CAPÍTULO 30 - Fisiología de La Coagulación I. Función Plaquetaria

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Hematología. La sangre y sus enfermedades, 4e
CAPÍTULO 30: Fisiología de la coagulación I. Función plaquetaria
Luis Javier Marfil Rivera
Concepto
Hay en la sangre un conjunto de células y proteínas que interactúa con la pared vascular. Cuando ocurre una lesión en un vaso sanguíneo, estos
elementos se activan y provocan la transformación de la sangre desde su estado líquido hasta una sustancia sólida (el coágulo), que se deposita
dentro y alrededor de la pared vascular y actúa como tapón (hemostasia).
Si en lugar de haber una lesión en el vaso se produce una fisura, una grieta o una alteración rugosa en la parte interna de su pared, se desencadenan y
activan los mismos mecanismos y se produce la misma masa sólida, pero en esta ocasión en el interior del vaso (trombosis).
En el mecanismo de la coagulación se distingue una fase celular, de acción rápida, que actúa de manera primordial en los vasos sanguíneos de alta
velocidad (arterias), en tanto que existe una fase plasmática, que se genera lentamente y que requiere tiempo para su total establecimiento y se
observa en los vasos sanguíneos de baja velocidad (venas).
Los mecanismos celulares y los plasmáticos se imbrican y se potencian mutuamente; a su vez, los productos que forman activan a los elementos que
circulan inertes y se efectúa una amplificación exponencial de estos procesos. Al activarse la coagulación en alguna parte del organismo podría
producirse la total oclusión del aparato circulatorio, si no hubiera un mecanismo de control. Por ello existen procesos antagónicos, celulares y
plasmáticos, que son activados por los productos de la hemostasia y que limitan la coagulación al lugar donde ésta se ha iniciado.
En consecuencia, la hemostasia, tal y como se entiende en la actualidad, es el resultado final de un fino equilibrio entre mecanismos que intentan
tapar las heridas vasculares y mecanismos limitantes de los anteriores. Todos los mecanismos que integran la hemostasia tienen como propósito
preservar la integridad de los vasos y sellar cualquier posible rotura.
En condiciones fisiológicas, la sangre se mantiene en estado líquido y circula por un amplio sistema tubular conocido como sistema vascular. A la
prevención de una hemorragia espontánea y al control de una hemorragia de origen traumático se los denomina hemostasia.
El mecanismo hemostático se define como un sistema primario de defensa del organismo, que tiene como principal función mantener la integridad
vascular y al mismo tiempo evitar la pérdida de sangre al exterior. Este mecanismo puede desencadenarse por una serie de circunstancias diferentes
que tienen en común la generación de trombina y la formación de un coágulo estable e insoluble. Consta de cinco fases: vascular, plaquetaria,
plasmática (mecanismo de coagulación), fibrinolítica (o sistema fibrinolítico) y fase de control, que se encuentran estrechamente relacionadas y que,
en condiciones fisiológicas, son prácticamente indivisibles; sin embargo, para fines de enseñanza, se ha convenido separarlas para entender su
complejidad.
La finalidad de la hemostasia es la producción de trombina, la cual convierte el fibrinógeno en fibrina; este proceso se realiza en dos etapas bien
diferenciadas, aunque imbricadas:
1. Fase celular. Comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella intervienen las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y los elementos
estructurales de la pared de los vasos.
2. Fase plasmática. Abarca al resto de las fases y en ella participan las proteínas transportadas por el plasma, que habitualmente se les conoce
como factores de la coagulación.
La primera fase celular es rápida, en tanto que la plasmática o de coagulación es lenta. Este concepto es muy importante para comprender la
participación de cada uno de estos mecanismos dentro de las distintas partes en que está dividido el árbol circulatorio, en el que existen zonas de alta
velocidad y zonas donde la sangre fluye lentamente, incluso hasta la estasis.
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Para comprender
CAPÍTULO los mecanismos
30: Fisiología de la hemostasia
de la coagulación se separan
I. Función las fases
plaquetaria, Luisque la integran,
Javier pero hay que tener siempre presentes dos conceptos:
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El primero es que siempre, cualquiera que sea el sitio donde la hemostasia tenga lugar, participan todas las fases.
2. Fase plasmática. Abarca al resto de las fases y en ella participan las proteínas transportadas por el plasma, que habitualmente se les conoce
como factores de la coagulación.
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La primera fase celular es rápida, en tanto que la plasmática o de coagulación es lenta. Este concepto es muy importante para comprender la
participación de cada uno de estos mecanismos dentro de las distintas partes en que está dividido el árbol circulatorio, en el que existen zonas de alta
velocidad y zonas donde la sangre fluye lentamente, incluso hasta la estasis.
Para comprender los mecanismos de la hemostasia se separan las fases que la integran, pero hay que tener siempre presentes dos conceptos:
El primero es que siempre, cualquiera que sea el sitio donde la hemostasia tenga lugar, participan todas las fases.
El segundo es que la hemostasia se produce por la interacción de células con múltiples proteínas, y que la activación de una sola de ellas es capaz
de generar el producto final, la trombina.
La Naturaleza siempre proporciona ejemplos de activación de la hemostasia a distintos planos, como la mordedura de algunas serpientes que activa
proteínas concretas de la coagulación, con precipitación de la trombosis, o las sanguijuelas que producen una sustancia (hirudina) que neutraliza la
trombina y provoca hemorragias. Las fases de la hemostasia se encuentran tan imbricadas que pretender detectar el primer factor desencadenante,
en ocasiones, resulta imposible.
En conclusión, la hemostasia no es un proceso que tenga un inicio y un resultado final, sino más bien posee múltiples posibilidades de inicio, aunque
sólo tiene un resultado final: la formación de un coágulo.
Fase vascular
El aparato circulatorio está formado por una serie de componentes por los cuales circula la sangre y se divide en:
Sistema arterial: se caracteriza por su alta velocidad, lo que produce un mínimo tiempo de tránsito, alta presión, un movimiento rítmico y
constante de la sangre y un flujo casi laminar.
Sistema venoso: se distingue por baja velocidad, flujo lento, un moderado tiempo de tránsito, presión intermedia (depende del nivel en
relación con el corazón); la sangre puede hallarse detenida y su flujo es menos laminar.
Microcirculación: se caracteriza por flujo lento, con largo tiempo de tránsito, baja presión y flujo constante.
Cavidades cardiacas: en condiciones normales se asemeja al sistema arterial, pero cuando hay obstrucción a su vaciado se producen
turbulencias del flujo sanguíneo, lo que reduce el tiempo de tránsito de la sangre a su través.
Los vasos sanguíneos están distribuidos a lo largo de todo el organismo y están formados por una serie de estructuras, de las cuales las más
importantes, desde el punto de vista hemostático, son la célula endotelial, la membrana basal o “subendotelial” y la capa muscular (fig. 301).
Figura 301.
Principales estructuras que conforman los vasos sanguíneos.

CAPÍTULO 30: Fisiología de la coagulación I. Función plaquetaria, Luis Javier Marfil Rivera Page 2 / 10
El endotelio vascular está constituido por una monocapa de células endoteliales que “tapizan” todo el árbol vascular. Tiene una serie de funciones,
importantes, desde el punto de vista hemostático, son la célula endotelial, la membrana basal o “subendotelial” y la capa muscular (fig. 301).
Figura 301.
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Principales estructuras que conforman los vasos sanguíneos.
El endotelio vascular está constituido por una monocapa de células endoteliales que “tapizan” todo el árbol vascular. Tiene una serie de funciones,
entre ellas la síntesis de factores que regulan la interacción de la pared vascular con los componentes plasmáticos, como el factor de von Willebrand
(VIII:vWF), la colágena, etc.; sin embargo, la principal función del endotelio es evitar la trombosis intravascular. Lo anterior se logra gracias a que:
Sintetiza proteoglucanos, en particular sulfato de heparán, que es intensamente anticoagulante.
Sintetiza y libera prostaciclina (PGI2), un derivado del ácido araquidónico fuertemente vasodilatador y antiagregante plaquetario.
Produce una proteína, la trombomodulina, que interviene en la inactivación de los factores V y VIII de la coagulación a través de la proteína C
activada.
La membrana basal es una estructura que sirve de soporte para las células endoteliales y está formada por fibras de colágena, proteoglucanos, como
el sulfato de dermatán y heparán, y tejido conjuntivo.
Por último, se encuentra la capa muscular formada por músculo liso, cuya principal función es la contracción vascular para el control del flujo de la
sangre y la presión arterial.
La participación del sistema vascular en la hemostasia parece estar limitada a una vasoconstricción inmediata posterior a la lesión vascular. Las
arterias pequeñas y las venas tienen una capa muscular que les permite contraerse rápida y fuertemente. Por otro lado, los capilares no tienen esta
capa muscular, pero existe un esfínter “precapilar” que al contraerse reduce el flujo sanguíneo y se controla la hemorragia.
No se comprenden por completo los factores que inician y mantienen la vasoconstricción. Hay dos tipos de respuesta a una lesión vascular: neurógena
y miógena. La primera es una reacción refleja que depende primordialmente de los nervios que inervan la pared vascular y dura 10 a 30 s. La segunda
está mediada por un impulso miógeno local que puede durar hasta una hora. Al parecer, este reflejo muscular es secundario a sustancias vasoactivas,
como la serotonina, la bradicinina y otros factores liberados durante el proceso de coagulación.
Vasoconstricción refleja
Es fácil la activación de la vasoconstricción refleja. Después de una lesión punzante no se reconoce de inmediato el lugar de la incisión; se percibe el
dolor, pero no es posible identificar su situación. Unos segundos después aparecen las primeras gotas de sangre. Durante este periodo se ha
producido una vasoconstricción refleja de la microcirculación (fig. 302).
Figura 302.
Vasocontricción.
dolor, pero no es posible identificar su situación. Unos segundos después aparecen las primeras gotas de sangre. Durante este periodo se ha
producido una vasoconstricción refleja de la microcirculación (fig. 302).
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Figura 302.
Vasocontricción.
Por consiguiente, tras la lesión de un vaso se desencadena un reflejo que provoca localmente su constricción o la disminución del flujo por
constricción de los vasos. Este mecanismo tiene dos finalidades: evitar la pérdida de sangre a través de la herida y provocar variaciones en la velocidad
y tipo de flujo sanguíneo que permitan que actúe la fase plaquetaria.
Hay dos tipos de inervación de la microcirculación con capacidad vasoconstrictora: las fibras simpáticas y la inervación sensitivomotora.
La estimulación de ambas provoca, por vía refleja, la liberación de sustancias con actividad vasoconstrictora: la noradrenalina, la adrenalina, la
bradicinina, etcétera.
Se conoce poco acerca de este mecanismo en su vertiente hemostática, aunque es seguro que posee una gran preponderancia en la producción de
trombosis.
Por otro lado, la lesión del endotelio vascular activa directamente los otros componentes del mecanismo hemostático:
Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se adhieren de inmediato y después se agregan.
La coagulación se inicia a través de las vías intrínseca y extrínseca por la exposición del factor tisular (FIII).
El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador tisular del plasminógeno que se encuentra dentro de la célula endotelial.
Fase plaquetaria
La hemostasia normal exige que las plaquetas estén presentes en un número adecuado y que sean capaces de llevar a cabo todas sus funciones.
Anormalidades en el número o función pueden terminar en fenómenos hemorrágicos, trombóticos, o ambos. A fin de comprender la función de la
plaqueta en la hemostasia, primero se describen su estructura y función, y luego se revisa su participación en la formación de un coágulo.
Estructura plaquetaria
Las plaquetas circulan en la sangre en forma de un fragmento celular, anuclear, de 3 a 4 μm de diámetro y con un volumen de 7 a 10 fl. Vistas en el
microscopio óptico con una tinción de Wright, son los elementos formes más pequeños de la sangre y suelen mostrar una fina granulación. Cuando se
ven con un microscopio electrónico, se pueden definir en su interior una zona periférica (compuesta por la membrana celular, la capa externa y la
“submembrana”), una zona de gelsol (“citoplasma”) y una zona de organelos (fig. 303).
Figura 303.
Elementos que conforman las plaquetas.

“submembrana”), una zona de gelsol (“citoplasma”) y una zona de organelos (fig. 303).
Figura 303.
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Elementos que conforman las plaquetas.
La membrana celular, al igual que todas las membranas de las células del organismo, está compuesta por una doble capa de fosfolípidos en la que se
encuentran incluidos colesterol, glucolípidos y proteínas. Los fosfolípidos son importantes para la función de la plaqueta, ya que le proporcionan una
carga eléctrica negativa, lo cual es primordial durante su activación; además, son la fuente del ácido araquidónico, que es el precursor de las
prostaglandinas y el tromboxano.
La capa externa de la plaqueta se integra con varios elementos, que incluyen porciones ricas en carbohidratos, mucopolisacáridos (glucoproteínas) y
proteínas plasmáticas adsorbidas. Todo esto contribuye junto con los fosfolípidos a mantener dicha carga negativa.
Las proteínas y glucoproteínas de la membrana plaquetaria se han estudiado ampliamente y se han descrito al menos nueve proteínas separadas;
aquí se revisan só lo las más importantes.
La glucoproteína Ib (GpIb) es particularmente rica en ácido siálico y se han reconocido varias de sus funciones:
Receptor para el factor de von Willebrand, cuando las plaquetas son estimuladas con ristocetina.
Receptor para la trombina.
Receptor para los anticuerpos dependientes de fármacos.
Receptor de complejos inmunes.
Las glucoproteínas IIb y III (GpIIb, III) se pueden describir juntas, ya que parecen estar interrelacionadas como un complejo dependiente de calcio en la
membrana. Ambas se han referido como determinantes en el receptor para el fibrinógeno en las plaquetas, para el factor de von Willebrand, cuando
las plaquetas son estimuladas con ADP y trombina, pero no ristocetina, y como las proteínas en las que algunos de los antígenos plaquetarios se
expresan.
Zona gelsol
Uno de los hechos más importantes en la fisiología de la plaqueta es su capacidad para cambiar de forma, de un disco aplanado a una esfera con
prolongaciones. El mantenimiento de la forma de disco, así como el cambio de la forma esférica, está controlado por el “citoesqueleto”. Éste se halla
compuesto por: a) las proteínas contráctiles actina y miosina, y b) la proteína participante en la formación de los microtúbulos, la tubulina. La actina es
la más abundante de éstas y representa casi 20% de las proteínas totales. Se integra con dos cadenas proteínicas y puede existir en dos formas: una
monomérica (globular) y una filamentosa o polimerizada, que se encuentran en un estricto equilibrio. La miosina plaquetaria está formada por seis
cadenas polipeptídicas que se entremezclan con las cadenas de actina por medio de puentes de ATP (fig. 304).
Figura
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Microfotografía plaquetaria.
Uno de los hechos más importantes en la fisiología de la plaqueta es su capacidad para cambiar de forma, de un disco aplanado a una esfera con
prolongaciones. El mantenimiento de la forma de disco, así como el cambio de Biblioteca
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el “citoesqueleto”. ÉsteBibliosalut
se halla
compuesto por: a) las proteínas contráctiles actina y miosina, y b) la proteína Access
participante en la formación de los microtúbulos, la tubulina. La actina es
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la más abundante de éstas y representa casi 20% de las proteínas totales. Se integra con dos cadenas proteínicas y puede existir en dos formas: una
monomérica (globular) y una filamentosa o polimerizada, que se encuentran en un estricto equilibrio. La miosina plaquetaria está formada por seis
cadenas polipeptídicas que se entremezclan con las cadenas de actina por medio de puentes de ATP (fig. 304).
Figura 304.
Microfotografía plaquetaria.
La plaqueta posee una banda circunferencial de microtúbulos formados por la tubulina que sirven de esqueleto para mantener la forma de la
plaqueta.
Zona de organelos
En el interior de la plaqueta se encuentran diversos organelos que se han subdividido en gránulos α, cuerpos densos, lisosomas y mitocondrias.
Además, se identifican un aparato de Golgi y algo parecido al retículo sarcoplásmico del músculo liso.
Los gránulos α son los más abundantes y contienen varias proteínas que se liberan al estimular la plaqueta. Entre las proteínas más importantes de
dichos gránulos figuran:
El factor 4 plaquetario (PF4) y la tromboglobulina β que tienen una acción antiheparínica.
Factores miogénicos y de crecimiento que actúan sobre músculo liso, fibroblastos y células gliales, y se han involucrado en la cicatrización de las
lesiones vasculares y la génesis de la arterioesclerosis.
Fibronectina, una proteína que interviene en la adherencia plaquetaria.
Trombospondina, con una función esencial en la generación de la trombina en la pared plaquetaria.
Los cuerpos densos contienen grandes concentraciones de ADP, ATP, serotonina y calcio; estas sustancias, al ser liberadas, intervienen en la
agregación plaquetaria.
Fisiología plaquetaria
Las plaquetas se producen por la fragmentación del citoplasma del megacariocito. Su proceso de maduración toma 4 a 5 días y su vida media en la
circulación es de 9 a 11 días. Hay clara evidencia según la cual su producción está regulada por una proteína llamada “trombopoyetina” por un
mecanismo de retroalimentación negativa.
Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios que terminan con la formación de un trombo plaquetario (fig. 305):
Adhesión
CAPÍTULO 30:alFisiología
endotelio de
vascular.
la coagulación I. Función plaquetaria, Luis Javier Marfil Rivera Page 6 / 10
Cambio de forma.
Fisiología plaquetaria
Las plaquetas se producen por la fragmentación del citoplasma del megacariocito. Su proceso de maduración toma 4 a 5 días y su vida media en la
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circulación es de 9 a 11 días. Hay clara evidencia según la cual su producción está regulada por una proteína llamada “trombopoyetina” por un
mecanismo de retroalimentación negativa.
Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios que terminan con la formación de un trombo plaquetario (fig. 305):
Adhesión al endotelio vascular.
Cambio de forma.
Síntesis de prostaglandinas y tromboxano y liberación del contenido de los gránulos.
Agregación.
Figura 305.
Esquema de la activación plaquetaria.
Adhesión plaquetaria
Una de las propiedades de la plaqueta es su capacidad para adherirse a diferentes superficies. Aunque se ha propuesto un mecanismo unitario para
este fenómeno, se piensa que deben existir cuando menos dos mecanismos:
Uno que sucede in vitro y que depende de que los receptores para el fibrinógeno se encuentren intactos, del fibrinógeno exógeno y del calcio.
Otro in vivo, que se produce al adherirse la plaqueta a la colágena que es independiente del fibrinógeno y el calcio.
La hemostasia se inicia al adherirse el factor de von Willebrand a la colágena expuesta en la herida de la pared vascular. Este factor es una molécula
que circula en el plasma, compuesto por múltiples agregados de unidades idénticas, lo que le confiere un gran peso molecular y una gran
heterogeneidad. Se localiza en el interior de la célula endotelial (que lo produce) y también es transportado por las plaquetas (en este caso es del tipo
producido por los megacariocitos). El factor de von Willebrand posee una peculiaridad: cada una de las subunidades que lo integran se relaciona con
una molécula del factor VIII de la coagulación.
Las moléculas del factor de von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado a la colágena del subendotelio y por el otro a unos receptores
que existen en la membrana de las plaquetas, denominados en conjunto glucoproteína I.
Al parecer, el metabolismo
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A ácido
Your araquidónico no interviene en la adhesión plaquetaria, aunque se ha demostrado que las concentraciones altas
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de prostaciclina de lalacoagulación
(PGI2) inhiben I. Función plaquetaria, Luis Javier Marfil Rivera
adhesión plaquetaria. Page 7 / 10
Cambio de forma
producido por los megacariocitos). El factor de von Willebrand posee una peculiaridad: cada una de las subunidades que lo integran se relaciona con
una molécula del factor VIII de la coagulación. Biblioteca Virtual de Ciències de la Salut de les Illes Balears Bibliosalut
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Las moléculas del factor de von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado a la colágena del subendotelio y por el otro a unos receptores
que existen en la membrana de las plaquetas, denominados en conjunto glucoproteína I.
Al parecer, el metabolismo del ácido araquidónico no interviene en la adhesión plaquetaria, aunque se ha demostrado que las concentraciones altas
de prostaciclina (PGI2) inhiben la adhesión plaquetaria.
Cambio de forma
Uno de los hechos más importantes en la fisiología de la plaqueta es su capacidad para cambiar de forma de un disco aplanado a una esfera con
prolongaciones.
Las plaquetas adheridas a la colágena del subendotelio cambian de forma mediante un mecanismo dependiente de energía (fundamentalmente ADP)
que se desencadena al exponerse la colágena del subendotelio (fig. 306).
Figura 306.
Plaqueta en forma de esfera con prolongaciones.
En este cambio de forma participan los componentes tubulares, en particular del sistema de túbulos cerrado o externo y los componentes de actina
del mismo sistema.
Reacción de liberación
Es un proceso secretor en el cual las sustancias almacenadas en los gránulos de las plaquetas se excretan. Esta liberación es inducida por trombina,
ADP, adrenalina y la membrana subendotelial.
El mecanismo de liberación incluye a varias glucoproteínas de la superficie plaquetaria. La unión de estos agonistas inicia la formación de
intermediarios que activan el aparato contráctil y generan la liberación del tromboxano A2, el cual moviliza calcio de los sitios de depósito. Al parecer,
el calcio movilizado es el mediador final de la liberación de los gránulos y la agregación plaquetaria (fig. 307).
Figura 307.
Esquema de la reacción de liberación plaquetaria.

el calcio movilizado es el mediador final de la liberación de los gránulos y la agregación plaquetaria (fig. 307).
Figura 307.
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Esquema de la reacción de liberación plaquetaria.
Agregación plaquetaria
La destrucción vascular induce no sólo la adhesión de la plaqueta sino también diversas reacciones interdependientes, entre ellas la liberación del
contenido de los gránulos, la formación de pequeñas cantidades de trombina y la producción del tromboxano A2 de los fosfolípidos de la membrana.
El mecanismo de agregación depende de la interacción de las cinco reacciones plaquetarias fundamentales: cambio de forma, exposición de los
receptores al fibrinógeno, exposición del receptor para el factor de von Willebrand, liberación del ácido araquidónico y liberación del contenido
granular.
El cambio de forma es una reacción dependiente de energía que consiste en una transformación esférica de la plaqueta con la aparición de pequeños
seudópodos que se proyectan desde la superficie. Este cambio de forma está condicionado por la polimerización de las fibras de actina. El papel
fisiológico de esta reacción no se conoce, pero se piensa que aumenta la superficie de contacto y disminuye la repulsión electrostática entre las
partículas formes. En esencia, todos los agregantes pueden estimular la liberación del ácido araquidónico de la superficie plaquetaria. Éste se genera
a partir de la enzima fosfolipasa C y, una vez libre, se transforma en los endoperóxidos cíclicos al tromboxano A2, el cual es un fármaco intensamente
agregante e induce la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta.
En el proceso de agregación plaquetaria se distinguen dos fases:
La primera, que depende de la exposición de los receptores de la membrana para el fibrinógeno y el factor de von Willebrand y es independiente
de la liberación del tromboxano A2.
La segunda, que requiere la presencia del tromboxano A2 y la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta.
Función de la plaqueta en la hemostasia
Con lo antes expuesto se puede concluir que la plaqueta interviene cuando menos en dos situaciones diferentes en el mecanismo hemostático:
Forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular.
Provee una actividad procoagulante que incluye fosfolípidos para la formación de la fibrina.
Formación del trombo

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la lesión vascular, y de manera simultánea con la
vasoconstricción, las plaquetas se adhieren al endotelio lesionado. En condiciones fisiológicas, la plaqueta no se adhiere al endotelio. No se sabe con
certeza por qué no lo hace, pero se ha mencionado que un potente inhibidor plaquetario, la prostaciclina (PGI2) producida por el endotelio vascular,
Con lo antes expuesto se puede concluir que la plaqueta interviene cuando menos en dos situaciones diferentes en el mecanismo hemostático:
Forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular. Access Provided by:
Provee una actividad procoagulante que incluye fosfolípidos para la formación de la fibrina.
Formación del trombo plaquetario
Se encuentran varios pasos interrelacionados. En los primeros segundos posteriores a la lesión vascular, y de manera simultánea con la
vasoconstricción, las plaquetas se adhieren al endotelio lesionado. En condiciones fisiológicas, la plaqueta no se adhiere al endotelio. No se sabe con
certeza por qué no lo hace, pero se ha mencionado que un potente inhibidor plaquetario, la prostaciclina (PGI2) producida por el endotelio vascular,
puede ser la causa; por otro lado, la carga eléctrica negativa que se encuentra en la superficie de la plaqueta y la célula endotelial puede estar
implicada. Una vez adheridas las plaquetas, cambian de forma, liberan el contenido de sus gránulos y por último se agregan y forman el trombo
plaquetario o primario.
Formación de la fibrina
Se ha reconocido ampliamente que, además de la formación del trombo primario, las plaquetas intervienen en la coagulación de la sangre. Éstas
proveen una actividad procoagulante conocida como el factor 3 plaquetario (PF3). Tal actividad se ha atribuido a las glucoproteínas de la membrana y
se activa cuando se agrega la plaqueta.
El PF3 interviene en cuando menos dos pasos de la coagulación:
Activación del factor X.
Conversión de la protrombina en trombina.
Bibliografía
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CAPÍTULO 30: Fisiología de la coagulación I. Función plaquetaria

Luis Javier Marfil Rivera

Principales estructuras que conforman los vasos sanguíneos.

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Principales estructuras que conforman los vasos sanguíneos.

Sintetiza proteoglucanos, en particular sulfato de heparán, que es intensamente anticoagulante.

Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se adhieren de inmediato y después se agregan.

Elementos que conforman las plaquetas.

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Elementos que conforman las plaquetas.

Receptor para la trombina.

Receptor para los anticuerpos dependientes de fármacos.

Receptor de complejos inmunes.

El factor 4 plaquetario (PF4) y la tromboglobulina β que tienen una acción antiheparínica.

Fibronectina, una proteína que interviene en la adherencia plaquetaria.

Trombospondina, con una función esencial en la generación de la trombina en la pared plaquetaria.

Adhesión al endotelio vascular.

Síntesis de prostaglandinas y tromboxano y liberación del contenido de los gránulos.

Esquema de la activación plaquetaria.

Plaqueta en forma de esfera con prolongaciones.

Esquema de la reacción de liberación plaquetaria.

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Esquema de la reacción de liberación plaquetaria.

En el proceso de agregación plaquetaria se distinguen dos fases:

Función de la plaqueta en la hemostasia

Forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular.

Formación del trombo

Formación del trombo plaquetario

El PF3 interviene en cuando menos dos pasos de la coagulación:

Activación del factor X.

Conversión de la protrombina en trombina.

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