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Patología: el panorama general

Capítulo 8. Hemodinámica.

Visión general
En términos generales, el tema de la hemodinámica trata el flujo y la distribución de la sangre y los fluidos
dentro del cuerpo. Para mantener la cantidad correcta de volúmenes intravasculares y extravasculares, el
cuerpo debe mantener tanto la presión hidrostática como la presión osmótica.En
osmótica. los vasos, la presión
hidrostática se refiere a la presión que empuja el líquido hacia el tejido intersticial. En el tejido intersticial, la
presión hidrostática empuja el líquido hacia los vasos. La presión osmótica, que se imparte por la presencia
de solutos disueltos, atrae el líquido hacia los vasos y el tejido intersticial. Un desequilibrio en cualquiera de
estas dos presiones resulta en una distribución anormal de líquido en las células o tejidos intersticiales. El
término usado para describir cantidades excesivas de líquido dentro de los tejidos intersticiales o dentro de
las células es edema.

La integridad de las paredes de los vasos juega un papel crítico en el mantenimiento de la distribución
normal de líquido en los vasos y tejidos intersticiales. El proceso de coagulación sirve para mantener la
integridad de la vasculatura en caso de rotura de la pared vascular. Sin embargo, la coagulación inadecuada
puede tener consecuencias perjudiciales. Por ejemplo, la coagulación anormal puede provocar la oclusión
del vaso; por lo tanto el proceso debe ser controlado de cerca. Un suministro adecuado de sangre a los
tejidos es vital porque proporciona oxígeno y nutrientes a las células y elimina los metabolitos tóxicos de las
células. Una cantidad inadecuada de flujo de sangre a un órgano se denomina isquemia.
isquemia.La isquemia es una
causa importante de disfunción celular y, si es grave, a menudo conduce a la muerte celular. El área
resultante de las células necróticas se denomina infarto. Además de la isquemia localizada debido a la
oclusión de los vasos sanguíneos, puede ocurrir una isquemia más generalizada debido a la hipoperfusión
generalizada del cuerpo. Esta hipoperfusión generalizada de los órganos y el daño orgánico resultante se
llama shock. El shock puede ser el resultado de una disminución en la cantidad de sangre (es decir, un shock
hipovolémico ), la falla del corazón para bombear efectivamente la sangre (es decir, un shock cardiogénico ),
o la dilatación generalizada del sistema de la vasculatura secundaria a una infección (es decir, un shock
séptico Este capítulo tratará sobre edema, hiperemia y congestión, hemorragia, trombos, émbolos, infartos
séptico).
y shock.

Edema
Descripción básica: acumulación de líquido dentro de las células, tejido intersticial y cavidades corporales.

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Mecanismos de formación de edema: incluyen aumento de la presión hidrostática vascular, disminución de

la presión osmótica del plasma, obstrucción linfática e inflamación. El aumento de la presión hidrostática
vascular generalmente se debe a un deterioro del retorno venoso o dilatación arteriolar.

Causas de aumento de la presión hidrostática vascular

Insuficiencia cardíaca: el corazón no bombea sangre con la eficacia que debería, por lo que hay una reserva
de sangre en las venas.
Cirrosis: cicatrización fibrosa del hígado que altera el retorno de la sangre a través de la vena porta, lo que
aumenta la presión venosa en los tributarios de la vena porta y hace que el líquido se filtre hacia la cavidad
peritoneal.
Obstrucción venosa: por ejemplo, un tumor que presiona una vena causará un retroceso de la sangre,
eventualmente con una fuga de líquido en el intersticio.

Causas de disminución de la presión osmótica del plasma.

Disminución de la producción de albúmina en el hígado (p. Ej., En cirrosis u otras formas de daño hepático
generalizado). Una disminución en el nivel de albúmina produce edema a través de la disminución de la
presión osmótica del plasma Además, la disminución del volumen intravascular que acompaña al edema
estimula un nivel elevado de aldosterona. El nivel elevado de aldosterona, junto con varios cambios
complejos dentro del riñón, promueve la retención de sodio y agua. Sin embargo, dado que el paciente con
cirrosis es hipoalbuminémico, el agua retenida ingresa al espacio intersticial, lo que contribuye aún más a la
formación de edema.
Aumento de la pérdida de proteínas por el riñón (p. Ej., Ciertas enfermedades glomerulares) o en el intestino
(p. Ej., Gastroenteropatía que pierde proteínas).
Desnutrición.

Causas de la obstrucción linfática: Linfoma que comprime el conducto torácico o los canales linfáticos;
Ciertas infestaciones parasitarias, como la elefantiasis.

Inflamación: un componente importante de la inflamación aguda es el aumento de la permeabilidad

vascular, que causa edema.

Los efectos del edema dependen del órgano involucrado.

En los tejidos blandos de las extremidades: el edema generalmente no produce daños clínicamente
significativos. Con el tiempo, el edema puede causar cambios en la piel, pero generalmente son solo
cosméticos.
En los pulmones: el líquido del edema llena los alvéolos y las cavidades pleurales, lo que afecta la capacidad
del pulmón para oxigenar los glóbulos rojos ( figura 8-1 A y B ).
En el cerebro: el cerebro está en un compartimento rígido; el edema hace que el cerebro se hinche,
produciendo un aumento de la presión intracraneal ( figura 8-2 ). Cuando el cerebro se hincha, solo hay unos
pocos lugares en los que se puede expandir. Estas expansiones del cerebro a través de los espacios

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disponibles se llaman hernias. Los tipos de hernia incluyen amígdalas subfalcina, uncal y cerebelosa
(consulte el Capítulo 11 para obtener más información sobre la hernia).

Figura 8-1.

Derrame pleural con edema pulmonar. A , la acumulación de líquido en las cavidades pleurales, o derrames
pleurales ( flecha ), puede causar problemas respiratorios al limitar la expansión de los pulmones. B , corte
microscópico de un paciente con edema pulmonar. El líquido del edema ( flechas ) se tiñe de color rosa claro
en esta sección teñida con hematoxilina y eosina y llena los espacios alveolares. La presencia de líquido
dentro de los alvéolos interfiere con la oxigenación adecuada de la sangre en los capilares alveolares.
Hematoxilina y eosina, 200 ×.

Figura 8-2.

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Edema cerebral. Este paciente tenía una neoplasia en el lado izquierdo del cerebro. El edema del cerebro se
limitó al hemisferio cerebral izquierdo (el sitio del tumor) y sirve para ilustrar la apariencia de un cerebro
edematoso versus no edematoso. La expansión del parénquima cerebral, como se ve en la sección del lado
izquierdo de la imagen, desplaza el hemisferio derecho no edematoso en este caso. Varios patrones de
hernia también pueden ocurrir en esta condición. Tenga en cuenta el aplanamiento de las crestas de los giros
corticales, causado por la presión sobre el cerebro desde la superficie interna del cráneo.

Conceptos y términos importantes.

Transudado: Proteína y líquido pobre en células que tiene una gravedad específica <1.012. La insuficiencia
cardíaca o la disminución de los niveles de proteínas causan un transudado.
Exudado: Proteína y líquido rico en células que tiene una gravedad específica> 1.020. La inflamación causa
un exudado.
Edema dependiente: ocurre en las extremidades y áreas del cuerpo donde la acumulación de líquido
depende de la gravedad. El edema dependiente se asocia más comúnmente con la insuficiencia cardíaca.
Edema con picaduras: cuando la piel y los tejidos blandos subyacentes de una pierna con edema se
comprimen con los dedos, las impresiones permanecen. Este tipo de edema se asocia más comúnmente con
la insuficiencia cardíaca y generalmente es un transudado ( figura 8-3 A y B ).
Anasarca: edema generalizado de todo el cuerpo que se asocia más comúnmente con la pérdida de
proteínas glomerulares por los riñones.

Figura 8-3.

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Edema picaduras. La compresión del tejido con las yemas de los dedos ( A ) conduce a impresiones
temporales ( B ). Esta forma de edema se asocia comúnmente con la insuficiencia cardíaca congestiva del
lado izquierdo y se presenta con mayor frecuencia en las extremidades inferiores.

Hiperemia y Congestión.
Descripciones basicas
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Hiperemia: acumulación activa de sangre dentro de los vasos, tal como ocurriría en la vasodilatación debido
a una inflamación aguda.
Congestión: acumulación pasiva de sangre dentro de los vasos, como la que se produciría en los pulmones
debido a una insuficiencia cardíaca izquierda, o en el hígado y las extremidades debido a una insuficiencia
cardíaca derecha.
Congestión pasiva aguda: congestión pasiva que se desarrolló recientemente.
Congestión pasiva crónica: congestión pasiva que se ha producido a lo largo del tiempo y que a menudo se
asocia con macrófagos cargados de hemosiderina y daño en los órganos.

Morfología de la hiperemia y congestión.

Hiperemia y congestión pasiva aguda: los glóbulos rojos dilatan los vasos sanguíneos; para diferenciar los
dos requeriría conocimiento del escenario en el que está ocurriendo.
Congestión pasiva crónica: una condición debida a múltiples episodios de congestión pasiva aguda. Los
glóbulos rojos se descomponen, dejando la hemosiderina y estimulando una inflamación leve, que produce
cicatrices.

Congestión pasiva crónica del pulmón.

Causa: Insuficiencia cardíaca en el lado izquierdo, que hace que la sangre regrese a los pulmones porque el
ventrículo izquierdo no bombea la sangre tan rápido o tan eficientemente como debería.
Gran morfología de la congestión pasiva crónica del pulmón: pulmones oscuros, pigmentados y firmes.
Morfología microscópica de la congestión pasiva crónica del pulmón: hemosiderina en macrófagos ( "células
de insuficiencia cardíaca" ) y fibrosis de los septos alveolares ( figura 8-4 ).

Figura 8-4.

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Congestión pasiva crónica del pulmón. La sección ilustra las dos características de la congestión pasiva
crónica del pulmón, la fibrosis del septo alveolar y los macrófagos cargados de hemosiderina ( flechas ),
también llamadas "células de insuficiencia cardíaca". Hematoxilina y eosina, 200 ×.

Congestión crónica pasiva del hígado.

Causa: insuficiencia cardíaca del lado derecho, que hace que la sangre regrese al hígado porque el ventrículo
derecho no bombea la sangre tan rápido o tan eficientemente como debería.
Mecanismo de la congestión pasiva crónica del hígado: en esta afección, la congestión pasiva de la sangre
con dilatación sinusoidal se asocia con un componente de la lesión hipóxica. La dilatación sinusoidal y la
lesión hipóxica provocan atrofia y, en ocasiones, necrosis de los hepatocitos centrilobulares.
Gran morfología de la congestión pasiva crónica del hígado: hígado de nuez moscada (áreas centrilobulares
encogidas y congestionadas con áreas de portal bronceadas y elevadas) ( Figura 8-5 ).
Morfología microscópica de la congestión pasiva crónica del hígado: Atrofia de los hepatocitos
centrilobulares asociada a la dilatación sinusoidal. Puede haber fibrosis alrededor de las venas centrales. En
casos de insuficiencia cardíaca grave o shock causado por otras afecciones, los hepatocitos centrilobulares
son francamente necróticos.

Figura 8-5.

Congestión crónica pasiva del hígado. Las áreas centrilobulares encogidas y congestionadas imparten el
aspecto característico de "nuez moscada" al hígado. Este hallazgo se asocia más comúnmente con la
insuficiencia cardíaca congestiva del lado derecho.

Hemorragia

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Descripción básica: Fuga de sangre de los vasos.

Tipos de hemorragia

1. Petequias

Morfología gruesa: hemorragias puntuales.

Causas: incluyen disfunción plaquetaria y aumento de la presión vascular ( figura 8-6 ).
2. Púrpura

Morfología gruesa: más grande que las petequias y generalmente se eleva.

Causas: comúnmente asociadas con la vasculitis.
3. Equimosis

Morfología gruesa: más grande que la púrpura (> 1.0 cm).

Causas: Trauma.

Figura 8-6.

Hemorragias petequiales. Las hemorragias puntuales ( flecha ) en la conjuntiva palpebral son petequias. Las
petequias suelen ser el resultado de una disfunción plaquetaria o un aumento de la presión vascular. La tapa
de plástico amarillo transparente y el material fibroso subyacente se colocaron después de la extracción de
las córneas para fines de trasplante.

Complicaciones de la hemorragia.

Punto importante: para comprender las complicaciones de la hemorragia, piense en la ubicación de la

hemorragia. Por ejemplo, un corte en la piel que causa 250 ml de pérdida de sangre generalmente no es
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clínicamente significativo (la donación promedio de sangre es de aproximadamente 450 ml), pero una
hemorragia de 5 ml en el tronco cerebral puede ser fatal. Para morir únicamente por la cantidad de la
hemorragia, un individuo debe perder el 40% o más de su volumen de sangre, o aproximadamente 2000 ml.

Terminología básica adicional asociada con hemorragia

Hematoma: una hemorragia que ocupa espacio.

Hemotórax, hemopericardio y hemoperitoneo: hemorragia dentro de la cavidad pleural, el saco pericárdico o

la cavidad peritoneal, respectivamente ( figura 8-7 A y B ).

Figura 8-7.

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Hemopericardio. El fallecido sufrió una aorta transectada después de una colisión de vehículo motorizado,
causando un hemopericardio. En ( A ), el saco pericárdico está intacto (se ha extirpado el esternón), y la
decoloración azul visible a través de él es sangre dentro del saco pericárdico. Una pequeña cantidad de
sangre (200–300 ml) en esta ubicación es potencialmente letal debido a su deterioro en la capacidad del
corazón para llenarse con sangre durante la diástole. En ( B ), el saco pericárdico se ha abierto, revelando la
sangre en su interior.

Hemostasia y trombosis
Descripción básica de la hemostasia: coagulación fisiológica de la sangre con el fin de prevenir el sangrado.

Descripción básica de la trombosis: coagulación patológica de la sangre que resulta en la formación de una
masa sólida dentro de una cámara del corazón o dentro de un vaso sanguíneo.

Trombo
Factores que predisponen a la formación de trombos (es decir, la tríada de Virchow)

Estasis de la sangre (por ejemplo, debido a insuficiencia cardíaca congestiva, obesidad, inmovilización). La
estasis es una condición predisponente particularmente común en pacientes que desarrollan trombos
venosos .
Hipercoagulabilidad: los estados hipercoagulables pueden contribuir al desarrollo de trombos en cualquier
ubicación, e incluyen condiciones hereditarias así como varios estados adquiridos.
Daño endotelial: el daño endotelial juega un papel importante en muchos trombos arteriales .

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Afecciones hereditarias importantes que predisponen a la trombosis (es decir, estados hipercoagulables
primarios)

Mutación del factor V Leiden: una mutación en el gen del factor V elimina el sitio de escisión de la proteína C
del factor V; por lo tanto, la proteína C ya no puede escindir el factor V activado. La incidencia de mutaciones
del factor V Leiden es del 2 al 15% de la población caucásica.
Mutación del gen de la protrombina: causa un nivel elevado de protrombina. Los pacientes con la mutación
del gen de la protrombina tienen un triple riesgo de tener trombosis venosa. La incidencia es del 1-2% de la
población general.

Estados adquiridos que predisponen a la trombosis (es decir, estados hipercoagulables secundarios)

Infarto de miocardio, daño tisular (p. Ej., Cirugía, traumatismo, quemaduras), cáncer, válvulas cardíacas
protésicas, coagulación intravascular diseminada (DIC), trombocitopenia inducida por heparina y síndrome
de anticuerpos antifosfolípidos.

Destino de los trombos: propagación, organización, recanalización, disolución y embolización.

Complicaciones de los trombos: oclusión del vaso sanguíneo, que conduce a la isquemia. La isquemia causa
lesión celular y muerte celular (necrosis). La región de las células necróticas se conoce como un infarto.

Morfología de trombos recientes.

Morfología general: masa sólida de color rojo a rojo tostado que ocluye u ocluye parcialmente la luz del vaso
sanguíneo o recubre la pared de una cámara cardíaca.
Morfología microscópica: tenga líneas de Zahn, que son capas alternas de glóbulos rojos, plaquetas y fibrina
dentro del trombo ( figura 8-8 ).

Figura 8-8.

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Líneas de Zahn. Las laminillas de las plaquetas y la fibrina ( flechas ) separadas por glóbulos rojos son
indicativas de un trombo y no se ven en los "coágulos" postmortem. Hematoxilina y eosina, 200 ×.

Embolus
Descripción general: Un émbolo es una sustancia que se forma dentro o ingresa al sistema vascular en un
sitio y se transporta a través del torrente sanguíneo a otra área del cuerpo, donde se aloja en un vaso
sanguíneo y produce sus efectos (generalmente infartos). Si un trombo se separa de donde se forma y va a
otra parte del cuerpo, se convierte en un tromboembolus. Las sustancias además de los trombos, como las
vegetaciones valvulares cardíacas, cuerpos extraños, grasa y aire, también pueden embolizar.

Tipos de embolias

Tromboembolus pulmonar ( figura 8-9 )

Figura 8-9.

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Tromboembolus pulmonar. El tronco pulmonar y la arteria pulmonar proximal derecha e izquierda se han
abierto, revelando una masa enmarañada, ramificada, de color rojo tostado ( flecha ). Un tromboembolus en
este lugar (un "tromboembolus" de silla de montar) todavía es una causa relativamente común y con
frecuencia no diagnosticada de muerte súbita en un paciente en el hospital.

Fuente: trombos venosos profundos.

Factores de riesgo para la formación de trombos venosos profundos: inmovilidad debido a obesidad, lesión
o cirugía reciente; Estados hipercoagulables hereditarios como el factor V Leiden; anticonceptivos orales; y
neoplasias.

Complicaciones del tromboemboli pulmonar.

Muerte súbita: si un tromboembolus pulmonar obstruye más del 60% de la vasculatura pulmonar (la mayoría
de las veces es un émbolo en la bifurcación del tronco pulmonar), puede provocar la muerte súbita del
paciente.
Infarto pulmonar: debido a la oclusión del vaso sanguíneo y la lesión isquémica resultante del parénquima
pulmonar. Los infartos pulmonares suelen ocurrir cuando un paciente tiene un tromboembolus en
combinación con una afección que compromete la circulación bronquial (p. Ej., Insuficiencia cardíaca
congestiva) o en combinación con neumonía ( figura 8-10 ). El hallazgo radiológico clásico de "joroba de
Hampton", un infiltrado pleural en forma de cuña en los lóbulos inferiores, rara vez se ve.
Hipertensión pulmonar: las lesiones obstructivas que comprometen un porcentaje significativo
(generalmente> 60%) de la circulación arterial pulmonar aumentan el trabajo del ventrículo derecho, lo que
lleva a la hipertensión pulmonar.

Figura 8-10.

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Tromboembolus pulmonar que causa infarto rojo "hemorrágico". Esta sección transversal del pulmón de
orientación superior a inferior revela un infarto pulmonar en forma de cuña en el lóbulo superior ( flecha ) y
un tromboembolus cerca del hilio ( punta de flecha ).

Morfología general del tromboembolus pulmonar: trombos ramificados dentro de la vasculatura pulmonar.
La ramificación representa un molde de la vena en la que se formó el trombo.

Presentación clínica de un tromboembolus pulmonar.

Síntomas y signos: inicio repentino de dolor torácico y disnea; taquipnea; la tos con o sin hemoptisis está
presente en el 50% de los casos; e hipoxia (la pO arterial es <80%), alcalosis respiratoria y gradiente de Aa>
2
45. El hallazgo más común del electrocardiograma es la taquicardia. La onda S profunda clásica en la
derivación I, la onda Q y la onda T invertida en la derivación III (S1-Q3-T3) no es común.
Diagnóstico: determinado por el historial y el examen físico, los gases en la sangre, la exploración de
perfusión con ventilación del pulmón, la angiografía pulmonar y la tomografía computarizada en espiral.

Émbolo gordo

Fuente: médula ósea; tejido adiposo.

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Factores de riesgo para la formación de embolia grasa: más comúnmente asociados con fracturas de huesos
largos después de accidentes automovilísticos y con procedimientos ortopédicos.

Complicaciones de la embolia grasa: alta tasa de mortalidad.

Morfología microscópica del émbolo de la grasa: espacios despejados (vacuolas) en los vasos sanguíneos
que se tiñen positivamente con una tinción de aceite-rojo-O para la grasa en secciones congeladas ( Figura 8-
11 ).

Figura 8-11.

Embolia de grasa. El vaso en el centro de esta sección tiene varios espacios claros bien definidos dentro de la
sangre ( punta de flecha ), que son embolias grasas. Como se desprende de la microfotografía, los pacientes
con émbolos grasos tienen disnea, así como cambios en el estado mental y hemorragias petequiales axilares.
Hematoxilina y eosina, 200 ×.

Presentación clínica de embolia grasa (tríada clínica)

Petequias axilares por embolias que se alojan en la vasculatura cutánea y causan extravasación de sangre.
Estado mental alterado de embolias al cerebro.
Disnea por embolia que llena la vasculatura pulmonar y perjudica la oxigenación de los glóbulos rojos.

Embolia de líquido amniótico

Fuente: Líquido amniótico.

Factores de riesgo para el desarrollo del émbolo del líquido amniótico: el embarazo causa dilatación y
distensión de las venas pélvicas. Durante el parto, estas venas pueden romperse, lo que permite que el
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líquido amniótico ingrese en ellas.

Complicaciones del émbolo del líquido amniótico: alrededor del 80% de la tasa de mortalidad debida al
desarrollo de shock y DIC.

Morfología microscópica del émbolo del líquido amniótico: células escamosas anucleadas en la vasculatura
materna.

Émbolo de aire

Fuente: Una pequeña cantidad de aire inyectado en las arterias (1–2 ml) puede causar complicaciones. Por
ejemplo, si el aire entra en las arterias coronarias, incluso una pequeña cantidad puede causar un infarto del
corazón. Si se inyecta aire en las venas, se requiere una cantidad mayor para causar complicaciones (100–
200 ml).

Factores de riesgo para la formación de embolia aérea: lesiones iatrogénicas (inducidas médicamente) o
traumáticas de arterias o venas (p. Ej., Herida incisa del cuello).

Complicaciones: Infartos, muerte.

Infartos
Descripción básica: un área localizada de células muertas (necróticas) dentro de un órgano. Un infarto es el
hallazgo patológico; Un infarto es el proceso.

Mecanismos de formación de infarto: la hipoxia y la isquemia son los dos mecanismos principales que dan
como resultado el infarto de órganos. La hipoxia es la falta de oxígeno a un órgano, y la isquemia es la falta
de flujo sanguíneo a un órgano.

Punto importante: la isquemia es más dañina que la hipoxia, ya que en la isquemia, la disminución del flujo
sanguíneo reduce el suministro de oxígeno y la entrega de nutrientes al tejido y, además, no hay forma de
eliminar los metabolitos tóxicos del metabolismo celular.

Causas de los infartos.

Obstrucción del vaso: debido a aterosclerosis, trombos, émbolos, daño a la vasculatura (p. Ej., Traumatismo,
neoplasias e infección por citomegalovirus) o compresión externa de una arteria o vena (p. Ej., Torsión del
órgano).
Hipotensión generalizada: como ocurre en las formas de shock.

Tipos de infartos: Los dos tipos generales de infartos son infartos rojos y blancos.

Infarto rojo ("hemorrágico")

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Órganos afectados: la mayoría de los infartos rojos se producen debido a la obstrucción de una arteria que
abastece a un órgano que tiene un suministro de sangre dual o un órgano que tiene parénquima suelto,
como el pulmón, que permite la fuga de sangre hacia el tejido dañado.

Otros mecanismos que producen un infarto rojo.

Infartos venosos: aunque la vena está obstruida, la arteria aún está suministrando sangre al tejido, lo que le
da al infarto una apariencia roja. Sin embargo, a pesar de que se está suministrando algo de sangre al tejido,
el suministro de oxígeno se ve afectado debido a la acumulación de glóbulos rojos.
Reperfusión: en un infarto, el parénquima y las estructuras de soporte del órgano (p. Ej., Vasos, nervios) están
dañados. Cuando el flujo de sangre regresa al órgano, la sangre se filtra de los vasos dañados, lo que le da al
infarto una apariencia roja.

Morfología del infarto rojo.

Bruto: área de tejido suave y roja (consulte la Figura 8-10 ).

Microscópico: necrosis coagulativa y numerosos glóbulos rojos extravasados.

Infarto blanco ("anémico")

Órganos afectados: órganos con un solo suministro de sangre y órganos con parénquima sólido (p. Ej.,
Corazón, hígado, bazo).

Morfología del infarto blanco.

Bruto: área suave y pálida del tejido ( figura 8-12 ).

Microscópico: necrosis coagulativa.

Figura 8-12.

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Infarto esplénico blanco. Este bazo tiene un infarto blanco ("anémico") ( punta de flecha ). Los infartos
blancos a menudo ocurren en órganos sólidos con un solo suministro de sangre, como el bazo.

Complicaciones de un infarto: variable, dependiendo de la ubicación y el tamaño. Al igual que con la

hemorragia, piense en la ubicación del infarto. Es posible que no se note un infarto del hígado de 2.0 cm,
pero lo más probable es que un infarto de 2.0 cm del tronco cerebral cause la muerte.

Choque
Descripción básica: hipoperfusión generalizada del cuerpo (es decir, no se está circulando suficiente sangre
para suministrar a los órganos el oxígeno que necesitan). Los tres tipos principales de shock son
cardiogénicos, hipovolémicos y sépticos.

Shock cardiogénico
Descripción básica: Fallo del corazón como bomba.

Ejemplos de causas de shock cardiogénico.

Un infarto de miocardio grande: daña tanto el miocardio que el corazón no puede bombear con eficacia.
Regurgitación mitral aguda: el corazón está bombeando suficiente sangre, pero gran parte de ella se está
volviendo a la aurícula izquierda en lugar de ser expulsada hacia la aorta.

Presentación clínica del shock cardiogénico: al igual que con otros tipos de shock, el shock cardiogénico se
caracteriza por una presión arterial baja. Sin embargo, dependiendo de la causa subyacente, la frecuencia

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cardíaca puede aumentar (p. Ej., En embolia pulmonar, taponamiento cardíaco) o disminuir (p. Ej., En
bloqueo atrioventricular completo). La piel está fresca, puede haber distensión yugular yugular, y hay una
mala perfusión de los órganos vitales.

Shock hipovolémico
Descripción básica: Falta de suficiente sangre (debido a la pérdida) para perfundir adecuadamente el cuerpo,
más comúnmente debido a un trauma.

Presentación clínica del shock hipovolémico.

Si se pierde menos del 20% del volumen total de sangre del cuerpo: piel fresca y húmeda con aumento del
ritmo cardíaco.
Si se pierde el 20–40% del volumen total de sangre del cuerpo: aumento de la frecuencia respiratoria,
ortostasis y posiblemente confusión.
Si se pierde más del 40% del volumen sanguíneo total del cuerpo: hipotensión, oliguria y obtundación.

Punto importante con respecto al shock hipovolémico: la cardiopatía preexistente puede exacerbar los
efectos del shock hipovolémico.

Shock séptico
Descripción básica: dilatación vascular generalizada causada por un organismo infeccioso, generalmente
debido a los lipopolisacáridos (LPS) en la pared celular de organismos bacterianos gramnegativos como
Escherichia coli , Pseudomonas y Klebsiella . La sangre se acumula en el sistema venoso y en la vasculatura
periférica y no devuelve lo suficiente al corazón para ser bombeada.

Incidencia de shock séptico: 200,000 muertes anuales (tasa de mortalidad del 25-50%); Los pacientes en
riesgo incluyen diabéticos e inmunocomprometidos.

Mecanismo de choque séptico: el LPS libre (liberado por bacterias degradadas) se une a la proteína de unión
a LPS, que luego se une a CD14 (en monocitos y macrófagos), lo que lleva a la activación de monocitos a
través del receptor tipo Toll. La activación de los macrófagos resulta en niveles incrementados de
interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF) y eventualmente de IL-6 e IL-8. En una reacción
localizada, este mecanismo es útil para la reacción inflamatoria. Sin embargo, en una reacción más
generalizada que involucra a la mayoría, si no a todo el cuerpo, este mecanismo es dañino y potencialmente
letal porque produce vasodilatación sistémica, disminución de la contractilidad miocárdica y lesión
endotelial generalizada (que conduce a daño alveolar difuso) y activación de la coagulación sistema (que
lleva a DIC).

Superantígenos (p. Ej., El síndrome del shock tóxico toxina-1): toxinas bacterianas que, por sí mismas,
inducen un shock séptico al causar una activación no específica de las células T.

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Presentación clínica del shock séptico: aumento de la frecuencia respiratoria, aumento del ritmo cardíaco,
presión arterial baja, fiebre, escalofríos, oliguria, piel cálida y confusión.

Tipos adicionales de choque

Choque neurogénico: el defecto en el control del sistema nervioso central del tono vascular da como
resultado la dilatación generalizada de los vasos y la consiguiente acumulación de sangre.

Shock anafiláctico: debido a una reacción de hipersensibilidad de tipo I (ver Capítulo 3 ).

Características y complicaciones del shock: la hipoperfusión generalizada de los órganos conduce a lesiones
celulares y la muerte.

En el cerebro: la encefalopatía hipóxico-isquémica global tiene la morfología microscópica de las neuronas

"rojas" (es decir, neuronas muertas que tienen citoplasma rojo y núcleos picnóticos) ( figura 8-13 ). Las
neuronas rojas se producen en las áreas más propensas a lesiones isquémicas. Tales áreas en el cerebro
adulto incluyen la zona fronteriza (el área entre la distribución de dos arterias cerebrales principales), el
hipocampo y el cerebelo.
En el corazón: la necrosis de la banda de contracción subendocárdica tiene la morfología microscópica de los
miocitos cardíacos atravesados por bandas oscuras eosinófilas.
En los pulmones: el daño alveolar difuso tiene la morfología microscópica de los exudados proteináceos en
los alvéolos y las membranas hialinas (es decir, "membranas" eosinófilas compuestas de proteínas y
desechos celulares en la superficie del septo alveolar).
En el hígado: la necrosis centrilobular se produce porque la sangre entra en el tracto portal a través de la
arteria hepática y la vena porta; por lo tanto, los hepatocitos centrilobulares son los últimos en recibir sangre
oxigenada y los más propensos a lesionarse por shock. La necrosis centrilobular tiene la morfología
generalizada de una apariencia de nuez moscada, similar a la apariencia general de congestión pasiva
crónica, y una morfología microscópica de la necrosis coagulativa de los hepatocitos centrilobulares ( figura
8-14 ).
En el riñón: la necrosis tubular aguda tiene la morfología microscópica de la necrosis coagulativa de las
células epiteliales tubulares y la dilatación de los túbulos. Se asocia comúnmente con la presencia de células
nucleadas en vasos renales adyacentes (es decir, en los vasos rectos).
En la glándula suprarrenal: hemorragia corticomedular.
En el sistema gastrointestinal: hemorragias y úlceras petequiales agudas gástricas ( figura 8-15 ). Además, la
isquemia intestinal se produce en las zonas de la zona fronteriza entre la distribución de los vasos
principales, comúnmente en las regiones del ciego y la flexión esplénica.

Figura 8-13.

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Las neuronas rojas. Esta sección del hipocampo muestra neuronas "rojas" ( punta de flecha ). Indicativo de
lesión isquémica, como ocurre en el shock, estas neuronas tienen un núcleo picnótico reducido, un
citoplasma eosinofílico y un perfil celular redondeado. Hematoxilina y eosina, 200 ×.

Figura 8-14.

Necrosis centrilobular. Esta sección muestra los cambios en la necrosis centrilobular, la preservación de los
hepatocitos alrededor de las vías del portal ( puntas de flecha ) y la necrosis de los hepatocitos alrededor de
las venas centrales ( flechas ). Los hepatocitos centrilobulares son los últimos hepatocitos en recibir sangre
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oxigenada; por lo tanto, estas células tienen el mayor riesgo de lesión luego de una perfusión disminuida del
hígado, como ocurre en el shock. Hematoxilina y eosina, 40 ×.

Figura 8-15.

Lesión del estómago inducida por shock. El estómago en esta fotografía ha sido abierto, revelando la mucosa
gástrica. La unión gastroesofágica y el esófago distal están en la esquina superior derecha. Las innumerables
hemorragias puntiformes de la mucosa gástrica (manchas rojo-negras) se deben a un shock.

Etapas de shock

Compensado: aunque los órganos están hipoperfundidos, aún pueden mantener la homeostasis sin
lesiones.
Progresivo: los órganos ya no pueden mantener la homeostasis y el daño a los órganos comienza a ocurrir.
Irreversible: se ha producido un daño irreversible a los órganos. Incluso si se corrige la fuente del shock (por
ejemplo, una transfusión para corregir la pérdida de sangre secundaria a un traumatismo), los órganos no
pueden repararse a sí mismos.

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