual de periodoncia (M)
844580080 Lang: Atlas de prótesis de coronas y puentes: Planificación sinóptica de tratamiento (M-S)
844580025 Lasala: Endodoncia (4.* ed.) (M-S)
843452995 Lcwis: Gestión profesional de la consulta dental (S)
844580041 Marcotte: Biomecánica en ortodoncia (M-S)
844580024 Marks: Atlas de ortodoncia del adulto: Tratamiento funcional y estético (M-S)
843452142 Menaker: Bases biológicas de la caries dental (S)
843452758 Mjór: Embriología e histología oral humana (S)
843452671 Morrovr: Procedimientos en el laboratorio dental (3 tomos) (S)
843452139 Mount: Atlas práctico de cementos de ionómero de vidrio (S)
843110664 Moya-Roldan: Odontología legal y forense (M)
844580037 Pasler: Atlas de radiología odontológica (M-S)
844580011 Pasler: Radiología odontológica (2.J

ed.) (M-S)
844580201 Pindborg: Atlas de enfermedades de la mucosa oral (5.J

ed.) (M-S)

844580212 Planas: Rehabilitación neuro-oclusal (RNO) (2.* ed.) (M-S)
844580019 Rakosi: Atlas de ortopedia maxilar: Diagnóstico (M-S)
843452381 Raspall: Enfermedades maxilares y craneofaciales. Atlas clínico (S)
844580208 Rateitschak: Atlas de periodoncia (2.' ed.) (M-S)
843452964 Riethe: Atlas de profilaxis de la caries y tratamiento conservador (S)
843452961 Rivas: Metodología dental básica (3.» ed.) (S)
843452972 Rose: Medicina interna en odontología (2 tomos) (S)
843110646 Roth:Loscomposites(M)
843452054 Silverman: Atlas en color de las manifestaciones orales del SIDA (S)
843452466 Smith: Planificación y confección de coronas y puentes (2.* ed.) (S)
844580103 Tronstad: Endodoncia clínica (M-S)
843451624 Weine: Terapéutica en endodoncia (S)
844580186 Witzig: Ortopedia maxilofacial (3 tomos) (M-S)
843452731 Woodall: Tratado de higiene dental (2 tomos) (S)
843451817 Zegarelli: Diagnóstico en patología oral (2.* ed.) (S)

(M)

= Masson
(M-S) = Masson-Salvat
(S)

= Salvat

Compendio de
PERIODONCIA

Priv.-Doz. Dr. Thomas F. Flemmig

Oberarzt, PoliWiník tur Zahnerhattung und Parodontologie,
Uníversiíatskíinfk und Pofikliniken
für Zahn-r Mund- und Kieferkrankheiten.
Bayerísche Julius-Maximilians-Universitat, Würzburg

150 figuras, 15 tablas

m

MASSON, S. A.

Barcelona - Madrid - Pans - Milano - Asumaófi - Bogotá - Buenos Aires - Caracas - Lima - Lisboa
México - Montevideo - Rio de Janeiro - San Juan de Puerto Rico - Santiago de Chite

MASSON, S JV

Avda. Príncipe de Asturias, 20 - G80f2 Barcelona

MASSON, S A.

120. Bd. Saim-Genuain - 75280 París Cedex 06

MASSON SJPJL

Via Statuto, 2 - 20í21 Milano

Traducción

Dr. Ignacio Navaseués Benllocb

Hevisiem científica

Dr. José Javier Echeverría García

Profesor Titular de Periadoncia, Facultad de Odontología. Universidad de Barcelona

Advertencia importante. La medicina, como toda ciencia, se baila en continua evolución. La investigación y ía
experiencia clínica aumentan día a día nuestros conocimientos, sobre todo en el área del tratamiento y. concretamen
te, de ía terapéutica farmacológica. H lector puede estar seguro de que los autores, los directores y la editorial han
procurado que ía mformaeióit sobre una determinada dosis o triodo de admirtistracióo que aparece en esta obra se
ajuste, en todo momento, a fos conocimientos actuales que existan al concluir la redacción de la misma.
Sin embargo, la editorial no se responsabiliza de las indicaciones sobre posología y modo de administración. Se
recomienda, pues, a todos los lectores que verifiquen cukíadosarnente el prospecto de tos preparados y, en su caso,
consulten al. especialista con objeto de contrastar sí las recomendaciones sobre posoíogía o las contraindicaciones di
fieren de las especificadas en esta obra. Este tipo de comprobación se aconseja especialmente para, todo* tos prepara
dos de uso poco común o recien comercializados. La posología y el modo de administración de cada preparado son
responsabilidad del usuario.

Reservados todos los derechos.
No puede reproducirse, almacenarse en un sistema de recuperación.
o cnmsimtirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento,
sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro.
sin el previo permiso escrito del editor.

© 1995. MASSON. S .A.

Avda. Príncipe de Asturias, 20 - Barcelona (España):
ÍSBN 84-458-0262-3 Versión española
Versión española de la obra original en lengua alemana Paroáant&logie: Eim Kompendium de Thomas- F. Flemniig,
pubítcada dentro de ta serieDent-Praxis (dirigida por E. Korbery B. KlaibeT)porGeorgThieine VerlagdeStuttgart

© 1993. Georg Thieme Veriag - RüdigerstraBe, 14 - 70469 Stuttgart
ESBN 3-13-799401-2 Edición originai

Depósito Legal: B. 16.299 -1995
Composición y compaginarían: Grane- 5, SJL. - Riera Biaraca. 115 bis-1L7 - Barcelona (1995)
Impresión: Aieu, SLA. - Zamora, 45 - Barcelona (1995)
Printed in Spain

Prefacio

Los conceptos sobre prevención, diagnós
tico y tratamiento de las periodontopatías se
hallan en constante evolución conforme se
producen nuevos datos de la investigación clí
nica o de las ciencias básicas. En épocas pasa
das, el lector interesado podía mantenerse al
día en el campo de la periodoncia. Sin em
bargo, hoy resulta cada vez más difícil revisar
todos los aspectos de la periodoncia y de las
áreas vecinas como consecuencia de los estu
dios clínicos tan complejos, análisis estadísti
cos diferenciados y la aplicación de métodos
sumamente específicos en las ciencias básicas.
Por esta razón, es necesario transformar de
una manera constante y comprensible los da
tos científicos a la periodoncia clínica sobre la
base de métodos consolidados. Este es el ob
jetivo de este compendio sobre periodoncia.
Los aspectos esenciales de la periodoncia
clínica se ilustran en esta obra, partiendo de
las publicaciones efectuadas hasta otoño de
1992. Los fundamentos teóricos se explican,
siempre que se consideran necesarios para la
comprensión del tema. Sin embargo, el capí
tulo más importante de este compendio con
siste en una exposición didáctica de todos los

Agradecimientos. El autor desea agradecer
al Prof. Dr. B. Klaiber y al Prof. Dr. E. Kórber
su colaboración en esta obra. Así mismo desea
expresar su agradecimiento a Ch. Lapins, L.

métodos preventivos, diagnósticos y terapéuti
cos universalmcntc reconocidos. Las contrain
dicaciones e indicaciones, y las probabilidades
de éxito de los distintos procedimientos se va
loran de manera crítica sobre la base de la li
teratura publicada, discutiendo cómo abordar
los fracasos. Así mismo se exponen las inter
acciones del tratamiento de la gingivitis y de
la periodontitis con otras especialidades de la
odontología. En esta obra se desarrolla un
concepto integral de prevención, diagnóstico y
tratamiento de las periodontopatías margina
les, para incorporarlo a la consulta diaria. Al
tratarse de un compendio o tratado abreviado,
se ha renunciado a una discusión exhaustiva
de todas las bases de las afirmaciones o con
ceptos que se exponen.
Con este compendio, el lector podrá acce
der a las exigencias crecientes en el campo de
la periodoncia y a la conciencia progresiva de
la población general acerca de la prevención,
diagnóstico y tratamiento de las periodonto
patías marginales.

Würzburg, julio de 1993

THOMAS F. FLEMMIG

Dietrich, N. Askarjar, D. Kerzdórfer y E. Sch-
matloch, quienes prepararon las ilustraciones
clínicas, y a M. Eichinger, quien cedió amable
mente el formulario periodontal.

índice de capítulos

PARTE TEÓRICA

1. Anatomía del periodonto

3

Encía

3

Fibras de tejido conjuntivo

4

Cemento radicular

5

Apófisis alveolar

5

2. Clasificación de las periodontopa-
tías marginales

Gingivitis

8

Periodontitis del adulto

8

Periodontitis incipiente precoz

9

Periodontitis prepuberal

9

Periodontitis juvenil

9

Periodontitis rápidamente pro
gresiva

11

Manifestaciones gingivoperiodon-
tales de las enfermedades sisté-
micas

11

Gingivitis y periodontitis ulcero-
necróticas agudas

12

Periodontitis refractaria

12

Hiperplasia gingival

12

Epulis

13

Recesión

13

Absceso periodontal

13

Absceso gingival

14

3. Epidemiología de las periodonto-
patías marginales

15

Gingivitis

15

Periodontitis

15

Recesión gingival

16

4. Etiología de las periodontitis mar-
ginales

17

Hipótesis sobre la placa

17

Placa supragingival

17

Placa subgingival

17

Cálculos dentales

18

Traumatismos oclusales

18

5. Patogenia de las periodontitis
marginales

19

Adherencia y colonización de las
bacterias bucales

19

Histopatología de las lesiones pe-
riodontales

19

Progresión de las periodontitis
marginales

20

Destrucción tisular en las perio
dontitis marginales

20

Defectos óseos en las periodonti
tis marginales

21

6. Efecto del sistema inmune sobre
la infección periodont al

23

Principios generales

23

Predisposición a las periodontitis
marginales

23

PARTE PRÁCTICA

7. Fases del tratamiento de la perio-
dontitis

29

Anamnesis y recogida de datos ....

29

Tratamiento y revisión

29

8. Anamnesis

31

Antecedentes familiares

31

Antecedentes personales de ca
rácter general

31

Antecedentes personales específi
cos

31

IX

X

índice de capítulos

9. Recogida de datos

32

Datos generales

32

Datos específicos

32

Examen extrabucal

32

Examen intrabucal

32

Datos radiológicos

39

Radiografía intrabucal

39

Radiografía extrabucal

41

Interpretación radiológica

41

Otros datos

43

10. Diagnóstico

45

11. Pronóstico

46

Pronóstico general

46

Pronóstico específico

46

12. Plan de tratamiento

49

13. Objetivos del tratamiento de la
gingivitis y de la periodontitis
...

51

Objetivos del tratamiento de la
gingivitis

51

Objetivos del tratamiento de la
periodontitis

51

14 Tratamiento inicial

52

Información

52

Motivación

52

Instrucciones

53

Control químico de la placa su-
pragingival

55

Eliminación de los lugares de re
tención de la placa

56

Ferulización

56

Raspado y alisado de la raíz

56

Objetivos del raspado y alisado
de la raíz

57

Raspado supra y subgingival y
alisado de la raíz

57

Indicaciones y contraindicacio
nes

57

Cálculo dental

57

Postura en el sillón

59

Raspado con instrumentos sóni
cos y ultrasónicos

60

Raspado y alisado de la raíz con
instrumentos manuales

60

Finalización del tratamiento

68

Eficiencia del raspado subgingi
val

69

Cicatrización después del ras
pado y alisado de la raíz

69

Reevaluación

69

Pulido

69

Afilado de los instrumentos

70

Determinación del afilado

70

Piedras de afilar

70

Aparatos para afilar

71

Técnica de afilado

71

15. Cirugía periodontal

73

Objetivos de la cirugía periodon

tal

73

Indicaciones y contraindicaciones

73

Técnicas de cirugía periodontal ...

73

Criterios para la elección de la
técnica

74

Recogida preoperatoria de datos .

74

Higiene y esterilidad

74

16. Curetaje gingival

75

Indicaciones y contraindicaciones

75

Técnica quirúrgica

75

17. Gingivectomía y gingivoplastia ....

76

Indicaciones y contraindicaciones

76

Incisión

76

Electrocirugía

76

Cicatrización tras la gingivecto
mía

77

18. Operaciones con colgajo

78

Objetivos de la cirugía de colgajo

78

Principios básicos de la cirugía de
colgajo

78

Incisión

79

Colgajo mucoperióstico

80

Colgajo de mucosa

81

Diseño del colgajo en la región
posterior

82

Colgajo no movilizado

82

Colgajo palatino

82

Colgajo con movilización apical

84

Colgajo distal al último molar ..

84

Diseño de los colgajos en la re
gión anterior

86

Colgajo en cortina

87

Colgajo de Widman modifica
do

89

Colgajo de conservación papi
lar

89

índice de capítulos

XI

Diseño de los colgajos en los pón-
ticos

90

Colgajos en la cirugía de recons
trucción penodontal

91

Colgajo de conservación papi
lar

92

Colgajos en la regeneración ti-
sular guiada

92

Colgajo con movilización coro
nal

94

Cicatrización tras la cirugía de
colgajo

94

19. Cirugía ósea

96

Objetivos de la cirugía ósea

96

Indicaciones v contraindicacio
nes

96

Diseño de los colgajos en la ciru
gía ósea

97

Osteoplastia y ostectomía

97

Cicatrización tras la cirugía ósea ..

98

20. Cirugía de reconstrucción peño-

23.

dontal

99

Objetivos de la cirugía de recons
trucción periodontal

99

Injertos óseos

99

Autoinjertos óseos

99

Aloinjertos óseos

100

Injertos aloplásticos

101

Regeneración tisular guiada

101

Combinación de la regeneración
tisular guiada con injertos
óseos

103

Colgajo de desplazamiento coro
nal

103

Factores de crecimiento y diferen-

24.

ciación

103

21. Resección radicular

105

Lesión de la furca

105

Plastia de la furca

105

Tunelización

105

Amputación radicular

106

Hemisección

107

Premolarización

108

Resultados de la resección radicu

lar

108 25.

22. Cirugía mucogingival

110

Problemas mucogingivales

110

Objetivos de la cirugía mucogin
gival

110

Extensión gingival

110

Autoinjerto libre de la encía

110

Colgajo mucoso desplazado
apicalmente

111

Resultados de la extensión gin
gival

112

Recubrimiento de la raíz

112
Grados de retracción gingival... 112
Indicaciones y contraindicacio
nes

113

Autoinjerto libre de encía

113

Colgajo desplazado coronal-
mente

113

Injerto de tejido conjuntivo
subepitelial

114

Colgajo desplazado lateral
mente

114

Resultados del recubrimiento
radicular

116

Cirugía periodontal prepotésica ... 118
Alargamiento quirúrgico de la co
rona

118

Anchura biológica

118

Indicaciones y contraindicación
nes

118

Técnica quirúrgica

118

Extensión gingival

118

Extensión del vestíbulo

120

Posición del margen de restaura
ción

120

Cierre marginal de las restaura
ciones subgingivales

120

Aspectos periodontales de la or-
todoncia

121

Tratamiento ortodóncico en las
periodontitis marginales

121

Medida ortodóncica para consoli
dar el tratamiento de la perio
dontitis

121

Prevención de la retracción gingi
val

121

Frenicectomía

122

Técnicas de sutura

123

Técnicas de sutura en la cirugía
con colgajo

123

Suturas circulares

123

XII

índice de capítulos

Sutura deslizante continua e in
dependiente

124

Sutura de colchonero

124

Sutura de anclaje

125

Técnicas de sutura en la cirugía
mucogingival

125

Sutura perióstica

125

Vendaje gingival

125

26. Lesiones endo-periodontales

126

Periodontitis retrógrada

126

Pulpitis secundaria

127

Lesión endo-periodontal combi
nada

127

27. Fracturas radiculares

128

28. Perforaciones radiculares

129

29. Tratamiento de las urgencias pe-
riodontales

130

Absceso periodontal

130

Gingivitis o periodontitis ulcero-
necróticas agudas

131

30. Tratamiento de las periodontitis
incipientes precoces

132

Tratamiento de la periodontitis
prepuberal

132

Tratamiento de la periodontitis
juvenil

132

Tratamiento de la periodontitis
rápidamente progresiva

133

31. Tratamiento de la periodontitis

refractaria

134

Análisis microbiológico

134

Control químico de la placa sub-
gingival

134

Antibióticos sistémicos

134

Antimicrobianos tópicos

135

32. Tratamiento de la gingivitis y pe-
riodontitis por VIH

136

33. Tratamiento de la hiperplasia gin-
gival

137

34. Tratamiento oclusal y ferulización 138
Movilidad dental

138

Indicaciones y contraindicaciones

138

35. Hipersensibilidad radicular

139

Causas

139

Tratamiento

139

36. Tratamiento de mantenimiento ... 140
Reevaluación

140

Reinstrucción y remotivación

140

Raspado y alisado de la raíz

141

Intervalos de revisión

141

Periodontitis marginal recurrente

141
Integración del personal auxiliar . 141

37. Resultados del tratamiento de la
gingivitis y periodontitis

142

Resultados del tratamiento de la
gingivitis

142

Re.sdtutio ad integrum

142

Profilaxis de la periodontitis

142

Resultados del tratamiento de la
periodontitis

142

Cicatrización tras el tratamiento
de la periodontitis

142

Mantenimiento del nivel de in
serción y óseo

142

Mantenimiento de la función
dental

144
Prevención de la pérdida dental 145
Regeneración del periodonto ... 145
Fracasos del tratamiento de la
periodontitis

145

Lista de instrumentos

146

Recogida de datos

146

Tratamiento inicial y revisión

146

Cirugía periodontal

146

Bibliografía

147

índice alfabético de materias

149

Parte teórica

1. Anatomía del periodonto

Los tejidos que forman el periodonto com
prenden la encía, el hueso alveolar, el liga
mento periodontal y el cemento radicular.

ENCÍA

La encía consta de un epitelio plano mul-
tiestratificado y queratinizado, que contiene
muchas fibras colágenas. La encía sana tiene
un color rosa claro y muestra un punteado
más o menos intenso en su superficie. La encía
libre
se sitúa coronal a la inserción del tejido
conjuntivo. La encía insertada, asociada al ce
mento radicular y a la apófisis alveolar, queda
apical a la inserción del tejido conjuntivo. El
margen gingival discurre en los dientes ante
riores por las papilas interdentales, más coro

nal que en el área radicular (fig. 1-1). En el
área de los dientes posteriores, el trayecto fes
toneado del margen gingival es menos acu
sado que en los dientes anteriores. Las papilas
interdentales
vestibular y lingual rellenan com
pletamente, junto con el col interproximal, el
espacio entre el septo interdental y la región
de contacto (fig. 1-2). Las papilas interdenta
les del área visible son de importancia capital
para la estética de la encía. El epitelio gingival
bucal limita con el margen gingival (reborde
gingival) por el epitelio del surco. El epitelio
de la unión
(inserción epitelial) que se adhiere
al esmalte dental a través de hemidesmoso-
mas constituye el suelo del surco gingival ana
tómico
que mide aproximadamente 0.5 mm.
La encía se transforma en mucosa alveolar
a nivel de la línea mucogingival. La mucosa al-

jr-E.

--^

^

Papila interdental

Margen gingival

Surco gingival

"il

5 S

Ijn*a mucogingival

11

Fig. 1-1. Anatomía macroscópica de la encía sana.

3

Parte teórica

Papila interdental

lingu

Fig. 1-2. Col interproximal y papilas interdentales
vestibular y lingual. (De Schroeder, 1987.)

veolar se desplaza sobre la apófisis alveolar y
se compone de un epitelio plano multiestrati-
ficado, no queratinizado. El tejido conjuntivo
subepitelial. además de fibras de colágeno.
contiene también fibras elásticas y está rica
mente vascularizado (fig. 1-3). El paladar
duro se halla totalmente cubierto por un epi
telio plano multiestratificado y queratinizado
unido al hueso. La línea mucogingival falta en
el paladar.

FIBRAS DE TEJIDO CONJUNTIVO

Apicales al epitelio de la unión se insertan
las fibras supraalveolares de tejido conjuntivo
(inserción de tejido conjuntivo) al cemento ra
dicular. Los haces de fibras supraalveolares se
clasifican, según su trayecto, como dentogingi-
vales. alveologingivales. interpapilares, trans-
gingivales. intergingivales, circulares, semicir-

Ligaroenlopcriodonlal

Apófisis alveolai

Fig. 1-3. Anatomía microscópica del periodonto. (De Schroeder, 1987.)

Anatomía del periodonto

5

culares, dentoperiósticas, transeptales, perios-
togingivales e intercirculares. El ligamento pe-
riodontal
se sitúa aún más apicalmente. Se dis
tingue entre los haces de fibras cementoalveo-
lares de la cresta del hueso alveolar, las fibras
cementoalveolares horizontales, las fibras ce-
mentoalveolares que se dirigen oblicuamente
hacia el ápice, las fibras cementoalveolares
apicales y las fibras cementoalveolares in
terradiculares. El diente forma una sindesmo-
sis con el hueso a través del ligamento perio-
dontal. Las fibras de tejido conjuntivo del pe
riodonto se componen fundamentalmente de
colágeno. Los haces de fibras del ligamento
pcriodontal se insertan, por una parte, en el
cemento radicular y. por otra, en el hueso al
veolar. Las porciones de los haces fibrilares
incluidas en el cemento radicular o en el
hueso alveolar se conocen como fibras de
Scharpey. El ligamento pcriodontal se en
cuentra muy vascularizado y contiene nervios
tanto sensitivos como autonómicos. El dolor y
la presión son reconocidos por los receptores
del ligamento periodontal.

CEMENTO RADICULAR

El esmalte dental y el cemento radicular se
unen por el límite o unión amelocementaria.
En la mayoría de los casos, el cemento radicu
lar se superpone al esmalte. Más raramente, el
cemento se continúa sobre el esmalte. Más
raro aún es que el esmalte y el cemento radi
cular no entren en contacto, permitiendo que
la dentina de dicho lugar quede libre.

s

Dependiendo del componente celular o fi-
% brilar se diferencian 4 tipos de cemento. El ce-
= mentó acelular-afibrilar
no posee elementos
\o celulares ni fibrosos. Este cemento se opone
¡5 coronalmente al esmalte y también se detecta
s como componente del cemento acelular-ex-
S trínseco-fibrilar. El cemento acelular-exirín-
seco-fibrilar no contiene células y se caracte-
■| riza por un denso cúmulo de fibras de
| Scharpey que cubren fundamentalmente la
* mitad cervical de la raíz. El cemento celular
io mixto
se compone de cementoblastos y fibro-
0 blastos y contiene fibras tanto extrínsecas
5 (Scharpey) como intrínsecas; se sitúa princi-
1 pálmente en la mitad apical de la raíz y en las

furcas. El cemento celular-intrínseco-fibrilar
no contiene fibras de Scharpey y se localiza,
en general, en las lagunas de reabsorción
ósea. Además de estos 4 tipos fundamentales
de cemento radicular se ha descrito una capa
intermedia de cemento
en la mitad apical de la
raíz entre el cemento celular mixto y la den
tina. Se discute si esta capa intermedia de ce
mento puede ser el producto de una anomalía
en el desarrollo.

APÓFISIS ALVEOLAR

La porción de los maxilares, sobre la que
asientan los dientes, se conoce como apófisis
alveolar.
Se compone de la cortical vestibular
y lingual, el hueso alveolar y la esponjosa. La
cresta del hueso alveolar, picuda (reborde al
veolar, cresta alveolar), es el lugar en donde
se reúnen la cortical vestibular y lingual (fi
gura 1-3). La distancia media entre la unión
amelocementaria y la cresta alveolar es de 1,0-
2,4 mm en el plano vestibular. 1.5 mm en el
lingual y 0,8-1.5 mm en el interdental. La
cresta alveolar tiene una forma festoneada en
los dientes anteriores (la denominada arqui
tectura ósea positiva). Esta disposición festo
neada resulta menos acusada en la región de
los dientes posteriores (fig. 1-4). Si la cresta

Fig. 1-4. Disposición festoneada de la cresta alveo
lar en los dientes anteriores (parte superior) con un
carácter más marcado que en la región posterior
(parte inferior).

6

Parte teórica

alveolar termina en un punto más apical, se
habla de dehiscencia. Las dehiscencias son
más frecuentes en los dientes anteriores y pre
molares que en los molares y dependen, entre
otros, de la posición del diente. La dehiscen
cia puede pasar clínicamente inadvertida, si
no se produce una pérdida de inserción ni
tampoco recesiones. La presencia de un frag
mento radicular libre, apical a la cresta alveo
lar, en posición fisiológica se denomina fenes-

tración. El hueso alveolar (lámina cribiforme)
es una lámina ósea perforada por los canales
de Volkmann, de 0,1-0,4 mm de grosor. El gro
sor de la cortical vestibular y lingual varía en
las distintas capas del maxilar. El septo inter
dental
se sitúa entre los dientes. La forma
y la altura del septo interdental y el trayecto de
la cresta alveolar dependen de la posición del
diente, de la anchura del espacio interdental y
del contorno de la unión amelocementaria.

2. Clasificación de las periodontopatías
marginales

Las enfermedades del periodonto (perio
dontopatías) pueden ocurrir en la zona margi
nal o apical. A continuación, se expondrán
únicamente las periodontopatías marginales.
Dentro de las periodontopatías marginales
se diferencian las formas inflamatoria, hiper-
plásica, traumática e involutiva, así como las
manifestaciones gingivoperiodontales de las
enfermedades sistémicas. Las más importan
tes son, sin duda, las periodontopatías margi
nales ¡nñamatorias. Entre ellas se encuentran
las gingivitis, en donde la reacción inflamato
ria se limita a las partes blandas, y las perio-
dontitis marginales,
que se caracterizan por la
pérdida de la inserción de tejido conjuntivo y
óseo. Según la intensidad de la lesión, se dis
tingue en el ámbito sajón la periodontitis mar
ginal superficial
(pérdida de la inserción/ósea
< 30 %, sin lesión de la furca) y la periodonti
tis marginal profunda
(pérdida de la inser
ción/ósea > 30 % y/o lesión de la furca) (ta
bla 2-1). Esta clasificación dicotómica no suele
2 resultar útil a efectos clínicos. Así, por ejem-
1 pío, un diente unirradicular con un 31 % de
| pérdida de inserción/ósea y un diente multi-
■o rradicular con un 80 % de pérdida de inser
ía ción/ósea y lesión de la furca de grado III pue-
% den sufrir la misma lesión (periodontitis mar-
¡g ginal profunda), aunque el pronóstico es muy
% diferente. La clasificación de la intensidad de
•| la lesión como leve, moderada o grave es mu-
2 cho más práctica en la periodoncia clínica (ta-
J bla 2-2). Además, este sistema permite una
<» valoración pronostica aproximada.
o

Las periodontitis marginales se clasifican
? también como periodontitis del adulto, lenta-

s mente progresiva; periodontitis incipiente pre

coz, entre las que se encuentran las formas
prepuberal, juvenil
y rápidamente progresiva;
manifestaciones gingivoperiodontales de las
enfermedades sistémicas; periodontitis ulcero-
necrótica y periodontitis refractaria
(tabla 2-3).
Estas periodontitis son consideradas como en
tidades patológicas propias con características

Tabla 2-1. Nomenclatura de las periodontopatías
margínales

1.

Formas inflamatorias

1.1.

Gingivitis
1.1.1. Gingivitis ulceronecrótica aguda
1.1.2. Gingivitis aguda
1.1.3. Gingivitis crónica
1.2.

Periodontitis marginal
1.2.1. Periodontitis marginal superficial
1.2.2. Periodontitis marginal profunda

2.

Manifestaciones gingivoperiodontales de
las enfermedades sistémicas

3.

Formas hiperplásicas

3.1.

Hiperplasia fibrosa gingival
3.1.1. Hiperplasia fibrosa gingival idiopática
3.1.2. Hiperplasia fibrosa gingival de origen medica
mentoso

3.2.

Épulis

4.

Formas traumáticas

4.1.

Traumatismo gingival

4.2.

Traumatismo periodontal

5.

Formas involutivas

5.1.

Recesiones periodontales
5.1.1. Recesiones periodontales únicas
5.1.2. Recesiones periodontales generalizadas
5.2.

Atrofia alveolar

Deutsche Gesellschaft 1ür Parodontologie, 1988.

7

8

Parte teórica

Tabla 2-2. Grados de intensidad de las perio-
dontitis marginales

Leve

Pérdida de la inserción/ósea de 1-30 % sin lesión de
la turca

Moderada

Pérdida de la inserción/ósea del 31-60 % y/o lesión
de la turca I y II

Grave
Pérdida de la inserción/ósea > 60 % y/o lesión de la
furca III

Tabla 2-3. Clasificación de las periodontitis mar
ginales

1.

2.

2.1.

2.1.1.
2.1.2.
2.2.
2.2.1.

2.2.2.

2.3.

3.

Periodontitis del adulto

Periodontitis incipiente precoz

Periodontitis prepuberal
Generalizada
Localizada
Periodontitis juvenil
Generalizada
Localizada
Periodontitis rápidamente progresiva

Manifestaciones gingivoperiodontales de
las enfermedades sistémicas

4.

Periodontitis ulceronecrótica

5.

Periodontitis refractaria

Amanean Academy of Periodontology. 1989.

clínicas, microbiológicas e inmunológicas dife
rentes.

Las periodontopatías marginales son
específicas de cada localización. Dentro de
la misma dentición pueden observarse pe-
riodontos sanos y. al mismo tiempo, dife
rentes periodontopatías marginales.

GINGIVITIS

La acumulación de la placa produce, en
primer lugar, una gingivitis aguda que. a los

Fig. 2-1. Gingivitis producida por el depósito de
placa supragingival.

pocos días, se transforma en una gingivitis
crónica. Clínicamente se manifiesta por el en
rojecimiento de la encía libre y. en parte, de la
insertada. Además, se observa una tumefac
ción variable de la encía y la formación de una
bolsa gingival. De todos modos, no ocurre
ninguna pérdida de la inserción ni de tejido
óseo. El punteado desaparece en mayor o me
nor medida. La enría sangra fácilmente al
roce (p. ej.. al cepillarse los dientes) o tras
sondar la bolsa (fig. 2-1). La gingivitis suele
ser indolora. La gravedad de la gingivitis se
relaciona directamente con la cantidad de
placa acumulada. La gingivitis es una lesión
completamente reversible (restitiitio ad inle-
grum).

PERIODONTITIS DEL ADULTO

La periodontitis del adulto aparece a par
tir de los 35 años y puede ser localizada en
dientes aislados o generalizada, afectando
toda la dentición. Clínicamente se manifiesta
por bolsas periodontales, pérdidas de la inser
ción
y del tejido óseo, y eritema y/o tumefac
ción de la encía, que sangra con frecuencia
con el roce. En las fases más avanzadas se ob
serva también movilidad dental. Otra mani
festación son las recesiones. La gravedad de la
periodontitis del adulto se corresponde direc
tamente con la acumulación de la placa y de
los cálculos dentales. La progresión de la pér
dida de inserción suele ser escasa en la perio
dontitis del adulto (fig. 2-2).
Los términos «periodontosis» o «paraden-
tosis». de uso relativamente frecuente, indican

Clasificación de las periodontopatías marginales

9

Fig. 2-2. Periodontitis del adulto con defectos óseos leves o moderados.

una periodonlilis marginal. Estos términos
proceden de la época en la que aún se pen
saba que las enfermedades periodontales obe
decían a procesos crónicos y degenerativos
(de aquí el sufijo «osis») y no, como se sabe
en la actualidad, a procesos inflamatorios (su
fijo «itis). Los términos de periodontosis y pa-
radentosis ya no se corresponden con el
nuevo léxico profesional.
Hasta la fecha, no se han descrito defectos
inmunes en los pacientes con periodontitis del
adulto. Los títulos de IgG y/o de IgA en el
suero contra Porphyromonas gingivalis, Eike-
nella corroclens, Fusobacterium nucleatum,
Campylobacter rectus, Actinobacillus actino-
myeetemeomitans, Treponema vincentii
y/o
Treponema denticola suelen estar elevados en
los pacientes con periodontitis del adulto, de
bido a la integridad de las defensas inmunes.

PERIODONTITIS INCIPIENTE PRECOZ

Periodontitis prepuberal

La periodontitis prepuberal se inicia con la
erupción de los dientes temporales y suele
afectar después los permanentes. Puede ser
localizada o generalizada. El cuadro grave de
la periodontitis prepuberal generalizada
afecta, por regla general, toda la dentición y
se acompaña bastante a menudo de infeccio
nes respiratorias y de otitis media. Los neutró-
filos y los monocitos de estos enfermos suelen
presentar trastornos funcionales. La forma lo
calizada de la periodontitis prepuberal sigue
una evolución menos fulminante que la gene-

Fig. 2-3. Periodontitis prepuberal localizada en una
niña de 6 años. Se observan signos inflamatorios y
tumefacción gingival en los dientes temporales y per
manentes. (Colección del Prof. H.-D. Mierau.)

ralizada y afecta un número menor de dientes
(fig. 2-3). La pérdida ósea ocurre más lenta
mente.

Periodontitis juvenil

Esta enfermedad ocurre durante la puber
tad. Suele ser de carácter hereditario. Se dis
cute si la herencia es autosómica recesiva o
dominante ligada al cromosoma X. La forma
generalizada afecta, por lo general, toda la
dentición (fig. 2-4). En la forma localizada se
afectan típicamente los incisivos y primeros
molares permanentes. Las manifestaciones clí
nicas gingivales suelen ser muy poco llamati
vas. Si se comparan las lesiones periodontales
de los jóvenes con las del adulto, se observa
una cantidad mínima de placa y cálculo dental
en la periodontitis juvenil (fig. 2-5).

10

Parte teórica

■ 181

Fig. 2-4. Periodontitis juvenil generalizada en un muchacho de 23 anos con defectos óseos moderados o
graves en todos los dientes.

Fig. 2-5. Periodontitis juvenil localizada en un muchacho de 18 años con defectos óseos moderados en los
incisivos y primeros molares superiores.

La respuesta quimiotáctica de los granulo-
titos neutrófilos disminuye en el 70-75 % de
los pacientes con periodontitis juvenil. En
cambio, los monocitos se afectan con menor

intensidad. La fagocitosis bacteriana por parte
de los neutrófilos se halla también limitada,
en parte, en la periodontitis juvenil. Por otro
lado, se ha descrito que los neutrófilos de es-

Clasificación de las periodontopatías marginales

11

«M*'4¿J:*LIJ

Fig. 2-6. Periodontitis rápidamente progresiva en un adulto de 30 años con pérdidas óseas moderadas o gra
ves en casi todos los dientes.

tos enfermos son incapaces de digerir Actino-
bacillus actinomycetemcomitans
después de la
fagocitosis. En este proceso, los neutrófilos
producen mayores cantidades de radicales de
oxígeno libres, elastasa y lisozima. y es proba
ble que todo ello contribuya a la destrucción
rápida del tejido periodontal.
Los enfermos con periodontitis juvenil
suelen mostrar títulos elevados de IgG, IgA
y/o IgM contra Actinobacillus actinomycetem
comitans
y/o Capnocytophaga ochracea.

Periodontitis rápidamente
progresiva

La periodontitis rápidamente progresiva
ocurre entre la pubertad y los 35 años de vida.
y suele afectar toda la dentición. La gravedad
de las lesiones se corresponde directamente
con la acumulación de la placa y del cálculo
dental (fig. 2-6). Este proceso se manifiesta
por una destrucción rápida del hueso. El 85 %
s de los pacientes muestran una reducción de la
I quimiotaxis de los neutrófilos y el 74 %, una
| disminución de la de los monocitos.

1 MANIFESTACIONES
1 GINGIVOPERIODONTALES
i DE LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

al

2

Los pacientes con enfermedades sistémi-
^ cas. como el síndrome de Papillon-Lefévre.
» síndrome de Chediak-Higashi. síndrome de
o Down. diabetes mellitus juvenil, «síndrome
< del leucocito perezoso», neutropenia cíclica.

B agranulocitosis secundaria, «déficit específico

de granulos», neutropenia benigna crónica,
leucemia mieloide y síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida (SIDA), sufren enfermeda
des periodontales con más frecuencia e inten
sidad de la habitual.
Aparte la gingivitis, se han descrito casos
de periodontitis en pacientes afectados por
VIH, La gingivitis por VIH se caracteriza por
lesiones puntiformes con un enrojecimiento
marcado de la encía libre. La periodontitis tí
pica por VIH se asocia a necrosis graves de
partes blandas y a una rápida pérdida de la in
serción y del tejido óseo. Debido a la recesión
gingival, no suelen formarse bolsas periodon
tales. El cuadro clínico de la periodontitis
por VIH se corresponde prácticamente con el
de la periodontitis ulceronecrótica aguda
(PUNA) (fig. 2-7).

Fig. 2-7. Periodontitis por VIH en un paciente de 30
años con necrosis localizada de los tejidos blandos
gingivales y pérdidas de inserción y óseas.

12

Parte teórica

De acuerdo con investigaciones epidemio
lógicas recientes, las periodontitis marginales
graves no son más frecuentes en los pacientes
con enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
que en las personas sanas, en contra de la opi
nión prevalente en la literatura.

Las periodontitis marginales previa
mente descritas suelen cursar sin dolor y al
principio pasan inadvertidas al paciente.

Sólo en las fases avanzadas se producen
movilidad dental, migración dental, recesión
gingival, abscesos periodontales dolorosos y/o
halitosis, que advierten al enfermo de su pro
blema. La periodontitis marginal puede deter
minar la caída del diente, si no recibe trata
miento.

Fig. 2-8. Periodontitis ulceronecrótica aguda con
áreas necróticas gingivales (a la izquierda) y pérdidas
óseas (a la derecha).

Fig. 2-9. Hiperplasia fibrosa gingival en un caso de
gingivitis crónica.

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS
ULCERONECROTICAS AGUDAS

La gingivitis ulceronecrótica aguda
(GUNA) se caracteriza por necrosis de las pa
pilas interdentales, hemorragias espontáneas,
dolor intensísimo y foetor bucal. No es raro
observar linfadenitis regional. Después de epi
sodios recidivantes de gingivitis ulceronecró
tica aguda suele apreciarse una pérdida de la
inserción. En este caso, la enfermedad tam
bién se conoce como periodontitis ulcerone
crótica aguda (PUNA) (fig. 2-8).

PERIODONTITIS REFRACTARIA

La periodontitis refractaria es toda enfer
medad resistente at tratamiento no quirúrgico
convencional o quirúrgico. En la periodontitis
refractaria se observan pérdidas de la inser
ción y óseas, a pesar del tratamiento.

HIPERPLASIA GINGIVAL

La hiperplasia gingival puede ser secunda
ria a una gingivitis o a una periodontitis mar
ginal. Las zonas hiperplásicas de la encía apa
recen con un color rosa, duras y fibrosas (figu
ra 2-9) o con un color rojo intenso, blandas,
con superficie lisa, friables y edematosas. En
las personas con respiración bucal es fre
cuente observar este último tipo de hiperpla
sia gingival que se limita, por lo general, a los
dientes anterosuperiores.
La administración sistémica del antiepilép
tico fenitoína. del inmunosupresor ciclospo-
rina o de los antagonistas del calcio nifedi-
pino. nitrendipino, verapamilo y diltiazem se
asocia a menudo a una hiperplasia gingival fi
brosa. Los cambios hiperplásicos ocurren ha-
bitualmente en las papilas interdentales al
principio y afectan otras áreas gingivales sólo
en fases más avanzadas. En la mayoría de los
casos se delimitan a la encía queratinizada y
se acompañan, a menudo, de una mayor acu
mulación de placa. Más del 10 % de los pa
cientes que reciben tratamiento crónico con
los antagonistas del calcio desarrollan una hi
perplasia gingival. Cuando se administra nife-

Clasificación de las periodontopatías marginales

13

dipino junto con la ciclosporina, la prevalen-
cia de la hiperplasia gingival se eleva hasta
más del 30%.

ÉPULIS

El épulis se refiere a diferentes alteracio
nes tumorales de la encía. Dependiendo del
cuadro histológico se distingue el épulis gigan-
tocelular (épulis de células gigantes, granu
loma periférico de células gigantes) (fig. 2-10),
el granuloma telangiectásico (granuloma pio-
génico), el fibroma gingival y el fibroma gi-
gantocclular.

RECESIÓN

La recesión periodontal se caracteriza por
la exposición de parte de la raíz como conse
cuencia del desplazamiento apical de la encía.
La posición del epitelio de inserción deter
mina la situación verdadera de la encía y el
margen gingival, la posición aparente de la
misma. La recesión periodontal se compone,
por lo tanto, de la denominada recesión gingi
val
visible (unión amelocementaria hasta el
margen gingival) y de la recesión oculta (mar
gen gingival hasta el epitelio de la unión). Si
no se matiza más el tipo de recesión, general
mente se habla de recesión gingival. La rece
sión gingival puede afectar uno o a varios
dientes (fig. 2-11). La recesión gingival se aso
cia siempre a una dehiscencia o a una pérdida
del hueso alveolar. La etiología de las recesio
nes periodontales es controvertida. Entre los
1 factores etiológicos discutidos se encuentran
| fundamentalmente las técnicas de cepillado
| incorrecto de los dientes, las malposiciones
% dentales, las inflamaciones y la inserción alta
| del frenillo.

o

Cd

a

I ABSCESO PERIODONTAL

EL

8

Los abscesos periodontales pueden ocurrir

s

en la profundidad del periodonto o en la pa

to red de una bolsa periodontal, generalmente
o profunda. Habitualmente, el absceso se desa-

¡g rrolla sobre una periodontitis marginal grave.
. El absceso periodontal consiste en la acumu-

Fig. 2-10. Épulis gigantocelular del diente 21.

Fig. 2-11. Recesiones gingivales múltiples.

Fig. 2-12. Absceso periodontal agudo en la profun
didad del periodonto, poco antes de la perforación es
pontánea (a la izquierda) como consecuencia de una
periodontitis marginal grave (a la derecha).

lación localizada de granulocitos neutrófilos
vitales y desvitalizados dentro de la pared de
la bolsa. La liberación de las enzimas lisosó-
micas produce una considerable destrucción
tisular. Los neutrófilos y los productos de de-

14

Parte teórica

Fig. 2-13. Absceso periodontal agudo en la pared
de una bolsa periodontal profunda (a la Izquierda) en
un caso de perlodontitis marginal grave (a la dere
cha). Se observa la tumefacción gingival.

Fig. 2-14. Absceso periodontal crónico con supura
ción.

gradación del tejido periodontal producen el
pus del centro del absceso.
Los abscesos periodontales de la profundi
dad del periodonto
se caracterizan casi siem
pre por una tumefacción enrojecida de la en
cía o de la mucosa del tercio medio de la raíz,
con dolor a la presión (fig. 2-12). Si el absceso
se abre al exterior, se forma una fístula. El

absceso periodontal de las paredes de las bol
sas periodontales profundas
se manifiesta por
una tumefacción enrojecida de la encía margi
nal, con dolor a la presión. El absceso se
puede vaciar espontáneamente por el orificio
de entrada de la bolsa periodontal (fig. 2-13).
Los síntomas más comunes del absceso perio
dontal agudo comprenden un dolor pulsátil e
irradiado, dolor al roce de la encía y del
diente, movilidad dental y linfadenitis. Una
vez que se desarrolla la fístula o se produce el
vaciamiento a través de la bolsa periodontal,
el absceso periodontal agudo y doloroso suele
transformarse en un absceso periodontal cró
nico,
casi siempre asintomático. El pus del
absceso periodontal crónico se evacúa a través
de la fístula o del orificio de entrada de la
bolsa periodontal (supuración) (fig. 2-14).

ABSCESO GINGIVAL

El absceso gingival, raro, ocurre en dientes
con un periodonto sano. Se limita a la encía
marginal y casi siempre ocurre por el depósito
de cuerpos extraños.

3. Epidemiología de las periodontopatías
marginales

GINGIVITIS

La gingivitis puede ocurrir ya en niños de
3 a 5 años con dentición temporal. Su preva-
lencia aumenta al comenzar la pubertad y dis
minuye después de los 14 años. Un 70 a 80 %
de los niños sufren alguna vez gingivitis. El
porcentaje de adultos con gingivitis disminuye
con la edad y varía entre el 35 y el 50 %. El
número de superficies dentales afectadas au
menta, en cambio, en los enfermos.

PERIODONTITIS

Las pérdidas de la inserción periodontal
generalmente no ocurren antes de la pubertad
y sólo se observan en menos del 5 % de los
adolescentes. El cuadro grave de periodontitis
prepuberal es extraordinariamente raro y la
prevalencia de la periodontitis juvenil repre
senta el 0,06-0,36 %. Antiguamente se pen-
| saba que las muchachas sufrían periodontitis
■8 con una frecuencia dos veces mayor a los mu-
= chachos. Sin embargo, de acuerdo con investi-
s gaciones recientes, la distribución por sexos es
I muy similar.

El número de adultos con pérdida de la in-
$ serción periodontal de más de 1 mm y el nú-
Si mero de superficies dentales afectadas au-
a. menta con la edad.

o

i

De acuerdo con una encuesta epidemioló-
¡J gica realizada hace poco tiempo en Estados
• Unidos, aproximadamente el 80-92 % de los
0 trabajadores entre 35 y 64 años presentaron
< pérdidas de inserción de más de 1 mm en el
1 20-47 % de las superficies dentales. El 77 %

de los trabajadores (entre 18 y 64 años)
presentaban pérdidas de inserción de más de
2 mm; el 45 %, de más de 3 mm; el 24 %, de
más de 4 mm, y el 14 %, de más de 5 mm. El
18 a 22 % de los trabajadores de 35 a 64 años
mostraban una profundidad de sondaje de las
bolsas superior a 2 mm en el 11 a 13 % de
las superficies dentajes.
El 14 % de los trabajadores presentaban
sondajes de más de 3 mm: el 4 %. de más de
4 mm. y el 2 %, de más de 5 mm. La prevalen
cia y gravedad de las pérdidas de inserción y
de la profundidad de sondaje de las bolsas au
mentan con la edad.
Las personas con una escasa educación su
fren una periodontitis marginal 5 veces más
frecuente que aquellas que gozan de una edu
cación elevada. En Alemania el 40 a 45 % de
los adultos presentan, por lo menos, una bolsa
de 4 a 5 mm de profundidad y un 15-19 % la
muestran de más de 5 mm.
A pesar del tratamiento correcto de la pe
riodontitis. que incluye las revisiones periódi
cas en intervalos trimestrales o semestrales,
aproximadamente un 10 % de los enfermos si
guen sufriendo pérdidas de inserción y de pie
zas dentales. Los molares son los más afecta
dos por esta periodontitis refractaria.

Estos datos ponen de manifiesto que
prácticamente todos los adultos sufren en
fermedad periodontal.

La pérdida prematura de las piezas denta
les como consecuencia de la periodontitis
marginal depende de su progresión.

15

16

Parte teórica

RECESIÓN GINGIVAL

Aproximadamente el 11-86% de los tra
bajadores entre 18 y 64 años sufren una rece

sión gingival en el 9-38 % de las superficies
dentales. Con la edad aumentan la prevalen-
cia y también la gravedad de las recesiones
gingivales.

4. Etiología de las periodontitis marginales

La importancia decisiva de las bacterias en
la etiología de las periodontitis marginales se
describió ya en 1882. Los estudios microbioló-
gicos recientes, las encuestas epidemiológicas
y los experimentos animales han confirmado la
significación etiológica de la placa dentobacte-
riana en la patogenia de la gingivits y de las
periodontitis.

La periodontitis es una enfermedad in

fecciosa.

HIPÓTESIS SOBRE LA PLACA

En la actualidad, se discuten tres hipótesis
sobre la importancia de la placa dentobacte-
riana en la etiología de las periodontopatías
marginales. La hipótesis inespecífica afirma
que el aumento del número de bacterias es
responsable de la periodontopatía marginal,
es decir, se trata de una infección oportunista.
Esta hipótesis de la placa es aplicable a la ma-
| yoría de las periodontitis marginales. La hipó-
1 tesis específica explica, por otro lado, la pato
ja genia y la progresión de la periodontopatía
s marginal por medio de la colonización del es-
I pació subgingival a cargo de bacterias perio-
§ dontopáticas. De acuerdo con esta teoría, la
g> periodontitis marginal es una infección especí-
I fica en el sentido de los postulados de Koch.

t° Esta hipótesis es más plausible para explicar
. la periodontitis juvenil producida por Actino-
Jj bacillus actinomycetemcomhans. La hipótesis
3 exógena, propuesta recientemente, se basa en
o que la periodontitis marginal es producida por
< una infección por bacterias que no pertenecen

8 a la flora fisiológica de la placa.

PLACA SUPRAGINGIVAL

La placa supragingival interviene funda
mentalmente en la patogenia de la gingivitis
y representa un requisito imprescindible para
la colonización bacteriana del espacio subgin
gival.

PLACA SUBGINGIVAL

La placa subgingival se adhiere, en parte, al
diente y se comunica parcialmente con el epite
lio de la bolsa. El frente apical de la placa sub
gingival se sitúa aproximadamente a 0,5-1 mm
de la inserción de tejido conjuntivo, en el suelo
de la bolsa periodontal, y es responsable de la
progresión apical de la inflamación.
Hasta la fecha, se han identificado más de
300 tipos de bacterias en la placa dental, aun
que sólo muy pocas participan en el origen de
las periodontitis marginales. Entre las bacte
rias patógenas para el periodonto
se encuen
tran fundamentalmente las bacterias gramne-
gativas Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella interme
dia, Bacteroides forsythus, Eikenella corro-
dens, Fusobacterium nucleatum, Campylobac-
ter rectus, Selenomonas
sp. y espiroquetas, así
como las bacterias grampositivas Eubacterium
sp. y Peptostreptococcus micros. La mayoría
de las bacterias que contribuyen al origen y
progresión de las enfermedades periodontales
pertenecen a la flora fisiológica normal de la
boca. Muy pocos microorganismos tienen un
origen extrabucal.
La mayoría de los gérmenes que producen
la infección del periodonto se limitan a la
bolsa periodontal y no suelen detectarse en el

17

18

Parte teórica

tejido gingival. Únicamente en la periodontitis
juvenil, el Actinobacillus actinomycetemcomi-
tans
penetra en el tejido gingival (invasión
bacteriana) debido a los defectos funcionales
de los neutrófilos y a la producción de una
leucotoxina por parte de este microorga
nismo.

CÁLCULOS DENTALES

El cálculo dental se compone fundamen
talmente de bacterias muertas y sales minera
les y no participa directamente en la etiología
de las enfermedades periodontales. De todas
maneras, el cálculo dental favorece la coloni
zación bacteriana de la placa, debido a su su
perficie rugosa, y, por otro lado, dificulta su
eliminación.

TRAUMATISMOS OCLUSALES

Las sobrecargas oclusales en los dientes
con un periodonto sano no provocan la for
mación de bolsas ni tampoco pérdidas de in
serción.

Al contrario, se establecen procesos de re
cambio del hueso alveolar, que indican una
adaptación fisiológica, y se ensancha el espa
cio periodontal. El signo clínico de esta sobre
carga es la movilidad dental.
Las sobrecargas oclusales pueden acelerar,
en determinados casos, la progresión de las
perdidas de inserción y de] hueso alveolar,
sólo en los dientes con una periodontitis mar
ginal de origen bacteriano. Sin embargo, los
traumatismos oclusales sólo pueden conside
rarse, como mucho, cofactores en la etiología
de las periodontitis marginales.

5. Patogenia de las

ADHERENCIA Y COLONIZACIÓN
DE LAS BACTERIAS BUCALES

La anatomía tan especial del periodonto
marginal influye en la patogenia de las perio-
dontitis marginales. En la zona de transición
entre el tejido dental duro y el tejido blando
del periodonto se reúnen las condiciones ne
cesarias para la infección microbiana, como
probablemente no sucede en ningún otro lu
gar del organismo. Como ya se ha expuesto
anteriormente, las periodontitis marginales
son procesos inflamatorios producidos por
una infección bacteriana.
Un requisito fundamental para la infección
periodontal es la adherencia de la bacterias al
diente. La mucina de la saliva se deposita so
bre la superficie dental y crea una cutícula o
película sobre el diente (película adquirida). El
depósito de estas glucoproteínas facilita la ad
herencia selectiva de las bacterias a la superfi
cie supragingival del diente. La selectividad de
este mecanismo de adherencia determina la
cronología, con la que las distintas bacterias
5 colonizan el diente (sucesión bacteriana). Las
| bacterias grampositivas pioneras en la coloni-
% zación (primero Streptococcus sp. y luego Ac-
8 tinomyces sp.) son seguidas de las bacterias
I gramnegativas. De esta manera, crece la com-
I plejidad de la placa. La placa supragingival se
I extiende hasta el espacio subgingival por el
í crecimiento y/o migración de las bacterias mó-
I viles. Si no se elimina la placa, se produce una
o reacción inflamatoria aguda y posteriormente
< crónica en la encía, es decir, gingivitis.

marginales

HISTOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES
PERIODONTALES

Las lesiones periodontales se clasifican en
4 estadios histológicos. La lesión inicial se
origina a los 2 a 4 días después de la acumula
ción de la placa y se manifiesta por una dila
tación de los vasos gingivales y una mayor mi
gración de neutrófilos a través del epitelio del
surco gingival. La lesión precoz tiene lugar a
los 4 a 7 días. Se caracteriza por la aparición
de linfocitos y las primeras destrucciones de
las fibras de colágeno gingival. La lesión esta
blecida
se desarrolla entre la segunda y ter
cera semana y se asocia a un aumento en el
número de las células plasmáticas productoras
de anticuerpos. La destrucción de las fibras
gingivales de colágeno continúa y el epitelio
del ribete gingival prolifera en sentido apical y
lateral, creando la bolsa gingival. Las altera
ciones descritas hasta ahora se corresponden
con el cuadro clínico de la gingivitis. Sólo en
algunos casos se origina la lesión avanza
da
que cursa con pérdidas de la inserción, pér
didas óseas y creación de una bolsa periodon
tal.
Entonces, se establece el cuadro clínico de
la periodontitis (fig. 5-1).

No todas las gingivitis evolucionan ha
cia periodontitis, pero, en cambio, toda pe
riodontitis va precedida de una gingivitis.
Se desconocen, por el momento, los facto
res que fomentan la evolución de la gingi
vitis hacia la periodontitis.

19

20

Parte teórica

Bacilos grampoiitivos
y gramnegalivoi

Cocos grampostlivos

Bacilos grampositivos

Bacilos gramncgaiivos

y cocos, espiroquetas

Adherencia de la placa

Gingivitis (lesión eslablecida)

Períodonlitis (lesión avanzada)

Fig. 5-1. Patogenia de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

PROGRESIÓN DE LAS PERIODONTITIS
MARGINALES

La progresión de las pérdidas de inser
ción y óseas tiene lugar, según la hipótesis
de los «brotes», de una manera disconti
nua, es decir, con fases de exacerbación
(lesión activa) y remisión (lesión inactiva)
(fig-5-2).

Hasta la fecha, se han realizado numerosos
intentos para hallar los parámetros que indi
can o predicen las lesiones activas. Sin em
bargo, ninguno de los parámetros habituales
en clínica posee un valor predictivo elevado
de las lesiones activas. Únicamente, la ausen
cia repetida de sangrado tras el sondaje, en las
revisiones consecutivas, indica con un valor
predictivo bastante elevado la conservación
de la salud periodontal (lesiones inactivas).
Así pues, si el periodonto no sangra después
de sondajes repetidos, la probabilidad de una
pérdida de la inserción es muy reducida. Se
han examinado multitud de enzimas del lí
quido gingival en la búsqueda de marcadores
de lesiones activas. Se ha observado una co

rrelación positiva entre el contenido de elas-
tasa, /3-glucuronidasa, prostaglandina E2, as-
partato-aminotransferasa e IgGj en el líquido
gingival y la progresión de las pérdidas de in
serción. En el espacio subgingival se observa
con frecuencia Porphyromonas gingivalis,
Campylobacter rectus, Prevoiella intermedia,
Actinobacillus actinomyeetemeomitans
o Bac-
teroides forsythus
si la lesión es activa. Las le
siones activas ocurren cuando el huésped está
predispuesto a la enfermedad, hay bacterias
patógenas para el tejido periodontal y faltan
los microorganismos beneficiosos (fig. 5-3).

DESTRUCCIÓN TISULAR
EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La destrucción tisular que ocurre en las
periodontitis se debe al efecto directo de los
productos de eliminación bacteriana y/o a los
efectos indirectos de los mecanismos nocivos
de defensa orgánica. Así, P. gingivalis, A. acti
nomyeetemeomitans
y Capnocytophaga sp.
producen, entre otros, colagenasa, sustancias
similares a la tripsina, fosfolipasa A extracelu-
lar, fosfatasa acida y alcalina, lipopolisacári-
dos, aminopeptidasa, epiteliotoxina, inhibidor

Patogenia de las periodontitis marginales

21

P. gingivalis
C. reetus
P. ¡ntermedius
A. actinomycetemcomitans
B. fürsylhus

Aciinomyxes sp.
C. ochróchea
milis

«*£>//

párvula

Lesión inactiva

Lesión inactiva

Fig. 5-2. Progresión de la periodontitis marginal. (De Schroeder, 1991.)

Lesión
activa

Predisposición del huésped

Defectos de la función
de los neutrófilos
Respuesta inmune
inadecuada o descontrolada
Diferencias en la respuesta
de lipopolisacáridos
SIDA
Diabetes mellitus juvenil
Tabaco
Ingesta de medicamentos

Bacterias patógenas

A. acíinomyceiemcomiíans
B. forsyíhus
E. corrodens
F. nuclealum
P. micros
P. gingivalis
P. intermedia
C. rectus
Selenomonas sp.
Eubacterium sp.

Espiroquetas

r

"N

Ausencia de bacterias

beneficiosas

Acíinomyces sp.
C. ochracea
S. milis
S. sanguis II
V. pan'ula

Fig. 5-3. Factores que modifican la actividad de la periodontitis marginal. (De Socransky y Haffajee, 1992.)

de los fibroblastos y una toxina que induce
una reabsorción ósea. A través de sus pro
ductos de eliminación, las bacterias produ
cen la destrucción tisular característica de
las periodontitis marginales. Se ha observa
do una destrucción de los tejidos en un
radio de 1,5-2,5 mm alrededor de la placa
bacteriana (el denominado radio de influen
cia de la placa)
en la periodontitis. La hidró
lisis del tejido conjuntivo asociado a la infla
mación obedece a los radicales de oxígeno
libres y a enzimas lisosómicas del tipo de
elastasa. colagenasa y gelatinasa segregadas
al medio. La prostaglandina E, la interleu-
cina 1-/J y los lipopolisacáridos activan los os-

teoclastos e inducen una reabsorción del
hueso alveolar.

DEFECTOS ÓSEOS
EN LAS PERIODONTITIS MARGINALES

La actividad de los osteoclastos en las pe
riodontitis marginales modifica la morfología
de la apófisis alveolar. Los defectos óseos y su
morfología dependen de la anatomía de la
apófisis alveolar (anchura vestibulolingual de
la apófisis alveolar, grosor de la cortical vesti
bular y lingual, grosor del tabique interdental)
y de la posición y forma del diente.

22

Parte teórica

Pérdida horizontal del hueso alveolar

Pérdida vertical del

Defecto óseo de una

Defecto óseo

pared (hemisepto)

de dos paredes

Fig. 5-4. Defectos óseos

Los defectos óseos más frecuentes consis
ten en una pérdida horizontal del hueso alveo
lar,
en que la cresta alveolar se dirige casi per
pendicular al eje del diente. Las pérdidas
óseas horizontales se asocian a bolsas perio
dontales supraóseas, es decir, el fondo de la
bolsa periodontal se sitúa coronal a la cresta
alveolar (fig. 5-4).
En el caso de las pérdidas verticales de
hueso alveolar,
el hueso interdental se dirige
de manera oblicua y apical hacia la raíz. El
suelo del defecto óseo vertical es apical a la
cresta ósea circundante. Dependiendo del nu
mero de paredes óseas afectadas (la raíz no es
considerada como pared para el recuento), se
clasifican los defectos óseos como de una, dos
o tres paredes o mixtos (fig. 5-4). El hemisepto
es un defecto óseo de una pared con reabsor
ción del hueso vestibular y lingual y conser
vación del hueso alveolar interdental del dien-

hueso alveolar

Defecto óseo de dos

Defecto óseo de tres
paredes (cráter óseo) paredes (defecto intraóseo)

la periodontitis marginal.

te vecino. Una forma especial de los defectos
óseos de dos paredes es el cráter óseo. En este
caso, el hueso interdental sufre una reabsor
ción, mientras que la cresta alveolar vestibular
y lingual se halla prácticamente intacta. El
cráter óseo constituye un tercio de todos los
defectos óseos y aproximadamente dos tercios
de los defectos óseos de la mandíbula. Los de
fectos óseos de tres paredes, conocidos tam
bién como defectos intraóseos, se caracterizan
por una pérdida ósea limitada al territorio di
recto de la superficie radicular. Los defectos
óseos circulares, generalmente en forma de
bebedero, suelen afectar dos o tres paredes.
Los defectos óseos verticales cursan con bol
sas periodontales infraóseas, es decir, el fondo
de la bolsa periodontal es apical a la cresta al
veolar. En los dientes multirradiculares pue
den ocurrir pérdidas óseas en la furca, con le
sión de ésta.

6. Efecto del sistema inmune
sobre la infección periodontal

PRINCIPIOS GENERALES

Los componentes celulares y humorales
del sistema inmune que participan fundamen
talmente en la respuesta inmune periodontal
son los leucocitos, las inmunoglobulinas, el
sistema del complemento y la lisozima. Si las
defensas inmunes funcionan correctamente, el
periodonto se encuentra protegido del efecto
nocivo de las sustancias patógenas segregadas
por los microorganismos. El huésped inmuno-
competente es capaz de defenderse frente a
los ataques microbianos que ocurren todos los
días. De esta manera se previenen las infeccio
nes,
es decir, la multiplicación de los microor
ganismos dentro del periodonto. La inflama
ción
periodontal es una reacción local a una
lesión tisular cuya finalidad es la destrucción
de la noxa causal, su dilución o su encapsula-
ción. Los signos clínicos de la inflamación (do
lor, rubor, calor, tumor e impotencia funcio
nal) indican que el sistema inmune se enfrenta
| a una cantidad inusitada de antígenos, una lo-
1 calización atípica de éstos o bien antígenos di-
jj fíales de digerir. La enfermedad periodontal
3 se produce en el momento en que el ataque
| microbiano reforzado supera las defensas in-
1 tactas del organismo o bien éstas se encuen-
g tran reducidas de por sí, sin que se modifique
S el ataque (fig. 6-1). La inmunodeficiencia se
a asocia a un mayor número de infecciones y
I también a una mayor predisposición a las pe-
¡j riodontitis marginales.

™ El sistema inmune humano se puede clasi
ca ficar, según su función dentro del periodonto,
< de la siguiente manera: a) sistema secretor; b)

e neutrófilos, anticuerpos y sistema de comple

mento; c) leucocitos y macrófagos, y d) sis
tema de regulación inmune. El sistema for
mado por los neutrófilos, anticuerpos y com
plemento resulta decisivo para la defensa
inmunológica frente a las infecciones perio-
dontales. Cuando se producen defectos fun
cionales de los neutrófilos, aumenta la fre
cuencia de las periodontitis marginales graves.
La figura 6-2 muestra un esquema de la inte-
rrelación estrecha entre los distintos compo
nentes del sistema inmune en la reacción in
flamatoria del periodonto.

PREDISPOSICIÓN A LAS PERIODONTITIS
MARGINALES

Los estudios longitudinales han puesto de
manifiesto que la progresión natural de las pe
riodontitis marginales es muy variable en las
distintas personas. Así, el 8 % de las personas
que no realizan ninguna higiene bucal ni si
guen tratamiento por el especialista muestran
una alta progresión (pérdida de la inserción
de 0,1-1,0 mm/año) y un número elevado de
pérdidas dentales (las primeras pérdidas ocu
rren a los 20 años, y a los 45 faltan todos los
dientes); el 81 % presentan una progresión in
termedia (pérdida de la inserción de 0,05-
0,5 mm/año) con reducidas pérdidas dentales
(las primeras pérdidas ocurren a los 30 años y
a los 45 faltan, por término medio, 7 piezas
dentales), y el 11 % muestran una progresión
reducida o mínima (pérdidas de inserción de
0,05-0,09 mm/año) con conservación de toda
la dentición. Hasta la fecha no se ha podido
identificar la causa de esta diferente predispo-

23

24

Parte teórica

Defensas inmunes intactas-ataque bacteriano mínimo

a.

■o

r.

■e

Alteración de las defensas inmunes-ataque bacteriano mínimo o masivo

1

//

■ft

^Ctf.

Fig. 6-1. Defensas inmunes Intactas y alteradas en las periodontopatías marginales.

Efecto del sistema inmune sobre la infección periodontal

25

Fago ñtosis
Secr» ción

Fig. 6-2. Mecanismos inmunopatológicos en las periodontopatías marginales.

sición a las periodontitis marginales en los ridos, el SIDA, la diabetes mellitus juvenil, el
¿ adultos sanos ni tampoco los factores que pre- tabaco y el consumo de determinados medica-
I dicen los grupos de mayor

riesgo.

mentos.

Entre los factores de riesgo de la perio-
« dontopatía marginal se encuentran los trastor-
I nos funcionales de los neutrófilos, una res-
I puesta inmune inadecuada o descontrolada,
¡ diferencias en la respuesta de los lipopolisacá-

La predisposición a las periodontitis
marginales varía considerablemente entre
las distintas personas.

Parte práctica

7. Fases del tratamiento de la periodontitis

ANAMNESIS Y RECOGIDA DE DATOS

TRATAMIENTO Y REVISIÓN

Antes de todo tratamiento dental, es nece
sario efectuar una anamnesis general y especí
fica, y recoger los dalos clínicos y radiológicos.
Con esta información se elabora el diagnós
tico.

El plan de tratamiento preliminar se esta
blece considerando el pronóstico de cada
diente, el estado de toda la dentición, el cum
plimiento terapéutico óptimo y la salud gene
ral que presenta el enfermo.

El plan terapéutico comienza por el trata
miento inicial.
Sus resultados se vuelven a eva
luar y comprobar a las 2 a 4 semanas con el fin
de saber si es necesario continuar el trata
miento inicial o efectuar su modificación. Si
no se requiere ninguna intervención de cirugía
periodontal, se pasa a las revisiones (trata
miento de mantenimiento).
En esta fase inicial,
se pueden iniciar todos los demás tratamien
tos requeridos (restauraciones, endodoncia,

Anamnesis
Recogida de datos
Diagnóstico
Pronostico
Plan de tratamiento

Cirugía bucal)

C Tratamiento restaurador)

Fig. 7-1. Fases del tratamiento de la periodontitis.

29

30

Parte práctica

ortopedia maxilar y cirugía bucal). Sin em
bargo, si después de la reevaluación se ob
serva alguna indicación de cirugía periodontal,
ésta es la siguiente fase que hay que seguir. A
las 4 a 6 semanas de la cirugía periodontal, se
reevaluan los resultados y se continúa con la
revisión del paciente. Si el enfermo necesita
tratamiento con restauraciones o bien orto-
doncia, éstas suelen proponerse después de

concluir el tratamiento de la periodontitis ac
tiva (tratamiento inicial y, si fuera necesario,
cirugía periodontal). Esta pauta es muy im
portante cuando el diente con un pronóstico
periodontal dudoso requiere tratamiento pro
tésico. Únicamente las restauraciones agudas
y provisionales deben colocarse antes de fina
lizar el tratamiento de la periodontitis (figu
ra 7-1).

8. Anamnesis

Los antecedentes familiares y personales
se recogen de la forma habitual. De todos mo
dos, en este apartado se recordarán algunos
aspectos de especial interés para la valoración
de las enfermedades periodontalcs.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Conviene interrogar a los padres y herma
nos de los pacientes con periodontitis prepu-
beral o juvenil, si se advierte movilidad dental
y caída dental prematura. Muchas veces, es
necesaria una valoración precisa, con examen
de la salud periodontal, de los hermanos y pa
dres de estos niños.

ANTEDECENTES PERSONALES
DE CARÁCTER GENERAL

Las enfermedades sistémicas y algunos
medicamentos y costumbres que influyen en
f la salud periodontal o pueden modificar el tra-
| tamiento de la periodontitis tienen un interés
| especial. Las enfermedades generales que pre-
s disponen a las periodontitis marginales se se-
I ñalaron en «Manifestaciones gingivoperio-
| dontales de las enfermedades sistémicas». Los

medicamentos que favorecen el desarrollo de
las hiperplasias gingivales se enumeraron en
«Hiperplasias gingivales».
Antes de proceder a la recogida de datos o
al tratamiento de los enfermos cardiópatas
con un mayor riesgo de endocarditis, es nece
sario realizar una profilaxis antibiótica para
evitar este problema. La mayoría de las mani
pulaciones dentales, incluido el sondaje de la
bolsa, pueden causar bacteriemia y predispo
ner a endocarditis, que puede resultar mortal.
En un informe sobre 52 pacientes cardiópatas
que sufrieron endocarditis. 48 (92 %) habían
sido sometidos a tratamiento dental previo.
Sólo 6 de los 52 (12 %) recibieron profilaxis
antibiótica correcta antes del tratamiento den
tal.

ANTECEDENTES PERSONALES
ESPECÍFICOS

En este apartado se interroga al paciente
acerca de sus molestias subjetivas. Más con
cretamente, es necesario descartar hemorra
gias gingivales, movilidad dental, migraciones
dentales, caídas de piezas dentales o abscesos
periodontales. Asimismo, se anotará la edad
de colocación de las posibles restauraciones
protésicas.

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